Follikelgebundene entz€undliche Dermatosen

J. Schauber* und M. J. FlaigDermatologische Klinik und Poliklinik, Ludwig-Maximilians-Universität, M€unchen, Deutschland

Eine Übersicht €uber die follikelgebundenen Dermatosen verschafft Tab. 1.

1 Histopathologische Beurteilung von follikelgebundenen entzündlichenDermatosen

Bei der histopathologischen Beurteilung follikelgebundener Hautkrankheiten m€ussen – wie bei allenDermatosen – zahlreiche Kriterien beurteilt werden, die sich im Verlauf der Erkrankung weiterentwickelnund erheblich verändern können. Ganz allgemein liegt eine Follikulitis vor, wenn sich ein Entz€undungs-prozess am Haarorgan manifestiert. Hiervon können nur einzelne Anteile des follikulären Epithels, imVerlauf auch eine vollständige entz€undliche Infiltration des Haarfollikels resultieren. Die meisten follikel-gebundenen Entz€undungsreaktionen finden sich im Bereich des Infundibulums, beziehungsweise desAkroinfundibulums (oberflächliche Entz€undung), die €ubrigen im unteren Segment des Haarfollikels (tiefeEntz€undung). Oberflächliche Follikulitiden sind in der Regel durch einen akuten Beginn und eineneutrophilenreiche, abszedierende Entz€undungsreaktion, tiefe Follikulitiden hingegen durch einen chro-nischen Verlauf und eine spätere granulomatöse Entz€undungsreaktionen gekennzeichnet. Eine reinlymphozytäre Follikulitis ist selten. Abszedierende und granulomatöse Follikulitiden werden häufigdurch Mikroorganismen wie Bakterien, Pilze, Viren, seltener durch andere Mikroorganismen hervorge-rufen. Bei Follikulitiden bleibt das Follikelepithel meist intakt. Eine schwere abszedierende oder granu-lomatöse Follikulitis kann jedoch zur Destruktion des Haarfollikels mit Hinterlassung einer fibrotischenNarbe (Stela, „fibrous track“) f€uhren.Wenn das Follikelepithel rupturiert, gelangen Follikelstrukturen undHaarsegmente in die angrenzende Dermis und rufen eine Fremdkörperreaktion mit mehrkernigen Riesen-zellen hervor. Bei granulomatösen Follikulitiden sind häufig Serienschnitte erforderlich, um Reste desFollikelepithels nachzuweisen. Eine totale Destruktion des Follikel-Talgdr€usen-Komplexes ist charakte-ristisch f€ur eine nekrotisierende Follikulitis.

Zur Beurteilung der follikelgebundenen Dermatosen dienen die in Tab. 2 aufgef€uhrten Kriterien.

2 Erregerbedingte follikelgebundene Dermatosen

2.1 OstiofollikulitisSynonym: Impetigo Bockhart

Klinisches Bild Es handelt sich um eine oberflächliche Infektion der Haarfollikel durch grampositiveKeime, meist Staphylokokken. Sichtbar sind follikulär gebundene, hellgelbe Pusteln, die peripher einenschmalen roten Entz€undungshof aufweisen. Prädilektionsstellen sind Gesicht, Hals, Kapillitium, Extre-mitäten und die Axillen.

*E-Mail: schauber@dermatohistologie.bayern

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Histologie Zu sehen ist eine subkorneale Pustel an der Öffnung eines Haarfollikels. Der apikale Teil desHaarfollikels ist von einem meist beträchtlichen neutrophil geprägten entz€undlichen Infiltrat umgeben(Abb. 1).

2.2 Furunkel und Karbunkel

Klinisches Bild Ein Furunkel entsteht, wenn sich eine oberflächliche Staphylokokken-bedingte Folli-kulitis unterhalb des Infundibulums ausbreitet. Mit der Pubertät nimmt die Häufigkeit von Furunkelndeutlich zu. Chronische Träger von Staphylococcus aureus haben ein höheres Risiko zu erkranken.Prädilektionsstellen sind Gesicht, Nacken, Mammae, Axillen, Perinealregion, Glutealregion undOberschenkel. Je tiefer die Entz€undung im Haarfollikel gelegen ist, desto größer ist das Risiko eines

Tab. 1 Übersicht follikelgebundener Dermatosen (modifiziert nach Patterson 2015)

Oberflächliche FollikulitidenTiefe infektiöseFollikulitiden

AkneiformeDermatosen

Andere follikelgebundeneDermatosen*

Ostiofollikulitis BakterielleInfundibulofollikulitis

Akne vulgaris

Nekrotisierende Follikulitisbei Aids

Furunkel/Karbunkel Akne fulminans Trichostasis spinulosa

Eosinophile Follikulitis Virale Follikulitis Akne conglobata Pruritische Follikulitis derSchwangerschaft

Demodex Follikulitis Mykotische Follikulitis Chlorakne Perforierende Follikulitis

Pityrosporum Follikulitis AkneiformeExantheme

Nekrotisierende lymphozytäreFollikulitis

Tiefe vernarbendeFollikulitiden

Akne aestivalis Morbus Favre Racouchot

Folliculitis decalvans Akne venenata Keratosis pilaris

Folliculitis kelodalisnuchae

Rosazea Keratosis pilaris rubra atrophicansfaciei

Periorale Dermatitis Mucinosis follicularis*

Akne inversa Lichen planopilaris*

Pseudofolliculitisbarbae

Pityriasis rubra pilaris*

Erythema toxicum neonatorum

*In anderen Kapiteln des Lehrbuchs abgehandelt

Tab. 2 Histopathologische Kriterien zur Beurteilung follikelgebundener Dermatosen

Beurteilung Beispiele (Auswahl)

Lokalisation desInfiltrates

Haarfollikel, peri- oder interfollikulär, kompletter Haarfollikel-Talgdr€usen-Komplex

Höhe des Infiltrates Ostium, Infundibulum, Isthmus, tiefere Haarfollikelabschnitte, Bulbus

Infiltratzusammensetzung Gemischtzellig, lymphozytär, neutrophil, eosinophil, plasmazellulär, makrophagozytär

Infiltratcharakteristik Abszedierend, granulomatös, fibrosierend

Follikelepithel Spongiose, Hyperkeratose, Nekrose, Interface-Dermatitis

Mikroorganismen Bakterien, Pilze, Hefen, Demodex-Milben, Viren/Zytopathiezeichen

Weitere Zerstörung der Follikelarchitektur, Ruptur des Follikelepithels, freie Haarschäft Vernarbung,Ablagerungen, Haarwachstumsrichtung

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bleibenden Haarverlustes. Klinisch besteht ein kleiner, schmerzhafter, entz€undlicher, perifollikulärerKnoten, der an Größe zunimmt. Im Verlauf kommt es zur zentralen Nekrose mit Spontanruptur. Karbun-kel entstehen durch Konfluenz mehrerer Furunkel.

Histologie Es findet sich eine tiefe follikuläre und perifollikuläre Abszedierung aus einer dichten An-sammlung von Neutrophilen, Lymphozyten und Makrophagen, später treten zunehmend Plasmazellen undFremdkörperriesenzellen hinzu. Das Haarorgan wird mit seinem Follikel und seinen Talgdr€usen im Laufedes Prozesses zerstört. Im Zentrum des Abszesses lassen sich mitunter Ansammlungen von Bakterien(Giemsa-, Gram-Färbung) nachweisen. Die Abheilung erfolgt unter Zur€ucklassung von Narben.

Varianten des Krankheitsbildes Folliculitis barbae(Synonyme: Sycosis vulgaris) Es handelt sich um eine Staphylokokken-bedingte tiefe Follikulitis derBartregion. Das histologische Bild entspricht einer abszedierenden und granulomatösen Follikulitis.

Gramnegative Follikulitis: Eine lokalisierte gramnegative Follikulitis kann sich nach langdauernder(topischer) Antibiotikatherapie einer Akne oder Rosazea entwickeln. Die Erkrankung findet sich vor-wiegend bei Männern mit starker Seborrhö. Klinisch finden sich kleine, gelbliche, follikuläre Pusteln(Typ I, Erreger: Enterobakteriaceae, Pseudomonas aeruginosa) oder tiefe konfluierende Knoten (Typ II,Erreger: Proteus mirabilis). Vorzugsweise sind Perioral- und Perinasalbereich, seltener Kapillitium, Brustoder R€ucken betroffen. Eine disseminierte Gram-negative Follikulitis durch Pseudomonas aeruginosa kannnach Exposition in einem kontaminierten Warmwasser-Strudelbad auftreten (Whirlpool-Dermatitis). Derhistopathologische Befund der Gram-negativen Follikulitis entspricht dem anderer bakteriell ausgelösterFollikulitiden.

Abb. 1 Follikulitis. Rupturierter Haarfollikel mit abszedierenden Entz€undungsinfiltraten.

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2.3 Mykotische Follikulitis

Klinisches Bild Die sehr häufigen oberflächlichen Mykosen umfassen dermatophytische und nichtder-matophytische Infektionen. Fast alle Pilzinfektionen entstehen auf vorgeschädigter Haut bei lokaler oderallgemeiner Abwehrschwäche. Der wichtigste Erreger der Follikulitis aus der Gruppe der nichtder-matophytischen Infektionen ist Pityrosporum. Es können klinisch wie histologisch gleichartige Zustands-bilder durch verschiedene Pilzarten als auch verschiedenartige Morphen durch ein- und dieselbe Pilzarthervorgerufen werden. Daher lassen sich aus dem klinischen und histologischen Bild keine sicherenR€uckschl€usse auf die Art des Erregers ziehen. Dermatophyten sind keratinophile Pilze mit besondererAffinität zu keratinisiertem Gewebe (Stratum corneum, Haare, Nägel). Man unterscheidet drei Gattungen(Microsporum, Trichophyton, Epidermophyton) und zahlreiche Unterarten. Die Ausbreitung der Infek-tion erfolgt €uber zentrifugales Wachstum der Pilze aus dem Stratum corneum €uber das Ostium in dieFollikel benachbarter Haarbälge. Im Allgemeinen sind auch nach längerem Verlauf nur einzelneHaarfollikel des mykotischen Herdes betroffen, so dass oft zahlreiche Schnittstufen oder große Gewebe-proben erforderlich sind, um den histopathologischen Pilznachweis zu f€uhren.

Histologie Die HE-Färbung ist zur Darstellung von Pilzstrukturen oft ungen€ugend. Bewährt haben sichPAS-Färbung, Methenamin-Silber-Färbung nach Grocott-Gomori oder die Anwendung optischer Auf-heller. Entscheidend f€ur die Diagnose der Dermatophytosen ist der Pilznachweis in Schuppen oder anausgezogenen Haaren im Nativpräparat und in der Kultur. Das entz€undliche Infiltrat reicht von kleinenperifollikulären lymphozytären Ansammlungen, wie bei Microsporum audouini-Infektionen, bis zupurulenten und granulomatösen Formen, wie bei Microsporum canis- und Trichophyton-Infektionen.

Varianten des Krankheitsbildes Tinea capitis: Als Tinea capitis bezeichnet man die Dermatophytosedes behaarten Kopfes, der Augenbrauen und Augenwimpern durch Arten der Gattungen Trichophytonund Microsporum, nicht jedoch durch Arten der Gattung Epidermophyton. Säuglinge und Kinder sindbevorzugt befallen. Die Erkrankung beginnt im perifollikulären Stratum corneum und breitet sich inFollikelostien und Haarschäften aus.

Tinea capitis superficialis: Insbesondere arthrophile Erreger wie Trichophyton mentagrophytes var.interdigitale, Trichophyton tonsurans und Trichophyton violaceum verursachen diese wenig entz€undlicheoberflächliche Tinea. Die betroffenen Areale sind nicht immer scharf begrenzt, schuppend und ent-z€undlich gerötet. Die Haare sind abgebrochen, ihre Destruktion im Follikel lässt Haarreste als schwarzePunkte im Ostium sichtbar werden (engl. black dots). Die oberflächliche Tinea capitis läuft hauptsächlichim Follikelinfundibulum und in den äußeren Abschnitten des Haarbalges ab. Daneben ist aber auch dasperifollikuläre Gewebe betroffen. Im Vordergrund des histopathologischen Bildes stehen Zeichen einerakuten Entz€undung. Dazu zählen Hyper- und Parakeratose, peripilär, aber auch in der angrenzendenEpidermis lokalisierte subkorneale Pusteln, im Epithel des Follikels und der benachbarten Haut inter- undintrazelluläres Ödem sowie ein- oder mehrkammerige Mikroabszesse, in der oberen und mittleren Dermismit Konzentration um die mykotischen Haarbälge, Gefäßerweiterung, Ödem sowie oft massenhaftLymphozyten, Plasmazellen, reichlich (teils epitheloidzellige) Makrophagen, einzelnen Riesenzellen.

Mikrosporie: Es handelt sich um eine hochkontagiöse Dermatophytose des Kapillitiums durch Artender Gattung Microsporum. Hier entstehen zunächst multiple, kleine, pityriasiform schuppende Herde, diezu polyzyklisch begrenzten Arealen konfluieren. Die Haare sind kurz €uber dem Haarboden abgebrochen.In der Untersuchung mit Wood-Licht zeigt die Mikrosporie eine weißlich-gr€une Fluoreszenz. DieAusbreitung der Infektion erfolgt wesentlich rascher als bei anderen Tinea-Formen. Es finden sich€uberwiegend peripiläre Sporenketten in den oberen, dagegen dichte fädige Elemente in den unteren

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Haarabschnitten. Zellen des Haarbalgs erscheinen vakuolisiert. An der keratogenen Zone sind die längs-verlaufenden intrapilären Hyphen besonders zahlreich und dicht gelagert (Adamson-Quaste).

Favus: (Synonyme: Tinea favosa) Favus ist eine schwere abszedierende und granulomatöse Folliku-litis, bei der Myzelmassen enthaltende, sch€usselförmig gedellte Schuppenkrusten (Skutula) entstehen.Die Abheilung erfolgt mit narbiger Alopezie (Pseudopeladezustand). Die Erkrankung wird in Deutsch-land €uberwiegend durch Trichophyton mentagrophytes var. quinckeanum verursacht, ansonsten durchTrichophyton schoenleinii. Die Haare sind zwar ebenfalls betroffen, jedoch kommt es hier erst später undauch in geringerem Umfang als bei den anderen Tinea-Formen zum intrapapillären Eindringen der Pilze.Ebenfalls deutlich schwächer sind die perifollikulären Entz€undungszeichen.

Kerion Celsi: Diese tiefe abszedierende Follikulitis entsteht €uberwiegend durch zoophile Dermato-phyten, insbesondere Microsporum canis und Trichophyton verrucosum. Die massive, abszedierendeEntz€undung bedingt gelegentlich auch eine Destruktion der Haarwurzeln, so dass eine herdförmige,bleibende, narbige Alopezie (Pseudopeladezustand) entstehen kann. Zervikale Lymphknotenschwellun-gen sind typisch, erhebliche Allgemeinsymptome wie Fieber, Kopfschmerzen und Erbrechen kommenvor. Das histopathologische Bild wird von einer ausgeprägten Akanthose und Papillomatose beherrscht,die häufig das Ausmaß pseudoepitheliomatöser Hyperplasien mit höhergradiger Hyper- und Parakeratoseerreicht. Im Bereich des Papillarkörpers und im mittleren, perifollikulär auch in der tiefen Dermis fällteine ödematöse Verquellung der Bindegewebsb€undel, Rarefizierung der elastischen Fasern und einedichte Infiltration mit Lymphozyten sowie Plasma-, Epitheloid- und Fremdkörperriesenzellen auf. DieFollikel sind bis in ihre tiefsten Abschnitte betroffen. Diese sind meist sackförmig aufgetrieben, massen-haft von Pilzen ausgef€ullt, in ihrer Wand von zahlreichen Mikroabszessen durchsetzt.

Trichomycosis candidomycetica: Es handelt sich um eine seltene, auf den Haarfollikel beschränkteCandidose, die €uberwiegend auf der Basis exogener prädisponierender Faktoren wie Virusinfektion oderKortikosteroidtherapie zustandekommt, aber auch bei hochgradiger Hyperglykämie unter Okklusivbe-dingungen entstehen kann. Der häufigste Erreger ist Candida albicans, selten Candida parapsilosis,tropicalis, pseudotropicalis, stellatoidea, krusei, guilliermondii oder andere Arten. Sowohl das klinischeBild als auch die histopathologischen Veränderungen entsprechen im Wesentlichen einer dermatophy-tenbedingten oberflächlichen Trichomykose. Unterschiede lassen sich hingegen in der Morphologie desErregers erkennen. Bei der Candida-bedingten Follikulitis €uberwiegen Sproßzellen. Sie sind verschiedengroß, rund oder elongiert, d€unnwandig und bilden zusammenhängende Ketten. Pilzfilamente finden sichhauptsächlich im Follikelostium und in den Haarschäften.

2.4 Granuloma trichophyticumSynonym: Majocchi-Granulom

Klinisches Bild Als Granuloma trichophyticum wird eine durch granulomatöse Entz€undung gekenn-zeichnete Variante der chronisch-infiltrativen Tinea bezeichnet. Die Bezeichung als Majocchi-Granulomwird heute meist f€ur eine chronisch-oligophlegmasische, nodös-granulomatöse Perifollikulitis an denBeinen verwendet (Trichomycosis granulomatosa cruris). Sie tritt besonders bei Frauen, welche dieUnterschenkel rasieren, in Verbindung mit einer Infektion der Fußsohlen auf. Klinisch finden sichrotbraune, oft gruppierte follikuläre Papeln und Knoten, seltener flächenhafte entz€undliche Infiltrate.

Histologie Das histopathologische Bild entspricht, von den besonders ausgeprägten follikulären Hyper-keratosen abgesehen, in den oberflächlichen Hautschichten im Wesentlichen dem der Epidermomykose.Charakteristisch ist ein aus massenhaft Lymphozyten sowie reichlich Epitheloid- und Riesenzellenbestehendes granulomatöses entz€undliches Infiltrat, das um die Haarbälge, hauptsächlich deren tiefere

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Abschnitte, angeordnet ist. Es kommt nicht zur eitrigen Einschmelzung, es sei denn eine bakterielleSuperinfektion besteht. Die Pilze liegen in den Follikeln €uberwiegend peripilär vor.

2.5 Demodex FollikulitisSynonym: Demodicidose, Demodicose, Pityriasis folliculorum

Die meisten primären Follikulitiden werden durch Bakterien oder Pilze hervorgerufen. Der einzigeParasit, der mit einer Entz€undung des Follikels in Verbindung gebracht wird, ist die Demodex-Milbe.Anders als bei Follikulitiden, die durch eindeutige Krankheitserreger wie Staphylococcus aureus hervor-gerufen werden, besteht bei der Demodex- und Pityrosporum-Follikulitis die Schwierigkeit, dass dieangeschuldigten Erreger auch Bestandteile der normalen Hautflora sind. Das schließt jedoch nicht aus,dass unter bestimmten Umständen diese Keime doch krankhafte Veränderungen hervorrufen können.

Klinisches Bild Demodex folliculorum und Demodex brevis sind die häufigsten permanenten Ektopa-rasiten beim Menschen. Hauptbiotop der Demodices sind die Haarfollikel und Talgdr€usen. Demodiceswerden am häufigsten in den Follikeln der Nasolabialfalten, Nase und Wimpern gefunden. Demodexfolliculorum lebt im Follikelausf€uhrungsgang, dagegen Demodex brevis in der Tiefe der Talgdr€use.Demodex-Milben weisen einen langgestreckten, schmalen, nach hinten sich verj€ungenden Leib von0,3–0,4 mm Länge auf. Die vier Beinpaare der Demodex Milbe sind sehr kurz und mit Klauen versehen,die dicht gedrängt im Bereich des vorderen Körperdrittels liegen. Der Hinterleib (Opisthosoma) ist beiDemodex folliculorum rundlich begrenzt, dagegen bei Demodex brevis zugespitzt.

Histologie In unveränderter Haut werden in Serienschnitten häufig 1–2 follikulär gelagerte Demodicesgefunden. Stets findet sich ein geringgradiges lymphozytäres Infiltrat, dicht perifollikulär angeordnetesmit Tropismus zum etwas aufgelockerten Follikelepithel (Abb. 2). Es ist daher möglich, dass durch eineVermehrung der Milbenzahl im Follikel die bereits vorhandene Wirtsreaktion zunimmt und klinischerkennbar wird. Die Unterdr€uckung der zellulären Abwehrmechanismen durch Kortikosteroide oderHIV-Infektion könnte eine ungehemmte Vermehrung von Demodices erklären. Gesichert ist, dass De-modices zu einer Dehnung des Follikels und zur Zerstörung des Follikelepithels f€uhren können. In dermalgelegenen Infiltraten bei granulomatöser Rosazea werden gelegentlich intra- oder extrafollikulär Resteoder intakte Individuen von Demodices gefunden. Diese histopathologischen Veränderungen werden

Abb. 2 Demodex-Follikulitis. Nachweis von Demodex-Milben im Akroinfundibulum, perifollikuläres lymphohistiozytäresInfiltrat

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durch den pathogenen Effekt von Demodices im Rahmen einer zellulär vermittelten Immunreaktionerklärt. Dar€uber hinaus wurden solitäre Demodex-Granulome beschrieben.

2.6 Pityrosporum Follikulitis

Klinisches Bild Pityrosporum-Organismen sind runde (Pityrosporum orbiculare) oder ovale(Pityrosporum ovale), lipophile Hefen, wobei beide Formen ineinander €ubergehen können. DiePityrosporum-Organismen werden in der kommensalen Hautflora angetroffen. Über die Pathogenitätvon Pityrosporum ist wenig bekannt, mehrfach wurde eine durch Pityrosporum verursachte Follikulitisbeschrieben, klinisch durch follikulär angeordnete erythematöse Papeln und Pusteln ohne Komedonengekennzeichnet. Die Follikulitiden können einzeln, in kleinen Gruppen oder auch €uber größere Arealedisseminiert auftreten. Pityrosporum-Hefen können ebenso wie Propionibacterium acnes Triglyzeride infreie Fettsäuren spalten. Auch die Fähigkeit der Pityrosporum-Hefen zur Komplementaktivierung könntezu der Entz€undungsreaktion beitragen. Antibiotika, Kortikosteroide und Diabetes mellitus sollen dieseentz€undliche Dermatose durch verstärktes Wachstum dieser Hefen provozieren.

Histologie Abhängig vom Stadium der follikulären Entz€undungsreaktion tritt eine mehr oder wenigerstarke Entz€undungsreaktion in der Dermis auf. Es findet sich ein gemischtes mononukleäres Infiltrat mitneutrophilen und eosinophilen Granulozyten. Bei Verdacht auf eine Pityrosporum-Follikulitis ist esratsam, mehrere Schnittstufen histopathologisch zu untersuchen, da die zu Klumpen aggregierten Hefe-zellkolonien im follikulären entz€undlichen Infiltrat bis tief im Follikel und perifollikulär vorkommenkönnen. Da Pityrosporum-Hefen diastaseresistent und PAS-positiv sind, ist eine PAS-Färbung n€utzlich.

2.7 Follikulitis decalvansSynonym: Akne decalvante, Folliculite épilante et destructive de région velues

Klinisches Bild Es handelt sich um eine sehr seltene, chronische, zur atrophisierenden Alopezie(Pseudopeladezustand) f€uhrende, bakteriell bedingte Follikulitis, meist am Kapillitium. Sehr selten sindandere behaarte Körperregionen wie Bartregion, Mons pubis, Axillen und Augenbrauen befallen. Häufigbleiben B€uschelhaare zur€uck, wobei mehrere Haarschäfte b€uschelartig aus einer Follikelöffnung austre-ten. Die Ätiologie ist ungeklärt. In einigen Fällen konnte Staphylococcus aureus von Pusteln isoliertwerden, daher wurde eine gestörte Immunantwort auf dieses Bakterium angenommen.

Histologie Wie bei anderen Formen der chronischen tiefen Follikulitis zeigen fr€uhe Läsionen einperifollikuläres Infiltrat hauptsächlich aus Neutrophilen, aber auch Lymphozyten, Histiozyten undPlasmazellen. Das Infiltrat entwickelt sich zu einem perifollikulären Abszess mit Zerstörung des Haar-follikels. Ältere Follikulitiden zeigen ein chronisches Granulationsgewebe mit zahlreichen Plasmazellen,Lymphozyten und Fibroblasten. Häufig liegen Fremdkörperriesenzellen um Reste der Haarfollikel. DieAbheilung erfolgt mit Fibrose und Vernarbung.

2.8 Herpes FollikulitisSynonym: Sycosis herpetica

Klinisches Bild Infektionen des Follikel-Talgdr€usen-Komplexes durch das Herpes-simplex- undVaricella-zoster-Virus sind selten. Sie treten bevorzugt in der Bartregion von Männern auf (Sycosisherpetica) und sind durch gruppiert stehende gerötete Papulovesikel charakterisiert. Der Eruption gehthäufig ein Prodromalstadium mit Spannungsgef€uhl und Juckreiz, selten Schmerzen voraus.

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Histologie Es werden mehrkernige epitheliale Riesenzellen mit homogenisiertem, teils marginalisiertemKernchromatin im Infundibulum gefunden, die auf die Virusinfektion hindeuten. Akantholyse undDyskeratose sind auffällig. Ein gemischtzelliges Infiltrat mit zahlreichen Neutrophilen ist intra- undperifollikulär vorhanden. Die Nekrose der Keratinozyten ist ausgeprägt und kann zur Destruktion derHaarfollikel f€uhren. Infektionen mit dem Varicella-Zoster-Virus zeigen eine stärkere und tiefer in dasStratum reticulare reichende Entz€undungsreaktion als Infektionen mit dem Herpes-simplex-Virus. Dar€u-ber hinaus finden sich bei Infektionen mit dem Varicella-Zoster-Virus perineurale entz€undliche Infiltrateund perivaskuläre Erythrozytenextravasate. Die mehrkernigen Riesenzellen sind auch im Blasengrund-ausstrich (Tzanck-Test) mit Giemsa-Färbung darstellbar. Der Virusnachweis wird meist durch Polyme-rasekettenreaktion (PCR) gef€uhrt.

3 Akne und akneiforme Dermatosen

3.1 Akne vulgaris

Klinisches Bild Akne vulgaris ist typischerweise eine Erkrankung der Pubertät. Allerdings könnenEffloreszenzen auch um die Geburt auftreten (Akne neonatorum) oder sich ab dem dritten bis sechstenLebensmonat entwickeln (Akne infantum). Akne vulgaris mit Beginn nach dem 20. bis 25. Lebensjahr(Akne tarda) und Persistenz €uber das 20. bis 25. Lebensjahr hinaus (persistierende Akne) kommen vor,wobei meist endogen oder exogen bedingte Faktoren als Provokationsmechanismen zugrunde liegen. Dasklinische Erscheinungsbild der Akne vulgaris umfasst Akne comedonica, Akne papulopustulosa undAkne conglobata. Die Effloreszenzen sind polymorph. Die typische (nichtentz€undliche) Primärefflores-zenz ist der Komedo. (Entz€undliche) Sekundäreffloreszenzen sind Papeln, Pusteln und Knoten, die mitNarben (postentz€undliche oder tertiäre Effloreszenzen) abheilen können. Bevorzugt befallen werdenaußer dem Gesicht die medialen Brust- und R€uckenabschnitte. Eine Hyperkeratose des Talgdr€usen-follikels und die reaktive Hyperplasie der Talgdr€use auf den pubertären androgenen Stimulus sind alskritische Faktoren in der Pathogenese der Akne zu sehen. Weiterhin f€uhrt eine verstärkte Kolonisierungmit Propionibacterium acnes im unteren Follikelabschnitt zur Freisetzung von chemoattraktiven Sub-stanzen, Enzymen und Follikelinhaltsstoffen und einer entz€undlichen Umgebungsreaktion in der Dermismit unspezifischer und spezifischer Immunreaktion (Attraktion von Lymphozyten bis hin zur Antikörper-bildung gegen Propionibacterium acnes).

Histologie Die fr€uhesten Veränderungen sind nur auch histopathologisch erkennbare geschlosseneKomedonen (Mikrokomedonen). Vor allem geschlossene Komedonen können sich in entz€undlicheEffloreszenzen umwandeln, während offene Komedonen relativ reaktionsträge sind (Abb. 3 und 4).Komedonen enthalten parakeratotisch verhornende Zellen und transparente Schattenzellen, Haarresteund/oder Reste von Talgdr€usenausf€uhrungsgängen, degenerierte Talgdr€usenlobuli sowie Mikroorganis-men. Offene Komedonen enthalten mehr Mikroorganismen als geschlossene (vorwiegend P. acnes undStaph. epidermidis). Von den Veränderungen bei der Komedonenbildung (Komedogenese) ist besondersdas untere Segment des Infundibulums (Infrainfundibulum) betroffen, während das obere Segment desInfundibulums (Akroinfundibulum) wenig einbezogen ist. In der fr€uhen Entz€undungsphase f€uhrenzunächst Lymphozyten zu einer spongiotischen Auflockerung der Follikelwand. Meistens handelt es sichum T-Lymphozyten vom Helfer-Typ. In späteren Stadien finden sich Neutrophile in Verbindung mit einerRuptur des Follikelepithels. Nach Follikelruptur kommt es zu einer abszedierenden Dermatitis bzw.granulomatösen Fremdkörperreaktion auf dermal liegende Haarfollikelbestandteile.

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3.2 Akne fulminansSynonym: Akute febrile ulzerative Akne, Akne maligna

Klinisches Bild Es handelt sich um ein seltenes, akut oder subakut einsetzendes Krankheitsbild, das fastnur bei männlichen Jugendlichen auftritt. Es ist charakterisiert durch hämorrhagische Nekrosen, die zugroßflächigen Einschmelzungen der Haut f€uhren, vor allem an Brust und R€ucken, aber auch im Gesicht,am Hals und an den Schultern. Manche Patienten entwickeln ein prätibiales Erythema nodosum oderGranuloma pyogenicum-artige Gefäßproliferationen. Allgemeinsymptome, Leukozytose, Sturzsenkung,

Abb. 4 Sekundäre Komedonen. Die Begrenzung rupturierter und wiederhergestellter Komedonen ist asymmetrisch, Aus-buchtungen entstehen dort, wo es zu Aufbr€uchen kam; weitere Zeichen fr€uher abgelaufener Entz€undungen sind eine um-schriebene postinflammatorische Akanthose der Komedowand, locker geschichteter Hornzellinhalt, kaum vorhandene zent-rale Kammern mit entsprechend reduzierten P. acnes-Mengen, verstreut liegende mononukleäre Zellen und Narbengewebe

Abb. 3 Große offene Komedonen. Die Entz€undung ist umschrieben, da der toxisch wirkende Inhalt des Komedos von denzentral gelegenen Kammern eingeschlossen wird

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Proteinurie, Hepatosplenomegalie, Arthralgien und Osteolysen gehören zum Krankheitsbild. Eine Ursa-che ist nicht bekannt. Androgenexzess (endogen durch endokrine Störungen wie adrenogenitales Syn-drom, iatrogen durch Testosteroninjektionen zur Wachstumshemmung oder Ingestion von anabolenSteroiden zur Steigerung der Muskelmasse) und immunologische Störungen scheinen eine Rolle zuspielen.

Histologie Die Epidermis ist oft vollständig abgelöst und noch in nekrotischen Resten nachweisbar. Inder oberen und mittleren Dermis finden sich zahlreiche erweiterte Gefäße sowie dichte, perivaskulär oderdiffus angeordnete entz€undliche Infiltrate aus zahlreichen Neutrophilen, Lymphozyten und einigenPlasmazellen. Hämorrhagien in Dermis und Fettgewebe sind typisch. Die Gefäße sind wandverdicktmit fokalen fibrinoiden Wandnekrosen sowie transendothelialer Neutrophilenmigration. Perivaskulärsind vereinzelt Fremdkörperriesenzellen vorhanden.

3.3 Akne keloidalis nuchaeSynonym: Folliculitis keloidalis nuchae, Folliculitis sclerotisans nuchae, Dermatitis papillaris capillitii

Klinisches Bild Die Akne keloidalis nuchae ist eine chronisch-fibrosierende Follikulitis im Nacken bei(oft dunkelhäutigen) Männern, die zu brettharten ausgedehnten keloidiformen Narben und narbigerAlopezie f€uhrt. Bevorzugt an der Nackenhaargrenze entwickeln sich derbe follikuläre Papeln oderPapulopusteln, die konfluieren und zu keloidartigen Platten undW€ulsten f€uhren. Die Bezeichnung „Aknekeloidalis“ ist nicht korrekt, da pathogenetisch und klinisch keine Gemeinsamkeiten zur Akne bestehen.

Histologie Fr€uhe Veränderungen bieten das gleiche Bild wie Follikulitiden und Furunkel(neutrophilenreiches Infiltrat um Isthmus; dilatiertes Infundibulum). Ältere Veränderungen zeigen einchronisches Granulationsgewebe mit Lymphozyten, aber auch Plasmazellen und Fibroblasten. Gelegent-lich finden sich Fremdkörperriesenzellen um Reste des Follikelepithels und freie Haarschäfte. Dashistomorphologische Bild gleicht sich zunehmend dem Keloid an; ausgedehnte Fibrose und Vernarbung.

3.4 Chlorakne

Klinisches Bild Die sogenannte Chlorakne wird durch Hautkontakt, Inhalation oder Ingestion vonpolychlorierten aromatischen Kohlwenwasserstoffverbindungen, besonders vom Dioxin-Typ (Tetra-chlordibenzodioxin, TCDD) hervorgerufen. Intoxikationen sind weltweit wiederholt im Rahmen vonIndustrieunfällen vorgekommen. Die ersten Zeichen der TCDD-Intoxikation betreffen meist die Haut,wobei neben den charakteristischen follikulär-keratotischen Papeln des Gesichts (seitliche Wangenpar-tien) und der Retroaurikulärregion auch Hautveränderungen ähnlich Lupus erythematodes oder Porphyriacutanea tarda mit erhöhter Photosensibilität vorkommen können. Sie ist vorzugsweise durch Komedonenund Zysten gekennzeichnet. Die eigentliche Chlorakne, mitunter einziges Zeichen der protrahiertenIntoxikation, verläuft eminent chronisch. An inneren Organen werden vor allem die Leber, das hämo-poetische System, das Zentralnervensystem und das Pankreas in Mitleidenschaft gezogen.

Histologie Es findet sich eine ausgeprägte Verdickung und Hyperkeratose des Follikelinfundibulums.Squamöse Metaplasie des Infundibulums, Talgdr€usenatrophie und Ausbildung von Hornpfröpfen ergän-zen das Bild. Die Komedonen bestehen aus dicht gepackten Korneozytenlamellen und enthalten typi-scherweise keine Lakunen mit Bakterien.

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3.5 Akneiforme Eruptionen

Klinisches Bild Im Unterschied zur Akne vulgaris kommen akneiforme Eruptionen bevorzugt beiErwachsenen vor, sind selten und treten rasch auf. Oft sind sie exanthematisch und zumeist durchMedikamente induziert (EGFR Inhibitoren wie Cetuximab oder Tyrosinkinaseinhibitoren, Glukokorti-kosteroide, Tetrazykline, Lithium, Azathioprin, Cyclosporin A, Jod, Brom, Vitamin B2, B6, B12,Phenytoin, Isoniazid etc.: Akne medicamentosa). Die Zufuhr kann topisch (perkutan), oral, parenteraloder inhalativ erfolgen. Auch physikalische Faktoren, wie UV-Licht (Akne aestivalis, Mallorca-Akne),ionisierende Strahlen (Röntgen- und Kobaltstrahlen: radiogene Akne) sowie mechanische Reize in Formvon Druck, Reibung (Akne mechanica) oder Hitze (Akne tropicalis) f€uhren gelegentlich zu akneiformenEruptionen. Die Effloreszenzen finden sich bevorzugt in den von der Akne vulgaris betroffenen Arealen:Gesicht, Hals, V-förmiger Brust- und R€uckenausschnitt sowie seitliche Oberarmpartien. Krankheitsge-f€uhl besteht kaum; selten sind Temperaturerhöhungen (Medikamentenfieber), Unwohlsein und periphereEosinophilie.

Histologie Akneiforme Eruptionen zeigen mikroskopisch fast immer eine asymmetrisch beginnendeFollikelepithelnekrose mit Ruptur des Infundibulums zu einer Seite hin, einen granulozytenreichenAbszess (Follikulitis), Fremdkörperriesenzellen und die Einkapselung des Abszesses durch Follikelepi-thelausläufer. Länger bestehende akneiforme Läsionen können sekundär zur Komedonenbildung f€uhren.

Varianten des KrankheitsbildesAkne venenata (Synonyme Akne cosmetica, Kontaktakne): Manche Pflegemittel und Kosmetika

enthalten – inzwischen gl€ucklicherweise selten – akneigene Verbindungen, die bei längerer Anwendungein Akne-artiges Bild provozieren können. Geschlossene, unterschiedlich dicht angeordnete Komedonenan Kinn undWangen sind typisch f€ur diese Akne cosmetica. Offene Komedonen sind selten und kaum zufinden. Vereinzelt bestehen Papulopusteln. Eine berufsbedingte Akne ist ein inzwischen ebenfalls einselteneres Problem, das nach Exposition gegen€uber Schmier- und Schneidölen, Pech, Teer und poly-chlorierten aromatischen Kohlenwasserstoffverbindungen auftreten kann. Das histopathologische Bildder Akne durch akneigene Verbindungen unterscheidet sich von dem der Akne vulgaris. Die epithelialeAuskleidung ist verdickt anstatt verd€unnt. Auffälligerweise fehlen Bakterien.

Akne aestivalis (Synonym Mallorca-Akne): Ein häufiges Krankheitsbild, das unter die polymorpheLichtdermatose subsummiert werden kann, ist die Akne aestivalis, bei der es ein bis drei Tage nach demersten intensiveren Sonnenbad zum Auftreten kleiner, follikulär gebundener, entz€undlich geröteter,juckender Papeln kommt. Die Effloreszenzen erinnern aufgrund des monomorphen klinischen Bildessowie der fehlenden Komedonen und Pusteln an eine Steroidakne. Prädilektionsstellen sind Halsaus-schnitt, Oberarme und Schulterregion. Ein gleichartiges Exanthem wurde auch als Nebenwirkung beiPhotochemotherapie (PUVA: 8-Methoxypsoralen plus UV-A) oder bei UV-A-Bestrahlung alleine be-obachtet. Histologisch findet sich eine zystische Dilatation des Haarfollikels mit Hyperkeratose. Dieentz€undliche Begleitreaktion ist geringf€ugig und besteht aus einem perivaskulären, vorwiegend lympho-zytären Infiltrat. Gelegentlich kommt es nach Ruptur des Follikelepithels zur Verlagerung von Keratin indie Dermis mit nachfolgender Epitheloid-zelliger Reaktion und Fibrose. Eine Nekrose des follikulärenEpithels kann vorkommen.

Aktinische Follikulitis: Es handelt sich um eine oberflächliche pustulöse Follikulitis in den licht-exponierten Körperregionen, die 24–36 h nach intensiver Sonnenbelastung auftritt. Juckreiz ist nichtimmer vorhanden. Manche Autoren betrachten die aktinische Follikulitis als Variante der Akne aestivalis.

Radiogene Akne (Synonyme Strahleninduzierte Komedonen, Komedonen nach ionisierenden Strah-len): Eine wenig bekannte Folge der Strahlentherapie, besonders mit Röntgen- und Kobaltstrahlen, sind

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dichtstehende geschlossene und offene Komedonen mit vereinzelten follikulären Zysten, Papeln undPapulopusteln im Bestrahlungsfeld, die einige Wochen bis Monate nach Abschluss der Strahlentherapieauftreten können. Histologisch finden sich typische geschlossene und offene Komedonen sowie Rupturendes Follikelepithels mit Fremdkörperreaktion. Da elastotisches Material €uberwiegend in der Nähe vonFibroblasten gefunden wird, ist anzunehmen, dass eine strahleninduzierte Aktivierung von Fibroblastendie Bildung von dystrophem elastotischem Material zur Folge hat.

3.6 Periorale DermatitisSynonym: Rosazeaartige Dermatitis, photosensitives Seborrhoid

Klinisches Bild Bei der perioralen Dermatitis finden sich disseminiert oder aggregiert stehende, derbe,rötliche bis rotbraune Papeln, häufig mit zentralen Aufhellungen, die Pusteln oder Vesikeln imitierenkönnen. Meist perioral, gelegentlich auch periorbital („periorbitale“Dermatitis) gelegen. Charakteristischist ein schmaler, erscheinungsfreier Saum um die Lippen herum. Nicht selten ist der Hintergrund gerötet.Manche Papeln lassen bei der Diaskopie ein lupoides Infiltrat erkennen (granulomatöse oder lupoideperiorale Dermatitis). Das zunächst epidemische Auftreten wenige Jahre nach Einf€uhrung fluorierterkortikosteroidhaltiger Externa lässt als wichtige Ursache den €ubermäßigen Gebrauch solcher Dermatikaannehmen. Heute ist die periorale Dermatitis seltener.

Histologie Die Epidermis ist zumindest stellenweise akanthotisch verbreitert, mit Ortho-Hyperkeratosenbedeckt. Im Follikelepithel findet sich eine geringe, umschriebene Spongiose. Ekzematoide Veränderun-gen scheinen f€ur die periorale Dermatitis charakteristisch zu sein. Praktisch immer liegen um dieAdnexen, besonders perifollikulär und perivaskulär, aber auch diffus dichte Infiltrate aus Neutrophilen,weniger aus Lymphozyten und akrophagen, einzelnen Plasmazellen. Gelegentlich bestehen perifolliku-läre Infiltrationsherde, die fast nur aus Epitheloidzellen und Riesenzellen vom Langhanstyp bestehen. DieKapillaren sind besonders in der oberen Dermis erweitert und zeigen nicht selten eine Endothelver-dickung. In der oberen Dermis, seltener auch in der mittleren Dermis besteht ein ausgeprägtes Ödem.

3.7 Akne inversaSynonyme: Hidradenitis suppurativa, abszedierende Terminalhaarfolluikulitis, Aknetriade

Klinisches Bild Charakteristisch ist der invers lokalisierte (intertriginöse) entz€undliche Befall vonTerminalhaarfollikeln, deren Infundibula rupturieren. Die in die intertiginös gelegenen Haarfollikel ein-m€undenden apokrinen Schweißdr€usen sind nur sekundär betroffen. Adipositas, Rauchen, Irritation undOkklusion gelten als Triggerfaktoren. Mutationen in einzelnen Komponenten des g-Secretase-Multiproteinkompexes mit einer Aktivierung des Transkriptionsfaktors Notch wurden bei einigen Patien-ten (insbesondere bei familiärem Auftreten) beschrieben. Intertriginöse Areale wie Leistenbeugen, Axil-len, Perigenitalregion, Analfalte und zusätzlich Nacken und Kopfhaut zeigen konfluierende Knoten,Abszesse, Narben und mitunter ausgedehnte Fistelsysteme.

Histologie Der erste morphologisch erkennbare Schritt ist eine Ruptur des Infundibulums derTalgdr€usen- und Terminalhaarfollikel. Die apokrinen und ekkrinen Schweißdr€usen sind zu diesemZeitpunkt nicht betroffen. Die Haarschäfte der Follikelanlagen werden durch die Entz€undungsreaktionin die Dermis verlagert und verursachen dort Fremdkörpergranulome. Die Abszesse dehnen sich aus,beg€unstigt durch bakterielle Superinfektion, häufig mit Gram-negativen Keimen ( Abb. 5).

Erst sekundär werden apokrine und ekkrine Schweißdr€usen von dem Abszess- und Granulationsge-webe erfasst. Im Laufe der wiederkehrenden Entz€undungssch€ube sind ein fibrotischer Umbau und die

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Ausbildung epithelausgekleidete Gänge, die fuchsbauartig weite Teile der intertriginösen Bereichedurchziehen können, zu beobachten (Abb. 6).

4 Rosazea

Klinisches Bild Diese häufige, chronische entz€undliche Hautkrankheit umfasst einen erythematös-teleangiektatischen Subtyp (Schweregrad I, franz. Couperose), eine papulopustulöse Form(Schweregrad II) und eine glandulär-hyperplastische Form, die mit einem Rhinophym einhergehen kann(Schweregrad III). Die Erkrankung ist meist auf die zentralen Gesichtspartien (Nase, Wangen, Kinn,Stirn) beschränkt, selten finden sich extrafaziale Manifestationen an Kopfhaut, Hals, Brust oder Extre-mitäten.

Histologie Die Epidermis ist am entz€undlichen Prozess, der sich fast ausschließlich in der Dermisabspielt, nur wenig beteiligt. Die Gefäße im Stratum papillare sind weitgestellt, perivaskulär entz€undliche

Abb. 6 Akne inversa. Fuchsbauartiges Gangsystem im Bereich der Dermis

Abb. 5 Akne inversa. Dermaler Abszess

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Infiltrate, vorwiegend um perifollikuläre Gefäßnetze liegend (Abb. 7). Oberflächliche Perifollikulitidenund intrafollikuläre Abszesse zeichnen das Bild der Rosacea papulopustulosa aus. Das Infiltrat besteht ausLymphozyten oder ist mit Neutrophilen vermischt. Vereinzelt können Plasmazellen und Eosinophilebeigemengt sein. In anderen Effloreszenzen wandeln sich die lymphozytären Infiltrate granulomatös um,wobei sich Formationen finden, die histopathologisch dem klassischen, nicht verkäsenden Tuberkelentsprechen, andere wiederum weisen nur im Zentrum eine epitheloidzellige Umwandlung auf.Demodex-Milben werden bei allen Schweregraden der Rosazea innerhalb der Follikelinfundibula undTalgdr€usenausf€uhrungsgänge nachgewiesen. Das Follikelepithel ist initial nicht betroffen und nur sekun-där durch die Entz€undung beeinflusst. Eine Talgdr€usenhyperplasie findet sich häufig in chronisch licht-geschädigter Haut, vor allem beim Rhinophym, wo gleichzeitig eine unterschiedlich starke Bindege-websfibrose und Erweiterung der Blutgefäße im Vordergrund steht.

Varianten des KrankheitsbildesGranulomatöse oder lupoide Rosazea: Bei dieser Sonderform weisen die braunrötlichen Papeln, die

besonders dicht auf Ober- und Unterlidern sowie in der perioralen Region stehen, unter dem Glasspateleinen lupoiden Farbton auf. Fälle, die fr€uher als Lupus miliaris disseminatus faciei oder Rosazea-artigesTuberkulid Lewandowsky angesprochen wurden, werden heute als Varianten der granulomatösen Rosa-zea aufgefasst (Abb. 8). Histopathologisch stehen nicht verkäsende Granulome im Vordergrund.

Rosazea conglobata: Einschmelzende hämorrhagische und abszedierende kutan-subkutane entz€und-liche Knoten sowie indurierte Stränge und Plaques sind charakteristisch. Histopathologisch finden sichperivaskuläre und perifollikuläre, vorwiegend lymphozytäre Infiltrate in der gesamten Dermis.

Rosazea fulminans: (Syn.: Pyoderma faciale) Sie stellt eine akut oder subakut auftretende, häufig mitstarker Seborrhoe unmittelbar vor Beginn der Eruption einhergehende Variante der Rosacea conglobatadar, die fast ausschließlich bei jungen Frauen vorkommt. Die Rosacea fulminans ist durch ein dichtes,perifollikulär und perivaskulär angeordnetes Infiltrat aus auffallend vielen Eosinophilen und Neutrophi-len, aber auch Lymphozyten, Plasmazellen und mehrkernigen Riesenzellen gekennzeichnet, welches diegesamte Dermis durchsetzt und bis in das subkutane Fettgewebe hineinreichen kann.

Persistierendes Gesichtsödem bei Rosazea: (Syn.: Morbus Morbihan) Wie bei der Akne vulgariswird der Verlauf der Rosazea gelegentlich durch ein persistierendes Erythem und teigige Schwellung

Abb. 7 Rosazea. Talgdr€usen- und Bindegewebshyperplasie, ektatische Blut- und Lymphgefäße, perifollikuläre Ent-z€undungsinfiltrate. Mit freundlicher Genehmigung von Prof. Dr. L. Requena, Madrid

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kompliziert. Histopathologisch findet sich eine kutan-subkutane Fibrose mit interstitiellem Ödem. Be-merkenswert sind zahlreiche Mastzellen in Gefäßnähe oder auch außerhalb der Gefäßplexus. Granulomesind nicht vorhanden.

Phyme: Prototyp ist das Rhinophym, das bei einem Teil der Rosazeapatienten durch fortlaufendeZunahme der Bindegewebs- und Talgdr€usenhyperplasie sowie Gefäßektasien entsteht (Abb. 9). Je nachAusprägung der Talgdr€usen- und Bindegewebshyperplasie sowie der vaskulären Komponente lässt sicheine glanduläre, fibröse und fibroangiomatöse Form des Rhinophyms unterscheiden. Dem Rhinophymanaloge Veränderungen können an der Kinnspitze (Gnatophym), an der Stirnmitte €uber dem Nasensattel(Metophym), an der Ohrmuschel (Otophym) und an den Augenlidern (Blepharophym) auftreten. Derhistopathologische Befund entspricht dem beim Rhinophym.

Abb. 8 Lupoide Rosazea. In der Dermis käsige Nekrose, begrenzt von einem Randwall aus mehrkernigen Riesenzellen. Mitfreundlicher Genehmigung von Prof. Dr. L. Requena, Madrid

Abb. 9 Rhinophym. Ausgeprägte Bindegewebshyperplasie bildet die Matrix dieser Veränderung, zusätzlich diffuseTalgdr€usenhyperplasie, erweiterte Gefäße, Ödem

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5 Weitere follikelgebundene Dermatosen

5.1 Pseudofolliculitis barbaeSynonyme: Pili recurvati, Pili incarnati

Klinisches Bild Es handelt sich um eingewachsene Barthaare mit entz€undlicher Fremdkörperreaktion inForm einer Perifollikulitis. Vorzugsweise an den seitlichen Wangen- und Halspartien finden sich peri-follikuläre, derbe, entz€undlich-gerötete Papeln mit postinflammatorischer Hyperpigmentierung, sekundä-ren Komedonen und gelegentlichem Juckreiz. Die meist durch Feuchtrasuren, seltener durch mechani-sches oder chemisches Epilieren bedingten scharfen Spitzen der starren sichelförmig gekr€ummten Haareim Bartbereich biegen sich im Akroinfundibulum bogenförmig um und graben sich transfollikulär in dasobere Bindegewebe oder die Epidermis ein.

Histologie An der Eindringstelle des Haares entsteht eine akute granulozytäre Entz€undungsreaktion,eventuell begleitet von kleinen intraepidermalen neutrophilen Mikroabszessen. Schließlich entwickeltsich ein Fremdkörpergranulom (Trichogranulom) mit Riesenzellen in der Umgebung von Terminalhaar-follikeln.

5.2 Trichostasis spinulosa

Klinisches Bild Die Trichostasis spinulosa ist eine häufige Hautveränderung, die bei älteren Männernhäufiger auftritt als bei Frauen. Es handelt sich um eine komedoartige Retention einer größeren Anzahlvon Telogenhaaren in den oberen Follikelabschnitten. Es sind 1–2 mm große Follikelöffnungen erkenn-bar, die mit komedoartigen, bräunlich bis schwarz pigmentierten follikulären Pfröpfen ausgef€ullt sind.

Histologie Die Follikelpfröpfe bestehen aus 2–30, seltener bis 50 Telogenhaaren, die gewöhnlich nureine Länge von 2 mm erreichen und parallel in pinselartigen B€undeln zusammengesetzt sind. DasInfundibulum des Follikels erscheint aufgetrieben und zeigt verschieden stark ausgeprägte hyperke-ratotische Veränderungen. Entz€undliche Infiltrate in der Follikelumgebung werden nur selten beobachtet.Serienschnitte zeigen, dass alle Telogenhaare der Trichostasis spinulosa von einer einzelnen Haarwurzelabgeleitet sind.

5.3 Eosinophile pustulöse FollikulitisSynonyme: Sterile eosinophile Pustulose (Ofuji), eosinophile Pustulosis

Klinisches Bild Die sehr seltene, vorwiegend bei japanischen Männern vorkommende Dermatose istdurch aggregierte Pusteln, die zahlreiche Eosinophile enthalten, und Bluteosinophilie gekennzeichnet.Die Erkrankung wurde auch bei HIV-infizierten Patienten beschrieben. In locker disseminierter Vertei-lung entstehen mäßig juckende, 1–3 mm große, gerötete Papeln, die zu größeren Herden konfluierenkönnen. Innerhalb der Papeln entwickeln sich sterile Pusteln. Die Abheilung erfolgt vielfach mit Hyper-pigmentierung, selten mit Narben. Prädilektionsstellen sind Gesicht, Stamm und Extremitäten. Hand-flächen und Fußsohlen können mitbetroffen sein. Bei Lokalisation am Kapillitium entwickelt sich eineatrophisierende Alopezie vom Pseudopeladetyp.

Histologie Es finden sich intraepidermale, teilweise follikelgebundene Pusteln mit reichlich Eosinophi-len (Abb. 10). Im Bereich von Haarfollikeln, Talgdr€usen und ekkrinen Schweißdr€usen ist eine unspezi-fische Entz€undungsreaktion mit zahlreichen Eosinophilen vorhanden, die im Unterschied zu anderen

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eosinophilen Dermatosen (Wells-Syndrom, Arzneireaktion, bullöse Autoimmundermatosen) insbeson-dere perifollikulär oder auch periadnexiellen, und sehr tief in der Dermis liegen.

5.4 Nekrotisierende lymphozytäre FollikulitisSynonyme: Akne necrotica, Akne necrotica miliaris, Akne varioliformis

Klinisches Bild Seltene, ätiologisch ungeklärte, chronisch-rezidivierende Erkrankung im Erwachsenen-alter, die mit Papulopusteln und varioliformen Narben an der Haargrenze an Stirn, Schläfen und Nackeneinhergeht. Diskutiert werden Infekte mit Streptokokken oder Staphylococcus aureus, eine allergischeHypersensitivität auf Staphylokokkentoxin, Propionibacterium acnes und Herpes simplex. Die nekro-tisierende lymphozytäre Follikulitis hat keine Beziehung zur Akne vulgaris.

Histologie Charakteristisch ist eine oberflächliche lymphozytäre Follikulitis. Es kommt zur Ausbildungvon Vesikeln und Pusteln im Bereich des Infundibulums mit Nekrose des Follikelepithels, die im weiterenVerlauf auch das perifollikuläre Bindegewebe erfassen kann. Kristallines Material kann im Follikellumensichtbar sein. Auch im Terminalhaarfollikel reicht die Nekrose bis zum Isthmus, nicht tiefer. Durch dieoberflächliche Lage der Nekrose tritt kein Haarausfall auf. Blutgefäße, die in der Nähe des nekrotischenBezirkes liegen, können thrombosiert sein. Die Abheilung erfolgt mit Fibrose und Narbenbildung.

5.5 Perforierende Follikulitis

Klinisches Bild Die perforierende Follikulitis ist klinisch gekennzeichnet durch asymptomatische,2–8 mm große, dichtstehende oder gruppierte, follikuläre, hautfarbene oder erythematöse, keratotischePapeln, meist mit einem zentralen Hornpfropf, an Glutäen und Beugeseiten der Extremitäten gelegen. Siewurde auch bei Patienten mit Diabetes mellitus, chronischer Niereninsuffizienz und HIV-Infektionbeobachtet. Generalisierte Formen der perforierenden Follikulitis, nicht nur an den Extremitäten, sondernauch im Stammbereich, stellen möglicherweise einen seltenen, klinisch aber wichtigen Hinweis f€urBegleiterkrankungen, insbesondere chronische Nierenkrankheiten, dar.

Histologie Histologisch findet sich ein stark dilatiertes Follikelinfundibulum, welches mit ortho-und parakeratotischen Zellen sowie nekrotischem Material ausgef€ullt ist. In manchen Fällen ist ein

Abb. 10 Eosinophile Follikulitis. Follikulitis und Perifollikulitis mit zahlreichen eosinophilen Granulozyten

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entz€undliches Infiltrat aus Neutrophilen, das sich unterhalb des Follikelinfundibulums ausbreitet, vor-handen. Die akute Entz€undungsreaktion in der Dermis wird durch eine chronische granulomatöse Ent-z€undungsreaktion abgelöst. Mit Neutrophilen durchsetzte elastische Bindegewebsfasern können dasrupturierte Follikelepithel umgeben.

Die perforierende Follikulitis lässt sich durch ihr klinisches Bild, die fast durchgängig gefundeneinfundibuläre Penetration eines fehlplazierten Haarfragmentes und den transitären Charakter von anderenfollikulären Penetrationsprozessen unterscheiden.

5.6 Hyperkeratisis follicularis et parafollicularis in cutem penetransSynonym: Morbus Kyrle

Klinisches Bild Sehr seltene Erkrankung mit vorwiegend an den Beinen lokalisierten, isoliert stehenden,gelegentlich gruppierten follikuläre Papeln mit festaufsitzenden hornigen Auflagerungen. Vorkommenmit Diabetes mellitus und einer Reihe von hepatischen, renalen und kardiovaskulären Erkrankungenwurde ebenso berichtet wie familiäre Häufung mit autosomal-rezessiver Vererbung.

Histologie Histologisch besteht eine Invagination einer atrophen Epidermis mit Ausbildung eines mitparakeratotischen Hornmassen ausgef€ullten Kraters. Assoziiert besteht ein entz€undliches Infiltrat ausLymphozyten, gelegentlich neutrophilen Granulozyten und einzelnen mehrkernigen Riesenzellen.

5.7 Keratosis follicularisSynonyme: Keratosis pilaris, Keratosis suprafollicularis, Lichen pilaris, Pityriasis pilaris

Klinisches Bild Häufige Verhornungsstörung der Haarfollikel, mit follikelgebundenen, hautfarbenen,spitzkegeligen Keratosen der Akroinfundibula, die sich mit Hornpfröpfen anf€ullen und das Hautniveau€uberragen. Prädilektionsstellen sind die Streckseiten der Oberarme, die Außenseiten der Ober- undUnterschenkel und die Glutealregion. Die Keratosis follicularis tritt isoliert oder in Assoziation mitatopischem Ekzem oder Ichthyosis vulgaris auf.

Histologie Es findet sich eine Hyperkeratose des Follikelostiums und des supraseboglandulären Folli-kelepithels ohne wesentliche begleitende Entz€undungsreaktion.

Variante Lichen spinulosus (Synonym: Keratosis spinulosus): Vorzugsweise bei Kindern entwickelnsich an Hals, Extremitäten und Glutäen gruppiert stehende, follikulär gebundene, hautfarbene Papeln, diezu größeren verrukösen Plaques konfluieren können. Die einzelne Papel ist durch eine d€unne faden- oderstachelartige Hyperkeratose gekennzeichnet, die €uber das Hautniveau hinausragt. Histopathologischzeigen Lichen spinulosus und Keratosis follicularis das gleiche Bild.

5.8 Keratosis pilaris rubra atrophicans facieiSynonyme: Ulerythema ophryogenes, Atrophodermia vermiculata

Ulerythema ophryogenes und Atrophodermia vermiculata werden autosomal-dominant vererbt, wäh-rend die Keratosis follicularis spinulosa decalvans einem X-chromosomal-dominanten Erbgang folgt.Stets liegen die gleichen Störungen zugrunde: follikuläre Hyperkeratose, Gefäßerweiterung sowie Atro-phie des Follikels und der perifollikulären Dermis. Die vorherrschende Meinung ist, dass es sich umManifestationsformen ein und derselben Erkrankung handelt, die je nach Lokalisation und Ausprägungunterschiedlich bezeichnet werden.

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Klinisches Bild Es handelt sich um eine seltene Erkrankung mit Beginn im Kindes- oder fr€uhenErwachsenenalter. Es entstehen feinste, auf die lateralen Augenbrauen beschränkte follikuläre Hyperke-ratosen auf entz€undlich gerötetem Grund, die in Atrophie und Verlust der Augenbrauen (Ulerythemaophryogenes) m€undet. Der Prozess kann auf Stirn und Wangen €ubergreifen (Atrophodermia vermiculata,Atrophoderma vermiculatum, Folliculitis ulerythematosa reticulata). Hier entsteht symmetrisch einErythem mit follikulären Keratosen, das später durch flache, scharf begrenzte, gr€ubchenförmige odernetzartige Einsenkungen, die wie ausgestanzt oder wurmstichartig aussehen, gefolgt wird. An Armen undBeinen findet sich häufig eine Keratosis follikularis.

Histologie Es gibt 3 Entwicklungsstadien: Im ersten Stadium (klinisch: Erythem) sieht man eine Gefäß-erweiterung, das Kollagen ist gering verd€unnt und hauptsächlich um die Follikel wellig angeordnet. DieFollikelöffnung ist eng und mit einem Hornpfropf ausgef€ullt. Häufig findet sich ein lymphozytäresInfiltrat in der Dermis. Im zweiten Stadium (klinisch: follikuläre Papeln) tritt eine starke Hyperkeratosedes Haarfollikels auf, der von Hornzysten mit einem feinen Haar im Zentrum ausgef€ullt wird. Sklerose,erweiterte Lymphgefäße und zahlreiche Blutgefäße sind in der Dermis zu finden. Das dritte Stadium(klinisch: Atrophie) zeichnet sich durch Sklerose der Dermis, atrophe Haarfollikel und Hornzysten aus.Daneben finden sich atrophe Talgdr€usen sowie fibrotisch eingengte Schweißdr€usenformationen mitbreiten Knäueln.

Varianten Keratosis follicularis spinulosa decalvans(Synonym: Siemens-Syndrom) Die Erkrankung beginnt Wochen bis Monate nach der Geburt und istgekennzeichnet durch follikuläre Keratosen in Gesicht, Nacken und an den Extremitäten, eine vernar-bende Alopezie der Kopfhaut und der Augenbrauen sowie Augenveränderungen (Epiphora, Horn-hauttr€ubungen). Weitere Merkmale der Erkrankung sind Photosensibilität, palmoplantare Hyperkeratose,Infektneigung, Aminoazidurie, körperliche und geistige Retardierung sowie Nagelanomalien.

5.9 Morbus Favre-RacouchotSynonyme: Élastéidose cutanée nodulaire a kystes et a comédons, aktinische Komedonen, senile Kome-donen

Abb. 11 Morbus Favre-Racouchot. Offene und geschlossene Komedonen, epitheliale Wand zum Teil bizarr konfiguriert,charakteristisch die fast vollständige R€uckbildung der Talgdr€usen, in der Mitte Anschnitt eines Talgdr€usenfollikels, der nochgroße Talgdr€usenläppchen aufweist

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Klinisches Bild Betroffen sind die oberen Wangen, die Periorbitalregion und die Temporalgegend.Männer sind häufiger betroffen als Frauen. Es zeigen sich nichtentz€undliche, offene und geschlosseneKomedonen auf chronisch lichtexponierter Haut und ausgeprägter aktinischer Elastose.

Histologie Neben einer verschmälerten Epidermis und verstrichenem Papillarkörper finden sich vorallem unterschiedlich große Zysten (Abb. 11). Die Hohlräume sind mit dicht gepackten Hornlamellen,Haarsegmenten und Zelldetritus ausgef€ullt. Reichlich Melanineinlagerungen in den oberflächlichenHornlamellen erklären die makroskopisch schwärzliche Färbung der herausragenden Hornpfröpfe. DieTalgdr€usen sind meist atroph. Das Bindegewebe zeigt stets eine basophile Degeneration (aktinischeElastose).

Literatur

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