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Aus der Klinik und Poliklinik für Innere Medizin A der Universitätsmedizin der Ernst-Moritz-Arndt-Universität Greifswald Direktor: Univ.- Prof. Dr. Markus M. Lerch Gesundheitsökonomische Aspekte der stationären Behandlung von Patienten mit dekompensierter Leberzirrhose: Eine prospektive Studie unter Nutzung eines evidenz-basierten Behandlungspfades. Inaugural - Dissertation zur Erlangung des akademischen Grades Doktor der Medizin (Dr. med.) der Universitätsmedizin der Ernst-Moritz-Arndt-Universität Greifswald 2013 vorgelegt von: Nina Hahn geboren am: 26.11.1983 Geburtsort: Bad Hersfeld

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Aus der Klinik und Poliklinik für Innere Medizin A

der Universitätsmedizin der Ernst-Moritz-Arndt-Universität Greifswald

Direktor: Univ.- Prof. Dr. Markus M. Lerch

Gesundheitsökonomische Aspekte der stationären Behandlung von Patienten

mit dekompensierter Leberzirrhose: Eine prospektive Studie unter Nutzung eines evidenz-basierten

Behandlungspfades.

Inaugural - Dissertation

zur

Erlangung des akademischen

Grades

Doktor der Medizin (Dr. med.)

der

Universitätsmedizin

der

Ernst-Moritz-Arndt-Universität

Greifswald

2013

vorgelegt von: Nina Hahn geboren am: 26.11.1983 Geburtsort: Bad Hersfeld

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Dekan: Prof. Dr. med. dent. Reiner Biffar

1. Gutachter: Prof. Dr. Markus M. Lerch

2. Gutachter: Prof. Dr. Julia Mayerle

3. Gutachter: Prof. Dr. Thomas Kohlmann

Ort: Greifswald

Tag der Disputation: 27.05.2013

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I

Inhaltsverzeichnis

Seite

Inhaltsverzeichnis ................................................................................................. I!

Abbildungsverzeichnis ....................................................................................... III!

Tabellenverzeichnis ........................................................................................... IV!

Abkürzungsverzeichnis ....................................................................................... V

1! Einleitung ....................................................................................................... 1!

2! Leberzirrhose ................................................................................................. 3!2.1! Definition .............................................................................................. 3!2.2! Epidemiologie und Ätiologie ................................................................. 3!2.3! Komplikationen der Leberzirrhose ....................................................... 5!

2.3.1! Ösophagus-, Fundusvarizen ...................................................... 5!2.3.2! Aszites und spontan bakterielle Peritonitis ................................ 6!2.3.3! Hepatorenales Syndrom ............................................................ 6!2.3.4! Hepatische Enzephalopathie ..................................................... 8!

2.4! Prognose .............................................................................................. 8!2.5! Child-Turcotte-Pugh- und MELD-Score ............................................... 9!

3! G-DRG-System ........................................................................................... 11!

4! Clinical Pathways – Klinische Behandlungspfade ....................................... 13!4.1! Definition ............................................................................................ 13!4.2! Ziele klinischer Behandlungspfade .................................................... 13!4.3! Geeignete Patientengruppen für klinische Behandlungspfade .......... 15!

5! Material und Methoden ................................................................................ 16!5.1! Studienaufbau .................................................................................... 16!5.2! Erfassung und Bewertung des Arzneimittelverbrauches ................... 17!5.3! Verweildauer und DRG-Fallgruppen .................................................. 17!5.4! Beurteilung des Schweregrades der dekompensierten

Leberzirrhose ..................................................................................... 18!

6! Ergebnisse ................................................................................................... 19!6.1! Kohortenbeschreibung ....................................................................... 19!

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II

6.2! ICD-10-Codes und DRGs .................................................................. 20!6.3! Verweildauer ...................................................................................... 20!6.4! Arzneimittelkosten .............................................................................. 21!6.5! Erlöse ................................................................................................. 21!

7! Diskussion ................................................................................................... 23!7.1! Reduktion der Verweildauer ............................................................... 23!7.2! Qualitätssicherung bei fehlender Kostendeckung .............................. 23!7.3! Anpassungsbedarf der DRGs bei dekompensierter Leberzirrhose .... 24!7.4! Kritik und Verbesserungsbedarf des Behandlungsplanes ................. 25!7.5! Behandlungspfade – Wege in die Zukunft ......................................... 26!

8! Zusammenfassung ...................................................................................... 27

Literaturverzeichnis ........................................................................................... 29!

Eidesstattliche Erklärung ................................................................................... 34!

Danksagung ...................................................................................................... 35!

Anhang 1: Leitlinien zur Diagnostik und Therapie der dekompensierten

Leberzirrhose!

Anhang 2: Publikation!

Hahn N et al., Gesundheitsökonomische Aspekte der stationären

Behandlung von Patienten mit dekompensierter Leberzirrhose: Eine

prospektive Studie unter Nutzung eines evidenz-basierten

Behandlungspfades., Z Gastroenterol, 2013, ! Georg Thieme

Verlag KG Stuttgart New York,

DOI http://dx.doi.org/10.1055/s-0032-1325486

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III

Abbildungsverzeichnis

Abbildung 1: Ursachen der Leberzirrhose ........................................................... 4!

Abbildung 2: Pathophysiologie des hepatorenalen Snydroms ............................ 7!

Abbildung 3: MELD-Score 3-Monatsüberleben ................................................. 10!

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IV

Tabellenverzeichnis

Tabelle 1: Child-Turcotte-Pugh- und MELD-Score ........................................... 10!

Tabelle 2: Ein- und Ausschlusskritieren der Studie Hep-DRG .......................... 17!

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V

Abkürzungsverzeichnis

ADH antidiuretisches Hormon

bzw. beziehungsweise

CMI Case Mix Index

DM Deutsche Mark

DRG Diagnosis Related Groups

EUR Euro

HE Hepatische Enzephalopathie

HRS Hepatorenales Syndrom

ICD Internationale statistische Klassifikation der Krankheiten und

verwandter Gesundheitsprobleme

InEK Institut für das Entgeltsystem im Krankenhaus

OPS Operationen- und Prozedurenschlüssel

SBP Spontan bakterielle Peritonitis

SGB V Sozialgesetzbuch Fünftes Buch

USA United States of America

VWD Verweildauer

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1

1 Einleitung

Der demographische Wandel mit sinkender Geburtenrate und steigender

Lebenserwartung sowie der stetige medizinische Fortschritt haben die

Gesellschaft hinsichtlich der Finanzierung des Gesundheitswesens zum

Umdenken gezwungen.1

Auf dem Boden der Gesundheitsreform 2000 (§ 17b Abs. 1 Satz 1

Krankenhausfinanzierungsgesetz, KHG) erfolgte seit 2003 die sukzessive

Umstellung des bisherigen Abrechnungssystems stationärer

Krankenhausleistungen nach Tagessätzen auf ein pauschalisiertes

Entgeltsystem, das G-DRG-System (German Diagnosis Related Groups).

Dieser Wechsel führte zu einem grundlegenden Paradigmenwechsel weg von

einer Kostenvergütung nach entstandenen Behandlungstagen hin zu einem

leistungsorientierten Vergütungssystem.2, 3

Während früher der Auslastungsgrad der Bettenbelegung eines Krankenhauses

entscheidend war, ist heutzutage die Zahl der behandelten Patienten pro Bett

pro Jahr zur ökonomischen Zielgröße geworden. Um den neuen Anforderungen

gerecht zu werden und im zunehmenden Wettbewerb zu bestehen, sind

Krankenhäuser zu tiefgreifenden Veränderungen der alten Struktur- und

Prozessabläufe gezwungen. Da entgegen der Abrechung nach tagesgleichen

Pflegesätzen jeder zusätzliche Behandlungstag linear keinen Mehrerlös mehr

erbringt, sondern zusätzliche Kosten verursacht, sind effiziente Diagnose- und

Behandlungsabläufe mit möglichst geringem Kosten- und

Ressourcenverbrauch bei Einhaltung der vorgegebenen Verweildauergrenzen

notwendig.4, 5

Um diese Verdichtung der Gesamtleistungen zu gewährleisten, sind klinische

Behandlungspfade fester Bestandteil bei der Optimierung klinischer Abläufe

und der Kostenkalkulation geworden. Klinische Behandlungspfade beschreiben

für eine definierte Patientengruppe den genauen zeitlichen und inhaltlichen

Ablauf der gesamten stationären Behandlung. Zielsetzung ist dabei die

Wahrung der Behandlungsqualität bei gleichzeitig wirtschaftlichem Einsatz der

notwendigen und verfügbaren Ressourcen. Die medizinischen Inhalte

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2

orientieren sich an aktuellen Studienergebnissen, Leitlinien und

Behandlungsempfehlungen der Fachgesellschaften.6

Nach obligatorischer Einführung des DRG-Systems 2004 erfolgte die stetige

Weiterentwicklung und Verbesserung durch das InEK (Institut für das

Entgeltsystem im Krankenhaus), so dass die Behandlungsrealität durch die

DRGs immer besser abgedeckt wird.7 In einigen Bereichen ist die

kostengerechte Abbildung der Aufwendungen allerdings noch inadäquat.7-9

Diese Vermutung besteht auch für das Krankheitsbild der dekompensierten

Leberzirrhose. In einer retrospektiv-prospektiven Vergleichsstudie wurde

untersucht, ob der ökonomische Aufwand dieser Erkrankung durch die

aktuellen DRGs abgedeckt wird und ob die Einführung eines evidenz-basierten

Behandlungsplanes zur Therapie der dekompensierten Leberzirrhose zu einem

messbaren Erfolg führt, wie der Reduktion der Verweildauer und der Kosten

unter Wahrung der Behandlungsqualität und des Patientenoutcomes.

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3

2 Leberzirrhose

2.1 Definition

Die Leberzirrhose stellt die Endphase einer Vielzahl chronischer

Lebererkrankungen unterschiedlicher Genese dar. Die Leber befindet sich im

irreversiblen Umbau zur Fibrose mit Ausbildung von Regeneratknoten und

Bindegewebssepten. Durch die Zerstörung der Läppchen- und Gefäßstruktur

kommt es zur Leberinsuffizienz und den damit einhergehenden Komplikationen

wie portaler Hypertension, Bildung intrahepatischer Shunts, hämorrhagischer

Diathese, Varizenblutungen, Aszites, spontan bakterieller Peritonitis,

hepatischer Enzephalopathie und Leberausfallkoma. Histologisch werden die

mikronoduläre (Regeneratknötchen bis 3 mm "), die makronoduläre

(Regeneratknötchen 3 mm – 3 cm ") sowie die gemischtknotige Leberzirrhose

voneinander unterschieden.10, 11

2.2 Epidemiologie und Ätiologie

Die Inzidenz der Leberzirrhose liegt in Europa und den USA bei

250/100.000/Jahr, Männer sind dabei circa doppelt so häufig betroffen.12, 13

Während in den Industrienationen Alkoholabusus mit 50 % die häufigste

Ursache für eine Leberzirrhose ist, stehen weltweit betrachtet ätiologisch die

Virushepatitiden an erster Stelle. Neben diesen beiden großen Gruppen gibt es

eine Vielzahl seltenerer Erkrankungen, die nur einen geringen Anteil

ausmachen (Tab.1).

Bei Männern besteht bei einem Konsum von mehr als 40 - 60 g reinem Alkohol,

bei Frauen bereits ab 20 - 40 g, ein deutlich erhöhtes Zirrhoserisiko.14 Während

viele Patienten lediglich eine Alkoholische Steatohepatitis (ASH) entwickeln,

bekommen ca. 20 - 33 % der Patienten mit chronischem Alkoholkonsum eine

schwere Leberzirrhose.15

Die direkten Kosten stationärer Therapie der alkoholischen Leberzirrhose lagen

1995 anhand der Gesundheitsberichterstattung des Bundes bei

3.486.163,00 DM.16

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4

Abbildung 1: Ursachen der Leberzirrhose

Virusinfektionen Hepatitis Bilharziose

toxische Schädigung Alkohol Medikamente* Chemikalien

Stoffwechselerkrankungen Hämochromatose Morbus Wilson Mukoviszidose #1-Antitrypsinmangel nichtalkoholische Steatohepatitis Galaktosämie Tyrosinämie

Vaskulär Budd-Chiari-Syndrom Morbus Osler Rechtsherzinsuffizienz Pericarditis constrictiva

Autoimmun Autoimmunhepatitis primär biliäre Zirrhose primäre sklerosierende Cholangitis Sprue

Kryptogen Sammelbegriff für ungeklärte Ursachen

* z.B. Amiodaron, Azathioprin, Chlorpromazin, Ciclopsorin, Methyldopa, Phenprocoumone, Johanniskraut, Valproat

Quellen: 14, 17

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5

2.3 Komplikationen der Leberzirrhose

Aufgrund der zentralen Stellung im Stoffwechsel- und Kreislaufsystem kommt

es im Rahmen einer Leberzirrhose zu einer Vielzahl von Störungen und

Komplikationen. Die Erstmanifestation einer Leberzirrhose reicht von initial

unspezifischen Symptomen wie Müdigkeit und Leistungsminderung bis hin zu

lebensbedrohlichen Folgen wie gastrointestinalen Blutungen.17 Das subjektive

Wohlbefinden der Patienten wird recht spät beeinträchtig. Als äußere

Anzeichen der Erkrankung sind sogenannte Leberhautzeichen, wie Spider

naevi, Teleangiektasien, Palmarerythem, Lacklippen, -zunge, Kratzspuren bei

Pruritis, Weißnägel und Dupuytren’ Kontrakturen, Bauchhautglatze und Caput

medusae (im fortgeschrittenen Stadium) erkennbar.18

Die auftretenden Komplikationen sind Ausdruck der eingeschränkten

Stoffwechsel- und Entgiftungsfunktion der Leber sowie der portalen

Hypertension, die pathophysiologisch das klinische Krankheitsbild der

Leberzirrhose bestimmt. Durch die Leberfibrosierung erhöhen sich der

Widerstand der Leber und der Pfortaderdruck mit Ausbildung von

intrahepatischen und porto-systemischen Shunts. Die Folgen sind die

Entstehung von Ösophagus- und Fundusvarizen, Aszites, Ödemen und

Hepatosplenomegalie.

2.3.1 Ösophagus-, Fundusvarizen

Aufgrund des erhöhten Widerstandes der Leber besteht für das vom Magen-

Darm-Trakt und der Milz kommende Blut ein Passagehindernis. Die Leber wird

daher über Verbindungen zwischen Pfortader und der oberen und unteren

Hohlvene, den portokavalen Anastomosen, umgangen. Zu diesen

Umgehungskreisläufen gehören auch die submukös gelegenen Venen des

Ösophagus, die sich bei erhöhtem Pfortaderdruck zu Ösophagusvarizen

ausbilden.19, 20

Etwa 50 % der Leberzirrhotiker entwickeln gastroösophageale Varizen. Davon

erleiden etwa ein Drittel im Verlauf eine Varizenblutung. Neben

Varizenblutungen sind in 50 % der Fälle Ulcera oder eine erosive Gastritis die

Ursache gastrointestinaler Blutungen. Die Mortalität bei einer Erstblutung liegt

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bei 30 %. Die Rezidivblutungsrate innerhalb eines Jahres beträgt 70 % und

geht mit einer Mortalität von 30 – 50 % einher.21, 22

2.3.2 Aszites und spontan bakterielle Peritonitis

Pathogenetisch spielen bei der Entstehung von Aszites vor allem die portale

Hypertension, sowie die Hypalbuminämie, die auf die verminderte

Proteinsynthese der Leber zurückzuführen ist, mit Reduktion des

kolloidosmotischen Druckes eine Rolle. Durch die Hypovolämie kommt es zur

Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems, von ADH

(antidiuretisches Hormon) und Katecholaminen. Durch Aktivierung dieser

Regulationsmechanismen kommt es zu einer Natrium- und

Flüssigkeitsrückresorbtion und renalen Vasokonstriktion, was wiederum das

Risiko eines Hepatorenalen Syndroms erhöht.

Etwa 50 % der Patienten entwickeln innerhalb von 10 Jahren Aszites. Die 2-

Jahresüberlebensrate nach Erstmanifestation des Aszites beträgt 50 %.

Als Komplikation des Aszites entwickeln zusätzlich circa 15 % eine spontan

bakterielle Peritonitis: eine lebensbedrohliche Infektion des Aszites ohne

identifizierbare intestinale Läsion. Zu den häufigsten Erregern gehörten E. coli,

grampositive Kokken und Klebsiellen. Bei bis zu 35 % der Patienten lässt sich

kein Erregernachweis führen. Die SBP geht mit einer Mortalität von bis zu 50 %

einher. Zudem erhöht sich das Risiko unter einer SBP für eine

Varizenblutung.23-25

2.3.3 Hepatorenales Syndrom

Beim hepatorenalen Syndrom kommt es zu einer prinzipiell reversiblen

Abnahme der glomerulären Filtrationsrate durch eine renale Vasokonstriktion,

ohne dass andere Ursachen für eine Nierenfunktionsstörung vorliegen. Die

vollständige Pathogenese ist noch nicht hinlänglich geklärt, die Grundlage

bilden die Kompensationsmechanismen des Aszites. Entscheidende Faktoren

scheinen lokal vasoaktive Substanzen, wie Stickstoffmonoxid (NO) zu sein, die

durch Vasodilatation im Splanchikusgebiet zu einem Blutpooling und peripheren

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Hypotonie führen. Durch die lokale Mangeldurchblutung der Niere entwickelt

sich ein ähnliches Bild wie bei einem prärenalen Nierenversagen.

Klinisch wird das HRS Typ I mit rapid, progressivem Nierenversagen innerhalb

von 14 Tagen von dem Typ II mit langsamen Verlust der Nierenfunktion über

Monate unterschieden. Bei etwa 10 % der Patienten mit Leberzirrhose und

Aszites kommt es zu einem HRS.26, 27 Das hepatorenale Syndrom geht mit

einer sehr schlechten Prognose einher. Beim HRS Typ I liegt die

Überlebenswahrscheinlichkeit unter einem Monat, beim Typ II bei etwa 20 %.28,

29

Abbildung 2: Pathophysiologie des hepatorenalen Snydroms

hämodynamische Veränderungen: portale Hypertension, periphere Vasodilatation,

vermindertes effektives Blutvolumen

$

neurohumerale Dysregulation: Aktivierung RAAS, ADH

$

Beeinträchtigung der Nierenfunktion: Retention von Na+ und H2O, renale

Vasokonstriktion

$

hepatorenales Syndrom

Quelle: 30

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2.3.4 Hepatische Enzephalopathie

Die hepatische Enzephalopathie ist eine reversible Funktionseinschränkung

des zentralen Nervensystems. Durch die nachlassende Entgiftungsfunktion der

Leber und Ausbildung von Kollateralkreisläufen wird das vom Darm kommende

Blut nicht mehr adäquat entgiftet. In Folge dessen akkummulieren Neurotoxine

wie Ammoniak, aromatische Aminosäuren, Mercaptane, Phenolderivate und

kurzkettige Fettsäuren im Blut. Die Symptome einer hepatischen

Enzephalopathie reichen von Verwirrung und Schläfrigkeit, Konzentrations- und

Persönlichkeits-störungen, Störungen der Feinmotorik, Dysathrie und Tremor

bis hin zum Koma. Auslöser bzw. begünstigende Faktoren einer hepatischen

Enzephalopathie sind gastrointestinale Blutungen, Infektionen, Obstipation,

exzessive Eiweißaufnahme, Diuretika, Sedativa/Tranquillanzien, Traumata,

operative Eingriffe, Anämie, Elektrolytentgleisungen, Anlage portosystemischer

Shunts, Alkohol, etc. Etwa 50 – 70 % der Patienten entwickeln im Verlauf eine

hepatische Enzephalopathie.31, 32

2.4 Prognose

Die Prognose einer Leberzirrhose ist abhängig von der Genese, den jeweiligen

Behandlungsmöglichkeiten sowie vom Stadium der Leberzirrhose, welches

anhand des Child-Turocotte-Pugh- und MELD-Scores beurteilt wird. Die 1-

Jahres-Überlebensrate bei Child A liegt bei 100 %, bei Child B bei 80 % und bei

Child C bei 45 % (Tab. 1). Die Haupttodesursachen sind gastrointestinale

Blutungen, infektiöse Komplikationen, Leberversagen und das hepatozelluläre

Karzinom.33, 34 Pro Jahr entwickeln bis zu 4 % der Patienten mit Leberzirrhose

als Komplikation ein hepatozelluläres Karzinom.35

Bisher ist lediglich die symptomatische Behandlung der Leberzirrhose möglich.

Die Lebertransplantation steht am Ende der Therapieoptionen und ist die einzig

kurative Möglichkeit. Die fortgeschrittene Leberzirrhose gehört mit 90 % zur

häufigsten Indikation der Lebertransplantation.36

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2.5 Child-Turcotte-Pugh- und MELD-Score

Zur Abschätzung des Schweregrades und der Prognose der Leberzirrhose

haben sich zwei Bewertungsmethoden etabliert, der Child-Turcotte-Pugh-Score

und der MELD-Score (Model for End-Stage Liver Disease).

Der Child-Turcotte-Pugh-Score wurde erstmals 1964 von Dr. C.B. Child und Dr.

J.G. Turcotte publiziert und wurde später durch Pugh modifiziert.33, 37 Der

MELD-Score wurde von Organ Procurement and Transplantation Network

(OPTN) und United Network for Organ Sharing (UNOS) entwickelt und ist seit

Dezember 2006 Basis des Leberallokationssystems bei Eurotransplant.38, 39

Während der MELD-Score sich auf drei objektive Serumparameter stützt,

gehen in den Child-Score die beiden subjektiv zu bewertenden Parameter

Aszites und hepatische Enzephalopathie ein. Der MELD-Score ist nach

aktueller Datenlage hinsichtlich der kurzfristigen Prognoseeinschätzung dem

Child-Score überlegen.40

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Tabelle 1: Child-Turcotte-Pugh- und MELD-Score

Child-Turcotte-Pugh-Score

1 Punkt 2 Punkte 3 Punkte

Albumin > 35 g/l 28 – 35 g/l < 28 g/l

Bilirubin < 34,2 µmol/l 34,2 – 51,3

µmol/

> 51,3 µmol/l

Quick (%) > 70 40 – 70 > 40

Aszites kein wenig viel

Enzephalopathie keine Grad I – II Grad III – IV

Child-Score Child A

5-6 Punkte

Child B

7-9 Punkte

Child C

10-15 Punkte

1-Jahresüberlebensrate

2-Jahresüberlebensrate

100 %

85 %

80 %

60 %

45 %

35 %

MELD-Score

= 10 [0,957 Ln (Serumkreatinin) (mg/dl)

+ 0,378 Ln (Bilirubin gesamt) (mg/dl)

+ 1.12 Ln (INR) + 0,643)]

Quellen: 33, 41

Abbildung 3: MELD-Score 3-Monatsüberleben

Quelle: 42

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3 G-DRG-System

Im Jahr 2004 erfolgte die obligatorische Einführung des German-Diagnosis

Related Groups-Systems (G-DRG-System), das das bisherige

Vergütungssystem stationärer Behandlungen deutscher Krankenhäuser nach

tagesgleichen Pflegesätzen ersetzte.43

Das G-DRG-System wurde in Anlehung an das bereits seit 1992 bestehende

australische DRG-System entwickelt. Das im Mai 2001 von den

Spitzenverbänden der Krankenkassen, dem Verband der Privaten

Krankenversicherung und der Deutschen Krankenhausgesellschaft gegründete

Institut für das Entgeltsystem im Krankenhaus (InEK GmbH) war für die

Implementierung und nun überdies für die kontinuierliche Weiterentwicklung

des G-DRG-Systems verantwortlich.44

Im Jahr 2003 konnten Krankenhäuser auf freiwilliger Basis ihre Leistungen

budgetneutral nach Fallpauschalen im Rahmen eines Optionsmodelles

abrechnen, 2004 erfolgte dann die obligatorische flächendeckende Einführung

des Fallpauschalensystems.45

Eine DRG stellt eine klinisch definierte homogene Fallgruppe dar, die einen

vergleichbaren Behandlungskostenaufwand aufweist. Dadurch soll eine im

Mittel sachgerechte und kostendeckende Vergütung der Behandlungsfälle

gewährleistet werden.46 Die Verschlüsselung einer Hauptdiagnose nach dem

ICD-10-Code und der Prozeduren nach OPS stellen die Basis zur

Eingruppierung in eine DRG dar. Zusätzlich spielen Nebendiagnosen,

Komplikationen, patientenbezogene Faktoren wie Alter und Geschlecht sowie

die Verweildauer, Aufnahme- (Zuverlegung, Einweisung) und Entlassart

(Abverlegung, Tod) eine Rolle.47

Der Erlös für eine DRG, die Fallpauschale, ergibt sich aus der Multiplikation des

Basisfallwertes mit dem Relativgewicht. Der Bundesbasisfallwert ist definiert als

Gesamtkosten eines durchschnittlich kranken Patienten in Deutschland.48

Bis 2010 sah das Krankenhausentgeltgesetz zwei verschiedene Basisfallwerte

vor, den krankenhausindividuellen und den landesweiten Basisfallwert.

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Im Rahmen der sogenannten Konvergenzphase erfolgte die stufenweise

Anpassung des krankenhausindividuellen auf den landesweit geltenden

Basisfallwert (2005 – 2009), bis 2014 soll ein bundeseinheitlichen Basisfallwert

etabliert werden.49

Das Relativgewicht (Bewertungsrelation) ist ein Maß für den durchschnittlichen

Ressourcenverbrauch und die Behandlungskosten innerhalb einer DRG-

Fallgruppe. Das Relativgewicht bezieht sich auf einen Referenzfall mit dem

Schweregrad 1,0 und gibt so das relative Aufwandsgewicht der DRG im

Vergleich zu anderen DRGs an. Der Wert 1,0 wird aus den normierten mittleren

Fallkosten aller DRG-Fälle errechnet.48, 50, 51

Die Addition aller Relativgewichte ergibt den Case Mix, dividiert durch die

Fallzahl erhält man den Case Mix Index. Der CMI bietet die Möglichkeit anhand

einer Ziffer mehrere Einrichtungen direkt untereinander bezüglich der

durchschnittlichen Fallschwere zu vergleichen. Setzt man ihn in Relation zu

dem damit verbundenen relativen ökonomischen Ressourcenverbrauch ergibt

sich daraus ein Indikator für die Wirtschaftlichkeit des einzelnen

Krankenhauses.51, 52

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4 Clinical Pathways – Klinische Behandlungspfade

4.1 Definition

Die Begrifflichkeiten zum Thema klinische Behandlungspfade sind sehr vielfältig

und werden teilweise uneinheitlich verwendet (Clinical Pathways, Standard

Operating Procedures – SOP, integrierte klinische Pfade, Versorgungspfad,

etc.).

Ein klinischer Behandlungspfad ist definiert als „der im Behandlungsteam selbst

gefundene berufsgruppen- und institutionsübergreifende Konsens bezüglich der

besten Durchführung der Krankenhausgesamtbehandlung unter Wahrung

festgelegter Behandlungsqualität und Berücksichtigung der notwendigen und

verfügbaren Ressourcen sowie unter Festlegung der Aufgaben und der

Durchführungs- und Ergebnisverantwortlichkeit und ist gleichzeitig das

behandlungsbegleitende Dokumentationsinstument und erlaubt die

Kommentierung von Abweichungen von der Norm zum Zwecke fortgesetzter

Evaluation und Verbesserung“.6, 53

Vorbildhaft für die Entwicklung klinischer Behandlungspfade war die Industrie.

In den fünfziger Jahren waren dort aufgrund der zunehmenden Größe und

Komplexität von Projekten zur Überwachung der Kostenentwicklung und Zeit

Planungs- und Überwachunginstumente notwendig. In der Medizin fanden

klinische Behandungspfade in den USA ab circa 1980 durch Einführung von

Fallpauschalen Einzug.54

4.2 Ziele klinischer Behandlungspfade

Klinische Behandlungspfade sollen in erster Linie durch Standardisierung der

Abläufe zu einer höheren Behandlungsqualität und Ressourceneffizienz führen.

Kosteneinsparung und Verweildauersenkung durch Vermeidung von unnötigen

Leistungen stellen sekundäre, nachgeschaltete Effekte dar, die vor dem

Hintergrund des Kostendrucks auf Krankenhäuser jedoch immer mehr an

Bedeutung gewinnen.

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Ein wichtiges Element des Behandlungspfades ist die Schaffung eines

effizienten und einfachen Dokumentationssystems. Idealerweise wird die

Dokumentation in den Behandlungspfad integriert und ersetzt die Krankenakte,

so dass Doppeldokumentationen vermieden werden. Handschriftliche

Dokumentationen sollten so weit wie möglich veringert werden, da die zu

erbringenden Leistungen im Pfad bereits vorgegeben sind und ein einfaches

Abzeichnen genügt. Gleichwohl sollte die Dokumentation von Abweichungen

erfolgen, so dass der Behandlungspfad fortwährend reevaluiert und verbessert

werden kann. Eine präzise Dokumentation erleichtert zudem die Kodierung von

ICD-10- und OPS-Codes. 55, 56

Vor dem Hintergrund der Altersverschiebung der Bevölkerung mit immer mehr

multimorbiden Patienten ist häufig die interdisziplinäre Zusammenarbeit

gefordert. Ein standardisierter Behandlungspfad kann helfen alle

Fachrichtungen sowie auch Pflegepersonal, Physiotherapeuten usw. auf einen

Standard festzulegen.4

Krankenhausintern kann durch transparente Aufgabenverteilung und klare

Festlegung von Verantwortlichkeiten eine höhere Mitarbeiterzufriedenheit

erreicht werden. Zudem können durch genaue Absprachen Behandlungsfehler

vermieden werden. Neuen Mitarbeitern kann durch klinische Pfade die

Einarbeitung erleichtert werden. Berufseinsteiger, die anfangs dazu neigen,

sich durch Zusatzuntersuchungen mehrfach abzusichern, kann mehr Sicherheit

geboten werden und gleichzeitig können Ressourcen eingespart werden.57

Neben ökonomischen Effekten können Behandlungspfade auch zur

Verbesserung der Patientenzufriedenheit führen. Durch verbesserte Abläufe

können Wartezeiten und Verweildauern verkürzt werden. Es besteht die

Möglichkeit, den Behandlungspfad in modifizierter und patientenverständlicher

Form zu Beginn eines Krankenhausaufenthaltes auszuhändigen. Durch

verbesserten Informationsfluss und Aufklärung des Patienten können

Missverständnisse vermieden werden, Ängste abgebaut und eine höhere

Akzeptanz der medizinsichen Maßnahmen erreicht werden. Langfristig kann

sich dies wiederum positiv auf die wirtschaftliche Situation auswirken, indem

sich Patienten bewusst für Krankenhäuser entscheiden, in denen

standardisierte Behandlungspfade angewendet werden.4, 57, 58 Vor dem

Hintergrund des zunehmenden Wettbewerbs unter Krankenhäusern werden

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15

Clinical Pathways dadurch gleichzeitig zu einem Marketinginstrument. In den

USA haben Clinical Pathways bei der Auswahl eines Krankenhauses bereits

einen weitaus größeren Stellenwert als in Deutschland.59

4.3 Geeignete Patientengruppen für klinische Behandlungspfade

Die Einführung von klinischen Behandlungspfaden eignet sich vor allem für

häufig vorkommende Krankheitsbilder und Patientengruppen, die im

Behandlungsablauf homogen sind und bei denen ein Verbesserungspotential

hinsichtlich der Prozessabläufe, Qualität und Kosten besteht.59, 60

Da die Erstellung von klinischen Behandlungspfaden zunächst insbesonders

personelle Ressourcen verbraucht, sollte vorab evaluiert werden, ob sich der

Aufwand für die jeweilige Patientengruppe rentiert.

Internistische Krankheitsbilder und Behandlungsabläufe sind meist sehr

komplex, wohingegen sich in operativen Fachdisziplinien Abläufe leichter

strukturieren und standardisieren lassen. Aufgrund dessen werden klinische

Behandlungspfade in der Chirurgie bereits seit viel längerer Zeit eingesetzt.61

Page 23: Gesundheitsökonomische Aspekte der stationären Behandlung ... · SGB V Sozialgesetzbuch Fünftes Buch USA United States of America VWD Verweildauer . 1 1 Einleitung Der demographische

16

5 Material und Methoden

5.1 Studienaufbau

Die Studie wurde als retrospektive-prospektive Vergleichsstudie aufgebaut. Zur

Erfassung des aktuellen Standes der Diagnostik und Therapie des

Patientenkollektives wurden retrospektiv im Rahmen einer Ist-Analyse die

Daten aller Fälle mit der Diagnose „dekompensierte Leberzirrhose“ im

Kalenderjahr 2006 der Inneren Medizin A der Universitätsmedizin Greifswald

anhand eines standardisierten Erfassungsbogens erhoben.

Im zweiten Schritt wurde ein evidenz-basierter, standardisierter

Behandlungsplan zur Diagnostik und Therapie der dekompensierten

Leberzirrhose anhand der aktuellen Studienlage und Leitlinien entwickelt. Im

Jahr 2008 wurden prospektiv im Rahmen der Studie „Hep-DRG“ alle Patienten

mit der Aufnahmediagnose dekompensierte Leberzirrhose nach Erfüllung der

Ein- und Ausschlusskritieren (Tab. 2) und Einwilligung zur Studienteilnahme

anhand dieses Behandlungsplanes behandelt. Damit sollte untersucht werden,

ob für dieses Krankheitsbild unter Nutzung eines standardisierten

Behandlungsplanes eine Reduktion der Verweildauer und der Kosten möglich

ist.

Die Durchführung dieser prospektiven Studie wurde durch die Ethikkommission

an der Medizinischen Fakultät der Universität Greifswald (Registriernummer

BB46/08) bewilligt.

Die Dokumentation der Patientendaten, der durchgeführten Prozeduren sowie

die Erfassung der verbrauchten Arzneimittel erfolgte in einem Studienheft, in

das der Behandlungsplan integriert war. Während des stationären Aufenthaltes

der Patienten war das Studienheft Teil der Patientenakte und jedem

behandelnden Arzt sowie dem Pflegepersonal präsent und zugänglich.

Zusätzlich wurde der Behandlungsplan zur Einsicht für alle Mitarbeiter auf dem

Klinikserver hinterlegt.

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17

Tabelle 2: Ein- und Ausschlusskritieren der Studie Hep-DRG

Einschlusskriterien Ausschlusskriterien

! Aszites

! gastrointestinale Blutung

! hepatische Enzephalophatie > I.°

! Ikterus

! hämorrhagische Diathese

! Leberausfallkoma

! Ablehnung der Studienteilnahme

! Alter unter 18 Jahren

! bestehende Schwangerschaft

! fortgeschrittenes Malignom,

außer Hepatozelluläres Karzinom

! schwere Demenzerkrankung

! schwere psychiatrische

Grunderkrankung Quelle: eigene Darstellung

5.2 Erfassung und Bewertung des Arzneimittelverbrauches

Die Kostenkalkulation der Arzneimittel erfolgte anhand der realen Preise der

Universitätsapotheke Greifswald unter Berücksichtigung des Apotheken- und

Herstellerrabattes (§§ 130, 130a SGB V).62, 63

Die prospektiv erhobenen durchschnittlichen Arzneimittelkosten unter

Anwendung des Behandlungsplanes in den einzelnen DRG-Fallgruppen

wurden mit der InEK Arzneimittelkostenkalkulation im G-DRG-Browser

Hauptabteilung Version 2008 verglichen. Für einen sachgerechten Vergleich

wurden dabei die angegebenen Kosten zunächst auf den Landesbasisfallwert

Mecklenburg-Vorpommern 2008, der bei 2.727,00 EUR lag, angeglichen.63

5.3 Verweildauer und DRG-Fallgruppen

Die eingeschlossenen Fälle wurden hinsichtlich ICD-10- und DRG-Kodierung

sowie zu Verweildauer und Erlösen untersucht. Zum einen wurden die

Verweildauern der retro- und prospektiven Gruppe hinsichtlich des Child-Scores

miteinander verglichen. Darüber hinaus wurde die durchschnittliche

Verweildauer der prospektiven Kohorte innerhalb einer DRG-Fallgruppe mit den

Vorgaben des InEK abgeglichen.64

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18

5.4 Beurteilung des Schweregrades der dekompensierten Leberzirrhose

Zur Bewertung des klinischen Schweregrades der dekompensierten

Leberzirrhose wurde der etablierte Child-Turcotte-Pugh-Score genutzt. Durch

Einbezug des Aszites und der hepatischen Enzephalopathie gibt der Child-

Score das klinische Bild der dekompensierten Leberzirrhose besser wieder als

der MELD-Score und bildet somit auch die Korrelation des ökonomischen

Aufwandes mit dem Schweregrad der Erkrankung realistischer ab. Es wurde

untersucht, ob eine Korrelation des Schweregrades der Erkrankung auf Basis

des Child-Scores mit der Verweildauer besteht und ob diese im DRG-System

abgebildet wird.

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19

6 Ergebnisse

6.1 Kohortenbeschreibung

Retrospektiv wurden 64 Fälle untersucht. In die prospektive Studie im Jahr

2008 konnten initial 102 Fälle eingeschlossen werden. Schließlich wurden von

diesen 102 Fällen 74 Fälle den Kriterien gemäß einer entsprechenden DRG,

die die Behandlung der dekompensierten Leberzirrhose beschreibt, kodiert.

Unter den 28 Fällen der ausgeschlossenen DRGs sind unter anderem

Patienten mit Intensivaufenthalten und Beatmung sowie Erkrankungen, die sich

im klinischen Verlauf führend gegenüber der dekompensierten Leberzirrhose

als Aufnahmediagnose erwiesen.

Hinsichtlich der Eckdaten wie Kohortengröße, Durchschnittsalter,

Geschlechterverteilung und Anzahl der Patienten in den jeweiligen Child-Score-

Gruppen zeigten sich nur geringfügige Unterschiede (Publikation: Tab. 2

Eckdaten der Kohorte).

In 2006 waren unter den 64 Fällen 6 % mit Child A, 44 % mit Child B und die

größte Gruppe mit 50 % Child C. In 2008 war Child C mit 67 % ebenfalls der

größte Anteil, gefolgt von Child B mit 30 % und Child A mit 3 %. Der mittlere

MELD-Score betrug in 2006 15,32 ± 5,2 (Min. 6, Max. 26), in 2008 16,7 ± 7,0

(Min. 6, Max. 40).

In beiden Gruppen zeigte sich eine 30-Tages-Mortalität von 8 %, worunter sich

ausschließlich Patienten mit einem Child-Score C befanden. In der prospektiv

untersuchten Kohorte wurde zusätzlich die 1- und 2-Jahres-Mortalität

untersucht. Ein Teil der Patienten war im Verlauf erneut in der

Universtitätsmedizin Greifswald aufgenommen worden und verstorben. Die

übrigen Daten wurden durch Rücksprache mit den Hausärzten erhoben. Die 1-

Jahres-Mortalität lag prospektiv bei 20,3 %, die 2-Jahres-Mortalität bei 36,5 %

und die 3-Jahres-Mortalität bei 41,9 %.

Insgesamt wurden aus der retrospektiven Gruppe im Folgejahr 2007 10,9 % der

Patienten erneut stationär aufgenommen. Für die prospektive Gruppe lag die

Wiederaufnahmerate im Folgejahr 2009 bei 12,5 %.

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20

6.2 ICD-10-Codes und DRGs

Die 74 Fälle der prospektiven Kohorte wurden insgesamt in 11 verschiedene

ICD-10-Codes überführt (Publikation: Tab. 4 DRG-Fallgruppen der prospektiven

Gruppe 2008). Den Hauptanteil bilden dabei die drei Gruppen „K70.3

Alkoholische Leberzirrhose“ (39 Fälle), „K74.6 Sonstige und nicht näher

bezeichnete Zirrhose der Leber“ (20) sowie „K70.4 Alkoholisches

Leberversagen“ (6).

Es gibt 3 große von ingesamt 9 DRG Gruppen, unter denen die 74 Fälle kodiert

wurden. Der Hauptanteil mit 41 Fällen wurde unter „H60Z Leberzirrhose und

bestimmte nicht infektiöse Hepatitiden mit äußerst schweren CC“ kodiert, 15

Fälle unter „H62B Erkrankungen des Pankreas außer bösartige Neubildung mit

akuter Pankreatitis, Alter > 15 Jahre oder Leberzirrhose und bestimmte nicht

infektiöse Hepatitiden ohne äußerst schwere CC“ und 5 Fälle unter „H40Z

Endoskopische Eingriffe bei Ösophagusvarizenblutung“.

Die übrigen ICD-10-Codes und DRG-Fallgruppen sind Tab. 3 ICD-10-Codes

der prospektiven Gruppe 2008 und Tab. 4 DRG-Fallgruppen der prospektiven

Gruppe 2008 der Publikation zu entnehmen.

6.3 Verweildauer

Die durchschnittliche Verweildauer der retro- und prospektiven Gruppe war mit

13,7 ± 8,6 Tagen für 2006 und 13,0 ± 7,2 Tagen für 2008 (p=0,85) geringradig

reduziert. Aufgegliedert nach dem Child-Score ergab sich für 2008 unter

Therapie nach dem standardisierten Behandlungsplan in allen drei Gruppen

Child A bis C ebenfalls eine Reduktion der Verweildauer von -1,3 Tagen für

Child A, - 0,7 Tagen für Child B und -1,7 Tagen für Child C.

Die Daten belegen eine Zunahme der Verweildauer mit steigendem

Schweregrad der Erkrankung gemessen am Child-Score. Diese Entwicklung ist

auch innerhalb der jeweiligen DRGs zu beobachten (Publikation: Tab. 6

Durchschnittliche Verweildauer lt. InEK und der prospektiven Studiengruppe

Universitätsmedizin Greifswald). Die DRG H60Z, die den größten Anteil der

Kohorte mit 41 Fällen umfasst, zeigte eine Reduktion der Verweildauer zu 2008

für die Gruppe Child C von zwei Tagen. Die nächstgrößere DRG H62B mit

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21

15 Fällen wies für Child C im Vergleich zu Child A eine mehr als doppelt so

lange Verweildauer auf.

6.4 Arzneimittelkosten

Auch die Untersuchung der Arzneimittelausgaben zeigte einen Anstieg der

Kosten bei steigendem Schweregrad der Erkrankung (Publikation: Abb. 2

Durchschnittliche Tageserlöse vgl. Arzneimittelkosten/Tag in 2008). Die

durchschnittlichen Arzneimittelkosten pro Tag waren in der Gruppe Child C mit

147,40 EUR signifikant höher als in der Gruppe Child B mit 62,57 EUR

(p=0,013).

Zwischen Child A und Child B konnte eine Arzneimittelkostensteigerung von

36,15 % und von Child B zu Child C von 135,57 % gezeigt werden.

6.5 Erlöse

Die Erhebung der Erlöse ergab einen durchschnittlichen Gesamterlös aller Fälle

von 3.322,60 EUR für 2006 und 3.804,61 EUR für 2008. Der durchschnittliche

Tageserlös in 2006 betrug 243,41 EUR (Child A 687,00 EUR, Child B

269,00 EUR, Child C 238,00 EUR) und in 2008 362,19 EUR (Child A

440,18 EUR, Child B 387,30 EUR, Child C 347,69 EUR).

Die Daten zeigen retro- als auch prospektiv eine inverse Korrelation der

tagesbezogenen Erlöse zum klinischen Schweregrad sowie einen Anstieg des

prozentualen Anteils der Arzneimittelkosten pro Tag am Erlös pro Tag

(Publikation: Tab. 8 Vergleich Erlös- und Arzneimittelkostenentwicklung nach

Child-Score, prospektive Studiengruppe, Abb. 3 Prozentualer Anteil der

Arzneimittelkosten/d am Erlös/d).

Prospektiv fand sich bei einer Reduktion der Erlöse pro Tag um jeweils 11 %

zwischen den Child-Score-Gruppen parallel eine Erhöhung der

Arzneimittelkosten pro Tag von Child B zu Child C um 132 %.

Der Grund für die höheren absoluten Erlöse in 2008 ist die Erhöhung des

Landesbasisfallwertes und das durchschnittlich höhere Relativgewicht von 1,8

in 2008 im Verlgeich zu 1,4 in 2006.

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22

Die Kalkulation der Erlöse erfolgte auf Basis der Krankenhausbasisfallwerte von

2006 und 2008, die unterhalb des vereinbarten Bundesbasisfallwertes von

2.991,53 EUR für 2012 liegen. Daher ist die eigentliche Reduktion der

Tageserlöse bei steigender Child-Klassifikation noch höher anzusehen.

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23

7 Diskussion

7.1 Reduktion der Verweildauer

Für die prospektive Gruppe konnte unter Anwendung des Behandlungsplanes

sowohl eine Reduktion der Verweildauer insgesamt als auch in den einzelnen

Child-Score-Gruppen gezeigt werden. In der Gruppe Child A konnte die VWD

um 1,3 Tage, bei Child B um 0,7 Tage und bei Child C um 1,7 Tage gesenkt

werden. Die Gesamtverweildauer aller Fälle der Klinik für Innere Medizin A blieb

im Vergleich dazu konstant. Ingesamt war die durchschnittliche Verweildauer

innherhalb der DRGs nahezu deckungsgleich mit denen vom InEK

veröffentlichten durchschnittlichen Verweildauern im Fallpauschalen-Katalog

2010 (bezugnehmend auf das Datenjahr 2008).65

Da die retro- und prospektive Gruppe konstante Eckdaten mit nahezu gleicher

Fallzahl aufweisen, kann vermutet werden, dass die Reduktion der

Verweildauer auf die Einführung des standardisierten Behandlungsplanes

zurückzuführen ist. Aufgrund der statistisch betrachteten geringen Fallzahl ist

eine Signifikanz dieses Effektes nicht belegbar.

7.2 Qualitätssicherung bei fehlender Kostendeckung

Die Untersuchungen konnten zeigen, dass mit zunehmendem Schweregrad der

Erkrankung die Häufigkeit von Komplikationen (Publikation: Abb. 1

Häufigkeitsverteilung der Komplikationen, prospektive Gruppe) und die damit

verbundenen Kosten der medikamentösen Therapie ansteigen. Es konnte

gezeigt werden, dass die durchschnittlichen Arzneimittelkosten pro Tag in der

Gruppe Child C signifikant höher sind als in der Gruppe Child B (Publikation:

Abb. 4 Durchschnittliche Arzneimittelkosten/d, prospektive Gruppe).

Der Vergleich der Studiendaten mit den Arzneimittelkostenberechnungen des

InEK für 2008 zeigte dagegen eine erhebliche Unterkalkulation der Kosten

durch das InEK auf. Die Sollkosten für Arzneimittel laut InEK liegen weit unter

den wirklich entstandenen Kosten in der prospektiven Gruppe und decken

gerade die tagesbezogenen Aufwendungen ab (Publikation: Tab. 7 Sollkosten

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24

für Arzneimittel lt. InEK und tatsächlich entstandene Arzneimittelkosten der

prospektiven Studiengruppe 2008).

Da aktuell nur die Aufwendungen für die Arzneimitteltherapie erfasst wurden, ist

davon auszugehen, dass bei einer vollständigen Kostenkalkulation die

Gesamtaufwendungen weit über den Erlösen liegen.

Da die Therapie anhand eines evidenz-basierten Behandlungsplanes

standardisiert erfolgte, ist die Kostenentstehung gerechtfertigt belegbar.

Unzweckmäßige Therapien und Aufwendungen können dadurch weitestgehend

ausgeschlossen werden. Vor diesem Hintergrund ist eine kostendeckende

Behandlung ohne Einbußen in der Behandlungsqualität nicht garantierbar.

Die Ermittlung der Sollkosten für Arzneimittel durch das InEK muss kritisch

hinterfragt werden. Die Datenerhebung für 2008 beruht auf insgesamt 316

Krankenhäusern, worunter sich lediglich 13 Universitätskliniken befinden. Da an

universitären Kliniken insgesamt klinisch schwerere Fälle behandelt werden, ist

davon auszugehen, dass höhere Ausgaben und Verweildauern entstehen. Dies

gilt insbesondere für die sehr kostenintensive Therapie der gastrointestinalen

Blutung, der schweren hepatischen Enzephalopathie oder des

therapierefaktären Aszites. Daher bildet die InEK Kalkulation die Kostenstruktur

von Universitätskliniken unzureichend ab.

7.3 Anpassungsbedarf der DRGs bei dekompensierter Leberzirrhose

Die Daten belegen eine positive Korrelation der entstehenden

Arzneimittelkosten mit steigendem Schweregrad der Erkrankung. Im Gegensatz

dazu ließ sich eine inverse Korrelation der tagesbezogenen Erlöse zum

Schweregrad sowohl retro- als auch prospektiv zeigen.

Bisher erfolgt keine Berücksichtigung des krankheitsspezifischen

Schweregrades bei dekompensierter Leberzirrhose im DRG-System. Für eine

kostengerechte Abbildung des Krankheitsbildes „dekompensierte

Leberzirrhose“ im DRG-System ist eine Anpassung der Vergütung anhand

etablierter Parameter wie nach der Child-Klassifikation oder dem MELD-Score

erforderlich.

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25

Da der Child-Score das klinische Bild der dekompensierten Leberzirrhose

hinsichtlich der entstehenden ökonomischen Aufwendungen sachgerechter

abbildet, ist eine Anpassung der DRGs an den Child-Score sinnvoll.

7.4 Kritik und Verbesserungsbedarf des Behandlungsplanes

Für eine umfassende Ermittlung des Gesamtressourcenverbrauchs und einer

Kostenkalkulation bedarf es der genauen Zuordnung aller anteilig entstehenden

Kosten wie Personalkosten und zusätzlichen Sachkosten außer

Arzneimittelkosten sowie die Bereitstellung von medizinisch-technischer

Ausstattung und Infrastruktur. Die Studienuntersuchung berücksichtigte bisher

nur die Arzneimittelkosten.

Im Rahmen der Studiensituation erfolgte die Dokumentation der Studiendaten

gesondert zu der gebräuchlichen Dokumentation der Stationen. Idealerweise

werden Behandlungspfade in die Dokumentation integriert. Optimal wäre eine

EDV-gestützte, digitale Erfassung der Daten mit direkter Übermittlung an das

Medizin Controlling. Dies ermöglicht nicht nur eine lückenlose Erfassung aller

erbrachten Leistungen und des Ressourcenverbrauches, in Studien konnte

dadurch ebenfalls eine Zeitersparnis bei der Dokumentation für das

Pflegepersonal gezeigt werden.57 Wünschenswert wäre ebenfalls eine

Erweiterung um zeitliche Angaben zu dem Behandlungsablauf.

Nach erster Planungs-, Implementierungs- und Praxisphase besteht noch

Weiterentwicklungs- und Optimierungsbedarf. Ein Behandlungspfad sollte

keinesfalls als starres Raster, sondern als flexibles, den Umständen

angepasstes und kontinuierlich weiterzuentwickelndes Instrument zur

Behandlungsoptimierung verstanden werden.

Im Gegensatz zu der häufig vorherrschenden Kritik und dem Widerstand

gegenüber standardisierten Behandlungspfaden („Kochbuchmedizin“,

Einschränkung des ärztlichen Handlungskorridors, vermehrter

Dokumentationsaufwand, Einsparungsinstrument und vieles mehr), stieß die

Einführung des standardisierten Behandlungsplanes zur dekompensierten

Leberzirrhose in unserer Klinik auf sehr positive Resonanz. Insbesondere unter

jungen Kollegen zeigte sich große Akzeptanz und hohes Interesse, so dass

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26

auch nach Abschluss der Studienphase der Behandlungsplan weiter verwendet

wurde.

7.5 Behandlungspfade – Wege in die Zukunft

In einer Metaanalyse der Cochrane Collaboration% aus 2010 wurden 27

Studien (11.398 Patienten) untersucht, in denen Patienten entweder nach

einem Clinical Pathway oder nach gewöhnlichen Therapiestandards behandelt

worden waren. Unter Anwendung eines Clinical Pathways zeigte sich eine

Reduktion der stationären Komplikationsrate sowie eine Verbesserung in der

Dokumentation. Ebenso konnte eine signifikante Senkung der Verweildauer

sowie der Kosten gezeigt werden. Das Patientenoutcome hinsichtlich der

Krankenhausmortalität sowie auch die Wiederaufnahmerate zeigten hingegen

keine signifkanten Unterschiede auf.66

Der demographische Wandel mit zunehmender Alterung der Gesellschaft lässt

perspektivisch eine Zunahme der stationären Patientenversorgung erwarten.

Die finanzielle Absicherung dieser Gesundheitsleistungen wird hingegen zu

einem immer drängenderen Problem. Die Struktur von Behandlungspfaden

kann die Leistungserbringer in der Gesundheitswirtschaft unterstützen, die

steigenden Patientenzahlen bei kürzeren Verweildauern zu bewältigen. Ein

optimaler Einsatz von Ressourcen und effiziente Prozessabläufe können dabei

helfen, die Versorgung ohne Einbußen der Behandlungsqualität weiterhin zu

gewährleisten.4

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27

8 Zusammenfassung

Die Umstrukturierung der Krankenhausfinanzierung mit Einführung des

German-DRG-Systems hat den ökonomischen Druck auf die Leistungserbringer

im Gesundheitssystem erhöht. Durch die pauschalisierte Vergütung stationärer

Gesundheitsleistungen sind Krankenhäuser zum wirtschaftlichen Einsatz von

Resssourcen gezwungen. Ein wirkungsvolles Instrument zur Verbesserung der

Krankenhausorganisation und effizientem Ressourceneinsatz sind klinische

Behandlungspfade.

Für einige Patientengruppen wird der ökonomische Aufwand durch die DRG-

Fallgruppen bisher noch mangelhaft abgedeckt. Die in dieser Dissertation

dargestellte retrospektiv-prospektive Vergleichsstudie zeigt, dass dieses auch

für das Krankheitsbild der dekompensierten Leberzirrhose gilt.

Retrospektiv wurden die Daten von 64 Patienten der Klinik für Innere Medizin A

aus dem Jahr 2006 mit der Diagnose dekompensierte Leberzirrhose hinsichtlich

Verweildauer, Arzneimittelkosten und Child- und MELD-Score untersucht.

Anschließend wurden im Jahr 2008 74 Patienten im Rahmen einer

prospektiven Studie nach einem evidenz-basierten Behandlungsplan „zur

Diagnostik und Therapie der dekompensierten Leberzirrhose“ behandelt und

die Daten miteinander verglichen.

Sowohl für die retro- und als auch prospektive Kohorte konnte eine positive

Korrelation des klinischen Schweregrades mit dem ökonomischem Aufwand

gezeigt werden. Der prozentuale Anteil der Arzneimittelkosten am Erlös stieg

signifikant mit steigendem Schweregrad der Erkrankung an.

Die durchschnittliche Gesamtverweildauer sowie die Verweildauer der

einzelnen Child-Score Gruppen A bis C konnte unter Anwendung des evidenz-

basierten Behandlungsplanes in der prospektiven Kohorte durchgehend

reduziert werden. Die gleichbleibende 30-Tage-Mortalität belegt, dass das

Patientenoutcome demgegenüber unverändert geblieben ist.

Es stellte sich eine deutliche Unterkalkulation der Arzneimittelkosten durch das

InEK dar, deren Kostenvorgaben gerade die tagesbezogenen

Arzneimittelaufwendungen abdeckten. Durch die standardisierte Therapie

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anhand des evidenz-basierten Behandlungsplanes können die entstandenen

Arzneimittelkosten begründet und unnötige Maßnahmen weitgehend

ausgeschlossen werden.

Obwohl für beide Kalenderjahre eine inverse Korrelation der tagesbezogenen

Erlöse zum klinischen Schweregrad gezeigt werden konnte, findet dies aktuell

im DRG-System keine Berücksichtigung.

Um zukünftig eine kostendeckende Therapie unter Sicherung der

Behandlungsqualität zu gewährleisten, ist eine Anpassung der Vergütung der

Therapie der dekompensierten Leberzirrhose anhand etablierter Parameter wie

dem Child- und MELD-Score notwendig.

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34

Eidesstattliche Erklärung

Hiermit erkläre ich, dass ich die vorliegende Dissertation selbständig verfasst

und keine anderen als die angegebenen Hilfsmittel benutzt habe.

Die Dissertation ist bisher keiner anderen Fakultät, keiner anderen

wissenschaftlichen Einrichtung vorgelegt worden.

Ich erkläre, dass ich bisher kein Promotionsverfahren erfolglos beendet habe

und dass eine Aberkennung eines bereits erworbenen Doktorgrades nicht

vorliegt.

Greifswald, 14.01.2013 Nina Hahn

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Danksagung

Mein Dank gilt insbesondere Herrn Prof. Dr. Markus M. Lerch und Frau Prof. Dr.

Julia Mayerle für die Ermöglichung der Dissertation sowie für die Begleitung

und konstruktive Kritik während dieser Zeit.

Herrn Dr. C. Bobrowski und Herrn Dr. M. Raetzell, der Stabstelle

Medizincontrolling, danke ich für die Bereitstellung der Daten und für die

hilfreiche Zusammenarbeit.

Ich danke allen Mitarbeiter der Klinik für Innere Medizin A für die freundliche

Unterstützung bei der Durchführung der klinischen Studie.

Ein herzliches Dankeschön an meine Familie und Freunde für den wertvollen

Rückhalt und die liebevolle Unterstützung.

Greifswald, 14.01.2013 Nina Hahn

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Anhang 1: Leitlinien zur Diagnostik und Therapie der dekompensierten Leberzirrhose

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Prof. Dr. med. Julia Mayerle Nina Hahn Zentrum für Innere Medizin Klinik und Poliklinik für Innere Medizin A Ferdinand-Sauerbruch-Straße 17475 Greifswald

Inhaltsverzeichnis Seite

1. Child-Pugh-Score, Meld Score……………………….. 2

2. Aszites……………………………..…………………..... 3

3. Spontan bakterielle Peritonitis………………….……... 6

4. Ösophagus-/Fundusvarizen …………………………... 7

5. Hepatische Enzephalopathie………………………….. 8

6. Hepatorenales Syndrom……………………………….. 13

7. Pfortaderthrombose……………………….………….... 15

8. Ernährung und Vitaminsubstituion……………………. 15

Leitlinien zur Diagnostik und Therapie

der dekompensierten Leberzirrhose

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Leitlinien zur Diagnostik und Therapie der dekompensierten Leberzirrhose

2

1. Child- und Meld Score Child- Score

alte Einheit SI-Einheit Punkte Albumin i.S. > 3,5 g/dl > 35 g/l 1 2,8 – 3,5 g/dl 28 – 35 g/l 2 < 2,8 g/dl < 28 g/l 3 Bilirubin i.S. < 2,9 mg/dl < 34,2 µmol/l 1 2,0 – 3,0 mg/dl 34,2 – 51,3 µmol/ 2 > 3,0 mg/dl > 51,3 µmol/ 3 Quick (%) > 70 > 70 1 40- 70 40- 70 2 < 40 < 40 3 Aszites 0 0 1 + - ++ + -++ 2 +++ +++ 3 Enzephalopathie < 40 sec 0 1 40 – 90 sec I – II 2 > 90 sec III – IV 3 Patientendaten: Werte Punkte Albumin i.S. Bilirubin i.S. Quick (%) Aszites Enzephalopathie Summe

5 -6 Punkte 7-9 Punkte 10-15 Punkte Child A Child B Child C

Bewertung Stadium Leberfunktion 1-Jahr-Überlebensrate A gute Leberfunktion ca. 100 % B mäßige Leberfunktion ca. 85 % C schlechte Leberfunktion ca. 35 %

(Child CG, Turcotte JG Surgery and portal hypertension. In: The liver and portal hypertension. Edited by CG Child. Philadelphia: Saunders 1964:50-64 / Pugh RNH, Murray-Lyon IM, Dawson JL, Pietroni MC and Williams R. Transection of the esophagus for bleeding esophageal varices. Brit. J. Surg. 1973; 60: 646-654)

Meld-Score

Wert (in µmol/l) 10 [0,957 Ln (Serumkreatinin) (mg/dl) + 0,378 Ln(Bilirubin gesamt) (mg/dl) + 1.12 Ln(INR) + 0,643)] = Meld Score

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Leitlinien zur Diagnostik und Therapie der dekompensierten Leberzirrhose

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2. Aszites 2.1. Diagnostik

1. Sonographie 2. Diagnostische Aszitespunktion (zum Auschluß einer spontan bakteriellen Peritonitis)

! Leukozyten-Zahl > 500 Zellen/mm3 ! Aszitesproteinkonzentration < 15 g/l

2.2. Therapie

1. Indikation zur Aszitesausschwemmung: ! starker, gespannter Aszites mit:

o Zwerchfellhochstand, Dyspnoe o Schmerz o Nabel- oder Inguinalhernien

! drohende Asziteskomplikationen:

o Herzinsuffizienz o Ösophagusvarizenblutung (rezidiv) o Anorexie und Proteinkatabolismus

! Vorraussetzungen zur weitern Diagnostik und Therapie:

o Leberpunktion o Arteriographie o TIPS-Anlage

(J.Schölmerich, Medizinische Therapie in Klinik und Praxis, Springer, 1. Auflage, 2003)

2. Allgemeine Maßnahmen ! Patient zur Alkoholkarenz angehalten

! Vermeindung NSAIDs (NSAIDs rufen Natriumretention hervor)

! Kochsalzrestriktion: 3g/d (EBM Ib)

! Diätberatung

! Beobachtung / Kontrolluntersuchung

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Leitlinien zur Diagnostik und Therapie der dekompensierten Leberzirrhose

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3. Empfehlung zur Diuretikatherapie ! Kombination von Spironolacton und Furosemid (EBM IA)

o Spironolacton 100 mg 1-0-0 (EBM Ia) o Furosemid 40 mg 1-0-0 (EBM Ib)

(morgendliche Einzeldosis erhöht Compliance, verringert Nykturie) o bei sehr dünnen Patienten mit wenig Aszites mit der halben Dosis beginnen

! Dosisverdopplung bei ausbleibendem Therapieerfolg

o Maximum: 400mg/d Spironolacton, 160mg/d Furosemid

! Flüssigkeitsrestriktion: 1 – 1,5 l/d ! zweimal wöchentlich Natriumausscheidung im 24-h-Urin/ spontan Urin kontrollieren (bei

Natriumausscheidung < 10 mmol/l droht ein hepatorenales Syndrom) ! tägliches Wiegen ! Ein-, Ausfuhrbilanz ! ggf. Bettruhe (EBM Ib)

(Runyon, B , Engl J Med 1994; 330:337 / Runyon, B, Hepatology 1998; 27:264 / Fogel, J , Clin Gastroenterol 1981; 3 Suppl 1:73 / Perez-Ayuso, Gastroenterology 1983; 84:961/ Pockros, Gastroenterology 1986; 90:1827) 4. therapeutische Parazentese ! 4-5 l pro Parazentese wenn technisch möglich ! < 5 l ! Volumensubstitution mit Plasmaexpander (EBM Ib): Voluven®, Gelafundin® (Sola-Vera, J et al Hepatology. 2003 May;37(5):1147-53., Gines A et al Gastroenterology 1996;111: 1002-1010, Altman C et al Eur J Gastro Hepatol 1998; 10: 5-10, Planas R et al, Gastroenterology 1990; 99: 1736-1744, Salerno F et al. Hepatology 1991; 13: 707-713, Fassio E et al. J Hepatol 1992; 14:310-316.)

! 5 l ! 8g/l Punktat Albumingabe für jeden Liter > 5l (EBM IIb)

(Gines P et al Gastroenterology 1988; 94: 1493-1502)

(Pockros, P, Gastroenterology 1986; 90:1827 / Runyon, B, Hepatology 2004; 39:841/ Runyon, B, Am J Gastroenterol 1997; 92:371)

5. diuretikarefraktärer Aszites ! Überprüfung der Compliance (Diäteinhaltung? Medikation?)

! Kontrolle Natriumurinkonzentration

o < 78 mmol/l ! Diuretikaresistenz o > 78 mmol/l ! Patient sollte an Gewicht verlieren ! Verdacht der Non-Compliance

! Diagnostische Aszitespunktion zum Ausschluß von: o spontan bakterielle Peritonitis o malignem Aszites

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Leitlinien zur Diagnostik und Therapie der dekompensierten Leberzirrhose

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! wiederholte großvolumige Aszitespunktionen:

o komplette Entfernung des Aszites sollte angestrebt werden (EBM B) o Parazentese bis zu 6 l ebenfalls adäquat o Plasmavolumenersatz (EBM Ib): 8 g/l Aszitespunktat (EBM IIb)

(Gines, P, Gastroenterology 1987; 93:234 / Gines, P, Gastroenterology 1988; 94:1493 / Gines, A, Gastroenterology 1996; 111:1002 / Wiest, R, Dtsch Arztebl 2006; 103(28–29):A 1972–81, Moore PM et al Heaptology 2003; 38: 258-266)

! TIPS

o wenn großvolumigen Parazentesen nicht mehr toleriert werden oder mehr als 3 Parazentesen pro Monat nötig sind (EBM IIb)

Kontraindikationen:

o Child C o hepatische Enzephalopathie o Serum-Bilirubin > 5 mg/dl o ältere Patienten (> 70. Lebensjahr) o schwergradiger pulmonaler Hyptertonie o vorbestehender, organischer Herz-, Nierenerkrankungen

o florider Alkoholkonsum (Boyer, T, Gstroenterology 2003, 124:1700-10 / Lebrec, D, J Hepatol 1996; 25:135 / Rössle, M, N Engl J Med 2000; 342:1701)

! peritoneo-venöser Shunt

o bei Patienten die weder für Tansplantation noch für TIPS geeignet sind sowie zu viele abdominale chirurgische Narben haben, die eine sichere, erfolgreiche Parazentese verhindern (Ultima ratio) (EBM III)

(Runyon, Hepatology 2004; 39:841 / Runyon, BA. Ascites and spontaneous bacterial peritonitis. In: Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease. Pathophysiology/ Diagnosis/ Management, 7th ed, Feldman, M, Friedman, LS, Sleisenger, MH (Eds). WB Saunders, Philadelphia 2002. p.1517)

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Leitlinien zur Diagnostik und Therapie der dekompensierten Leberzirrhose

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3. Spontan bakterielle Peritonitis 3.1 Prophylaxe – Indikationen:

! Patienten mit GI-Blutungen:

o i.v. Antibiose mit Rocephin® (Ia)

! Patienten mit ein/mehreren SBP-Episode: o 750 mg/d kontinuierlich Unacid® (EBM IIb)

! Patienten mit Aszitesproteinkonzentration < 15 g/l:

o 750 mg/d Unacid® bis zur Entlassung (EBM IIb) 3.2 Therapie

! sofortiger Therapiebeginn bei folgenden Symptomen:

o Fieber (> 37.8°C) o abdominale Schmerzen / Druckempfindlichkeit o Veränderungen der Vigilanz o Leukozyten-Zahl im Aszitespunktat > 500 Zellen/mm3

! Ceftriaxon (Rocephin®) o 2 g i.v über 5 Tage o Patienten mit eingeschränkter Nierenfunktion angepasste Dosis

! nach 5 Tagen immer Neubeurteilung des Patienten mit Punktion:

o persistierendes Fieber, Schmerzen, Druckempfindlichkeit ! erneute Parazentese ! Leukozahl im Aszitespunktat entscheidet über weitere Behandlung

! Albumin o am 1. Tag 1,5 g/kg KG und am 3. Tag 1 g/kg KG (beugt der Entstehung eines hepatorenalen Syndroms Typ I bei SBP vor)

Ergebnis der Punktion:

! Leukozyten-Zahl < 500 Zellen/mm3: " Behandlung stoppen

! Leukozyten > als Wert vor Behandlung: " Suche nach anderer Infektionsquelle

! Leukozyten > 500 Zellen/mm3 aber unter Wert vor Behandlung:

" Antibiotika für weiter 48h + Parazentese (Fernandez J. et al. Gastroenterology 2006; 131: 1049-1056, Such, J, Clin Infect Dis 1998; 27:669 / Runyon, Dig Dis Sci 1991; 36:1782 / Bruce, A, UpToDate, Version 15.1, 2006, Salerno, F, Diagnosis, prevention and treatment of the hepatorenalsyndrom in cirrhosis. A consensus workshop of the international ascites club, Mar 2007)

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4. Portale Hypertension 4.1 Diagnostik

1. ÖGD (Ösophageal-gastroduodenale Gastroskopie)

4.2 Therapie Indikation zur Primärprophylaxe einer Varizenblutung: Ösophagusvarizen Grad I – II ohne stattgehabte Blutung, bei sicher complianten Patienten

1. Primärprophylaxe der Varizenblutung ! nicht-selektive Betablocker (z.B. Propranolol) als Dauertherapie (EBM Ia)

(nach: Agrawall SR et al. J Hepatol 2002; 36: 631 / Lo GH et al. Gastroenterology 2002 123: 728-734 / Patch D et al., Gastroenterology 2002; 123: 1013-1019 / Villaneuva C et al., N Engl J Med. 2001; 345: 647-655)

! Anfangsdosis 25mg ! Dosierung schrittweise steigern bis eine 25 %ige Reduktion des Ruhepulses bzw. ein

minimaler Ruhepuls von 55 Schlägen/Minute erreicht ist ! zur Vermeidung einer symptomatischen Bradykradie

! bei schon bestehender Therapie mit Betablockern aufgrund anderer Nebenerkrankung

Medikation fortlaufen lassen ! bei Intoleranz gegenüber Betablockern oder Kontraindikation ! Primärprophylaxe durch

Ligatur (EBM Ia)

2. Verdacht auf akute Varizenblutung

2.1 Kreislauf- und Gerinnungsstabilisierung ! Volumentherapie

! Erythrozytenkonzentrate

! Fresh Frozen Plasma (FFP)

! Thrombozytenkonzentrate

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Leitlinien zur Diagnostik und Therapie der dekompensierten Leberzirrhose

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2.2 Medikamentöse Therapie der akuten Varizenblutung ! PPI 80 mg i.v. als Bolus

(Lau JYW et al. New Engl. Med. 2000; 343: 310-316)

! MCP 10 mg i.v. als Bolus ! Erythromycin 250 mg i.v. über 30 min als Kurzinfusion (Frossard JL et al. Gastroenterology 2002; 123: 17-23) ! Terlipressin (EBM Ia)

o initial 1-2 mg i.v. o Erhaltungs-Dosis 1 mg alle 4-5 h o Max-Dosis 120-150 µg/d (bei 70kg 8-9mg/d) o max. 2-3 Tage

(Döhler, K, Gastroenterol 2003, 41: 1001-1016 / Levacher S et al. Lancet 1995; 346: 865-868 / Feu F et al. Gastroenterology 1996; 111: 1291-1299)

oder ! Somatostatin (EBM IIb)

o generell 3,5 µg/kg/h als Dauerinfusion über die gesamte Therapiezeit (in klinischer Praxis sind 250 µg/h üblich (70 kg),

o entsprechend 3 mg/12 h o initial einmalige Aufsättigung möglich: 3,5 µg/kg über 1 min i.v. o Beachte: kontinuierliche Verabreichung wegen kurzer HWZ, o Infusion soll nicht > 1 min unterbrochen werden

! Rocephin 2 g i.v. (EBM Ia)

(Fernandez J et al Gastroentology 2006; 131: 1049-1056)

(Bai, SK, Am J Gastroenterol 2005; 100:631/ Ioannou, G., Cochrane Database Syst Rev 2003; :CD002147 / Rote Liste® / Pharmakologie und Toxikologie, Karow, T, Lang-Roth, R, 15. Auflage, 2007, )

2.3 Endoskopische Therapie zur Diagnose und Behandlung Ösophagusvarizenblutung ! Ligatur (EBM Ia) ! Sklerotherapie (EBM Ia)

(Grace, ND., Am J Gastroenterol 1997, 92:1081 / Stiegmann, G , N Engl J Med 1992; 326:1527 / Lo, G., Hepatology 1997; 25:1101/ Laine, l; Ann Intern Med 1995; 123:280)

! TIPS bei ausbleibendem Therapieerfolg der Ligaturtherapie (EBM Ib) (Rössle, M, Best Pract Res Clin Gastroenterol. 2004 Feb;18(1):99-123 / LaBerge, J, Radiology 1993; 187:413)

! bei Rezidivblutung wiederholte Ligatur- bzw Sklerotherapie (EBM Ib)

Fundusvarizenblutung ! Ballontamponade ! Sklerosierungstherapie ! gefolgt von TIPS oder chirurgische Behandlung

(Chau, T, Gastroenterology 1998; 114:981)

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Leitlinien zur Diagnostik und Therapie der dekompensierten Leberzirrhose

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3. Sekundärprophylaxe Varizenblutung Kombination: Medikation und Ligatur

3.1 pharmakologische Therapie

! nicht-selektive Betablocker (z.B. Propranolol) als Dauertherapie (EBM Ia)

(nach: Agrawall SR et al. J Hepatol 2002; 36: 631 / Lo GH et al. Gastroenterology 2002 123: 728-734 / Patch D et al., Gastroenterology 2002; 123: 1013-1019 / Villaneuva C et al., N Engl J Med. 2001; 345: 647-655)

! Anfangsdosis 25mg

! Dosierung schrittweise steigern bis eine 25 %ige Reduktion des Ruhepulses bzw. ein

minimaler Ruhepuls von 55 Schlägen/Minute erreicht ist (Vermeidung einer symptomatischen Bradykradie)

! bei schon bestehender Therapie mit Betablockern aufgrund anderer Nebenerkrankung,

Medikation Fortlaufen lassen

! bei Intoleranz gegenüber Betablockern oder Kontraindikation ! Primärprophylaxe durch Ligatur (EBM Ia)

3.2 Ligatur 7 Tage nach Akutbehandlung der Blutung

! Reevaluation nach 14 Tagen (Rubenstein, Am J Gastroenterol 2004; 99:1274 / Grace, N , Am J Gastroenterol 1997; 92:1081 / Lo, G, Hepatology 2000; 32:461)

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Leitlinien zur Diagnostik und Therapie der dekompensierten Leberzirrhose

10

5. Hepatische Enzephalopathie 5.1 Diagnostik

! klinische Einschätzung der Bewusstseinslage:

! wach ! somnolent ! stuporös ! komatös

! orientiert o zeitlich o örtlich o zur Person

! ansprechbar

! Flapping-Tremor

! Graduierung der Schwere mit dem Zahlenverbindungstest:

Grad: 0 < 40 sec I – II 40 – 90 sec III > 90 sec

IV nicht möglich

Stadium Bewusst-

seinslage neuropsychische Symptome

neurologische Auffälligkeiten

latent normal nur in psycho-metrischen Test Störung der Feinmotorik manifest

I leichte mentale Verlangsam-ung

leichte Persönlichkeits-veränderungen, Konzentrationsschwäche, Schlafstörungen

leichte Ataxie oder Tremor, Apraxie

II Müdigkeit, Lethargie

Enthemmung, inadäquates Benehmen, zeitlich desorientiert

Hyperaktive Reflexe, Asterixis, verwaschene Sprache

III Somnolenz zeitlich und örtlich desorientiert, Wahnvorstellungen, Aggressionen

Hyper- oder Hyopreflexie, Asterixis, Krämpfe, Rigor

IV Koma Fehlen Zeichen des Hirndrucks

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Leitlinien zur Diagnostik und Therapie der dekompensierten Leberzirrhose

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5.2 Therapie Therapieindikation: manifeste hepatische Enzephalopathie Grad I-V 1. akute hepatische Enzephalopathie

Definition: entwickelt sich innerhalb von Stunden bis Tagen

1.1 auslösende Faktoren beseitigen ! diätetische Eiweißbelastung ! gastrointestinale Blutungen ! Infektionen ! Alkohol ! Obstipation ! Dehydration ! Medikamente (Sedativa) ! Hypokaliämie ! Hypoxie

(Fessel, Gastroenterology 1972; 62:1919)

1.2 diätetische Maßnahmen ! Proteinzufuhr: nicht weniger als 1g/kg/d und nicht mehr als 1,5 g/kg/d

! Patienten mit Grad III-IV:

o gesteigerte Proteinzufuhr alle 3-5 Tage von Ausgangswert von 40 g/d o 70 g/d sollten nicht überschritten werden bei Patienten mit HE in der Vorgeschichte (Plauth, M, Clin Nutr 1997; 16:43)

1.3 medikamentöse Therapie Stufentherapie: 1. Hemmung der Resorption von Metaboliten des Proteinabbaus im Darm:

! Lactuloseeinläufe oder Lactitol (EBM Ia) ! Lactulose oral (EBM IV), 45-90 g/d so einstellen, daß 2-3 weiche Stühle/Tag mit einem pH

< 6 erreicht werden nach 48h keine Besserung: 2. Ornithin-Aspartat-Infusion 20 g/d über 4h (EBM Ib) (HepaMerz®) nach 24h keine Besserung: 3. und 4. 3. verzweigtkettige Aminosäuren i.v. 500 ml über 2/h (EBM Ia) (Aminosteril® N-Hepa 8%)

4. Antibiotika zur Darmdekontamination:

Indikation: Patienten die nicht auf Laktulosetherapie ansprechen ! schwer resorbierbare Antibiotika wie z.B. Neomycin, Paramomycin (EBM Ib) ! Dosierung 3x2g Neomycin p.o. pro Tag

5. Flumazenil, nur wenn Patient Benzodiazepine bekommt (EBM Ib)

Therapiekontolle: ! Zahlenverbindungstest nach 2 Tagen (immer zur gleichen Uhrzeit!!)

(Als-Nielsen, B, Cochrane Database Syst Rev 2004; 2:CD003044 / Ferenci, P,Semin Liver Dis 1996; 16:329 /Conn, Gastroenterology 1977; 72:573 / Staedt, U, J Hepatol 1993; 19:424 / Kircheis, G, Hepatology 1997; 25:1351/ Stauch, S, J Hepatol 1998; 28:856 / Fleig, J

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Leitlinien zur Diagnostik und Therapie der dekompensierten Leberzirrhose

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2. chronische hepatische Enzephalopathie Definition: entwickelt sich über Monate und Jahre

2.1 medikamentöse Therapie ! kontinuierliche orale Gabe von Laktulose bei Patienten mit rekurrenter HE oder subklinischer

HE (EBM IIa) (Prasad S et al Hepatology 2007; 45: 549-559) 2.2 diätetische Maßnahmen ! Proteinzufuhr max. 70g/d (!!Nicht bei negativer Stickstoffbilanz!! siehe Anhang)

! ausreichende Kalorienzufuhr (2000 kcal/d)

! individuellen Diätplan für Patienten erstellen

(Ernährungskonsil: Kathleen Weiß 0178/7249716)

! pflanzliche Proteine sind generell gegenüber tierischen (Fisch, Milch, Fleisch) zu bevorzugen ! wenn Proteinzufuhr von 1 g/kg/d nicht toleriert wird, pflanzliches Protein und verzweigtkettige

Aminosäuren verwenden

(Bianchi, J, Intern Med 1993; 233:385 / Peter F, UpToDate Version 15., 2006)

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Leitlinien zur Diagnostik und Therapie der dekompensierten Leberzirrhose

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6. Hepatorenales Syndrom 6.1 Diagnosekriterien: ! Zirrhose mit Aszites ! verminderte glomeruläre Filtrationsrate

(Serumkreatinin > 133 µmol/l, GFR < 40 ml/min) ! Ausschluß anderer Ursachen:

o Volumenschock o septischer Schock o anhaltende Infektionen (besonders SBP) o momentane/frühere Behandlung mit nephrotoxischen Substanzen o obstruktive Nephropahtie oder parenchymale Nierenerkrankungen

! keine Verbesserung der Nierenfunktion nach Absetzen der Diuretika und Volumenexpansion durch 1,5 l isotoner Kochsalzlösung

! Proteinurie < 500 mg/d ! keine Hämaturie (< 50 Erythrozyten pro Gesichtsfeld) ! Natriumkonzentration im Urin < 10mmol/l ! Urinvolumen < 500 ml/d

! Urinosmolalität > Serumosmolalität

(Arroyo, V, Hepatology 1996; 23:164 / Schrenck T, Dt Ärztebl 2000; 97: A 2858–2862 [Heft 43] / Salerno, F, Diagnosis, prevention and treatment of the hepatorenal syndrom in cirrhosis. A consensus workshop of the international ascites club, Gut Mar 2007, epub ahead of print)

Definition Typ I ! rapides progressives Nierenversagen ! in weniger als 2 Wochen Verdopplung auf Serumkreatinin > 221 µmol/l oder GFR < 20 ml/min

Definition Typ II ! langsamer Verlust der Nierenfunktion über Monate ! Serumkreatinin > 133 µmol/l oder GFR < 40 ml/min

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Leitlinien zur Diagnostik und Therapie der dekompensierten Leberzirrhose

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6.2 Therapieindikation: progrediente Niereninsuffizienz

1. Allgemeine Maßnahmen ! Absetzen von Diuretika und NSAIDs 2. medikamentöse Therapie

Kombinationstherapie mit Terlipressin und Albumin (EBM Ib/A) ! Terlipressin o beginnend mit 0,5-1 mg alle 4-6 h o bei ausbleibendem therapeutischem Effekt (> 25% Senkung des Serumkreatinin nach 2

Tagen) ! Dosisverdopplung alle 2 Tage bis zu einem Maximum von 12 mg/d

o bei Ansprechen auf Behandlung ! Fortführung der Therapie bis zur Aufhebung des HRS, aber maximale Therapiedauer 14 Tage

o Abbruch der Behandlung, wenn Serumkreatinin mit der Max-Dosis nach 7 Tagen nicht um

50% gesunken ist oder keine Reduktion innerhalb der ersten 3 Tage zu verzeichnen ist ! Albumin

o 1 g/kg am 1. Tag (max. 100 g), gefolgt von 20-30 g/d o eventuell absetzen, bei einer Serumalbuminkonzentration von > 45g/l oder im Fall eines

Lungenödems

3. chirurgische Therapie – TIPS

Indikation: bei ausbleibender Antwort auf medikamentöse Therapie und Abwesenheit von

Kontraindikationen (Serumbilirubin > 85,5 µmol/l (5 g/dl), HE, bakterielle Infektionen, ernsthaften Herz- und Lungendysfunktion, Child-Score > 11) (Salerno, F, Diagnosis, prevention and treatment of the hepatorenal syndrom in cirrhosis. A consensus workshop of the international ascites club, Mar 2007)

4. Listung zur Lebertransplantation

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7. Pfortaderthrombose Therapieindikation: portale Hypertension ! Therapie erst nach Auftritt von Komplikationen indiziert

! Anlage eines TIPS bei distal gelegener, umschriebender Pfortaderthrombose möglich

! bei organisierter proximaler Pfortaderthrombose ist ein TIPS kontraindiziert

! aufgrund Re-Thrombose-Risiko Antikoagulation bei Thrombophilie nach adäquater Behandlung

der Ösophagusvarizen empfohlen (Renz-Polster, H, Basislehrbuch Innere Medizin, 3. Auflage, 2006, Urban&Fischer / Greten, H, Innere Medizin, 12. Auflage, 2005, Thieme George Verlag)

8. Ernährung und Vitaminsubstitution 8.1 Ernährungsberatung, BIA-Messung (Liegt eine Mangelernährung vor?) 8.2 Substitution von Vitaminen und Spurenelementen

! Konakion® 10mg ! Vitamin-B-Komplex®, 1x1 ! Folsan® 5 mg, 1x1 ! Zinkit® 10 mg, 1x1

8.3 Ernährungsempfehlungen

! Kalorienaufnahme 35-40 kcal/kg Körpergewicht hochenergetische Ernährung bei Aszites um Volumenbelastung zu reduzieren EMB 3)

! Proteinaufnahme 1.2-1.5 g/kg Körpergewicht (EBM 1b)

! enterale Ernährung sollte der parenteralen Ernährung vorgezogen werden (EBM 1b), ggfs

Anlage einer Magensonde (keine Evidenz für erhöhte GI-Blutungsrate nach Anlage einer Magensonde)

! wenn eine ausreichende orale Ernährung nicht gewährleistet ist, muss eine Zusatzernährung

erfolgen, ggfs Anlage einer Magensonde

! orale Gabe von verzweigtkettigen Aminosäuren haben einen positiven Einfluss (EBM 2b) (Plauth M. et al. ESPEN Guidelines on enteral nutrition: Liver diseases. Clin Nutrition 2006; 25: 285-294)

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8.4 SGA (Subjective Global Assessement) – Einschätzung des Ernährungszustandes A. Anamnese

1. Gewichtsveränderung

in den vergangenen 6 Monaten: ________kg (_______% Körpergewicht)

Abnahme < 5 % Körpergewicht Abnahme 5-10 % Körpergewicht Abnahme > 10 % Körpergewicht

in den vergangenen zwei Wochen: Zunahme keine Veränderung Abnahme

2. Nahrungszufuhr

Veränderungen im Vergleich zur üblichen Zufuhr: nein Ja ! Dauer_________

suboptimale feste Kost

ausschließlich Flüssigkost

hypokalorische Flüssigkost

keine Nahrungsaufnahme

3. Gastrointestinale Symptome (>2 Wochen) nein

Übelkeit Appetitlosigkeit ja

Erbrechen Durchfall

4. Beeinträchtigung der Leistungsfähigkeit: in den vergangenen 6 Monaten: keine

mäßig/eingeschränkt arbeitsfähig stark/bettlägerig

in den vergangenen 2 Wochen: Verbesserung Verschlechterung

5. Auswirkung der Erkrankung auf den Nährstoffbedarf: Hauptdiagnose:_________________

metabolischer Bedarf : kein/niedriger Stress mäßiger Stress

hoher Stress

B. Körperliche Untersuchung

normal niedrig mäßig stark Verlust von subkutanem Fettgewebe

Muskelschwund (Quadrizeps/Deltoideus)

Knöchelödeme

präsakrale Ödeme (Anasarka)

Aszites

C. Subjektive Einschätzung des Ernährungszustandes

A gut ernährt B mäßig mangelernährt bzw. mit Verdacht auf Mangelernährung C schwer mangelernährt

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Leitlinien zur Diagnostik und Therapie der dekompensierten Leberzirrhose

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Anhang

Stickstoffbilanz Stickstoffbilanz = 24h Stickstoffaufnahme (g) – Stickstoffverlust (g) Stickstoffverlust (g/24h) = Urinharnstoff (mmol/24h)x0,028*+ 4g** * Umrechnungsfaktor von mmol Harnstoff in g Harnstickstoff ** Stickstoffverlust durch Kreatinin in Haaren, Schweiß etc. Einteilung der Evidenzgrade: Grad Ia Evidenz auf Grund von Metaanalysen randomisierter kontrollierter Studien Ib Evidenz auf Grund mindestens einer randomisierten, kontrollierten Studie IIa Evidenz auf Grund mindestens einer gut angelegten, kontrollierten Studie ohne

Randomisierung IIb Evidenz auf Grund mindestens einer gut angelegten, quasi experimentellen Studie III Evidenz auf Grund gut angelegter, nicht experimenteller deskriptiver Studien (z.B.

Vergleichsstudien, Korrelationsstudien, Fall-Kontroll-Studien) IV Evidenz auf Grund von Berichten/Meinungen von Expertenkreisen, Konsensus-

Konferenzen und/oder klinischer Erfahrung anerkannter Autoritäten

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Anhang 2: Publikation Hahn N et al., Gesundheitsökonomische Aspekte der stationären Behandlung von Patienten mit dekompensierter Leberzirrhose: Eine prospektive Studie unter Nutzung eines evidenz-basierten Behandlungspfades., Z Gastroenterol,

2013, ! Georg Thieme Verlag KG Stuttgart New York,

DOI http://dx.doi.org/10.1055/s-0032-1325486

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Gesundheitsökonomische Aspekte der stationären Behandlung von Patientenmit dekompensierter Leberzirrhose: eine prospektive Studie unter Nutzungeines evidenzbasierten BehandlungspfadsEconomic Aspects of Inpatient Treatment for Decompensated Liver Cirrhosis: A Prospective Study Employing anEvidence-Based Clinical Pathway

Autoren N. Hahn1*, C. Bobrowski2*, E. Weber1, P. Simon1, M. Kraft1, A. Aghdassi1, M. Raetzell2, M. Wilke3, M. M. Lerch1,J. Mayerle1

Institute 1 Klinik und Poliklinik für Innere Medizin A, Universitätsmedizin der Ernst-Moritz-Arndt-Universität Greifswald2 Stabstelle Strategisches Controlling/Medizincontrolling, Universitätsmedizin Greifswald3 Dr. Wilke GmbH, München

Schlüsselwörter

!" InEK-Kostenkalkulation

!" Leberzirrhose

!" DRG-System

Key words

!" InEK cost calculation

!" liver cirrhosis

!" DRG system

eingereicht 4.8.2012akzeptiert 25.9.2012

BibliografieDOI http://dx.doi.org/10.1055/s-0032-1325486Z Gastroenterol © GeorgThieme Verlag KG Stuttgart ·New York · ISSN 0044-2771

KorrespondenzadresseProf. Dr. Julia MayerleKlinik und Poliklinik für InnereMedizin A, UniversitätsmedizinGreifswald, Ernst-Moritz-Arndt-Universität GreifswaldFerdinand-Sauerbruch-Straße17475 GreifswaldTel.: ++ 49/3834/8672 44Fax: ++ 49/3834/86 [email protected] * Gleichberechtigte Erstautoren.

Originalarbeit

Hahn N et al. Gesundheitsökonomische Aspekte der… Z Gastroenterol

Zusammenfassung!

Durch die Einführung des pauschalisierten Ent-geltsystems G-DRG-System ist der Kostendruckauf die Leistungserbringer im Gesundheitssys-tem stark gestiegen. Die Abrechnung anhandvon diagnosebezogenen Fallgruppen (DRG), dieeine Vergütung auf der Basis der mittleren Kos-ten in Deutschland (Kalkulationsstichprobe) ge-währt, kann bei besonders aufwändigen Fällenin der Gastroenterologie eine Unterfinanzierungbedingen. In einer retrospektiven-prospektivenVergleichsstudie haben wir untersucht, ob diesauch für das Krankheitsbild der dekompensier-ten Leberzirrhose zutrifft. Retrospektiv wurden64 Fälle aus dem Jahr 2006 mit der Diagnose de-kompensierte Leberzirrhose (ICD-Code K 76.4)hinsichtlich Liegedauer, Erlös sowie Child- undMELD-Score untersucht (Patientenalter 57±12,9!69,2 %, " 29,8 %). Im Jahr 2008 wurden 74 Fällemit der Aufnahmediagnose dekompensierte Le-berzirrhose in einer prospektiven Studie nach ei-nem standardisierten evidenzbasierten Behand-lungsplan behandelt (Patientenalter 57±12,2;!73%, " 27%). Trotz eines Trends zur Reduktionder durchschnittlichen Verweildauer (retrospek-tiv: 13,6 ± 8,6, prospektiv 13,0± 7,2, p =0,85) zeigtesich eine Unterdeckung der nach InEk ermitteltenArzneimittelkosten gegenüber der auf Grundlagedes evidenzbasierten Behandlungsplans erhobe-nen Kosten. Der prozentuale Anteil der Arzneimit-telkosten am Erlös stieg signifikant mit zunehmen-dem Schweregrad der Erkrankung an. Für beideKalenderjahre konnte eine inverse Korrelationzwischen dem tagesbezogenen Erlös und dem kli-nischen Schweregrad belegt werden. Für eine kos-tendeckende stationäre Behandlung und Sicherungder Behandlungsqualität von Patienten mit de-kompensierter Leberzirrhose ist eine Anpassungder Vergütung anhand etablierter Parameter wieChild- oder MELD-Score erforderlich.

Abstract!

The introduction of the G-DRG reimbursementsystem has greatly increased the pressure toprovide cost effective treatment in German hospi-tals. Reimbursement based on diagnosis-relatedgroups, which requires stratification of costs in-curred is still not sufficiently discriminating thedisease severity and severity in relation to the in-tensive costs in gastroenterology. In a combinedretrospective and prospective study at a tertialreferral centre we investigated whether this alsoapplies for decompensated liver cirrhosis. In 2006,64 retrospective cases (age 57±12.9; !69.2%,"29.8%) with decompensated liver cirrhosis (ICDcode K76.4) were evaluated for their length of hos-pitalisation, reimbursement as well as Child andMELD scores. In 2008, 74 cases with decompensa-ted liver cirrhosis were treated in a prospectivestudy according to a standardised and evidence-based clinical pathway (age 57±12.2; 73%!,"27%). Besides a trend in the reduction of lengthof hospital stay (retrospective: 13.6 ±8.6, prospec-tive 13.0 ±7.2, p = 0.85) overall revenues from pa-tients treated according to a evidence-based clini-cal pathway were lower than the calculated costsfrom the InEKmatrix. Costs of medication as a per-centage of reimbursement amount increased withincreasing severity. In both years we could demon-strate an inverse correlation between daily reim-bursement and disease severity which precludedcost coverage. For the cost-covering hospital treat-ment of patients with decompensated liver cirrho-sis an adjustment of the DRG based on clinical se-verity scores such as Child-Pugh or MELD iswarranted, if evidence-based treatment standardsare to be kept.

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Page 63: Gesundheitsökonomische Aspekte der stationären Behandlung ... · SGB V Sozialgesetzbuch Fünftes Buch USA United States of America VWD Verweildauer . 1 1 Einleitung Der demographische

Einleitung!

Mit der Einführung des pauschalisierten Entgeltsystems „G-DRG-System“ im Jahr 2004 ist der Kostendruck auf die Leistungser-bringer im Gesundheitssystem gestiegen. Die Kalkulation derFallpauschalen, der Diagnosis Related Groups (DRG), basiert aufder Annahme, dass die Behandlung definierter Erkrankungen imDurchschnitt pro Patient immer die gleichen Ressourcen ver-braucht. Damit lassen sich bestimmte Erkrankungen in ökono-misch homogenen Gruppen zusammenfassen. Die Kalkulationder Kosten erfolgt anhand des im Vorjahr ermittelten durch-schnittlichen betrieblichen Aufwands in den Behandlungsfall-gruppen für das Folgejahr. Die zugrunde liegenden Daten sind so-mit im Jahr der Anwendung 2 Jahre alt [1].Jeder zusätzliche Behandlungstag verursacht zusätzliche Kostenund erbringt keinen linearen Mehrerlös wie im Rahmen der Ab-rechnung nach Tagessätzen vor Einführung des DRG-Systems.Lediglich bei Überschreitung der oberen Grenzverweildauer kön-nen gewollt nicht kostendeckende Zuschläge zur Abrechnung ge-bracht werden.Aufgrund dieser neuen Situation sind Krankenhäuser darauf an-gewiesen, ihre Leistungen (und somit ihre Kosten) für bestimmteBehandlungen an die im DRG-System geltenden Rahmenbedin-gungen anzupassen [2].Im Mittelpunkt der Diskussion um neue Instrumente zur besse-ren Kostenkalkulation stehen standardisierte Behandlungspfade.Behandlungspfade beziehen sich immer auf eine definierte Pa-tientengruppe und beschreiben systematisch den Ablauf derKrankenhausbehandlung mit den diagnostischen und therapeu-tischen Leistungen sowie deren zeitliche Reihenfolge [3, 4].Ein anhand aktueller klinischer Leitlinien entwickelter standar-disierter Behandlungspfad soll die Qualität der medizinischenBehandlung sowie den effizienten Umgang mit den Ressourcensichern [4–6].Obwohl seit Einführung des DRG-Systems eine stetigeWeiterent-wicklung und Differenzierung der Fallpauschalen erfolgte, be-steht in einigen Bereichen eine noch inadäquate Abbildung derverbrauchten Ressourcen und deren Vergütung [7].Diese Annahme besteht z. B. ganz besonders für das Krank-heitsbild der dekompensierten Leberzirrhose. Im Rahmen einerretrospektiv-prospektiven Vergleichsstudie wurde untersucht,ob der ökonomische Aufwand in dieser Fallgruppe, der vermeint-lichmit dem Schweregrad der Erkrankung steigt, im DRG-Systemabgebildet ist und ob die Einführung eines standardisierten Be-handlungspfads zu einem messbaren Erfolg, wie der Senkungder Verweildauer und der Reduktion der Kosten, führt.Die dekompensierte Leberzirrhose ist ein häufiges internistischesKrankheitsbild und gehört zum Alltag in gastroenterologischenKliniken. Im Jahr 2008 wurden deutschlandweit 50456 Fälle mitder Diagnose „K70.3 Alkoholische Leberzirrhose“ und „K74 Fibroseund Zirrhose der Leber“ stationär behandelt [8]. Die durchschnitt-liche Verweildauer in der Gruppe mit den Hauptdiagnosen „K70,K73–74 Alkohol. u. chronische Leberkrankheit, Fibrose, Leberzir-rhose“ lag bei 11,7 Tagen [9].Der Krankheitsverlauf mit der sich zunehmend entwickelndenportalen Hypertension und den damit einhergehenden Kompli-kationen ist weithin vergleichbar. Daher bietet dieses relativ ho-mogene Patientengut mit hoher durchschnittlicher Verweildauerund hohem ökonomischem Aufwand eine ideale Vorrausetzungzur Anwendung eines Behandlungspfads.

Material und Methodik!

Der Studienaufbau gliederte sich in eine retrospektive Analyseund eine prospektive klinische Studie.In einer retrospektiven Datenerhebung wurden zunächst alle Fäl-le analysiert, die im Jahr 2006 mit den Diagnosen „dekompen-sierte Leberzirrhose“ (ICD-10: „K70.3 alkoholische Leberzirrho-se“, „K74.6 sonstige und nicht näher bezeichnete Zirrhose derLeber“) in der Universitätsmedizin Greifswald, Klinik und Polikli-nik für Innere Medizin A, behandelt wurden [10, 11]. Als Grund-lage der Datenerhebung dienten die Krankenakten der Patienten,welche nach einem standardisierten Erfassungsbogen ausgewer-tet wurden.Prospektiv und nach Einwilligung in die Studienteilnahme „Hep-DRG“ (Ethikkommission an der Medizinischen Fakultät der Uni-versität Greifswald; Registrierungsnummer BB46/08 Ethikkom-mission), wurden im Jahr 2008 alle Fälle mit der Aufnahmediag-nose „dekompensierte Leberzirrhose“, d. h. bei Vorliegen einesZeichens der metabolischen Dekompensation der Leberzirrhose(Aszites, gastrointestinale Blutung, hepatische Enzephalopathie> Grad I, Ikterus, hämorrhagische Diathese hepatisch induziertund Leberausfallkoma) in die Studie eingeschlossen. Zu denAusschlusskriterien zählten Ablehnung der Teilnahme an derStudie, Alter unter 18 Jahren, bestehende Schwangerschaft, fort-geschrittenes Malignom mit Ausnahme des hepatozellulärenKarzinoms, schwere Demenzerkrankung sowie schwere psychi-atrische Grunderkrankungen.Die Dokumentation der Patientendaten und der durchgeführtenProzeduren sowie die Erfassung der verbrauchten Arzneimittelerfolgten in einem Studienheft, in das der Behandlungsplan inte-griert war.In die Auswertung wurden nur Patienten einbezogen, als derenHauptdiagnose Leberzirrhose nach ICD-10 kodiert war. Patientenabweichenden Hauptdiagnosen oder DRGs blieben unberück-sichtigt.

Erfassung und Bewertung des ArzneimittelverbrauchsDie im Rahmen der Therapie der Hauptdiagnose „dekompensier-te Leberzirrhose“ verbrauchten Arzneimittel wurden im Studien-heft mit Dauer und Dosierung der Medikation dokumentiert.Die Kalkulation der Arzneimittelkosten erfolgte auf der Grundla-ge der realen Preise, die der Universitätsmedizin entstanden sindund berücksichtigen den Apotheken- und Herstellerrabatt nach§§130, 130a SGB V [12, 13].Die prospektiv anhand des evidenzbasierten Behandlungsplanstatsächlich ermittelten durchschnittlichen Arzneimittelkosten inden einzelnen Fallgruppenwurdenmit den vom InEK-Institut fürdas Entgeltsystem im Krankenhaus im G-DRG-Browser Hauptab-teilung Version 2008 kalkulierten Sachkosten für Arzneimittelverglichen. Die in der Kostenmatrix des DRG-Browsers aufge-führten Kosten wurden außerdem an den LandesbasisfallwertMecklenburg-Vorpommern 2008 (2727,00 !) angeglichen.

Beurteilung des Schweregrads der Erkrankung,Verweildauer, DRG-FallgruppenDie Abschätzung des Schweregrads und der Prognose der Leber-zirrhose erfolgtemithilfe des Child-Turcotte-Pugh-Scores und desMELD-Scores (Model for End-Stage Liver Disease) (!" Tab. 1). Da-rüber hinaus wurde untersucht, ob die Prognosedaten des Child-Scores, d. h. die 1- und 2-Jahres-Überlebensrate, mit den erhobe-nen Daten der prospektiv untersuchten Studiengruppe überein-stimmen.

Hahn N et al. Gesundheitsökonomische Aspekte der… Z Gastroenterol

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Für die prospektive Studiengruppe wurde die durchschnittlicheVerweildauer der DRGs ermittelt und untersucht, ob diese mitden Vorgaben des InEK übereinstimmen. Zusätzlich wurde über-prüft, ob eine Korrelation der Verweildauer mit dem Child-Score,d. h. mit dem Schweregrad der Erkrankung, vorliegt und ob dieseim DRG-System kostendeckend abgebildet ist. Des Weiteren soll-te untersucht werden, ob die Einführung eines standardisiertenBehandlungsplans die Verweildauer positiv beeinflussen kann.An erster Stelle bei der Zuordnung in eine Fallgruppe steht dieHauptdiagnose, „die Diagnose, die nach Analyse als diejenige fest-gestellt wurde, die hauptsächlich für die Veranlassung des statio-nären Krankenhausaufenthalts des Patienten verantwortlich ist.“[14]Zur weiteren Differenzierung wurden geleistete Prozeduren,Nebendiagnosen sowie Alter und Geschlecht erfasst [15].Da die Höhe des Erlöses für einen Fall maßgeblich von dem Rela-tivgewicht und der DRG abhängt, wurde erfasst, unter welcherHauptdiagnose die prospektiv untersuchten Fälle mit der Auf-nahmediagnose dekompensierte Leberzirrhose kodiert und wel-cher Fallgruppe sie letztlich zugeordnet wurden. Eine unabhängi-ge Überprüfung der DRG-Kodierung erfolgte nicht. Kodierfehlerkönnen daher nicht komplett ausgeschlossen werden. Da die Ko-dierung in der Universitätsmedizin Greifswald bereits seit 2003durch ein Team von Kodierassistenten erfolgt, die regelmäßig ge-schult werden, ist die Kodierung durch ein homogenes Team fürbeide Projektphasen sichergestellt.

Ergebnisse!

Beschreibung der KohorteRetrospektiv wurden 64 Fälle aus dem Jahr 2006 mit der ICD-10„76.4 sonstige und nicht näher bezeichnete Zirrhose der Leber“ausgewertet.In die prospektive Studie 2008 wurden initial 102 Fälle mit derAufnahmediagnose dekompensierte Leberzirrhose eingeschlos-sen. Von diesen wurden letztlich 74 Fälle mit der HauptdiagnoseLeberzirrhose kodiert und in eine entsprechende DRG überführt(!" Tab. 3, 4).

Einen Überblick über die Eckdaten beider Gruppen zeigt!" Tab. 2.Für das mittlere Patientenalter und die Geschlechterverteilungergaben sich keine signifikanten Unterschiede zwischen beidenKohorten (2006 57±12,9 Jahre, 69,2 % männlich, 29,8% weiblich;2008 57±12,2 Jahre, 73% männlich, 27% weiblich).Auch hinsichtlich des Child- und des Meld-Scores waren nur ge-ringfügige Unterschiede zwischen beiden Gruppen feststellbar.Relevante Confounder können somit ausgeschlossen werden.Der Mittelwert des MELD-Scores betrug 15,32 ±5,2 (Min. 6, Max.26) für das Jahr 2006 und 16,73±7,0 (Min. 6, Max. 40) für 2008(p>0,05).Die 30-Tage-Mortalität betrug sowohl in der retrospektiven alsauch in der prospektiven Gruppe 8%, worunter sich ausschließ-lich Patienten mit Child-Score C befanden.Die 1-Jahres-Mortalität in der prospektiven Gruppe betrug 20,3 %(80% Child C, 20% Child B), die 2-Jahres-Mortalität 36,5% (30%Child B, 70% Child C) und die 3-Jahres-Mortalität 41,9 % (3% ChildA, 32% Child B, 65% Child C).Da die Klinik Primärversorger der Region ist und ein großes Ein-zugsgebiet hat, ist die stationäre Wiederaufnahme der Patientenin einem anderen Zentrum wenig wahrscheinlich und wurdedurch Rückfragen bei den Hausärzten weitestgehend ausge-schlossen.Die Wiederaufnahmerate in unserem Haus für die Fälle von 2006lag im Jahr 2007 bei 10,9 % und 2008 bei 12,5 %.In der prospektiv untersuchten Gruppe zeigte sich für das Folge-jahr 2009 eine Wiederaufnahmerate von 28,4 %. Im Jahr 2010wurden 22 Fälle (29,7%) erneut stationär aufgenommen, wobei12 Wiederaufnahmen auf einen einzigen Patienten entfallen.Wird diese Ausnahme aus der Berechnung herausgenommen, er-gibt sich eine Wiederaufnahmerate von 13,5%.

ICD-10 Codes und DRGs74 der initial 102 eingeschlossenen Fälle wurden der Aufnahme-diagnose dekompensierte Leberzirrhose entsprechend auch un-ter der Hauptdiagnose Leberzirrhose nach ICD-10 kodiert. Dieübrigen 28 Fälle wurden unter abweichenden Hauptdiagnosenoder DRGs kodiert (!" Tab. 5).Die ICD-10 „K70.3 Alkoholische Leberzirrhose“ (39 Fälle), „K74.6Sonstige und nicht näher bezeichnete Zirrhose der Leber“ (20)

Tab. 1 Child-Pugh-Score, Meld-Score.

Child-Pugh-Score1

1 Punkt 2 Punkte 3 PunkteAlbumin > 35 g/l 28 – 35 g/l < 28 g/lBilirubin < 34,2 !mol/l 34,2 – 51,3 !mol/ > 51,3 !mol/lQuick (%) > 70 40 – 70 > 40Aszites kein wenig vielEnzephalopathie keine Grad I – II Grad III – IVChild Score Child A

5 – 6 PunkteChild B7 – 9 Punkte

Child C10 – 15 Punkte

1-Jahres-Überlebensrate– Literatur– prospektive Studie

100 %100 %

80 %84 %

45 %72 %

2-Jahres-Überlebensrate– Literatur– prospektive Studie

85 %50 %

60 %63 %

35 %47 %

Meld-Score2

= 10 [0,957 Ln (Serumkreatinin) (mg/dl) + 0,378 Ln (Bilirubin gesamt) (mg/dl) + 1,12 Ln (INR) + 0,643)]1 Pugh RNH, Murray-Lyon IM, Dawson JL, Pietroni MC,Williams R. Transection of the esophagus for bleeding esophageal varices. Brit J Surg.1973; 60: 646–654.

2 Wiesner R, Edwards E, Freeman R, Harper A, Kim R, Kameth P, Kremers W, Lake J, Howard T, Merion RM,Wolfe RA, Krom R and the UnitedNetwork for Organ Sharing Liver Disease Severity Score Committee The model for end-stage liver disease (MELD) and allocation of donorlivers Gastroenterology 2003; 124: 91–96

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sowie „K70.4 Alkoholisches Leberversagen“ (6) bilden mit insge-samt 65 Fällen die drei größten Gruppen [16].Die übrigen Fälle erhielten die Hauptdiagnose „K71.1 toxische Le-berkrankheit mit Lebernekrose“ (1), „K72.0 toxische Leberkrank-heit mit Lebernekrose“ (1), „C22.0 Leberzellkarzinom“ (1), „C22.1intrahepatisches Gallengangskarzinom“ (1), „K22.1 Ösophagus-ulkus“ (1), „K25.0 Ulcus ventriculi“ (2), „K26.0 Ulcus duodeni“(1) und „K83.1 Verschluss der Gallenwege“ (1).Die insgesamt 11 verschiedenen ICD-10-Codes wurden schließ-lich in 9 unterschiedliche DRG-Gruppen überführt (!" Tab. 4).Am häufigsten sind „H60Z Leberzirrhose und bestimmte nichtinfektiöse Hepatitiden mit äußerst schweren CC“ (41), „H63B Er-krankungen des Pankreas außer bösartige Neubildungmit akuterPankreatitis, Alter > 15 Jahre oder Leberzirrhose und bestimmtenicht infektiöse Hepatitiden ohne äußerst schwere CC“ (15) und„H40Z Endoskopische Eingriffe bei Ösophagusvarizenblutung“(5) vertreten. Die übrigen Fälle sind!" Tab. 4 zu entnehmen.

VerweildauerDurch die Einführung des DRG-Systems ist die Verweildauer inKrankenhäusern zur entscheidenden wirtschaftlichen Größe ge-worden. Während die pauschalen Pflegesätze und das Selbstkos-tendeckungsprinzip Anreize zur Verlängerung des stationärenAufenthalts gaben, besteht heute eine vollständige Umkehr derVergütungslogik [17]. Jede Abweichung von der oberen und un-teren Grenzverweildauer bedeutet letztlich Verzicht auf Vergü-tung beziehungsweise Mehrkosten für das Krankenhaus.Die durchschnittliche Verweildauer betrug in der retrospektivuntersuchten Gruppe 13,6 ±8,6 und in der prospektiven Gruppe13,0 ±7,2 Tage (p=0,85). Es konnte somit durch die Einführungeines standardisierten Behandlungsplans ein Trend zu einer ge-ringeren Verweildauer erreicht werden. Gleichzeitig fand sichkein Hinweis auf unterschiedliche klinische Schweregrade inden beiden Gruppen.In den Untergruppen Child A–C stellte sich nach Einführung desBehandlungsplans im Jahr 2008 eine durchgehend geringereVerweildauer dar (!" Tab. 2). Am höchsten war die Reduktion um1,7 Tage in der Gruppe Child C von 15,6 ±9,0 Tagen (Min. 1, Max.35) in 2006 auf 13,9 ± 6,7 Tage (Min. 2, Max. 35) in 2008 (p =0,3).In der Gruppe Child A betrug die Verweildauer in 2006 6,3 ±3,9

Tab. 3 ICD-10-Codes der prospektiven Gruppe 2008.

ICD-10 Anzahl 74

K70.3 alkoholische Leberzirrhose 39 65K74.6 sonstige und nicht näher bezeichnete

Zirrhose der Leber20

K70.4 alkoholisches Leberversagen 6K71.1 toxische Leberkrankheit mit Lebernekrose 1 9K72.0 toxische Leberkrankheit mit Lebernekrose 1C22.0 Leberzellkarzinom 1C22.1 intrahepatisches Gallengangskarzinom 1K22.1 Ösophagusulkus 1K25.0 Ulcus ventriculi 2K26.0 Ulcus duodeni 1K83.1 Verschluss des Gallengangs 1

Tab. 4 DRG-Fallgruppen der prospektiven Gruppe 2008.

DRG Anzahl K70.3 K74.6 K70.4

H60Z Leberzirrhose und bestimmte nicht infektiöse Hepatitiden mit äußerst schweren CC 41 28 8 5H62B Erkrankungen des Pankreas außer bösartige Neubildung mit akuter Pankreatitis,

Alter > 15 Jahre oder Leberzirrhose und bestimmte nicht infektiöse Hepatitiden ohneäußerst schwere CC

15 5 10

H40Z endoskopische Eingriffe bei Ösophagusvarizenblutung 5 3 2H41A komplexe therapeutische ERCP mit äußerst schweren CC und photodynamische Therapie 3G46A verschiedenartige Gastroskopien bei schweren Krankheiten der Verdauungsorgane

verbunden mit komplizierenden Prozeduren oder äußerst schweren CC oder verbundenmit äußerst schweren, schweren CC oder komplizierendem Eingriff bei Kindern

3

H12A verschiedene Eingriffe am hepatobiliären Systemmit äußerst schweren CC oderkomplexem Eingriff

2

H61A bösartige Neubildung an hepatobiliärem System und Pankreas, mehr als ein Belegungstag,mit komplexer Diagnose, mit äußerst schweren CC

2

H63A Erkrankungen der Leber außer bösartige Neubildung, Leberzirrhose und best. nicht infekt.Hepatitiden, mehr als ein Belegungstag, mit komplexer Diagnose und äußerst schw. oderschw. CC oder mit kompl. Diagnose oder äußerst schw. oder schw. CC, Alter < 1 J.

2

G46B verschiedenartige Gastroskopien bei schweren Krankheiten der Verdauungsorganeverbunden mit äußerst schweren CC, schweren CC oder mit komplizierendem Eingriff oderverbunden mit schweren CC bei Kindern

1

Tab. 2 Eckdaten der Kohorte.

2006 2008

Fälle 64 74MD Patientenalter in Jahren 57 ± 12,9 57 ± 12,2männlichweiblich

69,2 %29,8 %

73 %27 %

Child-Score A 4 (6 %) 2 (3 %)Child-Score B 28 (44 %) 22 (30 %)Child-Score C 32 (50 %) 50 (67 %)MD Meld-Score 15,32 ± 5,2 (Min. 6,

Max. 26)16,7 ± 7,0 (Min. 6,Max. 40)

MD Verweildauer (VWD) 13,7 ± 8,6 d 13,0 ± 7,2 dMD VWD Child A 6,3 ± 3,9 d 5,0 ± 1,4 dMD VWD Child B 12,6 ± 8,0 d 11,9 ± 8,1 dMD VWD Child C 15,6 ± 9,0 d 13,9 ± 6,7 dWiederaufnahmen 2007 2009– Fälle 7 (10,9 %) 21 (28,4 %)– Todesfälle 2 6Wiederaufnahmen 2008 2010– Fälle 8 (12,5 %) 22 (29,7 %)1

– Todesfälle 1 130-Tage-Mortalität 8 % 8 %1-Jahres-Mortalität 20,3 %2-Jahres-Mortalität 36,5 %

1 12 der 22 Wiederaufnahmen entfallen auf einen Patienten, abzüglich der 12 ergibtsich eine Wiederaufnahmerate von 10 (13,5%).

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Tage (Min. 3, Max. 12) und in 2008 5,0 ±1,4 Tage (Min. 4, Max. 6).Die Gruppe mit Child B wies eine Verweildauer von 12,6 ±8,0 Ta-gen (Min. 2, Max. 31) in 2006 und von 11,9 ±8,1 Tagen (Min. 3,Max. 37) in 2008 auf (p =0,67).In den einzelnen DRG-Fallgruppen stellte sich mit der Zunahmedes Schweregrads der Erkrankung, gemessen mit dem Child-Score, eine Steigerung der Verweildauer dar (!" Tab. 6).Für die DRG H60Z mit dem größten Kohortenanteil von 41 Fällenbetrug die Differenz zwischen Child B und C zwei volle Behand-lungstage (Child B 13,0 ±7,4 Tage, Child C 15,0 ±7,5 Tage, p =0,3).Diese Entwicklung zeigte sich ebenfalls für die DRG H62B, mit 15Fällen die zweitgrößte Kohortengruppe, in der die Verweildauerder Gruppe Child C mehr als doppelt so hoch ist wie in der Grup-pe Child A (Child A 5,0 ±1,4 Tagen, Child B 7,2 ± 2,5 Tagen [+2,2Tage], Child C 10,9 ±4,9 Tagen [+3,7 Tage]).

ArzneimittelkostenDie Analyse der Arzneimittelkosten zeigte sowohl retrospektivfür das Jahr 2006 als auch prospektiv für 2008 einen deutlichenAnstieg bei steigender Schwere der Erkrankung gemessen amChild-Score (!" Abb. 2).Zwischen den einzelnen Child-Score-Gruppen zeigten sich zu-dem große Sprünge in der Kostenentwicklung. In 2008 betrugdie Kostensteigerung der Arzneimittel von Child A zu Child B36,15% und von Child B zu C 135,57% (!" Tab. 8).Die durchschnittlichen Arzneimittelkosten pro Tag waren in derGruppe Child C mit 147,40! signifikant höher als in der GruppeChild B mit 62,57! (Mann-Whitney-Test, p = 0,013), (!" Abb. 4).Child A wurde aufgrund der geringen Fallzahl (2) nicht berück-sichtigt.

Tab. 5 ICD-10-Codes der 28 Fälleabweichende Fälle der prospekti-ven Studiengruppe 2008.

A11E Beatmung > 249 und < 500 Stunden ohne komplexe OR-Prozedur,mit bestimmter OR-Prozedur oder komplizierenden Prozeduren oder intensivmedizinischer Komplex-behandlung > 1104 Aufwandspunkte oder Alter < 6 Jahre

A13B Beatmung > 95 und < 250 Stunden ohne hochkompl. Eingriff, ohne int. Komplexbeh. > 1104 P., mit kompliz.Proz. od. sehr kompl. Eingriff oder bei angebor. Fehlbild., Alter < 2 J. oder ohne kompl. OR-Proz., mit int.Komplexbeh. > 1104 P., mit kompliz. Proz.

A13E Beatmung > 95 und < 250 Stunden ohne komplexe OR-Prozedur, ohne Eingriff bei angeborener Fehlbildungod. Alter > 1 Jahr, mit bestimmter OR-Proz. oder komplizierenden Proz. oder intensivmed. Komplexbeh.553 bis 1104 Punkte oder Alter < 16 Jahre

H09A Eingriffe an Pankreas und Leber und portosystemische Shuntoperationen, ohne großen Eingriff, ohneStrahlentherapie, mit äußerst schweren CC

H41B komplexe therapeutische ERCP mit schweren CC, ohne photodynamische Therapie, Alter < 3 JahreH41B komplexe therapeutische ERCP mit schweren CC, ohne photodynamische Therapie, Alter < 3 JahreH06Z andere OR-Prozeduren an hepatobiliärem System und PankreasJ64A Infektion/Entzündung der Haut und Unterhaut mit äußerst schweren CCT63C Alkoholintoxikation und -entzug oder Störungen durch Alkoholmissbrauch und Alkoholabhängigkeit mit

psychotischem Syndrom oder Qualifizierter EntzugK11Z Eingriffe an Schilddrüse, Nebenschilddrüse und Ductus thyreoglossus,V60A Eingriffe an Schilddrüse, Nebenschilddrüse und Ductus thyreoglossus, außer bei bösartiger Neubildung,

mit zusätzlicher Parathyreoidektomie oder äußerst schweren oder schweren CCB76 D Anfälle, mehr als 1 Beleg.tag, ohne kompl. Diagnostik u. Therapie, m. äußerst schw. CC, Alter > 15 J.,

ohne komplexe Diagnose od. mit schw. CC, Alter > 2 J. od. ohne schw. CC, ohne kompliz. Diagn., mit EEG,ohne kompl. Diagnose, mit angebor. Fehlbildung

B76 D Anfälle, mehr als 1 Beleg.tag, ohne kompl. Diagnostik u. Therapie, m. äußerst schw. CC, Alter > 15 J.,ohne komplexe Diagnose od. mit schw. CC, Alter > 2 J. od. ohne schw. CC, ohne kompliz. Diagn., mit EEG,ohne kompl. Diagnose, mit angebor. Fehlbildung

B76 D Anfälle, mehr als 1 Beleg.tag, ohne kompl. Diagnostik u. Therapie, m. äußerst schw. CC, Alter > 15 J.,ohne komplexe Diagnose od. mit schw. CC, Alter > 2 J. od. ohne schw. CC, ohne kompliz. Diagn., mit EEG,ohne kompl. Diagnose, mit angebor. Fehlbildung

F52A perkutane Koronarangioplastie mit komplexer Diagnose, mit äußerst schweren CCE77C andere Infektionen und Entzündungen der Atmungsorgane außer bei Zustand nach Organtransplantation,

ohne angeborenes Fehlbildungssyndrom, mit komplexer Diagnose oder äußerst schweren CC, ohneKomplexbehandlung bei multiresistenten Erregern

G26Z andere Eingriffe am AnusG13Z andere Eingriffe an Darm oder Enterostoma mit äußerst schweren CCG19B andere Eingriffe an Magen, Ösophagus und Duodenum ohne komplizierende Prozeduren, außer bei

bösartiger Neubildung, Alter > 2 JahreG64A entzündliche Darmerkrankung oder andere schwere Erkrankungen der Verdauungsorgane, mit äußerst

schweren CC901 D ausgedehnte OR-Prozedur ohne Bezug zur Hauptdiagnose ohne komplizierende Prozeduren, ohne Strah-

lentherapie, ohne komplexe OR-Prozedur, ohne anderen Eingriff an Kopf und Wirbelsäule, Alter > 0 JahreI68B nicht operativ behandelte Erkrankungen und Verletzungen im Wirbelsäulenbereich, mehr als ein Bele-

gungstag, Alter > 55 Jahre oder äußerst schwere oder schwere CC, mit komplexer Diagnose, ohne Diszitis,ohne infektiöse Spondylopathie

L60A Niereninsuffizienz, mehr als ein Belegungstag, mit Dialyse oder äußerst schweren CCL60C andere OR-Prozeduren an den männlichen GeschlechtsorganenL06A Eingriffe an Schilddrüse, Nebenschilddrüse und Ductus thyreoglossus, außer bei bösartiger Neubildung,

mit zusätzlicher Parathyreoidektomie oder äußerst schweren oder schweren CCM06Z Sepsis mit komplizierenden Prozeduren oder bei Zustand nach Organtransplantation, mit äußerst

schweren CC

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Dieser Trend stellt sich ebenfalls bei der Betrachtung des prozen-tualen Anteils der Arzneimittelkosten proTag in Relation zum Er-lös pro Tag dar. Wie in!" Abb. 3 zu sehen, stieg der prozentualeAnteil mit dem Child-Score an. In der Gruppe Child A betrug die-ser in 2008 12,9% (2006: 0,56%), in Gruppe Child B 17,13%(2006: 21,29%) und in Gruppe Child C 41,37% (2006: 35,04%).

ErlöseRetrospektiv wurde 2006 ein durchschnittlicher Gesamterlös von3322,60! und ein durchschnittlicher Tageserlös von 243,41! er-zielt. Korreliert mit der klinischen Schwere der Fälle anhand desChild-Scores ergab sich für Child A ein durchschnittlicher Tages-erlös von 657!, für Child B von 269! und für Child C von 238!.

Tab. 6 Durchschnittliche Verweildauer lt. InEK und der prospektiven Studiengruppe 2008 Universitätsmedizin Greifswald.1

Anzahl Fälle DRG mittlere VWD

nach InEK

Katalog 2010

VWD UKG Differenz UKG,

InEK

VWD UKG

Child A

VWD UKG

Child B

VWD UKG

Child C

41 H60Z 13,9 14,5 + 0,6 13,0 15,015 H62B 8,4 8,6 + 0,2 5,0 7,2 10,95 H40Z 9,8 9,8 0 10,0 9,73 H41A 14,5 11,7 – 2,8 9,5 16,03 G46A 12,5 15,3 + 2,8 15,32 H12A 20,0 12,0 – 8,0 12,02 H61A 9,9 15,0 + 5,1 15,02 H63A 11,9 26,0 + 14,4 37,0 15,01 G46B 10,8 6,0 – 4,8 6,0

1 Quelle: Fallpauschalen-Katalog, G-DRG-Version 2010 (Datenjahr 2008).

Abb.1 Häufigkeitsverteilung der Komplikationen,prospektive Gruppe.

Abb.2 Durchschnittliche Tageserlöse vgl. Arznei-mittelkosten/Tag, 2008.

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In 2008 betrug der durchschnittliche Gesamterlös 3804,61!, derdurchschnittliche Tageserlös 362,19! (Child A 440,18!, Child B387,30!, Child C 347,69!).Der durchschnittliche Erlös pro Tag in 2008 reduzierte sich vonChild A zu Child B um 11% sowie von Child B zu Child C um 11%,zwischen Child A und Child C bestand eine Differenz von 21%. Dadiese Erlöse mit den Krankenhausbasisfallwerten von 2006 bzw.2008 kalkuliert worden sind, die unterhalb des derzeit verein-barten Bundesbasisfallwerts 2012 in Höhe von 2991,53! liegen,ist die wahre Reduktion der Tageserlöse für steigende Child-Klas-sen noch höher als hier gezeigt. Verantwortlich für die höherenabsoluten Erlöse in 2008 waren der höhere Landesbasisfallwertund das durchschnittlich höhere Relativgewicht in 2006 1,4 undin 2008 1,8.Zusammenfassend konnte für beide Kalenderjahre eine inverseKorrelation der tagesbezogenen Erlöse zum klinischen Schwere-grad belegt werden. Für eine kostendeckende stationäre Behand-lung und Sicherung der Behandlungsqualität von Patienten mitdekompensierter Leberzirrhose ist daher eine Anpassung der

Vergütung anhand etablierter Parameter wie Child- oder MELD-Score erforderlich.

Diskussion!

Unsere Daten zeigen eine positive Korrelation des Schweregradsder Erkrankung mit den tatsächlich entstehenden Arzneimittel-kosten. Obwohl der ökonomische Aufwand mit steigenderSchwere der Erkrankung zunimmt, konnten wir parallel eine Re-duktion der Erlöse zeigen. Sowohl für 2006 als auch für 2008konnte eine inverse Korrelation der tagesbezogenen Erlöse zumklinischen Schweregrad gezeigt werden. Durch Einführung desevidenzbasierten Behandlungsplans 2008 können die tatsächlichentstandenen Kosten für Arzneimittel fundiert belegt werden. Eszeigt sich eine deutliche Unterkalkulation der nach InEK ermit-telten Arzneimittelkosten gegenüber der auf Grundlage des evi-denzbasierten Behandlungsplans erhobenen Kosten (!" Tab. 7).Eine Anpassung der Vergütung an den krankheitsspezifischenSchweregrad, z. B. durch die Kodierung des Child-Scores, der mitmehr Komplikationen und einer dadurch hervorgerufenen Kos-tensteigerung einhergeht und der nicht durch die PCCL ausgegli-chen wird, fehlt bisher im DRG-System.Die gleichbleibenden Eckdaten der retro- und der prospektivenGruppe belegen, dass es sich bei dem untersuchten Patientenkol-lektiv um eine homogene Gruppe mit reproduzierbarem Krank-heitsverlauf handelt. Die Mortalitätsstatistik der prospektiv un-tersuchten Gruppe deckt sich mit den bisherigen Daten derLiteratur (!" Tab. 1) [18].Die zum Teil fehlende Signifikanz der Ergebnisse ist auf die gerin-gen Fallzahlen, insbesondere in der Gruppe Child A, zurückzu-führen. Für Patienten im Stadium Child A besteht selten eine In-dikation, die eine stationäre Behandlung rechtfertigt.Nach Einführung des standardisierten Behandlungsplans konnteeine Reduktion der durchschnittlichen Verweildauer in allenGruppen (Child A bis C) gezeigt werden. Die Gesamtverweildauer

Abb.3 Prozentualer Anteil der Arzneimittelkosten/d am Erlös/d.

Tab. 7 Sollkosten für Arzneimittel lt. InEK und tatsächlich entstandene Arzneimittelkosten der prospektiven Studiengruppe 2008.

Anzahl DRG Sollkosten für Arz-

neimittel lt. InEK

(Umrechnung auf

BFW UK Greifswald)

durchschnittliche Arzneimittelkosten ermittelt

anhand evidenzbasiertem Behandlungsplan

UKG (Kalkulation: Preise nach ROTE LISTE ab-

züglich geschätzter 6%=Einkaufspreis)

prozentualer Anteil

der Arzneimittel-

kosten UKG am

Gesamterlös

Differenz Arzneimit-

telkosten lt. InEK und

durchschnittlichen

UKG (Gesamt)

gesamt pro Tag

41 H60Z 187,18 ! 1868,96 ! 114,03 ! 48 % + 898 %15 H62B 83,98 ! 249,68 ! 24,44 ! 11 % + 197 %5 H40Z 219,56 ! 1699,09 ! 220,39 ! 39 % + 674 %3 H41A 257,15 ! 1270,95 ! 106,54 ! 24 % + 394 %3 G46A 249,32 ! 3421,98 ! 258,30 ! 66 % + 1273 %2 H12A 329,24 ! 1860,02 ! 148,95 ! 25 % + 465 %2 H61A 198,49 ! 2134,12 ! 93,17 ! 65 % + 975 %2 H63A 192,69 ! 1628,23 ! 81,19 ! 32 % + 745 %1 G46B 148,24 ! 402,02 ! 67,00 ! 11 % + 171 %

Tab. 8 Vergleich Erlös- und Arz-neimittelkostenentwicklung nachChild-Score, prospektive Studien-gruppe 2008.

durchschnittlicher

Erlös/d

Reduktion durchschnittlichen Arznei-

mittelkosten/d

Steigerung

Child A 440,18 ! ! – 11 %! – 11 %

1,43 ! " + 3600 %"+ 132 %Child B 391,56 ! 52,91 !

Child C 346,15 ! 122,67 !

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aller in der Klinik für Innere Medizin A behandelten Patientenblieb im Vergleich dazu gleich (2006: 6,43 ±4,1 Tage, 2008: 6,22±4,6 Tage). Die durchschnittliche Verweildauer aller im Jahr2008 in Deutschland stationär behandelten Patienten lag bei 8,1Tagen [19].Die vom Statistischen Bundesamt veröffentlichte durchschnittli-che Verweildauer für die ICD-10 K70 und K73–74 in 2008 be-trägt 11,7 Tage für Deutschland und 10,9 Tage für Mecklenburg-Vorpommern [9]. Im Vergleich dazu ist die Verweildauer für die-se ICD-10 in der prospektiven Kohorte (65 Fälle) mit 11,6 Tagenfür Deutschland fast identisch und liegt leicht über dem Durch-schnitt für Mecklenburg-Vorpommern.Die Verweildauer der prospektiv untersuchten Fallgruppen wur-de verglichen mit den vom InEK veröffentlichten durchschnitt-lichen Verweildauern im Fallpauschalen-Katalog 2010, der sichauf das Datenjahr 2008 bezieht (!" Tab. 6). In den drei am häufigs-ten vertretenen DRG-Fallgruppen H60Z, H62B und H40Z sind nurgeringfügige Unterschiede in der Verweildauer zu sehen. Diedurchschnittliche Verweildauer in der Gruppe H60Z liegt mit+ 0,6 Tagen bei 14,5 Tagen leicht über der InEK-Kalkulation, sowie bei der DRG H62B mit + 0,2 bei 8,6 Tagen. In der FallgruppeH40Z ist die Verweildauer mit 9,8 Tagen identisch. Aufgrund dergeringen Fallzahlen mit maximal 3 Fällen in den übrigen DRG-Fallgruppen ist hier ein realistischer Vergleich nicht möglich.Wie in!" Abb. 1 veranschaulicht, besteht eine positive Korrela-tion zwischen der Häufigkeit von Komplikationen und demChild-Score. Die Daten konnten belegen, dass diemit dem Schwe-regrad der Erkrankung zunehmenden Therapiekosten signifikantansteigen (!" Abb. 4).Der Vergleich der Sollkosten für Arzneimittel laut Kostenmatrixdes InEK für 2008 mit den prospektiv erhobenen Arzneimittel-kosten anhand des standardisierten, evidenzbasierten Behand-lungsplans zeigt deutliche Unterschiede auf (!" Tab. 7). Die vomInEK kalkulierten Gesamtarzneimittelkosten der DRG-Fallgrup-pen liegenweit unter den in der prospektiven Gruppe tatsächlich

erhobenen Kosten und decken gerade die Kosten für einen Be-handlungstag ab.Während die InEK-Sollkosten für Arzneimittel in der DRG H60Z187,18! betragen, liegen die im Rahmen der Studie ermitteltendurchschnittlichen Gesamtarzneimittelkosten bei 1868,96!(114,03!/Tag) und damit fast 10-mal höher. Sie erreichen einenAnteil am durchschnittlich erzielten Gesamterlös von 48%. Fürdie DRG H62B sind die InEK Arzneimittelkosten mit 83,98! kal-kuliert. Tatsächlich wurden prospektiv 249,68! Gesamt- und24,44! Tageskosten für Arzneimittel erhoben (11% des Erlöses).Für die DRGH40Z liegen die InEK-Sollkosten bei 219,56! und dieprospektiv erhobenen Kosten bei 1699,09! (220,39!/Tag) mit ei-nem prozentualen Anteil am Erlös von 39%.Anhand dieser Ergebnisse besteht eine deutliche Unterkalkulati-on der Arzneimittelkosten für die leitliniengerechte Therapie derErkrankung. Die Rechtfertigungsgrundlage der entstandenenKosten im Rahmen der Studie besteht durch die strenge Behand-lung nach dem standardisierten, evidenzbasierten Behandlungs-plan. Es ist daher fraglich, ob eine kostendeckende Behandlungohne Einbußen der Behandlungsqualität möglich ist. Darüber hi-naus ist eine prospektive Kalkulation von Behandlungserlösenauf der Basis einer leitliniengerechten Behandlung im DRG-Sys-tem nicht vorgesehen. Wir haben daher für die dekompensierteLeberzirrhose gezeigt, dass ein Zielkonflikt zwischen Qualitätund Kostendeckung besteht und haben dies erstmals mit pro-spektiv erhobenen Daten belegt.Die vom Institut für das Entgeltsystem im Krankenhaus ermittel-ten Daten beziehen sich für 2008 auf insgesamt 316 Kranken-häuser, darunter nur 13 Universitätskliniken [20].Zu berücksichtigen ist, dass an Universitätskliniken tendenziellklinisch schwerere Fälle behandelt werden und somit insgesamtvon höheren Ausgaben und längeren Verweildauern als an nichtuniversitären Krankenhäusern auszugehen ist. Insofern spiegeltdie InEK-Kalkulation die Kostenstruktur der Universitätsmedizinfür Fälle, die auch an nicht universitären Häusern behandelt wer-den, nur unzureichend wider.Sowohl für das Kalenderjahr 2006 als auch für 2008 konnte eineinverse Korrelation des Tageserlöses zum klinischen Schwere-grad der Erkrankung belegt werden. Die inverse Korrelation vonAufwand und Erlös sowie die signifikant höheren Ausgaben fürArzneimittelkosten legen nahe, dass für eine kostengerechteAbbildung im DRG-System der Schweregrad anhand von etab-lierten Parametern (MELD- oder Child-Score) berücksichtigtwerden muss.Der angewandte Behandlungspfad war schwerpunktmäßig aufdie Qualitätssicherung der Patientenbehandlung sowie auf dieKostenerfassung der Arzneimittel ausgerichtet. Zudem sollte einklinischer Behandlungspfad durch inhaltliche sowie zeitlicheVorgaben die Prozessabläufe optimieren, Transparenz schaffenund Dokumentationsgrundlage sein [4, 21]. Die Weiterentwick-lung des Behandlungspfads würde dahingehend auch eine Er-mittlung der zugehörigen Personal- und übrigen Sachkostenund damit eine noch genauere Kostenkalkulation ermöglichen.Nicht zuletzt steht im Mittelpunkt all dieser Ziele die Patienten-orientierung. Durch verbesserte Strukturen können Wartezeitenund Verweildauern verkürzt und Patienten vor unnötigen Ein-griffen und Maßnahmen geschützt werden. Dies wirkt sich nichtnur positiv auf die Patientenzufriedenheit und Behandlungsqua-lität aus, sondern auch auf die Kostenentstehung [22, 23].

Abb.4 Durchschnittliche Arzneimittelkosten/d, prospektive Gruppe.

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18 Pugh RNH, Murray-Lyon IM, Dawson JL et al. Transection of the esoph-agus for bleeding esophageal varices. Brit J Surg 1973; 60: 646–654

19 Statistisches Bundesamt D. Gesundheit, Diagnosedaten der Patientenund Patientinnen in Krankenhäusern (einschl. Sterbe- und Stunden-fälle). Fachserie 12 Reihe 6.2.1. 2009

20 InEK IfEiK. Krankenhäuser mit einer Vereinbarung zur Teilnahme ander Kalkulation 2010. 2010

21 Fleßa S. Grundzüge der Krankenhausbetriebslehre. Oldenbourg Wis-senschaftsverlag; 2010

22 Reibnitz Cv, Hermanns P. Clinical Pathways. medical text online, Mün-chen: 2008

23 Roeder N, Küttner T. Behandlungspfade im Licht von Kosteneffekten imRahmen des DRG-Systems. Internist 2006; 47: 684–689

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