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Haupt-VO Funktionelle Pathologie

EndokrinologieEinführung,

Hypothalamus-Hypophysenachse

Eva Untersmayr-ElsenhuberInstitut für Pathophysiologie

Medizinische Universität Wien

eva.untersmayr@meduniwien.ac.at

EndokrinologieDef.: Lehre von der Funktion innen-sekretorischen Organe und deren Störungen

Endokrinophathien = Hormonstörungen1) Hypothalamus – Hypophyse 2) Schilddrüse 3) Nebenschilddrüse 4) Nebenniere 5) Geschlechtsorgane

Adipositas und Diabetes mellitus

Krankheiten durch Gewebshormone

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HormoneEssentielle, chemische Informationsträger und Nachrichtenübermittler, in spezialisierten Zellen gebildet lösen an Zielzellen entspr. physiologischen Antwort und Funktion aus

Produktion in aktiven Zellen Abgabe in extrazelluläre Flüssigkeit

über venöses Blut an Zielzellen (klassische endokrine Wirkung)

Gewebshormone – autokrineHormoneGewebshormone gelangen vom interstitiellen Raum direkt an Rezeptoren an benachbarten Zielzellen (parakrin), Bsp.: Histamin, Serotonin, Prostaglandin

Autokrine Hormone wirken direkt auf hormonproduzierende Zelle zurück, Bsp.: Prostaglandin

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Hormoneinteilung - WirkungsweiseGlandotrope Hormone (z.B. TSH, ACTH) wirken auf Rezeptoren von untergeordneten Hormondrüsen

Nichtglandotrope Hormone (z.B. Thyroxin, Kortisol) wirken auf Rezeptoren von nichtendokrinen Zellen

langsame und längerfristige Übertragung von Signalen

Einsetzen der Wirkung innerhalb von Sek. bis Stden.

Hormoneinteilung Bildungsort glanduläre Hormone in endokrinen Drüsen

neurosekr. Hormone in NervengewebeGewebshormone

Ursprungsorgan z.B. Pankreas-, Nebennieren-, Hypophysenhormone, …

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Hormoneinteilung – chem. StrukturPeptid-, Proteohormone, Glykoproteine

Bei Molekülen bis 100 AS Peptide, mehr AS Protein

Entstehung durch Translation der mRNA an RibosomenPrä-Prohormon postranslationale Modifikation

inaktive Prohormon (ggf. Anlagerung von Zuckergruppen = GlykoproteineAbspaltung des Propeptids aktives Hormon

Speicherung: sekretorische Granula Freisetzung durch Exozytose, großes Molekulargewicht

Hydrophile Hormone, Blut gut löslich keine Transportproteine (Ausnahme IGF-1, GH)

Abbau durch Peptidasen Inaktivierung

Hormoneinteilung – chem. StrukturPeptid-, Proteohormone

Neuropeptide des Hypothalamus (GnRH: ReleasingHormone für LH/FSH, TRH (f. TSH), CRH (f. ACTH) Melanoliberin), Prolaktin, ADH, Oxytozin, Kalzitonin, PTH, Insulin, Glukagon, Angiotensin, Wachstumshormone (GH,IGF-1), Erythropoetin

Glykoproteine

Hypophyse: Gonadotropine (FSH, LH, hCG), TSHAdrenocorticotropin (ACTH), Melanozyten-stimulierendes Hormon (MSH)

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Hormoneinteilung – chem. StrukturAmine (T3, T4, Nor-, Adrenalin, Dopamin, Serotonin), kleine Moleküle, wasserlöslich

Katecholamine (Dopamin, Noradrenalin, Adrenalin)adrenerge, postganglionäre Nervenendigungen, NNM, ZNS

Produktion aus Tyrosinkurze HalbwertzeitAbbau: MAO, COMT zu Normetanephrin, Metanephrin(Messung im Harn zur Diagnostik)

Serotonin aus AS Tryptophan in enterochromaffinen Zellen der Darm-SH, Raphekernen des ZNS, Abbau: MAO

AS-Derivate Thyroxin T4, TriiodthyroninT3längere HW-Zeit: 7-10 Tage!

Hormoneinteilung – chem. StrukturSteroidhormone

Östrogene, Gestagene, Androgene, Glukokortikoide, Mineralokortikoide, Vitamin D

Grundstruktur Cholesterin (aus Nahrung od. aus Acetyl-CoA synthetisiert)

Hormonbildenden Zellen Umwandlungzu Pregnenolon (Ausgangssubstanz)

Lipophil Speicherung in Zelle nicht möglich erhöhte Sekretion nur bei Anstieg de-novo-Synthese

Inaktivierung: Biotransformation in Leber Löslichkeit erhöht Ausscheidung über Galle und Harn, HW-Zeit bis zu mehrere Stden

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Hormoneinteilung – chem. StrukturUngesättigten FS abgeleitet

Prostaglandine, Thromboxan, Leukotriene

Arachidonsäure (Ausgangssubstanz) entsteht durch Abspaltung von Membranphospholipide durch Phospholipase A2

Cyklooxygenase Prostaglandine, Thromboxan5-Lipoxygenase Leukotriene

Derivate der Arachidonsäure (Eikosanoide) Gewebshormone

HormontransportLipophile Hormone (Steroid-, SD-Hormone): Blut nicht-kovalent an Transportportein gebunden Löslichkeit erhöht

Bildung von Transportproteinen in Leber

Geringer Hormonanteil zirkuliert frei für Hormonwirkung verantwortlich!

Bei Veränderung des Transportproteinspiegels bei intakten hypothalamischen-hypophysären Regelkreis Anpassung Gesamthormonkonz. Konz. freies Hormon konstant

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HormontransportAlbumin: wichtigstes Bindungsproteine, größte Kapazität, geringe Affinität

TBG (thyroxinbindendes Globulin) T3, T4

Transthyretin T4

CBG (kortisolbindendes Globulin) Kortisol, Progesteron

SHBG (sexualhormonbindendes Globulin) Östrogen, Testosteron

Hormonelle Steuerung biologischer Prozesse • Steuerung der Reproduktionsvorgänge

• Wachstum und Entwicklung

• Mobilisierung der Abwehrkräfte

• Elektrolyt- Wasser und Nährstoffgleichgewicht

• Zellstoffwechsel und Energiegleichgewicht

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Hormonelle WirkungHormone wirken über Rezeptoren an Zellmembran, im Zytoplasma, im Zell-kern

Nicht-kovalente Bindung Konformationsänderung Signal-transduktion od. Genexpression

Hohe Hormon-Affinität und -Spezifität für Rezeptor Aktivierung bei niedrigen Hormon-konzentration

HormonrezeptorenHeptahelikale Rezeptoren

Membranständig, 7 trans-membranäre Helices Bindung des Liganden G-ProteinAktivierung Austausch von GDP durch GTP an α-Untereinheit mehrere second Messengerkaskadenartige Verstärkung der Signaltransduktion

Adenylatcyclase aus ATP cAMP Kinasen-AktivierungPhosphorylierung Aktivitätsänderung von Proteinen

IP3 Ca2+ aus ER freigesetzt Kinase aktiviertDiacylglycerol aktiviert Proteinkinase C

ADH, Angiotensin II, TSH, Adrenalin, Dopamin

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HormonrezeptorenLigandengesteuerte Ionenkanäle

Beispiel: Serotoninspezif. heptahelikale Rezeptoren und über 5-HT3-Rezeptor

5-HT3-Antagonisten: hemmen zytostatikainduziertesErbrechen

HormonrezeptorenRezeptorproteinkinasen

Hormone f. Proliferation und Differenzierung Ligandenbindung Dimerisierung von 2 Rezeptormolekülen Proteinphosphorylierung

Insulin, IGF-1, EGF Autophosphorylierung am TyrosinSignalkaskade

Erythropoetin, Interleukine RezeptordimerisierungAnlagerung weiteren Tyrosinkinase (JAK: „just anotherkinase“), Rezeptor selbst keine Kinaseaktivität

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HormonrezeptorenIntrazelluläre Rezeptoren

Beispiel: Vit. D, Steroid-, SD-Hormone

lipophil diffundieren durch Zellmembran Rezeptor-bindung im Zytosol od. Zellkern Hormon und DNA-bindende Domäne agieren als Transkriptionsfaktorende novo Proteinsynthese (Wirkung erst nach 1-2 Stden)

Glukokortikoidrezeptor: zusätzlich Hemmung anderer Transkriptionsfaktoren (Transrepression, z.B. durch Hemmung der Histonazetylierung)

Primärwirkung wasserlösl. Hormone

HormonrezeptorenPrimärwirkung fettlösliche

Hormone

Hydrophile Hormone Zellmembran nicht passieren Bindung an Membranrezeptor Lipophile Hormone

Kontakt mit intrazellulären Rezeptorprotein

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RegelkreiseRegelkreis: Bedarfsgerechte Steuerung einer Hormon-freisetzung nach dem Prinzip des „feed back“

Hierachisches Prinzip der hormonellen Steuerung:Kontrolle der Hormon-freisetzung durch sekretionsfördernde Hormonstimuli aus sog. übergeordneten Organen

Hormonkonzentration: Abhängig von Sekretion und Eliminationsgeschwindigkeit

Istwerte: Messung über Rezeptoren, häufig ZNS (Hypothalamus)

Führungsgröße: Großhirnzentren

Steuersignale (= Stellgröße) des Regelzentrums: Nervenimpulse od. Hormone

Direkter Feedback Mechanismus

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RegelkreiseBlutglukosekonzentration

Regler (B-Zelle) vergleicht Istwert mit Sollwert Beeinflussung der peripheren Regelstrecke (Glukosekonz.) durch Stellglieder (z.B. Leber)

Regler

StörgrößeSoll-/ Istwert

Stellglieder und Störgrößen (Nahrungsglukose) -> Veränderung des Istwertes

Verstellung des Sollwertes: dynamische Anpassung des Regelkreises

Stellglied

Endokrine DrüsenEndokrine Drüsen (Hormondrüsen) Produkte werden in Raum zwischen Zellen (Interstitium) abgegeben und gelangen in venöse Blutbahn

Exokrine Drüsen (z.B. Schweißdrüsen) geben Produkte über Ausführungs-gänge nach außen ab

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Endokrine Drüsen - HypothalamusTeil des Zwischen-hirns, über der Hypophyse gelegen

Wichtiges zentrales Integrationszentrum endokriner, vegetativer und somatischer Funktionen

Endokrine Drüsen - HypophyseLiegt in der Sella turcica unterhalb des Hypothalamus

Besteht aus Hinterlappenneuronalen Ursprungs und einem Vorderlappen ektodermalen Ur-sprungs

Häufig als „Hauptdrüse“ bezeichnetwegen des großen Einflusses auf den restlichen Körper und das allgemeine Wohlbefinden

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Endokrine Drüsen - EpiphyseDie Glandula pinealis liegt im Gehirn an der Hinterwand des 3. Ventrikels über der Vierhügelplatte

Pinealozyten produzieren Melatoninsteuert Schlaf-Wach-Rhythmus und andere zeitabhängige Rhythmen im Körper

Ist bei nachtaktiven Tieren und Tieren in wärmeren Regionen kleiner als bei tagaktiven,und in kälteren Regionenlebenden Tieren

Endokrine Drüsen - ThymusVerantwortlich für eine funktionierende Immunantwort

Erreicht das größte Gewicht vor der Pubertät, wird danach sukzessive durch Fett ersetzt

Durch die Reifung der T-Zellen und Produktion von humoralen Faktoren (Thymosin und Thymopoietin) Einfluss auf Lymphorgane

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Endokrine Drüsen - TestesPaarigen männlichen Gonaden

Produktion von Testosteron bewirkt:

Embryonalzeit: sexuelle DifferenzierungPubertät: VirilisierungErwachsenen: Erscheinungsform, Sexualfunktion

2 Funktionen: Spermiogenese (in Sertoli-Zellen) Androgenproduktion (in Leydig-Zellen)

Endokrine Drüsen - OvarienPaarige Gonaden der Frau

Produktion von ÖstrogenenGestagenenAndrogenen

verantwortlich für sexuelle Differenzierung, Aufrechterhaltung der Schwangerschaft

Aufgabe: Oogenese,Synthese Steroidhormone

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Endokrine Drüsen - SchilddrüseBesteht aus 2 Lappen und 1 Isthmus liegt halbringförmig um die Trachea, knapp unterhalb des Kehlkopfs

Entsteht als Aussprossung des Schlunddarms

Aufgebaut aus kleinen Follikel, in denen sich das Kolloid und an Thyreoglobulin gebundene SD-Hormone, kalzitoninproduzierenden C-Zellen liegen zw. Follikel

Triiodthyronin (T3) stärker wirksam als Thyroxin (T4)

Stoffwechselregulation des gesamten Organismus

Nebenschilddrüse4 kleine Nebenschilddrüsen liegen hinter der Schilddrüse

Produktion von Parathormonneben Vit. D Kalzium- und Phosphathaushalt kontrollieren

Regulation von Knochenmasse und Knochenumbau

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Endokrine Drüsen - NebenniereEntspricht 2 endokrinen Drüsen

Kortex und Mark

Hormone der NNR überlebens-wichtig, NNM nicht

NNR: MineralokortikoideGlukokortikoideAndrogenen

NNM: chromaffine Zellen AdrenalinNoradrenalinDopamin

Endokrine Drüsen - PankreasIm Retroperitonealraum zw. Magen und Aorta bzw. V. cava, in engem Kontakt zum Duodenum (umschließt Pankreaskopf)

Exokrine Funktion: Sekretin, Cholezystokinin,Trypsinogen, Chymotrypsinogen, Carboxypeptidase, Proelastase, α-Amylase

Endokrine Produktion (Langerhans-Inseln) : - Insulin (β-Zellen) Glukoseaufnahme in Zellen BZ-Senkung- Glukagon (α-Zellen) Glykogenolyse, Gluconeogenese BZ-Hebung - Somatostatin (δ-Zellen) parakrin, Hemmung STH, Gastrin, Cholecystokinin- Pankreas Poly Peptid (PP-Zellen) Hemmt Darmmotilität, exokrinePankreasfunktion

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Endokrine Drüsen - NierenEndokrine Partialfunktion

Renin: gebildet von juxta-glomerulärenZellen (extrarenal: Uterus, Leber, Gefäßwände)Wirkung: N-terminales Ende von Angiotensinogen abgespalten (Angiotensin I) Wirkung auf Blutdruck

Erythropoetin: zu 90% in der Niere gebildet, Glykoproteinbewirkt zusammen mit CSF die Differenzierung hämatopoetischer KM-Stammzellen, beschleunigt ErythropoeseGewebshypoxie, Zystenniere, Nieren-CaNiereninsuffizienz

Endokrin aktive Zellen ohne zentrale SteuerungBildung in Gehirn, Bronchien, Herz, GI-Trakt, Urogenitaltrakt, auch Tumorgewebe im Einzelfall aktiv.

Produktion von Gewebehormonen erreichen Endorgan über Blut oder Diffusion in unmittelbare Umgebung

Wichtigsten: GastrinAtriales natriuretisches PeptidSerotonin

Gesamtheit der Gewebehormone produzierenden Zellen = diffuses endokrines System

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Endokrinopathien4 Stadien:1) Latente Insuffizienz od. Überfunktion (nur bei Belastung od. Erkrankung manifest2) manifeste Erkrankung3) Endokrine Krise4) Endokrines Koma

(Maximalform)

Endokrinopathien

Periphere Hormonresistenz:Hormon hat aufgrund Rezeptordefekt oder andere Ursache keine Wirkung auf Zielzelle

periphere Insulinresistenz bei Metabolischen Syndromrenaler Diabetes insipidusAndrogeninsensitivität

Primäre, sekundäre und tertiäre Störung: Beispiel:Primär: Störung periphere DrüseSekundär: Ursache HypophseTertiär: Ursache Hypothalamus

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DiagnostikmethodenBeurteilung der Funktionslage von endokrin aktiven Biosystemen ist gegeben durch Bestimmung von:

-Rezeptoren- Hormonkonzentrationen- Enzymaktivität

Ablauf:1) Anamnese und klinische Untersuchung2) labordiagnostische Methoden3) bildgebende Verfahren

HormondiagnostikHormonbestimmung: basale HormonbestimmungDiagnostische Paare (fT4 – TSH, Parathormon – Ca2+, Testosteron – LH)dynamische Funktionstest: durch Stimulation oder Suppression Einfluss auf Homonsekretion genommen

Messverfahren:RIA, ELISA

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Bildgebende Verfahren

MRTSzintigraphie

Ultraschall

CT

Genetische DiagnostikDiagnostik endokriner Erkrankungen mit genetischer Ursache

Karyogramm: Darstellung der Metaphasenchromosomen im Mikroskop

DNA-Sequenzanalyse: Gensequenz durch markierte Nukleotide bestimmt

Southern Blot-Analyse: Genomische DNA wird durch Restriktionsenzyme gespalten Gelelektrophoreseaufgespalten qualitativer Nachweis von strukturellen Aberrationen (Deletion od. Amplifikation)

DNA-Chips: DNA-Sonden auf Träger zu untersuchende DNA markiert Hybridisierung am Chip

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Hypothalamus - AnatomieWichtiges, zentrales Integrations-zentrum für endokrine, vegetative und somatische Funktionen

Afferenzen:Körperoberfläche und innere Organe Hirnstamm, limbischesSystem, Thalamus

Spez. Neurone mit Osmo-rezeptoren, Rezeptoren für Blut-temperatur und Hormonkonz.-Messung

Efferenzen:übergeordnete Regulation z.B. kardiovaskuläres System

Hypophyse - AnatomieLiegt in der Sella turcica

Hinterlappen Axonendigungen der neurosekretorischen Nervenzellen des Nucl. Supraopticus und Nucl. paraventricularis (Neurohypophyse)

Vorderlappen aus ektodermalenRathke-Tasche nach Färbbarkeit eosinophile, basophile und chromophobe endokrine Zellen(Adenohypophyse)

Zwischenlappen = dünne Zellschicht, keine Bedeutung

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Hypothalamus – Hypophysen SystemInhibiting (IH) und Releasing Hormone (RH) gebildet wirken auf Hypophysenvorderlappen

Kleinzellige Kerne

Hypothalamus Oxitocin, Adiuretinim Hypophysen-Hinterlappen

gespeichert ins Blut abgegeben

Großzellige Kerne

Effektorhormone über Axone in Hypophysenhinterlappen

IH und RH über hypophysärenPortalkreislauf in Hypophysen-vorderlappen

Produktion der glandotropenHormone ACTH, MSG, TSG, FSH, direkt wirkende Prolaktin und GH im Hypophysenvorderlappen

Speicherung und Ausschüttung von Oxytocin und Adiuretin

Liberine

Statine

Hormone des HypothalamusTRH (Thyreotropin-Releasinghormon) TSH

CRH (Corticotropin-Releasinghormon) ACTH

Gn-RH FSH, LH

GH-RH (Growth Hormone Releasinghormon) GH

GH-IH (Somatostatin) GH

MSH-RH (Melanoliberin) MSH

MSH-IH (MIH, Melanostatin) MSH

PRL-RH (Prolaktoliberin) Prolakin

Dopamin Prolaktin , GH

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Hormone Hypothalamus/NeurohypohyseADH (Adiuretin, Vasopressin)Stimulation durch Hyperosmolarität, vermind. Vorhof-füllung, Angst, Stress, Angiotensin II, Dopamin

Hemmung durch Vorhofdehnung, Alkohol, Kälte

V1-Rezeptoren: VasokonstriktionV2-Rezeptoren: Wasserkanäle im distalen Tubulus

eingebaut H2O-Rückresorption gesteigert

Oxytozinmechanische Reizung Vagina, Cervix uteri, MamillenKontraktion Uterusmuskulatur, Kontraktion MyoepithelBrustdrüse (Milchejektion), soziale Bindung

Hormone Hypothalamus-Hypophyse

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Hormone der Hypophyse ACTH stimuliert Synthese NNR-Hormone (v.a. Glukokortikoide, aber auch Androgene, Mineralokortikoide)

MSH (aus ACTH) stimuliert Melanozyten und hemmt Nahrungsaufnahme im Hypothalamus, steigert Energieverbrauch

TSH Wirkung auf Schilddrüse, pulsatile Ausschüttung

FSH (follikelstimulierendes H.), LH (luteinisierendes H.) Frau: Follikelreifung, OvulationsauslösungMann: Spermiogenese, Androgenproduktion

Hormone der Hypophyse GH Aktivität und Stoffwechsel fast aller Zellen, stimuliert Lipolyse, GlykogenolyseAusschüttung gesteigert durch Gn-RH,Schlaf, körperliche Anstrengung, Stress, HypoglykämieAusschüttung gehemmt durch Somatostatin, GH, Hyperglykämie

Prolaktin Wachstum und Differenzierung der Brustdrüse, Milchproduktion, wahrscheinl. Stimulation Immunsystem, Mann??Hohe Konz. Amenorrhö, Mann Libidoverlust, Infertiliät

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Hypophysentumor

Ca. 10% aller Hirntumore

Endokin inaktive Tumore 40% (Kraniopharyngeom)

Endokrin aktive Tumore (25% Prolaktinom, 20% Akromegalie, 10% zentraler Cushing)

HyperprolaktinämieProlaktinwert > 25 ng/ml Frauen, > 20 ng/ml Männer> 200 fast beweisend für Prolaktinom

Frau: sekundäre Amenorrhö, vermind. Libido, Osteopenie/Osteoporose, Kopfschmerzen

Männer: Libidoverlust, Impotenz späte Diagnose: Gesichtsfeldeinschränkung, Kopfschmerz, Bartwuchsverminderung, Gynäkomastie

Diagnostik: basale Prolaktinfreisetzung, MRT, CT

Therapie: Primär: Pharmakologisch, Sexualhormone, Dopaminagonisten 80% Tumor verkleinertCave: bei Absetzen häufig Wiederanstieg Prolaktin

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70% der endogenen Hyperkortisolismus – ACTH-prod. Hypophysentumor

Differenzierung zw. hypophysärem, NNR-ausgehender oder ektoper Hormonproduktion: ACTH-Bestimmung mit CRH Test und hochdosiertem Dexamethasonhemmtest

Klinik, Diagnose, Therapie 19.10.

Zentraler M. Cushing

AkromegaliePathol. GH-Überproduktion bei Erwachsenen

vor Hypophysenschluss mit proport. Wachstum Gigantismus

99% GH-prod. Hypophysenadenom

Diagnose: nach vielen Jahre, Zunahme der Schuh-, Handschuh-, Hutgrößepulsatile Auschüttung ein basaler Wert >5ng/ml nicht aussagekräftig IGF-1 oraler Glukosetoleranztest (nicht suppr.)

Th.: OP, Somatostatinanaloga, GH-Rezeptor-Antagonisten, Dopaminagonisten

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Glucosebelastungstest bei AkromegalieGlucoseaufnahme GH (STH)-Werte unter 1 µg/ml in ersten 60 minBlutzuckerabfall: GH Anstieg

Suppression fehlt bei Akromegalie, Anfall nie < 4 µg/ml, 20% paradoxer Anstieg

75 g-Glucosetrunk Blutabnahme basal, 30, 60, 90, 120 min

Hypopituitarismus -VorderlappeninsuffizienzTumore, Traumen, Entzündung, Autoimmunhypophysitis, Apoplexie, post-Adenomektomie, Bestrahlung

Symptome abhängig von Ausfall der Hormonachse, typ.: Fehlen Sekundärbehaarung + lat. Augenbrauen, blasse Haut, Libidoverlust, Muskelschwäche, Fetteinlagerung

Labor: Erniedrigung der Zielhormone bei niedrigen Hypophysenhormone

Th.: Substitution der ausgefallenen Hormonachsen

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Diabetes insipidusZentral: verminderte ADH Produktion: 30% idiopatisch, 25% Tumore, Hypophysektomie, TraumaRenal: verminderte Ansprechbarkeit der Nieren: Mutation V2-Rezeptor od. Aquaporinkanäle

Polyurie (5-10l/Tag)/Nykturie, Polydypsie, hypotoner Harn

Di.: Harnvolumen, Trinkmenge, Durstversuch (bei Flüssigkeitskarenz kein Anstieg der Urinosmolarität und keine Abnahme Harnvolumen

Therapie: ausreichend Flüssigkeit bei Leidensdruck: Desmopressin: selektiv V2-Rezeptoren (nicht vasokonstr.), länger HWZ

Schwartz-Bartter-Syndrom - SIADHPatholog. erhöhte ADH-SekretionZNS (Schädelfraktur, Meningitis, Insult), Paraneoplastisch(kleinzelliges Bronchus-Ca), chron. pulmonale Prozesse(Tuberkulose, Pneumonie), Medikamente

Verdünnungshyponatriämie HirnödemHypoosmolalität neurologische Symptome (Kopfschmerzen, Übelkeit, Somnolenz, Koma)

Andere Ursachen (Hypothyreose, NNR-Insuff., Nierenversagen, Medikamente) ausschließen, keine Ödeme!

Th.: Behebung Ursache, Restriktion Trinkmenge, schwere Hyponatriämie (<100mmol/l) langsam (max. Korr. 0,5 mmol/l pro Std) 3% NaCl infundiert

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Immunology (Charles A. Janeway and P. Travers)

Endokrinologie (Clemens Marischler)

Innere Medizin (Gerd Herold)

Quellenangabe

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