Herzinsuffizienz

Klinik und Therapie

Prof. Dr. H Drexler, Klinik für Kardiologie und Angiologie, MHH

Diese Powerpoint Präsentation ist nur die Basis der Vorlesung im Blockpraktikum

Innere Medizin im Jahre 2007

Der Text erhebt keinen Anspruch auf Vollständigkeit

Mündliche oder schriftliche Prüfungen zum Thema Herzinsuffizienz werden sich nicht

allein auf den Text dieser PowerpointPräsentation beschränken

Prof. Dr. H. Drexler; Klinik für Kardiologie und Angiologie, MHH (2007)

Symptome der chronischen Herzinsuffizienz

• Abnahme der körperlichen Belastbarkeit

• zunehmender Atemnot, zuletzt in Ruhe

• Beinödeme

• Gewichtszunahme

• Schlafen nur bei stark erhöhtem Oberkörper

• Nykturie: Wasserlassen in der Nacht

KardialeDysfunktion

Cardiac output

PeriphereDurchblutung

RespiratorischeStörungen

Myopathie

NeurohumoraleVeränderungen

Schlechte Belastbarkeit

Pathogenese der Symptome bei Herzinsuffizienz

Herzinsuffizienz

• Jedes dieser Symptom für sich betrachtet ist unspezifisch

• Die Kombination der Symptome ist typisch für dasklinische Syndrom Herzinsuffizienz

• Herzinsuffizienz ist keine spezifische Krankheit, dennviele Ursachen sind möglich

Klassifikation der New York Heart Association (NYHA)

NYHA I : Keine Einschränkung der körperlichen Leistungsfähigkeit

NYHA II : Beschwerden bei stärkerer BelastungNYHA III : Beschwerden bei leichter BelastungNYHA IV : Beschwerden bereits in Ruhe

Einteilung des Schweregrades

Untersuchungsbefunde bei chronischer Herzinsuffizienz

• Stauungs RGs

• dritter Herzton

• Beinödeme

• Halsvenenstaung

• Zyanose

• Tachypnoe

Herzinsuffizienz

Prävalenz 1-3% der Bevölkerung10 % aller Männer > 60 Jahrenach klinischen Kriterien ca. 2/100 EinwohnerEchokardiographie (asympomatisch) ca. 30-40 / 1000 Einwohner (EF < 30%)

5-Jahresüberlebensratenach Erstmanifestation:

ca 50 %

Prognose der chron.Herzinsuffizienz

Levy et al Circulation 2002; 347: 1397-1402

Heart failure vs cancer mortality

Coronary heart disease statistics: heart failure supplement., BHF 2002, http://www.heartstats.org, accessed 25.02.04. Based on Quinn M et al. ONS 2001 & Cowie MR et al. Heart 2000; 83: 505-510.

0 20 40 60 80 100

Melanoma

Breast

Uterus

Bladder

Prostate

NHL

Colon

Heart failure

Ovarian

Kidney

Leukaemia

Stomach

Oesophagus

Lung

Pancreas

One year survival rate (%)

The one-year survival rate for heart failure is worse than that for cancer of the breast, uterus, prostate & bladder

NHL= Non-Hodgkins lymphoma

Häufige Ursachen der Herzinsuffizienz

• Koronare Herzkrankheit• Hypertonie• Herzklappenfehler• Kardiomyopathien

Dilatative Cardiomyopathieals Ursache der Herzinsuffizienz

Ursache häufig unklar !

• Chronische Virusinfektion• Familiär bedingt < 25%• Genmutation (Dystrophin)•Inzidenz: ca. 40/100000• Risiko : = 2.5:1

Diagnostik bei chronischer Herzinsuffizienz

• EKG: alter Infarkt, Hinweise für Druckbelastung ?• Labor: Hb, K, Na, Kr, Hst, CK, TropT, GOT, BNP• Rö-Thorax• Echocardiografie• Spiroergometrie• ev. Kernspintomografie

Dao et al., J Am Coll Cardiol (2001)

B-Typ Natriuretisches Peptid (BNP) als Screening-Test bei akuter Herzinsuffizienz in der Notaufnahme ?

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BN

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las m

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ml)

COLD akuteHerzinsuffizienz

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normaleLV-Funktion

akuteHerz-

insuffizienz

reduzierteLV-Funktion

BNP-Spiegel < 80 pg/ml schließtakute Herzinsuffizienz mit 98% Sicherheit aus

Normale linksventrikuläre Funktion

Dilatative CardiomyopathieSchwer reduzierte linksventrikuläre Funktion

64 jähriger Patient mit seit Jahren bekannter dilativer Kardiomyopathie

Kernspintomographie

LV

late enhancement

regionale Wandbewegung

Evaluation der LV Diastolischen Funktion mit Doppler Tissue

Mitralinflow

Mitralannulusvelocity

Normal Relaxationabnormality

Pseudo-normalization

Restrictivephysiology

Diastolische Dysfunktion: Relaxationsstörung des LV

A: unter normalen BedingungenB: Linksventrikuläre Hypertrophie mit diastolischer Dysfunktion

A B

Folge: Drucksteigerung im linken Vorhof, LungeLungenstauung, DyspnoVorhofflimmern

Management:Herzfrequenz runter !FlüssigkeitskontrolleTherapie des Grundproblems LV Hypertroph

Diastolische Dysfunktion (Relaxation gestört)

Systolische Dysfunktion (EF vermindert)

(EF < 45%)(EF < 45%)(EF > 45 %)(EF > 45 %)

>40 %

<60 %

Chron. Herzinsuffizienz: >40% der Patientenhaben erhaltenen systolische Funktion !

Pathophysiologie der chronischen Herzinsuffizienz: Therapeutische Konsequenzen

Volume overload diuretics

Cardiac function positive-inotropic drugs

vasodilators

Neuroendocrine activation ACE-inhibitionrenin-angiotensin system AT1 - blockers,

spironolactone

Sympathetic tone ß-blockersEndothelin ET-receptor blockers

Inflammation

Cytokine activation

Chemokine activation

TNF-antibodies

TNF-antagonists

Periphere/systemische Kompensationsmechanismen- Sympathikus, RAAS, ANF, Vasopressin -

Control = Gesunde

Prevention = asymptomatische LV-Dysfunktion

Treatment = symptomatische Herzinsuffizienz

Periphere/systemische Kompensationsmechanismen- Konsequenzen der neuroendokrinen Aktivierung-

1.) Noradrenalin: HerzfrequenzO2-VerbrauchMyokardiale ß-Rezeptorenperiphere Vasokonstriktion

2.) Renin->Angiotensin II periphere Vasokonstriktion-> Aldosteron Myokardiales Remodeling

Sensibilisierung des Myokards für KatecholamineNaCl/Wasserretention

3.) ANF Diurese

4.) Vasopressin Vasokonstriktion

Aktivierung peripherer/systemischerKompensationsmechanismen und Prognose

Plasma Noradrenalin-Konzentration

Plasma Endothelin-Konzentration

Plasma Zytokin (IL-6)-Konzentration

Akute Herzinsuffizienz1 Mio Pat. / Jahr in U.S.A.

Initialereignis Auslösende Faktoren

akute Herzinsuffizienz( ca. 5% )

dekompensiertechron. Herzinsuffizienz

( ca. 95% )

Akute Herzinsuffizienz

Initialereignis Auslösende Faktoren

akute Herzinsuffizienz dekompensiertechron. Herzinsuffizienz

akuter Myokardinfarkthypertensive Krise

akutes Vitiumakute MyokarditisLungenembolie

ComplianceArrhythmien (VHF)hypertensive Krise

(pulmonale) InfektionenIschämie

Nierenfunktionsstörung

Definition

Die akute Herzinsuffizienz bezeichneteinen Symptomenkomplex, der sich infolgeeiner rasch eingetretenen Verschlechterungder kardialen Pumpfunktion entwickelt

ErstmaßnahmenUrsachenforschung !

Kausale Therapie, Dauermedikation

Anamnese

fokussierte klinische Untersuchung

12-Kanal EKG ( + RV-Ableitungen )

Labor

Röntgen-Thorax

Diagnostik in Notaufnahme

RückwärtsversagenLungenstauung / LungenödemRR normal ( z.T. erhöht )normale periphere Perfusion (warme Extremitäten)

VorwärtsversagenRR erniedrigtperiphere Minderperfusion (kalte Extremitäten)meist zusätzlich Lungenstauung

kardiogener SchockRRsystol < 90 mmHg oder MAP < 70 mmHg(trotz ausreichenden intravasalen Volumens !)oder Herzindex < 2 l/min/m² und PCWP > 18 mmHg Zentralisation + Minderperfusion (Oligure / Somnolenz)meist zusätzlich Lungenstauung

Schweregrad

1) Myokardmyogenes Pumpversagen (Myokardinfarkt)Septumruptur, postoperativer low-output,Intoxikationen (β - Blocker, Verapamil)

2) KlappenapparatPapillarmuskelrupturSehnenfadenabriß (idiopathisch, MKP, Endokarditis)Klappendestruktion (Endokarditis)dekompensierte Aortenstenose / MitralstenoseProthesenfehlfunktion (Thrombus / Bruch)

3) PerikardPerikardtamponade(Ruptur nach MI, Perikarditis, Typ A Aortendissektion)

4) sonstigeshypertensive Krise, Lungenembolie, Rhythmusstörungen

Ursachen