ICD-10

Adipositas und sonstige Überernährung (E65-E68) E65 Lokalisierte Adipositas Fettpolster

E66 Adipositas E66.0 Adipositas durch überm äßige Kalorienzufuhr E66.1 Arzneimittelinduzierte Adipositas E66.2 Überm äßige Adipositas mit alveolärer Hypoventilation Pickwick-Syndrom E66.8 Sonstige Adipositas Krankhafte Adipositas E66.9 Adipositas, nicht näher bezeichnet Einfache Ad ipositas o.n.A.

Kapitel IV : Endokrine, Ernährungs- und Stoffwechselkrankheiten (E00-E90)

Kosten der Adipositas in den U.S.A. (BMI ≥ 30 kg/m 2)

Begleiterkrankung RR AR % Kosten*_______________________________________________________________________

Typ 2 Diabetes mellitus 11.0 69 36.6KHK 4.0 40 16.2Hypertonie 4.0 40 7.6Gallenblasenerkrankungen 5.5 50 4.3Krebserkrankungen

Brustkrebs 1.3 7 0.5Endometrium 2.5 27 0.2Dickdarm 1.5 10 0.9

Gelenkerkrankungen 2.1 20 3.6________________________________________________________________________Summe 70.0

Colditz 2009

Adipositas: Erkrankung oder kulturabhängige Normvariante?

in Mrd US $

Adipositas-assoziiertes Verhalten: PhänomenologieDSM-IV Kriterien einer Abhängigkeit und assoziierte Symptome bei

Adipositas

Volkow & O‘Brien Am J Psychiat 2007

Kriterien der Abhängigkeit Assoziierte Symptome bei Adipositas

� Toleranzentwicklung : zunehmende Mengen,um einen Rausch zu erleben

� Toleranzentwicklung: zunehmende Mengen an Nahrung, zur Erlangung von Sättigung

� Entzugssymptome: bei Beendigung der Substanzeinnahme

� Depression und Dysphorie während einerDiät???

� Substanzgebrauch in größeren Mengen als beabsichtigt

� Nahrungsaufnahme in größeren Mengen als beabsichtigt

� Anhaltender Wunsch und erfolglose Versuche den Substanzgebrauch zu kontrollieren

� Anhaltender Wunsch und erfolglose Versuche die Nahrungsmenge zu kontrollieren

� Hoher Zeitaufwand für Beschaffung, Gebrauch und Erholung

� Hoher Zeitaufwand für Nahrungsbeschaffung, Gebrauch und Erholung

� Aufgabe oder Einschränkung von sozialen, beruflichen und Freizeitaktivitäten

� Aufgabe von Freizeitaktivitäten ( aufgrund von Angst vor Ablehnung) verursacht durch die Adipositas

� Fortgesetzter Substanzgebrauch trotz schädlicher Folgen

� Fortgesetzte extreme Nahrungsaufnahme (Überessen) trotz schädlicher Folgen

Adipositas-assoziiertes Verhalten: Homöostatisches vs hedonisches System

� Appetit: hypothalamus („feeding center“ Anand et al. 1951)

� Sucht: mesolimbisch-mesokortikal (Olds and Milner 1951)

� „ if feeding were controlled solely by homeostatic mechanisms, most of us would be at our ideal body weight, and people would consider feeding like breathing …, a necessary but unexciting part of existance“(Saper et al. Neuron 2002)

Increases in dopamine in nucleus accumbens induced by food and by amphetamine as assessed by microdialysi s

in rodentsBassareo & Di Chiara 1999

Hinweise, daß DA System an adipositas-assoziiertem Eßverhalten beteiligt ist:

Tiermodelle

� Conditioned potentiation of feeding (CPF): Reize, die unter Nahrungsrestriktion mit Nahrung gepaart wurden, führen zu erhöhter Nahrungsaufnahme auch bei Sättigung (Petrovich 2002)

� Reizinduzierte Verstärkung auch nach Wochen wirksam: Modell für Reiz- und Kontext vermitteltes Überessen (über Sättigung hinaus), Modell für die Entwicklung der Adipositas (Holland, Petrovich 2005)

Hinweise, daß DA System an adipositas-assoziiertem E ßverhalten beteiligt ist

� Amphetamine haben kurzfristig anorexiogene Effekte abhängig von DA Effekten (Cannon et al. 2004)

� Bildgebungsdaten: Schokoladenkonsum aktiviert VTA und striatal im fMRI (Small et al. 2001)

� fMRI Aktivativierung des dorsalen Striatum und des orbifrontalen Kortex durch high-caloric visual food stimulibei adipösen Probanden (Rothemund et al. 2007)

� DA Hypothese: niedriges DA führt zu Aktivitäten, di e DA erhöhen: Reward deficiency?

Relationship between dopamine (DA) D2 receptors in the brains of cocaine abusers and

methamphetamine abusers(Volkow & Wise 2005)

Role of dopamine D2 receptors in obesityDopamine D2 receptors in controls and in obese individuals

Relationship between D2 receptors and body mass index (BMI)Volkow & Wise 2005

Kiefer & Großhans 2010

Essen als natürliche Verstärker: mesolimbische cue-reactivity bei Adipositas

Grosshans,... Kiefer (2011) Arch Gen Psychiat, in press

Adipositas: fMRI cue-reactivity

BMI und reizinduzierter Hirnaktivierung auf Nahrungsmittelreize in Normalgewichtigen (N=21) und Adipösen (N=23) im linken ventralen Striatum. (P<.005; Korrelation mitBMI:(r=0.623; P=0.001).

Sättigungseffekte???

Bei Normalgewichtigen: ja!

Korrelation von Leptin-Plasmaspiegel und BOLD response im ventralen Striatum

(P<.005; Korrelation r=0.272; P=0.037)

Adipositas: fMRI cue-reactivity

Grosshans,... Kiefer (2011) Arch Gen Psychiat, in press

� Phänomenologische Ähnlichkeiten mit Abhängigkeits-erkrankungen

� Neurobiologisch keine kategoriale, eher eine dimensionale Unterscheidung motivationaler Aspekte des Sucht- und Eßverhaltens

� Neben homöostatischen Mechanismen sind motivationale Pathways in die Regulation des Eßverhaltens eingebunden; enge Verzahnung mesolimbischer und hypothalamischer Systeme

� Prävention und Behandlung mit Anleihen aus der Suchttherapie

Suchtaspekte bei Adipositas