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Infektionen
Patient 1
• Männlich, Afrikaner aus Ghana, geb. 1977
• Aufnahme am 12.12.2011
• Somnolent, in der Wohnung liegend gefunden, Temp. 31 Grad
• Im Verlaufe der Nacht: rechtsseitiger Halbseitbefund
• Sättigungsabfall Intubation
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12.12.2011
Patient 1
• Lumbale Liquordrainage
• Liquor: leicht gelblich, Eiweiß 3,8 g / l, Laktat érhöht, Glukose 1 mmol / l
• 150 Zellen / µl
• 45 % Granulozyten, 38 % Monozyten, 17 % aktivierte Lymphozyten
• V.a. Tuberkulöse Meningitis
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28.12.2011
Patientin 2
• Ansonsten gesunde Frau, JG 64
• Aufnahme am 05.01.2012 mit starken Kopfschmerzen
• Liquor 11883 Zellen / µl
• Glukose 0,06 mmol / l
• Laktat i. Liquor 10,9 mmol / l
• Protein 4 g / l
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Patientin 2
• 3 fach Antibiose
• Kein Keim nachgewiesen
• Besserung
Infektionen
• Viral
• Bakteriell
• Pilze
• Einzeller
• Würmer
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Infektionen
• Meningitis
• Enzephalitis
• Meningoenzephalitis
• Abszess
• Radiculitis
• Polyradiculitis
• Kraniale Polyneuritis
Meningitis
• Meningitisches Syndrom: Kopfschmerzen, Fieber, Nackensteifigkeit, Allgemeinerkrankung
• meningeale Reizzeichen:– Meningismus: Nackensteifigkeit
– Brudzinski-Zeichen: Bei Anheben des Kopfes reflekt. Beugung der Kniegelenke (Entlastung der Meningen)
– Kernig-Zeichen: Bei Anheben der gestreckten Beine reflekt. Beugung der Kniegelenke
• Hauterscheinungen
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Meningitis
• Bakteriell– Liquor mit Granulozyten, eitrig
– Bakterien im Liquor sichtbar
– Häufige Erreger: Pneumokokken, Meningokokken, Staphylokokken
– Übertragung: über das Blut, über Eintrittspforten
– Therapie: sofortige Antibiotika-Therapie
– Komplikationen: Hirnabszess, Waterhouse-Friedrichsen-Reaktion, Vaskulitis
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Liquorpunktion
Wenn immer möglich: zuerst Bild vom Kopf machen
Liquor
• Zellen– Zahl (normal bis 5/µl)
– Art
• Druck
• Blut
• Eiweiß– Gehalt
– Verteilung
– oligoklonale Banden
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Blut Eiweiß Normal
Behandlung I
• Bei erwachsenen Patienten mit Verdacht auf eine bakterielle Meningitis (keine Bewusstseinsstörung, kein fokalneurologisches Defizit)
• unmittelbar nach der klinischen Untersuchung die lumbale Liquorpunktion
• Nach Abnahme von Blutkulturen werden sofort Dexamethason (10 mg) und Antibiotika i. v. verabreicht
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Behandlung II
• Bei schwer bewusstseinsgestörten Patienten und Patienten mit fokalneurologischem Defizit (z. B. Hemiparese), bei denen der dringende Verdacht auf eine bakterielle Meningitis besteht
• unmittelbar nach der Blutentnahme (für das Anlegen einer Blutkultur) Dexamethason und Antibiotika i. v.
• anschließend Schädel-Computertomogramm • wenn der CT-Befund nicht dagegen spricht:
Liquorpunktion
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Extrazerebrale Komplikationen
• Septischer Schock• Verbrauchskoagulopathie• Adult respiratory distress syndrome (ARDS)• Arthritis (septisch und reaktiv)• Elektrolytstörungen wie Hyponatriämie• Syndrom der inadäquaten ADH-Sekretion (SIADH)• Zerebrales Salzverlustsyndrom oder zentraler Diabetes
insipidus• Rhabdomyolyse• Pankreatitis• Septische einseitige (selten beidseitige) Endophthalmitis oder
Panophthalmitis• Blindheit als Folge einer Vaskulitis• Spinale Komplikationen (z. B. Myelitis oder spinale Vaskulitis)
Letalität
• Pneumokokken- und Listerienmeningitiden 20– 40%
• Meningokokkenmeningitiden 3–10%
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Meningitis tuberculosa
tuberkulöse Meningitis • Sekundärstadium der Tuberkulose • typischerweise basale Hirnbereiche betroffen • Inzidenz von ca. 1/100.000 Einwohner • früher Kinderkrankheit • heute oftmals opportunistische Infektion im Zusammenhang
mit AIDS, Alkoholismus, Malignomen etc. • Migranten
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Borreliose
• Lyme-Disease
• Ixodes rhicinus
• Spirochaeten-Infektion (Borrelien)
• Zum Teil sind mehr als 50 % aller Zecken sind mit Borrelien verseucht
• Übertragung durch Zeckenbiß
• Waldarbeiter sind zu einem großen Teil positiv
Borreliose
• Verschiedene Stadien
• Hautmanifestation
• Herz
• Gelenk
• Nervensystem – Meningitis
– Polyradiculitis (Morbus Bannwarth)
– Enzephalitis, Vaskulitis
– Hirnnervenlähmungen
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Neuroborreliose
• Liquor:– 20-100/3 Zellen (Lymphozyten),
– erhöhtes Eiweiß und IgG,
– positive oligoklonale Banden,
– positiver Borrelien Titer
• Therapie: – Penicillin / Cephalosporine
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Borreliose / Empfehlungen
• Die Diagnose der Neuroborreliose ergibt sich aus der Kombination einer typischen klinischen Symptomatik, entzündlicher Liquorveränderungen und dem Nachweis einer intrathekalen Borrelien-spezifischen Antikörperproduktion.
• Ceftriaxon, Cefotaxim und Penicillin G sind wirksam.• Doxycyclin ist ebenfalls wirksam• Langzeit- oder Dauerbehandlungen mit Antibiotika
sind nicht zu empfehlen.• Die Entität eines „ Post-Lyme-Disease-Syndroms“ mit
unspezifischen Beschwerden ist nicht belegt.• Die Borrelienserologie sollte nur bei begründetem
klinischem Verdacht auf eine Borrelienätiologie durchgeführt werden.
53 jährige Frau, fokale Epilepsie, Neurolues
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Meningitis
• Viral– Liquor klar, viele Lymphozyten
– Viren nicht sichtbar
– Häufige Erreger: Echo-Viren, Coxsackie-Viren, FSME-Viren, Masern, Mumps
– Häufig wird Erreger nicht identifiziert
– Übertragung: häufig im Rahmen einer Allgemeinerkrankung
– Therapie: symptomatisch
– Ausnahme: Herpes
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Enzephalitis
• Infektion der Hirnsubstanz
• meistens viral– häufig Herpes simplex Virus
– auch: Cytomegalievirus (auch intrauterin)
– auch: Herpes zoster Virus (Gürtelrose, Windpocken)
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Enzephalitis
• Klinik– Prodromalstadium,
– neuropsycholog. Veränderungen,
– Halluzinationen, Aggressivität
– neurologische Herdsymptome
– fokale / generalisierte Anfälle
– Bewußtseinstrübung
• Liquor: – >400 Zellen
• EEG: – Allgemeinveränderung, temporaler Herdbefund, periodische
Komplexe
Enzephalitis
• Pathologie – temporaler / frontaler Cortex befallen
• Therapie – Aciclovir, Behandlung schon bei Verdacht
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Herpes Encephalitis
• Früher in bis zu 50 % tödlich
• Schwere Defektheilungen (Amnesien)
• Heute: Letalität unter 20 %
• Defektheilungen seltener
Fall
• 30.10.2013
• Frau, 39 J, mit Kopfschmerzen und erstmaligem Krampfanfall
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Hirnabszess
• Bakteriell
• Abgekapselt
• Dehnt sich aus
• Teilweise auch über Jahrzehnte
• Symptome ähnlich wie bei Tumoren– Fokale Ausfälle
– Epileptische Anfälle
Hirnabszess
• Therapie– Chirurgisch
– Antibiose
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HIV
HIV-EpidemiologieHIV-Epidemiologie
• 1981: PCP Pneumonie
• 1983: Retrovirus wurde identifiziert
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AIDSAIDS• Das Endstadium einer
chronischen Infektion mit HIV.
Symptome der HIV InfektionSymptome der HIV Infektion• Initial:
– Fieber, Übelkeit, Grippeähnliche Symptome
• Antikörper:– 1-3 Monate später.
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Symptome der HIV InfektionSymptome der HIV Infektion• Immunfunktion reduziert sich langsam in der
“asymptomatischen Phase”
• antiretrovirale Therapie wenn CD4+ unter < 500/µl.
Klinische ManifestationenKlinische Manifestationen• Neurologisch:
– ZNS Komplikationen:• diffus oder fokal
– Myelopathie
– Neuromuskuläre Komplikationen
– Autonome Neuropathie
– ‘HIV wasting syndrome’
– AIDS dementia complex (ADC)
• Nicht-Neurologisch:– Lunge
– Herz
– Rheumatologisch
– Ermüdbarkeit
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Klassifikation der HIV InfektionKlassifikation der HIV Infektion• Symptomorientiert
– A: Asymptomatisch
– B: Symptomatisch aber ohne „AIDS-defining illness“.
– C: AIDS
• CD4+ Zahl– 1: 500 oder mehr.
– 2: 200-499.
– 3: weniger als 200.
Klassifikation der HIV InfektionKlassifikation der HIV Infektion
• Wenn CD4+ Zahl unter 200, wird AIDS, diagnostiziert, unabhängig von den Symptomen.
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T2-BildHyperintensitäten der weißen Substanz im rechten Parietallappen
8 Wochen später T1-BildAusgedehnte Hypointensitäten Verlust von Myelin
Autopsie zeigt Myelinverlust
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AIDS Dementia ComplexAIDS Dementia Complex• Progressive Encephalopathie
• verlangsamte Kognition
• Ataxie, Tremor
• Apathie, Psychose
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Prionkrankheiten beim Mensch
• Idiopathisch: – Sporadische Creutzfeldt-Jakob-Krankheit (sCJD)
– Sporadic fatal insomnia (SFI, sporadische tödliche Insomnie)
• Erworben: – latrogene CJD (iCJD)
– (Neue) Variante der CJD (vCJD)
– Kuru
• Hereditär: – Familiäre CJD (fCJD)
– Gerstmann-Sträussler-Scheinker-Syndrom (GSS)
– Fatal Familial Insomnia (FFI, tödliche familiäre Insomnie)
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Prionkrankheiten beim Tier
• Scrapie („Traberkrankheit“): Schaf, Ziege
• Transmissible Mink Encephalopathy (TME): Mink (nordamerikanischer Nerz)
• Chronic Wasting Disease (CWD): Hirsche in den Rocky Mountains: Mule Deer (Langohrhirsch) und Elk (Wapiti)
• Bovine spongiforme Enzephalopathie (BSE): Rind
• Feline spongiforme Enzephalopathie (FSE): Hauskatze (auch einzelne Fälle bei Puma und Gepard)
• Exotic Ungulate Encephalopathy: Kudu, Nyala (aufgetreten in britischen Zoos)
Diagnostische Kriterien für die sporadische CJD
• Die definitive Diagnose CJD kann derzeit nur durch Untersuchung des Hirngewebes erfolgen– Nachweis von PrPSc durch
– immunhistochemische Darstellung mit spezifischen Antikörpern
– Western-Blot
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Diagnostische Kriterien für die sporadische CJD
• Kriterien für wahrscheinliche CJD – Progressive Demenz und mindestens zwei der
folgenden vier Veränderungen
– Myoklonien
– Visuelle oder zerebellare Veränderungen
– Pyramidale oder extrapyramidale Dysfunktion
– Akinetischer Mutismus und typische EEG-Veränderungen (periodische scharfe Wellen)
– Protein-14-3-3-Nachweis im Liquor
Diagnostische Kriterien für die sporadische CJD
• Kriterien für mögliche CJD – Progressive Demenz
– atypisches oder nicht vorhandenes EEG
– mindestens 2 der folgenden 4
– Myoklonie
– visuelle oder zerebellare Störung,
– pyramidale/extrapyramidale Dysfunktion
– akinetischer Mutismus.
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Diagnostische Kriterien für die neue Variante der CJD
I. Gruppe
A. Progressive neuropsychiatrische Störung
B. Krankheitsdauer über 6 Monate
C. Routineuntersuchungen legen keine alternative Diagnose nahe
D. Kein Hinweis auf potenzielle iatrogene Exposition
Diagnostische Kriterien für die neue Variante der CJD
II. Gruppe
A. Frühe psychiatrische Symptome
B. Persistierende sensorische Symptome
C. Ataxie
D. Myoklonie oder Chorea oder Dystonie
E. Demenz
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Diagnostische Kriterien für die neue Variante der CJD
III. Gruppe
A. Das EEG zeigt nicht die für die sporadische CJD typischen Veränderungen
B. Das MRI zeigt bilateral hohe Signale im Pulvinar
Im MRT zeigen sich im Pulvinar bilateral und symmetrisch hoheSignale in axialen T2-und/oder protonenge-wichteten Aufnahmen
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„florider Plaque“ bei einem Fall der neuen Variante der Creutzfeldt-Jakob-Krankheit (vCJD). Diese floriden Plaques wurden bei allen untersuchten vCJD-Fällen gefunden.