Kardiologische Fälle 2010aus der Praxis für die Praxis

Dr. Urs N. DürstZollikon

WWW.DUERST-KARDIOLOGIE.CH

Lernziele

Anhand von 7 praktischen kardiologischen Fällen aus der Allgemein-/Inneren Medizin werden 2010 folgende Themen vertieft:

Abklärung einer Anstrengungsdyspnoe

Wertung pathologischer Ergometrien

Angina pectoris - immer eine Koronarstenose?

Ein neues vielversprechendes Antianginosum

Fälle 2010

3 Fälle einer Anstrengungsdyspnoe

Fall 1 schwere pulmonale Hypertonie

Fall 2 Aneurysma der Aorta ascendens mit AI

Fall 3 Hyperthyreose mit pul. Art Hypertonie

Wertung 2er pathologischer Ergometrien

Fall 4 falsch positive Ergometrie

Fall 5 schwere 3-Gefässerkrankung

Angina pectoris immer eine Koronarstenose?

Fall 6 Angina pectoris bei schwerer AOK-Stenose

Fall 7 small vessel disease und eine Neue-Therapie

FALL 1

81 j. Patient mit ausgeprägter

Anstrengungsdyspnoe

81 j. Patient M.A.

Prostata Karzinom 2004

St. nach Honvantherapie

Aktuell Lucrin-Therapie

Chronische Niereninsuffizienz Stad IV

Zystennieren bds

Arterielle Hypertonie

Status nach schwerer Herzinsuffizienz

Aktuelle Beschwerden

Aktuell Dyspnoe bei geringster Belastung

Thorax-Röntgen normal; Lufu normal

Keine Thoraxschmerzen, keine Palpitationen, keine Synkope; Oedeme US + HVS

Vermehrte Müdigkeit

Medikamente Aldactone 12,5mg

Torasis

EKG

EKG

Verdachtsdiagnosen

Schwere pulmonale Hypertonie Kl. III (CTEPH) als Folge von LE‘s

unter Oestrogentherapie bei Prostata Ca

Cor pulmonale

Niereninsuffizienz Stad IV Zystennieren bds

Arterielle Hypertonie

www.sgph.ch

Echo

TAPSE

<1,5cm

Kein

Perikard-erguss

Echo

Procedere

ÜBERWEISUNG USZ PH-Sprechstunde Frage nach Bosentan (ERA)/ Prostazykline

(PGI)/ Sidenafil (PDE-5-I)

Weiter gute orale AK (INR 2,0-3,0)

Diuretika nach Klinik – cave Niere; Na,K

O2-Langzeittherapie (paO2<60mmHg)

Grippe und Pneumovax-Impfung

Spezifische Kontrollen alle 3-6 Monate

Klassifikation DANA Point 2008

1.Pulmonal-arterielle Hypertonie

1.1 Idiopathisch

1.2 Hereditär

1.3 Medikamenten oder Toxin induziert

1.4 Assozierte Formen

Sklerodermie (-12%), HIV, portopulmonale Hypertonie, Cong.HD, Schistosomiasis, chronisch hämolyt. Anämie

1.5 Persistierende pulmonale Hypertonie bei NG

1‘.Veno-okklusive Erkrankung

JACC 2009;54:S43-54

Klassifikation DANA Point 2008

2.Pulmonale Hypertonie bei Linksherz-Erkrank-ungen Systolische Dysfunktion/Diastolische Dysfunktion

Klappenerkrankung:mitral/aortal

3.Pulmonale Hypertonie bei Lungen-Erkrank-ungen/Hypoxämie Bronchiektasen, Fibrose, Emphysem, beides

4.Chronisch-thromboembolische pulmonale Hypertonie (CTEPH)

5.Pulmonale Hypertonie mit unklarem Mechanismus

JACC 2009;54:S43-54

www.sgph.ch

EHJ 2009;30(20):2493-2537

Parameter Bessere Prognose Schlechtere Prog.

Klinische Zeichen Rechts Herz Insuff.

Nicht vorhanden Vorhanden

Zunahme Symptome Langsam Rasch

Synkope nein ja

WHO-FC I, II III, IV

6-Minuten Gehtest >500m, je nach Alter <300m, je nach Alter

Spiroergometrie >15ml/kg/min <12ml/kg/min

BNP, NT-pro BNP Normal, fast normal Sehr hoch, steigend

Echokardioggraphie Kein Perikarderguss

TAPSE >2,0cm

Perikarderguss

TAPSE < 1,5cm

Hämodynamik PRA: < 8 mmHg

CI: >2,5l/min/m2

PRA:> 15mmHg

CI:< 2,0l/min/m2EHJ 2009;30(20):2493-2537

FALL 2

Dyspnoe

+

pathol. Thoraxröntgen

52-j. Patient H.F.

Seit 2 Monaten Dyspnoe bei Arbeit als Heizungsfachmann

Seit 3 Wochen trockener nächtlicher Husten; Orthopnoe

FA: bland

Jogging bis vor 1 Jahr

Sommer 09 Mühe bei Bergwanderung

Thorax -Röntgen

HTQ:0,65; Elongation Aorta; Lungenfelder normal

Befunde

183cm, 105 kg; BMI 32

BD: 130/60mmHg, P: 64/min reg.

3/6 Systolikum mit weichem Diastolikum im 3.-4. ICR li + re, verstärkt in Exspiration

Leichte HVS, HSS verbreitert

EKG

Echo

Echo

Echo

-44%

Angiographie

Sinusportion 5cm; Ascendens 8,2cm; Bogen 4,0cm

Operation

Tirone David

DacronProthese

Aneurysma > 5cm

Hypertonie

Atherosklerose

Druckbelastung: poststenot. Dilatation

Volumenbelastung: AI (Pendelvolumen)

Bindegewebserkrankung

Bicuspide AOK

Marfan Syndrom

FALL 3

71-j. Frau mit Anstrengungsdyspnoe

seit 1 Woche

F. Chr. 14.12.1938

Seit Jahren Hypertonie Co-Aprovel forte + Amloeco 5mg

Gute BD-Werte

Status nach Refluxoesophagitis Zurcal 20mg

Seit 1 Woche Dyspnoe und rascher Puls, kein Fieber, keine Durchfälle

Befunde

BD: 150/85 mm Hg, P: 100/min reg.

O2-Sättigung: 97%

Leichte HVS

Keine Oedeme

Lunge: keine Rg‘s

Lebhafte symmetrische Reflexe

EKG

Labor

Hb: 10,7g%; Hkt 31; Lc 5700; MCV 88

CRP: 34; BSR: 42mm/h

Chronische Dyspnoe

Erhöhte Beanspruchung

Hohe Leistung

Trainingsmangel

Höhe

SS

Panik

Anämie

Azidose

Hyperthyreose

Gestörte Funktion

Obstruktion

Tumoren

COPD

Bronchiolitis

Restriktion

Lungenparenchym

Schwarte

Lungenstauung

Pul. Hypertonie

Kombination

Echo

2008:

23 mm Hg

PAP systolisch: 43+10 = 53 mm Hg

Labor

Hb: 10,7g%; Hkt 31; Lc 5700; MCV 88

CRP: 34; BSR: 42

D-Dimer: 0,9

TSH: 0,005 (0,35-5,5mU/l); FT4: 89,7 (10-19,8 pmol/l); FT3: >30,8 (3,5-6,5pmol/l); TRAK: ++

Beurteilung

Dyspnoe bei pulmonaler Hypertonie Vd auf Lungenembolie

Hyperthyreose DD: Basedow; solitäres Adenom, disseminierte

Autonomie, Thyreoiditis, Jod, Amiodaron

Anämie – normochrom, normocytär

Hypertonie

St. nach Refluxoesophagitis

Ad Schilddrüse

Subtotale Strumektomie 1981

Immunthyreopathie Basedow 2006

Symptome: Kardiale Palpiationen

Eingeschränkte Leistungsfähigkeit

Gesteigerte Wärmeempfindlichkeit

Vermehrtes Schwitzen

Diarrhoe + vermehrter Haarausfall

Abklärungen in Klinik

Liqueminisierung Lungenscinti am USZ Low Probability für LE D-Dimer: 0,76 (<0,5)

Orale AK für mind. 3 Monate

Endokrinologisches Konsilium Sonographie Schilddrüse: mehrere kleine Knoten

und diffuse Hyperperfusion beider Lappen Floride Immunthyreopathie Morbus Basedow in

einer Struma diffusa + multinodosa mit hyper-thyreoter Stoffwechsellage Neo-Mercazole 5mg: 2-2-2

Klassifikation DANA Point 2008

5.Pulmonale Hypertonie mit unklarem Mechanismus

5.1 Hämatologisch: Myeloproliferativ, Splenektomie

5.2 Systemisch: Sarkoidose, pulmonale Histiocytose

5.3 Metabolisch: Hyperthyreose, Gaucher, Glycogen..

5.4 andere: Tumorobstruktion, chron. Niereninsuff. an Dialyse, fibrosierende Mediastinitis

JACC 2009;54:S43-54

Herz + Schilddrüse

N Engl. J Med 2001;344: 501-509

Herz + Schilddrüse

N Engl. J Med 2001;344: 501-509

Hyperthyreose Hypothyreose

Vasorelaxation erhöht vermindert

Systemischer Gefäss Ru.a. via NO

vermindert erhöhtEndotheliale Dysfunktion

Relaxation Gef. beeinträchtigt

Blutvolumen erhöht vermindert

Aktivierung RAAS erhöhtdurch Abfall Perfusion Niere

vermindert

T3- Effekte auf Gefässe + Blut-

volumen

Effekte auf Herz

Hyperthyreose steigert: Gewebsthermogenese Chronotropie, Inotropie Kontraktilität, Auswurfsleistung, SVol. Blutvolumen Gsteigerte diastolische Funktion 5% Herzversagen – frequenzbezogene Dysfunktion Pulmonalarterieller Druck Kardiale Vorlast durch vermehrtes Blutvolumen + ven. Rückstrom Systolischer BD Ermüdung Atemmuskulatur Angina pectoris Langfristig LVH Septum + HW

Kardiovaskuläre Effekte

Internist 5.2010:606

Veränderungen

Systemischer vask. R vermindert

Herzfrequenz erhöht: >90/min

EF >60%

Cardiac output >7l/min 50-300%

IRT vermindert

Blutvolumen 105%

Veränderungen

Vorhofflimmern

In 5-15% resp. 9-22%

auch subklin. Formen 3x mehr VHFli

Herzinsuffizienz bei verminderter kontraktiler Reserve

Erhöhte kardiovaskuläre Morbidität

Erhöhte kardiovaskuläre Mortalität um Faktor 1,7

Hypothyreose

Häufige Ursache der Hypertonie – diast. Prävalenz 22%

Mit Alter und Ausmass Hypothyreose zunehmend

Erhöhte periph. R, bis 50%

beeinträchtigte Relaxation Gefässe, art. Compliance vermindert

LDL Hypercholesterinämie

Endotheliale Dysfunktion

Erhöhtes Risiko für Atherosklerose

Internist 5.2010:603-608

Pulmonale Hypertonie + Hyper-thyreose ??

Verschiedene Reports

Pulmonale Hypertonie + Hyper-thyreose

Verschiedene Reports

75 Patienten mit Hyperthyreose

47% (35) pul. Hypertonie > 35mmHg 71% (25) PAH: E:e‘ normal, CO , TVR

29% (10) PVH: E:e‘ , Füllungsdruck

47x Frauen, 43+/- 2 Jahre

Keine Symptome; pul. Hypertonie reversibel mit Th.

The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 2007;92(5):1736-1742

75 Patienten mit Hyperthyreose

39 Patienten mit Hyperthyreose

41% (16) pul. Hypertonie PAPs >35mmHg

Mittlerer pul.art. Druck

38 ± 12mm Hg (17-64mmHg)

7 x VHFLi

9 x MI/TI

Am J Med 2005 Feb;118 (2):126-31

4 publizierte USZ Patienten

Journal of Internal Medicine 1997;242:185-188

Zusammenfassung

Respiration 2005;72:90-94

Typisch mittelalterliche Frauen mit moderater pul. Hypertonie und Autoimmun-Thyreotoxikose. Mit Therapie reversibel.

Mechanismus pul. Hypertonie

Hoher Cardiac output mit Endothel-

schädigung

Erhöhter Metabolismus von intrinsischen pulmonalen vasodilatierenden Substan-zen

Autoimmun-Phänomen

Cardiol Rev 2004; 12(6):299-305

FALL 4+5

Pathologische

Ergometrien

48-j. Patient M.G. 1962

Keine cvRF

Versicherungs-Ergometrie

Anamnese und Ergometrie: % Wahrscheinlichkeit für KHK

Percent significant CAD on catheterization, Diamond/Forrester: NEJM 1979

>2.5 mm30-39 J. 43 69 81 8540-49 J. 68 87 91 9450-59 J. 92 97 98 9960-69 J. 99 99 100 100

2-2.4 mm30-39 J. 18 39 54 6140-49 J. 38 65 75 8150-59 J. 76 91 94 9660-69 J. 96 99 99 100

1.5-1.9 mm30-39 J. 8 20 31 3740-49 J. 19 41 54 6250-59 J. 55 78 86 9060-69 J. 91 97 98 99

1.0-1.4 mm30-39 J. 4 11 19 2340-49 J. 10 26 37 4550-59 J. 38 64 75 8160-69 J. 83 94 96 97

0.5-0.9 mm30-39 J. 2 5 9 1140-49 J. 5 13 20 2650-59 J. 21 44 57 6560-69 J. 68 86 91 94

0-0.4mm30-39 J. 0.4 1 2 340-49 J. 1 4 6 850-59 J. 6 16 25 3260-69 J. 25 61 73 79

Asymptomatic

non anginal chest pain

atypical angina

typical angina

>2.5 mm30-39 J.

40-49 J.

50-59 J.

60-69 J.

2-2.4 mm30-39 J.

40-49 J.

50-59 J.

60-69 J.

1.5-1.9 mm30-39 J.

40-49 J.

50-59 J.

60-69 J.

1.0-1.4 mm30-39 J.

40-49 J.

50-59 J.

60-69 J.

0.5-0.9 mm30-39 J.

40-49 J.

50-59 J.

60-69 J.

0-0.4mm30-39 J.

40-49 J.

50-59 J.

60-69 J.

Asymptomatic

non anginalchest pain

atypicalangina

typical angina

11 9398

95 9990 98 100

3 810 93

9893 99

1 34

9498

0.6 2 92 67

95

0.3 0.7 41 2.63 87 90

0.1 0.2 1 70.2 0.7 30.8 22 5

24 6328 53 8656 7876

33 7924 63

27 50 8447 72

16 5911 39 84

12 28 6725 49 83

4225 72

16 50 8915 33 72

2412 5331 78

17 52

2210 4721 69

FrauenMänner

Beweis Ischämie

Methode Sensitivität Spezifität pos. präd. Wert

neg. präd. Wert

Ergometrie 68 77 73

Stress Echo 76 88 81 99

SPECT 89 80 89 99

Stress MRT WBS

89 86 91 78

Stress MRT Perfusion

90 84 87

Circulation 2000;102:126-140

64 Zeilen MSCT mit 1,49mSv, BMI 24

64 Zeilen MSCT mit 1,49mSv

Indikationen MSCT in der Praxis

Ausschluss einer KHK bei Patienten mit einer niedrigen oder mittleren Prätestwahrscheinlich-keit

Limitationen:

Bewegungsartefakte

Stark verkalkte Gefässe

Stents

Zur Darstellung von Koronaranomalien

Beurteilung von aortokoronaren Bypass-gefässen

Indikation MSCT-Koronarangio

Belastungstest* nicht interpretierbar oder mehrdeutig *Exercise, Perfusion, Stressecho

Koronaranomalie, Verlauf des Gefässes

Akuter Brustschmerz – Koronarstenose möglich, EKG keine Aussage; bei geringer-mittlerer Ws

Nicht angemessen: Ausgeprägte Symptome

Durchblutungsstörung nachgewiesen

NPV nahezu 95% - Ausschluss CHKEHJ 2008: 29, 531-556

Probleme MSCT-Angiographie

Hämodynamische Relevanz einer >50% Stenose ist unsicher

Bei hoher KHK Ws, somit kein zusätzlicher Nutzen

Strahlenbelastung: USZ: 1,5-3 mSv; 4x tiefer als diagnostisches Coro

< 60J M, 65J F: CT-Coro

60-75J : CT-Coro +SPECT StressEHJ 2009, 30: 600-609

Strahlendosis

JACC 2010; 55 (23): 2688

Intermediate High

CAD

Ja

Koro

PCI

Nicht invasive Abklärung

Ischämie: SPECT

PET (KHKx3)

StressECHO

Stress MRI

high

Anatomie:

CT-

KORO

low

Abklärung nach kardiovaskulärem RisikoprofilRichtlinien USZ

Low

No

Kardiologe

Präop. Abklärung

+

Kardiologe

>85%<10-15%

Risikostratifizierung /Anamnese/ Ischämie

Fall 5 67-j. Patient S.W. 1943

Retrospektiv im November 09 1x heftiger Druck

Zuweisung durch den Psychiater zur kardiologischen Standortbestimmung

Chronische Schizophrenie – stabil; Abilify 15mg

cvRF: Hypercholesterinämie

Status normal

Labor

Gesamtcholesterin: 6,5

LDL:4,79

HDL: 0,95

TG: 1,7

Vit. D3: 18,9 (>30) ug/l

Kreatinin 107 µmol/l

Kreatinin Clearance 64ml/min

AGLA Risiko Score

Risikoscore: 55 Punkte

Echo

Soder Werner

Deutliche Hypokinesie infero-basal; EF: 54%; Plaques an Carotiden: ACI re 60%

Ergometrie

76% Soll

Koronarangio

Schwere 3 Gefässerkrankung

50% prox. RIVA-Stenose

70% langstreckige D1-Stenose – grosses Gefäss

90% prox. RCA-Stenose

Chron. Verschluss RIVP

Posterolaterale Hypokinesie – EF 59%

A C B P

Off-pump ACBP x 4:

LIMA -D1

Sequentieller Venengraft RIVA u.CX/PLA1

Venengraft RCA

Revision postop. wegen Blutung

aus Mammariabett - Transfusionen

Verlauf

Kardiale Rehab in Gais

Unauffällige 3-Monatskontrolle Gute Leistungsfähigkeit

Echo u. Kontrollergo normal

Risikofaktoren gut eingestellt

Kontroll-Labor normal

Sekundärmedikation korrekt

Chron. Schizophrenie stabil

FALL 6

Angina pectoris

62-j Patient

Seit Herbst 2009 typische A.P. Beschwerden mit deutlicher Progression im Winter. CCS: III

cvRF: 40-60 Zigaretten bis vor 3 Jahre

14.06.10: Besuch HAz

Gabe von Aspirin cardio und Concor 5mg

Überweisung zur Abklärung

Unter der neuen Therapie signifikante Verbesserung der Symptome

Deutliches rauhes Systolikum über AOK mit Ausstrahlung in beide Carotiden

BD: 150/90 mmHg, Puls70/min, Lunge normal, Pulse symmetrisch

EKG

Labor:

Cholesterin: 5,4mmol/l; LDL: 3,06mmol/l

Kreatinin: normal

BNP: 275pg/ml

Troponin: negativ

Procedere??

Thorax pa?

Lufu?

Echokardiographie?

Ergometrie?

Echokardiographie

Stark eingeschränkte systolische EF von 30% bei leicht vergrössertem LV

Stark verkalkte bicuspide AOK mit einem Gradienten von 50/25 mmHg

Aorta ascendens normal Diastolische Dysfunktion Grad I PAP systolisch normal AOK Oeffl. <0,75cm2; Gesch. verh. <0,25

Doputamin Stress Echo

Schwere anatomische Stenose oder tiefes SV bei mittelschwerer bis leichter AS?

Invasive Abklärung

EF: 30%

Koronarien bland

AOK-Oeffnungsfläche: 0.6cm2

Progression der ASbei 50% sehr langsam oder stabil 3-9 Jahre; je schwerer desto schneller; Serumkreatinin; nicht vom Alter abhängig

N Engl J Med Sept 2008; 359: 1396

Abnahme

Klappenöffnungs-fläche

O,1-0,3 cm2/J

Zunahme

Druckgradient

7-15 mm Hg/J 25% > 65J

4% > 75J

1/6 1/2

6-8 Jahre

Aortic sclerosis

Mild AS Moderate AS Severe AS

Jet v m/s < 2,6 2,6-3,0 3,0-4,0 > 4,0

Pm mmHg < 30 (25) 30-50

(25-40)

> 50 (40)

AVA cm2 > 1,5 1,0-1,5 < 1,0

Cm2/m2 > 0,9 0,6-0,9 < 0,6

V ratio > 0,5 0,25-0,50 < 0,25

Schweregrad AS

Angina pectoris 5 J

Synkope 3 J

HI 2 J

Jüngere Serien

eher schlechter

Überleben nach Chirurgie

52 Patienten mit EF < 35% (26%) und pm: < 30 mmHg (23%)

30 Tage Mortalität: 21%

3 Jahresüberleben: 62%

5 Jahresüberleben: 39% CHK: 29%

Keine CHK: 71%Circulation 2000;101: 1940

Circulation 2000;101: 1940

Circulation 2000;101: 1940

Managment schwere AS nach E S C

EHJ 2010;31:420

Bicuspide AOK

Prävalenz 0,5-2%

Männer zu Frauen 3:1

2 ungleich grosse Taschen Grössere mit Raphe

Fusion der li + re Tasche

Assoziation zu Coarctation - 50-75% BAV

Dilatation Aorta

Genetischer Hintergrund

Echokontrollen

Jährlich:

Signifikante Klappenpathologie

Aorta >40mm

2-jährlich:

Keine Signifikante Klappenpathologie

Aorta < 40 mm

2,1cm/m2

Chirurgie:

5cm

>0,5cm/J

Bilder BAV + Aorta

JACC 2010; 55: 2789-800

FALL 7

Angina pectoris

73 j-Patientin H.E.

Typische Angina pectoris-Beschwerden CCS III Invasive Kontrollangiographie 05/10: nicht

stenosierende Koronarsklerose; EF normal cVRF: +FA, Dyslipidämie, St. nach Nikotin Nitro hilft Diverse Medikamentenunverträglichkeiten

Betablocker inkl. Nebilet Amlodipin Langzeitnitrat wegen Kopfschmerzen Dancor wegen Kopfschmerzen Statine

Wie weiter?

Wirkung der Antianginosa

Medikamente

BB Medikament 1. Wahl Reduzieren myokardialen O2 Verbrauch

Nach Infarkt Verbesserung Prognose: Reinfarkte, Pumpfunktion

Nitrate Systemische Venodilatation,Verminderung Wspg,Dilat. Koronarien, Steigerung Blutfluss

in Koronarien

Kalziumantagonisten Verminderung O2 Verbrauch, Kontraktilität +BD

Thus, in the absence of prior MI, the available data suggest that the choice between a beta-blocker and a CCB for anti-anginal treatment may be guided by individual tolerance and the presence of other disease and co-treatment. If these factors are equally weighted a beta-blocker is recommended as the first choice.

Vorgehen bei A.P.

Sicherung Diagnose + RF

Prophylaktische Th: Aspirin, Statin, ACEH; Kontrolle BD

Nitro i.R.; Kombination mit BB; evt CCB

Nitrate, cave Toleranz

Triple therapy: Nitro kurz+BB+CCB

Ivabradine; Ranolazine

PCI

ACBP

Medikamente

Verbesserung Prognose

ASS; Clopidogrel

Statine -30%

ACEH

BB bei HI, nach MI -30%

Verbesserung Sy

BB

CCB

Nitrate

Molsidomin

If-Kanalblocker

Hemmer späten Na einstrom

ACEH bei stabiler A.P.

Zusätzliche Hypertonie

Diabetes mellitus

Herzinsuffizienz

Asymptomatische LV-Dysfunktion

MI

EUROPA + HOPE

Algorithm for treatment

Antianginöse MedikamenteAntianginöse

TherapieStudie Prävention von KV

Mortalität/ Infarkt

Betablocker - NeinNur Post-Infarkt Lysearea –

-24%; Herzinsuff.

Nitrate - Nein

Calziumantagonisten CAMELOT

ACTION

Nein Hospitalisation, Revask.

Weniger Revask., weniger HI

Nicorandil IONA Ja

Procorolan BEAUTIFULSymptomatische Pat.

Ja

Ranolazin MERLIN –TIMI 36 NeinBei ACS kardiovask. Events

Ranolazine

Effektiv antianginös:

-22 % Ischämierezidiv

-24% A.P. Verschlechterung u. bessere Exercise-toleranz

Nicht mehr Events

Kein Einfluss auf cardiovasc. Tod, MI

Auch bei Bradykardie oder Hypotonie möglich

JACC 2009; 53:1510-6

Wirkungsweise

Inhibition late sodium current

Ischemia induced

Sodium + calcium overload

Inhibition of fatty acid oxidation

Deacrease HbA1c

Cave :

QT-Verlängerung

CYP 3A4

Cellular pathophysiology of angina

Pathophysiology

Ischaemia

↑ Late INa

Na+ overload

Ca++ overload

Mechanical dysfunction

↑ Diastolic tension

↓ Contractility

Electrical dysfunction

Arrhythmias

O2 supply & demand

↑ ATP consumption

↓ ATP formation

Hasenfuss G, Maier LS. Clin Res Cardiol 2008;97:222-26

Maier LS. Cardiol Clin 2008;26:603-14.

NCX

Myokardiale Ischämie

Ranolazine

Wirkungsweise

Der Kardiologe Februar 2008

ERICA-Trial je 281 Patienten

JACC 2006;48:566-75

Reduktion A.P. trotz 10mg Amlodipin/die:

o >60% Stenose mind. 1 Gefäss

o Status nach Infarkt

o Perfusionsdefekt

2x 1000mg R./die:

• Weniger A.P.

• Nitroverbrauch gesenkt

• sicher

Efficacy of Ranolazine in Chronic Angina Trial

Verlauf Patientin

Unter Ranexa 2 x 500mg u. Aspirin 100, Lescol 80 mg ret.

Signifikant bessere Leistung +60%

Praktisch keine A.P. mehr

Signifikant bessere Lebensqualität

HERZLICHEN DANK