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Krankheiten von Magen und Duodenum bei Kindern und Jugendlichen

S. Koletzko*Klinikum der Universität M€unchen, Kinderklinik und Kinderpoliklinik im Dr. von Haunerschen Kinderspital, M€unchen,Deutschland

1 Angeborene Fehlbildungen

Fehlbildungen des Magens sind sehr viel seltener als Duodenalfehlbildungen. Liegt keine kompletteObstruktion vor, machen sich die klinischen Symptome zum Teil erst jenseits des Säuglingsaltersbemerkbar.

1.1 Mikrogastrie

Definition Es handelt sich um einen sehr kleinen, meist tubulären Magen als Folge eines fehlendenMagenwachstums in der 4. Embryonalwoche: Häufig treten weitere Fehlbildungen wie Malrotation undSitus inversus sowie extraintestinale Malformationen wie Fehlbildungen des linken Unterarms undDaumenaplasie auf.

Klinische Symptome Die Symptome sind unspezifisch: Erbrechen, Durchfälle mit Malabsorption imRahmen eines Dumping-Syndroms bei schneller Magenentleerung und Gedeihstörung.

Therapie Um eine enterale Ernährung sicherzustellen, m€ussen die Kinder meist kontinuierlich gastraloder duodenal sondiert werden. Bei oraler Ernährung sind kleinvolumige Mahlzeiten zu geben. BeiDumping-Symptomatik sollten schnell verf€ugbare Kohlenhydrate durch Stärke ausgetauscht werden(Abschn. 4). Chirurgische Versuche, mit Jejunalschlingen eine Magenvergrößerung zu erreichen, warenvereinzelt erfolgreich.

1.2 Atresie und Stenose des Magens

Definition Bei der Magenatresie oder -stenose handelt es sich meist um einen membranösen komplettenoder inkompletten Verschluss.

Klinische Symptome Bei vollständiger Atresie besteht fast immer ein Polyhydramnion in derSchwangerschaft. Die Kinder fallen postpartal durch heftiges, nichtgalliges Erbrechen und einen stark€uberblähten Oberbauch auf. In der Abdomen€ubersichtsaufnahme imponiert der große, mit Luft gef€ullteMagen. Unvollständige Membranen sind am besten endoskopisch sichtbar.

Therapie Eine sofortige chirurgische Intervention ist notwendig, um eine Magenwandruptur zu verhin-dern.

*E-Mail: [email protected]

PädiatrieDOI 10.1007/978-3-642-54671-6_147-1# Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2015

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1.3 Magendivertikel

Definition Die sehr seltene kongenitale Ausst€ulpung der Magenwand findet sich vorwiegend auf derDorsalseite. Sie ist häufig mit anderen Fehlbildungen wie Hiatushernie oder Divertikelbildung in anderenAbschnitten des Gastrointestinaltrakts vergesellschaftet.

Klinische Symptome Symptome können fehlen oder sind unspezifisch mit epigastrischen oder thoraka-len Schmerzen, Sodbrennen und gelegentlichem Erbrechen.

Diagnose Die Diagnose wird durch eine obere Magen-Darm-Passage oder endoskopisch gestellt.

Therapie Bei ausgeprägter Symptomatik sollte das Divertikel exzidiert und der Wanddefekt verschlos-sen werden.

1.4 Magenduplikatur

Definition Magenduplikaturen sind vorwiegend an der vorderen und hinteren Magenwand entlang dergroßen Kurvatur beschrieben worden. Häufig besteht eine Verbindung zum Magenlumen.

Klinische Symptome In Abhängigkeit von der Größe der Duplikatur kommt es zu Erbrechen undGedeihstörung, aber auch zu Bauchschmerzen und gastrointestinaler Blutung.

Diagnose Kontrastmitteldarstellungen sind nur bei vorhandener Kommunikation zwischen Magenlu-men und Duplikatur aufschlussreich. In Ultraschall und Kernspintomografie lassen sich die Zysten in derRegel nachweisen.

Therapie Die chirurgische Entfernung der Duplikaturen ist nicht einfach, da sie von der normalenMagenwand abgetrennt werden m€ussen. In einigen Fällen ist eine partielle Gastrektomie erforderlich.

1.5 Magenvolvulus

Definition Bei abnormer Fixation und Rotation des Magens kann es zum Magenvolvulus kommen. Eswerden 3 Rotationsanomalien unterschieden (Abb. 1):

Abb. 1 a-c Formen des Magenvolvulus. a Organoaxialer Volvulus bei Rotation um die longitudinale Achse,b mesenteroaxialer Volvulus bei Rotation um die transversale Achse, c Rotation des Magens um beide Achsen


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– die organoaxiale mit der Drehung des Magens um seine longitudinale Achse,– die mesenterioaxiale, bei der der Magen um eine transverse Achse zwischen großer und kleiner

Magenkurvatur rotiert,– die Rotation um beide Achsen.

Kombinationen mit diaphragmaler Hernie und Malrotation des Darms sind beschrieben worden.

Klinische Symptome Akut einsetzendes Erbrechen, W€urgen, gespanntes Abdomen, Schmerzen undzunehmender Verfall des Allgemeinzustands sind Anzeichen und Ausdruck der Ischämie. Beim chroni-schen Volvulus des älteren Kindes stehen postprandiale Schmerzen, Aufstoßen und Erbrechen imVordergrund.

Diagnose Beweisend sind Röntgenkontrastdarstellungen, wobei die organoaxiale Rotation bei inkom-plettem Volvulus schwierig darzustellen ist.

Therapie Wegen der Gefahr einer ischämischen Nekrose des Magens muss bei krank erscheinendenSäuglingen die Diagnose rasch erzwungen und der Volvulus operativ gelöst, der Magen durch Gastro-pexie fixiert und bei klaffenden Zwerchfellschenkeln eine Hiatusplastik durchgef€uhrt werden. Bei chroni-schem Volvulus sind in Einzelfällen endoskopische Korrekturen der Rotation unter Durchleuchtung nachLufteingabe beschrieben worden. Durch Anlage einer perkutanen endoskopischen Gastrostomie (PEG)kann der Magen in seiner korrekten Position fixiert werden.

1.6 Atresie und Stenose des Duodenums

Definition Bei der kompletten Obstruktion des Duodenallumens werden verschiedene Formen unter-schieden. Bei Typ I verschließt eine komplette Membran das Lumen, Muskularis undMukosa sind intakt.Bei Typ II sind die atretischen Darmenden durch bindegewebige Stränge verbunden. Bei Typ III ist keineVerbindung zwischen den blind endenden Darmanteilen nachweisbar. Bei den Stenosen werden mem-branöse von fibromuskulären Stenosen unterschieden.

Epidemiologie Fehlbildungen des Duodenums sind mit einer Häufigkeit von 1:20.000 nicht so selten.Etwa ein Drittel der betroffenen Kinder hat ein Down-Syndrom oder andere chromosomale Aberrationen.Wie bei anderen Atresien im Gastrointestinaltrakt sind häufig begleitende Fehlbildungen und/oder eineMalrotation vorhanden.

Klinische Symptome Bei der Duodenalatresie besteht in der Hälfte der Schwangerschaften ein Poly-hydramnion. Postpartal fallen die Kinder durch galliges Erbrechen, gespanntes Abdomen, Hyperbili-rubinämie und fehlenden Mekoniumabgang auf. Membranöse oder fibromuskuläre Stenosen werden inAbhängigkeit vom Ausmaß der Lumeneinengung zum Teil erst bei Zuf€utterung von Beikost oder späterdurch Erbrechen und Nahrungsverweigerung symptomatisch.

Diagnose Eine Abdomen€ubersichtsaufnahme in hängender Position nach Absaugen von Magensekretund Eingabe von 30–50ml Luft zeigt bei Atresie das charakteristische „Double-bubble-Zeichen“mit Luftim Magen und im Bulbus duodeni bei sonst luftleerem Abdomen. Präoperativ sollten durch Eingabe vonLuft oder wasserlöslichem, isotonem Kontrastmittel weitere Atresien im D€unn- oder Dickdarm und eineMalrotation mit Volvulus ausgeschlossen werden. Der radiologische Nachweis membranöser Stenosen


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kann dagegen sehr schwierig sein (Abb. 2a), während endoskopisch eine sichere Darstellung der oftflottierenden Membran mit prästenotischer Dilatation des Bulbus gelingt (Abb. 2b).

Therapie Nach Ausschluss eines Volvulus als Indikation f€ur einen Notfalleingriff kann das Kindzunächst durch intravenösen Fl€ussigkeits- und Elektrolytausgleich und parenterale Ernährung in einenstabilen Zustand gebracht und auf andere Fehlbildungen, besonders des Herzens, untersucht werden.Atresien und Stenosen werden durch End-zu-Seit- oder Seit-zu-Seit-Anastomosen operativ korrigiert.Auch bei inkompletter Membran empfiehlt sich ein operatives Vorgehen, da bei intraluminärem endo-skopischem Vorgehen die Gefahr einer Läsion der Vater-Papille mit nachfolgendem Abflusshindernisbesteht. Die Prognose ist gut, falls andere schwere Fehlbildungen fehlen.

2 Gastritis und peptisches Ulkus

Die Gastritis ist eine histologische Diagnose. Sie ist gekennzeichnet durch entz€undliche Zellinfiltrate. Beider akuten Gastritis finden sich vor allem Granulozyten, bei der chronischen Entz€undung Lymphozytenund Plasmazellen in der Magenschleimhaut. Die neue Klassifikation (Abb. 3) bezieht neben den mikro-skopischen auch makroskopische, topografische und ätiologische Befunde mit ein.

Als Ulkus bezeichnet man einen makroskopisch sichtbaren, in der Regel mit Fibrinschorf belegtenSchleimhautdefekt von mehreren Millimetern Durchmesser, der im Gegensatz zur Erosion €uber dieEpithelschicht in die Tiefe hinausgeht. Ein Ulkus kann im Magen (Ulcus ventriculi) oder häufiger imDuodenum (Ulcus duodeni) durch Einwirkung von Magensäure bei meist vorgeschädigter Schleimhautentstehen.

In Abhängigkeit von der Ätiologie werden verschiedene Formen der Gastritis unterschieden, auf derenBoden sich ein Ulkusleiden entwickeln kann.

Abb. 2 a Obere Magen-Darm-Passage mit Gabe des Kontrastmittels durch Gastrostoma (PEG): In der Pars descendensduodeni Verlegung des Lumens durch Duodenalmembran mit prämembranöser Erweiterung des Lumens. b EndoskopischeDarstellung der duodenalen Membran mit nur wenige Millimeter weiter Öffnung und Ansammlung von Gallefl€ussigkeit vorder Stenose. Symptomatisch fiel der 2-jährige Junge durch zunehmende Nahrungsverweigerung und Erbrechen seit Ein-f€uhrung von Beikost auf. (Röntgenaufnahme mit freundlicher Genehmigung von Prof. Dr. Schneider, Kinderklinik im Dr. vonHaunerschen Kinderspital, M€unchen)


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2.1 Gastritis durch Infektion mit Helicobacter pylori

Definition Die Magenschleimhautentz€undung wird durch das gramnegative Bakterium Helicobacterpylori hervorgerufen.

Epidemiologie Nach Schätzungen sind etwa 60 % der Weltbevölkerung von dieser Form der Gastritisbetroffen. Sowohl in den sog. entwickelten als auch in den Entwicklungsländern wird die Helicobacter-pylori-Infektion vorwiegend während der Kindheit erworben. Die Prävalenzraten unterscheiden sichjedoch stark. In den Entwicklungsländern sind etwa 60–80 % aller Kinder bis zum Alter von 15 Jahreninfiziert, die meisten davon bereits im Kleinkindalter. In Ländern mit besserem sozioökonomischem undhygienischem Standard liegen die Zahlen deutlich niedriger. Die Neuinfektionsrate hat während dervergangenen Jahrzehnte vor allem in den Ländern der westlichen Welt deutlich abgenommen. Quer-schnittuntersuchungen aus Deutschland zeigen, dass etwa 6 % aller deutschen, aber ca. 30 % der inDeutschland lebenden t€urkischen Kinder bei der Einschulung infiziert sind. Bei deutschen Erwachsenen€uber 60 Jahre, die ihre Kindheit in der Kriegs- und fr€uhen Nachkriegszeit verbracht haben, liegt dieInfektionsprävalenz bei €uber 50 %. Die Neuinfektionsrate im Erwachsenenalter ist mit 0,5 % pro Jahrgering und hält sich mit der spontanen Eradikationsrate etwa die Waage.

Histologischer Teil Endoskopischer Teil

Pangastritis

Antrum-gastritis

Korpus-gastritis

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Abb. 3 „Sydney-System“ (Dixon et al. 1996) zur endoskopischen und histologischen Klassifikation und Graduierung derGastritiden basierend auf Topografie, Morphologie und Ätiologie


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Ätiologie Die Infektion erfolgt meist in den ersten 3–5 Lebensjahren, eine intrafamiliäre Ansteckung istaufgrund von Familienuntersuchungen sehr wahrscheinlich. Da der Keim einer starken Mutationsrateunterliegt, existieren unzählige verschiedene Helicobacter-pylori-Stämme, die mit verschiedenen En-zymsystemen und Toxizitätsfaktoren ausgestattet sind. Allen gemeinsam und f€ur das Überleben desKeims essenziell sind unipolare Geißeln zur Fortbewegung und das Enzym Urease.

Pathogenese Nach Eintritt des Keims in den Magen dringt er unter die sch€utzende Schleimschicht undhaftet sich an die Oberfläche der Magenepithelzellen. Zunächst infiltrieren Granulozyten, später Lym-phozyten und Makrophagen die Mukosa. Durch die Infektion werden verschiedene Zytokine freigesetzt,die die entz€undlichen Reaktionen weiter unterhalten. Makroskopisch imponiert bei den meisten mitHelicobacter pylori infizierten Kindern eine Nodularität der Antrumschleimhaut (Abb. 4), die im Er-wachsenenalter nur selten beobachtet wird.

Bei einigen Betroffenen löst die Helicobacter-pylori-Infektion eine vermehrte Säuresekretion aus, dieim Bulbus duodeni zu einer gastralen Metaplasie mit nachfolgender Keimbesiedlung f€uhrt. Auf demBoden dieser Vorschädigung können unter Mitwirkung anderer Noxen, z. B. Gabe von Acetylsalicyl-säure im Rahmen eines fieberhaften Infekts, Duodenalulzera entstehen. Bei anderen Individuen löst dieInfektion die gegenteilige Reaktion im Magen aus: eine verminderte Säureproduktion mit Atrophie undintestinaler Metaplasie der Schleimhaut. Diese Personengruppe hat bei entsprechender genetischerPrädisposition und Anwesenheit weiterer exogener Noxen ein erhöhtes Risiko f€ur die Entwicklung einesMagenkarzinoms.

Klinische Symptome Die akute Infektion kann Oberbauchbeschwerden und Übelkeit hervorrufen, vor-€ubergehend kommt es zu einer Anacididät im Magen. Nach Übergang in die chronische Form ist dieInfektion bei den allermeisten Personen asymptomatisch. Entwickelt sich auf dem Boden einerHelicobacter-pylori-Gastritis ein Duodenalulkus, haben die Kinder starke, zum Teil nächtliche undnahrungsabhängige Schmerzen mit Druckschmerz im rechten Oberbauch. Einige Kinder mit Ulkus-krankheit sind jedoch völlig beschwerdefrei und werden nur bei Ulkusblutung durch Teerst€uhle undBlässe auffällig. Selten ist eine Helicobacter-pylori-Gastritis Ursache einer Eisenmangelanämie, die erstnach Eradikation des Keims auf eine Eisentherapie anspricht.

Diagnose Da die Therapie problematisch ist und die €uberwiegende Zahl der Infizierten lebenslangasymptomatisch bleibt, sollte eine Diagnostik nach jetzigem Kenntnisstand nur dann durchgef€uhrt

Abb. 4 Nodulariät der sonst intakt erscheinenden Schleimhaut im Antrum bei einem Mädchen mit Helicobacter-Pylori-Infektion


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werden, wenn Anamnese und Symptomatik eine Eradikationstherapie rechtfertigen. Verschiedene inva-sive und nichtinvasive Testverfahren zum Nachweis einer Helicobacter-pylori-Infektion stehen zur Ver-f€ugung. Keine Methode ist jedoch 100%ig zuverlässig. Säuresupprimierende Substanzen sollten 2 Wo-chen, Antibiotika 4 Wochen vor dem Test abgesetzt werden. Bei Oberbauchschmerzen ist die obereEndoskopie zur Abklärung der Ursache indiziert. Die alleinige Durchf€uhrung eines nichtinvasiven Testsmit Einleitung einer Eradikationstherapie des Keims bei positivem Ausfall ist bei Kindern abzulehnen.

Invasive Testverfahren aus Biopsien Mit einer oberen Endoskopie gewonnene Biopsien aus Antrumund Korpus können histologisch durch Spezialfärbung und im Ureaseschnelltest auf das Vorhandenseinvon Helicobacter pylori untersucht werden. Die kulturelle Anz€uchtung des Keims aus einer Biopsie ist100 % spezifisch und bietet die Möglichkeit der Resistenzpr€ufung auf verschiedene Antibiotika. Mitzunehmender Resistenzrate gewinnt die Kultur an Bedeutung. Falls die Anz€uchtung nicht gelingt, könnenaus der Biopsie aus durch Fluoreszenz-in-situ-Hybridisierung (FISH) oder PCR-basiert ein Keimnach-weis und das Vorhandensein eine Clarithromysinresistenz €uberpr€uft werden.

13C-Harnstoff-Atemtest Dieser Test ist den invasiven Methoden in seiner Zuverlässigkeit zum Nach-weis einer Infektion gleichwertig und problemlos ambulant durchzuf€uhren. Bei Säuglingen und Klein-kindern sind falsch-positive Testergebnisse ein häufigeres Problem. Die Patienten sollten bei Test-durchf€uhrung n€uchtern sein und den markierten Harnstoff mit einem sauren Getränk, z. B. Apfel- oderOrangensaft oder Zitronensäurelösung, trinken. Der Atemtest hat keine Nebenwirkungen und eignet sichdazu, den Behandlungserfolg einer Eradikationstherapie zu €uberpr€ufen.

Serologie Die serologischen Verfahren mit dem Nachweis von IgG- und IgA-Antikörpern gegen Helico-bacter pylori können nicht zwischen einer noch bestehenden und einer ausgeheilten Infektion unterschei-den. Der Nachweis von IgG-Antikörpern im ELISA ist bei Kindern unter 12 Jahren unzuverlässig unddaher abzulehnen. Der Immunoblot kann noch Jahre nach erfolgter Eradikationstherapie positiv sein, sodass er zur Therapiekontrolle nicht hilfreich ist. Die Schnelltests aus Vollblut oder Serum sind bei Kindernnicht zuverlässig.

Stuhltest zum Nachweis von Helicobacter-pylori-Antigen Der EIA basierend auf monoklonalenAntikörpern ist sehr sensitiv und spezifisch zum Nachweis einer Infektion, unabhängig vom Alter desKindes, und in seiner Treffgenauigkeit dem 13C-Harnstoff-Atemtest gleichwertig. Der Antigennachweisgelingt auch noch bei bis zu 5 Tage altem Stuhl, was ein Verschicken mit normaler Post erlaubt. DieTherapiekontrolle sollte 4–6 Wochen nach Ende der Behandlung erfolgen

Differenzialdiagnose Zahlreiche gastrointestinale und extraintestinale Organkrankheiten, aber auchfunktionelle Bauchschmerzen ohne nachweisbares organisches Korrelat kommen differenzialdia-gnostisch in Betracht. Besonders j€ungere Kinder können noch kein Sodbrennen beschreiben und gebenbei Refluxbeschwerden Oberbauchschmerzen an. Einzelfälle mit einer Gastritis durch HelicobacterHeilmannii sind bei Kindern beschrieben worden. Diese infektiöse Gastritis kann nur bioptisch nachge-wiesen werden.

Therapie Eine absolute Indikation f€ur eine Keimeradikation besteht bei Kindern mit Ulkus oder kom-plizierter Gastritis, z. B. bei Hämatinerbrechen, zahlreichen Erosionen oder gastralem Eiweißverlust beiRiesenfaltengastritis. Helicobacter-pylori-infizierten Kindern, bei denen wegen starker Beschwerdenoder Eisenmangelanämie eine Endoskopie durchgef€uhrt wurde und eine Infektion nachgewiesen wird,sollte eine Therapie angeboten werden. Eine Indikation besteht auch bei positiver Familienanamnese f€ur


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ein Magenkarzinom. Keine klare Indikation bei Kindern ist eine Helicobacter-pylori-Infektion beichronischer Urtikaria oder idiopathischer thrombozytopenischer Purpura. Eine „Test-und-Therapie-Stra-tegie“, d. h. Durchf€uhrung eines nichtinvasiven Tests und Durchf€uhrung einer Therapie sollte beiKindern nicht angewendet werden. Ein nicht invasiver Test sollte nur durchgef€uhrt werden, wenn beipositivem Ausfall die Beschwerden oder die Situation eine Endoskopie rechtfertigen.

Therapieziel ist eine Eradikationsrate von >90 % beim ersten Therapieversuch. Da Deutschland undÖsterreich zu den Ländern gehören, bei denen Kindern in >20 % der Fälle mit einem gegen Clarithro-mycin resistenten Keim infiziert sind, sollte schon vor der ersten Therapie aus der Biopsie eine Kulturangelegt und ein Antibiogramm angefertigt werden. Die Wahl der Antibiotika hängt von dem Ergebnisab. Ist der Keim empfindlich auf Clarithromycin, wird €uber eine Woche mit einer Dreierkombination,bestehend aus einem Protonenpumpenhemmer (Omeprazol 1–2 mg/kg KG, max. 60 mg) mit Amoxicillin(50–70 mg/kg KG, max. 3 g) und Clarithromycin (20–25 mg/kg KG, max. 1000 mg) behandelt. BeiClarithromycinresistenz wird statt des Makrolids Metronidazol (20 mg/kg KG, maximal 800 mg) ge-geben und die Therapie €uber 10–14 Tage durchgef€uhrt. Die Eradikationsraten liegen bei >90 %, wennnach Antibiogramm behandelt wird und die Einnahme der Tabletten zuverlässig erfolgt, bei „blinder“Therapie liegt der Erfolg bei unter 70 %. Liegt eine Doppelresistenz gegen Metronidazol und Clarithro-mycin vor, kann bei Adoleszenten Tetrazyklin und Bismuth eingesetzt werden. Die sog. sequenzielleTherapie erreicht bei Kindern auch nur Eradikationsraten um 80 %. Levofloxacin ist ein Reserveranti-biotikum, gegen das stetig steigende Resistenzen beobachtet werden.

Prognose Bei langjährig fortdauernder Helicobacter-Infektion besteht ein Risiko von etwa 10–15 %, einUlkus oder ein rezidivierendes Ulkusleiden zu entwickeln. Bei erfolgreicher Eradikationstherapie ist dieUlkusrezidivrate minimal.

Epidemiologische Studien weisen auf ein 3- bis 6-fach höheres Risiko f€ur die Entwicklung einesMagenkarzinoms hin, wenn eine Helicobacter-pylori-Infektion besteht. Wieweit die Eradikation desKeims das Karzinomrisiko senkt, muss durch prospektive Studien noch geklärt werden. Noch seltenerentsteht aus einer Helicobacter-pylori-positiven Gastritis ein malignes MALT-Lymphom („mucosa-associated lymphoid tissue lymphoma“). Im Fr€uhstadium kann eine Eradikation des Keims hierkurativ sein.

Wegen der niedrigen Reinfektionsrate bei Kindern von 2–3 % pro Jahr ist nach dem jetzigen Wissen-stand eine prophylaktische Mitbehandlung asymptomatischer Familienmitglieder nicht gerechtfertigt.

2.2 Akute toxisch oder stressbedingte Gastritis

Definition Bei der akuten Gastritis €uberwiegen histologisch Granulozyten im entz€undlichen Infiltrat.

Ätiologie und Pathogenese Ursache einer akuten Gastritis können verschiedene Noxen (z. B. Alkohol),Medikamente (z. B. nichtsteroidale Antiphlogistika), andere infektiöse Erreger (z. B. Zytomegalievirus)oder ein galliger Reflux im Rahmen einer Motilitätsstörung sein. Wird die auslösende Ursache nichtbeseitigt, geht die akute Gastritis in eine chronische Entz€undung €uber. Eine Sonderform der akutenGastritis wird durch schwere Stresssituationen oder Ischämie hervorgerufen, z. B. im Rahmen einerSepsis, bei Multiorganversagen, Transplantation, schweren Verbrennungen und Traumen einschließlichprotrahierter Geburt und nach großen operativen Eingriffen, besonders am ZNS. Diese Patienten sinddurch schwere, zum Teil diffuse Schleimhautblutungen aus zahlreichen Erosionen sowie durch Ausbil-dung eines Ulkus mit Magenperforation gefährdet.


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Klinische Symptome Sie reichen von völliger Beschwerdefreiheit €uber diffuse epigastrische Beschwer-den wie Völlegef€uhl, Übelkeit und Druckschmerz bis hin zum akuten Abdomen bei Komplikationen.Okkulte Blutverluste sind häufig, schwere transfusionsbed€urftige Blutungen selten.

Diagnose Endoskopisch imponiert eine diffuse Rötung mit Erosionen, insbesondere im Antrum(Abb. 5). Dabei korrelieren der histologische Nachweis einer akuten Gastritis, das makroskopische Bildund das Ausmaß der Beschwerden nicht gut miteinander.

Therapie Da die Läsionen nach Absetzen der Noxe abheilen, ist in den meisten Fällen keine Behandlungerforderlich. In oben genannten Stresssituationen können durch den prophylaktischen Einsatz von säure-supprimierenden Medikamenten Häufigkeit und Schwere von peptischen Komplikationen reduziertwerden.

2.3 Magen- und Duodenalulzera im Rahmen anderer GrundkrankheitenVerschiedene Krankheiten gehen mit einem erhöhten Risiko f€ur ein Ulkus in Magen oder Duodenumeinher:

– Zollinger-Ellison-Syndrom (Gastrinom),– multiple endokrine Neoplasie Typ 1 (Gastrinom),– familiäre G-Zell-Hyperplasie des Antrums,– eosinophile Gastroenteropathie,– systemische Mastozytose,– Virusinfekt,– Vaskulitis, z. B. Morbus Behçet,– Leberzirrhose,– Morbus Crohn,– chronische Nieren- oder Lungeninsuffizienz.

Therapie und Prognose sind stark von der Ursache abhängig.

2.3.1 GastrinomEin gastrinproduzierender Tumor wie beim Zollinger-Ellison-Syndrom oder im Rahmen einer multiplenendokrinen Neoplasie Typ 1 ist eine im Kindesalter sehr seltene Ursache zahlreicher peptischer Ulzera in

Abb. 5 Erytheme auf den Falten der Magenkorpus mit vereinzelten Erosionen nach Einnahme von Acetylsalicylsäure.Makroskopisch ähnliche Läsionen finden sich bei akuter stressbedingter Gastritis


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Magen und Duodenum. Der Primärtumor ist meist im Pankreas lokalisiert, er kann sehr klein (<0,5 cm)sein, aber auch multipel auftreten und ist bei der Hälfte der betroffenen Patienten maligne. Folge derHypergastrinämie ist eine stark vermehrte Säureproduktion, die schmerzhafte, therapieresistente oderrezidivierende große Ulzera und zum Teil auch Durchfälle verursachen kann. Die Gastrinwerte sindmeistens exzessiv erhöht (>1000 pg/ml). Bildgebende Verfahren können bei kleinen Tumoren versagen.Gelingt keine vollständige Tumorexstirpation, kann durch hoch dosierte Gabe von Omeprazol zum Teileine Abheilung der Ulzera und damit Beschwerdefreiheit erreicht werden. Bei Durchfällen kann dasSomatostatinanalogon Octreotid eingesetzt werden.

2.3.2 Hypergastrinämie bei familiärer oder idiopathischer G-Zell-HyperplasieAls Pseudo-Zollinger-Ellison-Syndrom bezeichnet man eine Hypergastrinämie mit allen ihren Folgen,ohne dass ein Gastrinom vorliegt. Die vermehrte Säureproduktion tritt vor allem postprandial auf undwird durch eine Hyperplasie der gastrinbildenden G-Zellen im Antrum verursacht. Auch Pepsinogen I isthäufig erhöht. Familiäre Fälle sind beschrieben worden. Therapeutisch kommen Protonenpumpenhem-mer zum Einsatz. In Einzelfällen ist eine Antrektomie notwendig.

2.3.3 Ulzera bei VirusinfektionBesonders bei Kleinkindern und Säuglingen sind Ulzera in Magen und Duodenum im Rahmen banalerVirusinfektionen beschrieben worden. Die Geschw€ure werden häufig erst entdeckt, wenn Komplikatio-nen wie Blutung oder Perforation auftreten. Sie heilen auch ohne Therapie in der Regel problemlos ab undrezidivieren nicht.

2.3.4 Eosinophile GastroenteropathieTiefe therapierefraktäre und rezidivierende Ulzera sind auch bei Kindern im Rahmen der selteneneosinophilen Gastroenteropathie beschrieben worden. Trotz Elementardiät können die Ulzera persistierenund Komplikationen verursachen. Unter starker Säuresuppression mit Protonenpumpenhemmern heilendie Ulzera ab.

2.4 Chronische reaktive und chemisch induzierte GastritisNach der Helicobacter-pylori-induzierten Gastritis ist dies die zweithäufigste Form einer chronischenGastritis. Besonders Kinder mit rheumatoiden Krankheiten und längerfristiger Einnahme nichtsteroidalerAntiphlogistika, einschließlich Acetylsalicylsäure, weisen diese Form der Gastritis auf. Bestehen Ober-bauchbeschwerden und Übelkeit, sollte das Ausmaß der Schleimhautschädigung endoskopisch abgeklärtwerden. Bei schweren Erosionen m€ussen die Medikamente abgesetzt oder, falls dies wegen schwererGelenkbeschwerden nicht möglich ist, schleimhautprotektive oder säuresupprimierende Substanzen ge-geben werden.

Auch bei galligem Reflux im Rahmen einer Motilitätsstörung kommt es zur Ausbildung einer toxischinduzierten chronischen Gastritis. Therapeutisch kann ein Prokinetikum (Domperidon) eingesetzt wer-den.

2.5 Lymphozytäre GastritisDiese Form ist histologisch durch dichte, zum Teil auch intraepithelial gelegene lymphozytäre Infiltratedefiniert. Makroskopisch imponieren häufig zahlreiche komplette, erhabene Erosionen vor allem inKorpus und Fundus, die dieser Gastritisform auch den Namen varioliforme Gastritis gaben. Die Ursachedieser seltenen Magenschleimhautentz€undung ist nicht bekannt. Eine allergische Genese wird diskutiert.An klinischen Symptomen stehen Übelkeit und nahrungsabhängige Schmerzen mit Gewichtsverlust im


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Vordergrund. Die Therapie erfolgt symptomatisch mit Säuresekretionshemmern und bei anhaltenderschwerer Symptomatik mit Steroiden. Der Verlauf ist oft chronisch.

2.6 Eosinophile GastritisDichte Infiltrate eosinophiler Granulozyten kennzeichnen diese seltene Gastritisform. Im Säuglingsalterliegt die Ursache fast immer in einer Nahrungsmittelunverträglichkeit, meist Kuhmilcheiweißallergie.Sekundär kann es zu einer ödematösen Schwellung der Pylorusregion kommen, so dass klinisch,sonografisch und radiologisch eine Pylorushypertrophie vorgetäuscht werden kann. Diagnostisch weg-weisend ist eine Eosinophilie im Blutausstrich. Eine Allergenkarenz f€uhrt zur Ausheilung der entz€und-lichen Magenveränderungen. Beim älteren Kind kann die eosinophile Gastritis im Rahmen einer eosi-nophilen Gastroenteropathie auftreten. Wenn kein auslösendes Nahrungsmittel eruiert werden kann, sindVersuche mit allergenarmer Diät, Cromoglycinsäure, Ketotifen oder Steroiden sinnvoll. Der Verlauf istzum Teil chronisch und kompliziert durch Ulzera, die den Einsatz von Protonenpumpenhemmernerfordern. Eine maligne Entartung ist nicht zu bef€urchten.

2.7 Granulomatöse GastritisEtwa ein Drittel aller Kinder mit Morbus Crohn weist Granulome in Magenbiopsien auf, zum Teil beiBeschwerdefreiheit und makroskopisch unauffälliger Schleimhaut. Selten kommt es zu Ulzeration,Fistelbildung und bei chronischer Entz€undung zur Obstruktion des Magenausgangs. Auch im Rahmender chronisch-septischen Granulomatose und anderer Immundefektzustände sind granulomatöse Verän-derungen prä- und postpylorisch beschrieben worden. Differenzialdiagnostisch kommt bei dieser Perso-nengruppe auch eine tuberkulöse oder candidabedingte granulomatöse Gastritis in Frage. Die Therapierichtet sich nach der Grundkrankheit. Bei Symptomen verschafft eine Säuresuppression Linderung. BeiImmundefektzuständen wird Prednisolon unter Antibiotikaschutz eingesetzt. Infektiöse granulomatöseGastritiden werden gezielt antiinfektiös behandelt.

2.8 RiesenfaltengastritisDie Riesenfaltengastritis des Kindes unterscheidet sich vom Ménétrier-Syndrom des Erwachsenenaltersin Ätiologie, Verlauf und Prognose. Bei Kindern treten die endoskopisch, röntgenologisch und sonogra-fisch nachweisbaren Riesenfalten vorwiegend in Fundus und Korpus auf. Ätiologisch sind fast immerInfektionen verantwortlich, besonders das Zytomegalievirus, aber auch Helicobacter pylori und ver-schiedene andere seltene Erreger. Klinisch imponiert die Riesenfaltengastritis wie eine akute Gastroente-ritis mit Übelkeit, Erbrechen, Bauchschmerzen und zum Teil Durchfällen. Die Kinder verlieren großeMengen Eiweiß €uber die Magenentz€undung bis hin zu Eiweißmangelödemen. Die Therapie ist supportivmit Albumininfusionen und ggf. Säuresuppression. Die Krankheit heilt spontan aus, die Prognose istexzellent. Das Ménétrier-Syndrom des Erwachsenen ohne Nachweis eines infektiösen Erregers istdagegen durch langjährige Chronizität gekennzeichnet. Beschwerden und Eiweißverlust können durchH2-Rezeptor-Antagonisten oder Protonenpumpenhemmer, ggf. Steroide, eingedämmt werden.

2.9 Atrophische GastritisDie im fortgeschrittenen Alter häufiger auftretende atrophische Gastritis ist im Kindesalter eine Rarität.Betroffen sind vorwiegend Kinder im Rahmen einer polyglandulären Insuffizienz, oft kombiniert mitautoimmun bedingtem Morbus Addison und Hypoparathyreoidismus, aber auch Kinder mit Hypo- oderAgammaglobulinämie. Diagnostisch wegweisend sind erhöhte Gastrinspiegel und bei autoimmun be-dingter Gastritis Antikörper gegen Parietalzellen oder Intrinsic Factor. Beweisend ist die Histologie.Spätfolgen sind eine perniziöse Anämie und neurologische Symptome bei einem nicht adäquat behandel-


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ten Vitamin-B12-Mangel. Die Prognose ist €uberschattet durch ein deutlich erhöhtes Risiko f€ur einMagenkarzinom.

3 Tumoren des Magens und Bezoare

3.1 Benigne TumorenKleine gutartige Tumoren im Magen wie adenomatöse oder hyperplastische Polypen, Leiomyome,Lipome oder Fibrome können völlig asymptomatisch sein. Bei Größenzunahme sind sie zum Teil alsOberbauchtumor tastbar oder bereiten Schmerzen. Teratome sind bevorzugt bei männlichen Säuglingenbeschrieben worden.

Polypen werden endoskopisch abgetragen. Größere Tumoren, die eine Obstruktionssymptomatikverursachen oder deren Dignität nicht gesichert ist, m€ussen chirurgisch entfernt werden.

3.2 Maligne TumorenWährend im Erwachsenenalter 95 % der malignen Magentumoren Karzinome sind, €uberwiegen imKindes- und Jugendalter extranodale Non-Hodgkin-Lymphome und Leiomyosarkome. PrädisponierendeFaktoren f€ur ein Magenkarzinom sind chronische atrophische Gastritis mit intestinaler Metaplasie undperniziöser Anämie, Ménétrier-Syndrom, angeborene Immundefektzustände des B-Zell-Systems, ver-schiedene Polyposissyndrome (z. B. Peutz-Jeghers-Syndrom, familiäre juvenile oder adenomatöse Poly-posis, Gardner-Syndrom) sowie Zustand nach partieller Gastrektomie oder Therapie eines abdominalenLymphoms.

Klinische Symptome Die Symptome sind unspezifisch mit Erbrechen, Übelkeit, epigastrischen Schmer-zen, Appetit- und Gewichtsverlust.

Diagnose Endoskopisch finden sich polypöse oder ulzerierende Läsionen, die multipel biopsiert werdenm€ussen. Ein Staging erfolgt durch Endosonografie, MRT oder CT.

Therapie Beim Magenfr€uhkarzinom ist eine partielle oder totale Gastrektomie kurativ, bei fortgeschrit-tenen Stadien muss eine Strahlen- und Chemotherapie angeschlossen werden. Beim MALT-Lymphomauf dem Boden einer Helicobacter-pylori-Infektion wird im Fr€uhstadium durch die alleinige Eradikationdes Keims in hohem Prozentsatz eine Regression des Tumors erreicht. Eine engmaschige Beobachtung istnotwendig. Im fortgeschrittenen Stadium entspricht die Therapie dem malignen Non-Hodgin-Lymphom.

3.3 Bezoar

Definition Bezoare sind intragastrale Konglomerate aus verschlucktem, unverdautem organischemMaterial.

Ätiologie Je nach Art des Materials unterscheidet sich die Ätiologie. Trichobezoare entstehen ausverschluckten Haaren bei Kindern mit Trichotillomanie und können den gesamten Magen ausf€ullen.Phytobezoare können bei Gastroparese aus unverdauten Pflanzenteilen entstehen. Antacidabezoare wur-den vereinzelt bei Säuglingen nach hoch dosierter Gabe von Antacida beschrieben. Bei jungen Säug-lingen, besonders Fr€uhgeborenen, können bei Ernährung mit Produkten mit hohem Kaseinanteil Lakto-bezoare durch Eiweißausflockung mit Kalzium entstehen.


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Klinische Symptome Die klinische Symptomatik richtet sich nach dem Alter des Kindes und nach derGröße des Bezoars. Sie reicht von völliger Beschwerdefreiheit €uber Bauchschmerzen und Appetit- undGewichtsverlust bis zur kompletten Obstruktion des Magenausgangs mit heftigem Erbrechen. BeiVerlegung der Vater-Papille können ein obstruktiver Ikterus und eine Pankreatitis auftreten. In Einzel-fällen wurden ein enteraler Eiweißverlust und eine Steatorrhö beschrieben.

Diagnose Bezoare können sonografisch nachgewiesen werden. Die Zusammensetzung wird durchendoskopische Probeentnahme gesichert, falls die Ätiologie anamnestisch unklar bleibt.

Therapie Laktobezoare lösen sich unter Milchkarenz innerhalb weniger Tage auf. Die anderen Bezoarekönnen zum Teil endoskopisch zerkleinert und geborgen werden oder gehen spontan ab. Falls das nichtmöglich ist, m€ussen sie ebenso wie die das Darmlumen obstruierenden Bezoare chirurgisch entferntwerden.

4 Motilitätsstörungen des Magens

4.1 Infantile Pylorushypertrophie

Definition Es handelt sich um eine postnatal entstehende Hypertrophie der zirkulären Muskulatur desPylorus, die zu funktioneller Obstruktion, schwallartigem Erbrechen und Gedeihstörung f€uhrt.

Epidemiologie Die kumulative Häufigkeit beträgt etwa 1:1000 Lebendgeborene mit einer größerenHäufigkeit bei weißen im Vergleich zu farbigen oder asiatischen Kindern. Jungen, vor allem Erstgeborenejunger M€utter unter 25 Jahren, sind 4- bis 5-mal häufiger betroffen als Mädchen. Die Konkordanzrate beieineiigen Zwillingen beträgt 25–45 %, bei zweieiigen nur 5–10 %. Bekannt sind Assoziationen mitverschiedenen anderen Fehlbildungen, besonders des Herzens, einer Hiatushernie und bestimmtenSyndromen, z. B. dem Smith-Lemli-Opitz-Syndrom.

Ätiologie und Pathogenese Die genaue Ätiologie ist unklar. Zwillingsuntersuchungen machen einegenetische Disposition sehr wahrscheinlich, weisen aber auch auf bisher noch unbekannte Umwelt-faktoren hin. Wie bei der Achalasie zeigt sich eine Verminderung der inhibitorischen Nervenzellen, dieStickoxid (NO) als Transmitter nutzen. Auch zeigt sich eine im Vergleich zu gesunden Kontrollen starkverminderte Anzahl oder ein Fehlen interstitieller Cajal-Zellen, die als Schrittmacherzellen der elektri-schen Aktivität und damit der Motorik im Gastrointestinaltrakt gelten. Ihr Fehlen könnte die Ursache derschweren Motilitätsstörung bei der infantilen Pylorushypertrophie sein.

Klinische Symptome Die Diagnose wird bei 95 % der betroffenen Kinder zwischen der 3. und 12.Lebenswoche gestellt. Es kommt zu dem typischen schwallartigen, nichtgalligen Erbrechen. Die Kinderwirken hungrig, trinken gierig, bevor sie offensichtlich Schmerzen bekommen und €uber dem Abdomenals Vorbote des Erbrechens die peristaltischen Wellen sichtbar werden. Der verdickte Pylorus lässt sichzum Teil als walzenförmiger Tumor im rechten Oberbauch tasten. Die Kinder entwickeln eine schwereGedeihstörung und als Folge der geringen Nahrungszufuhr häufig eine Pseudoobstipation. Durch denWasser- und Salzverlust entwickelt sich eine Dehydratation mit hypochlorämischer Alkalose. Einesekundäre Refluxösophagitis mit Hämatinerbrechen ist nicht selten.


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Diagnose An erster Stelle steht die Abdomensonografie, die eine Verdickung des Magenausgangs zeigtmit der typischen Pyloruskokarde, einer Zunahme des Querdurchmessers und einer Verlängerung desPyloruskanals. Bei zweifelhaften sonografischen Befunden oder atypischer Anamnese sollte vor derOperation durch eine obere Magen-Darm-Passage mit Gabe von wasserlöslichem Kontrastmittel einemechanische Obstruktion durch einen Polypen oder eine Fehlbildung ausgeschlossen werden.

Differenzialdiagnose Schwallartiges Erbrechen im Säuglingsalter kann auf zahlreiche gastrointestinaleund extragastrointestinale Krankheiten hinweisen. Fehldiagnosen sind bei Kindern mit verschiedenenorganischen Acidurien beschrieben worden, die ebenfalls in den ersten Lebenswochen durch schwallarti-ges Erbrechen und Lethargie auffallen. Wegweisend sollte eine metabolische Acidose sein, die offen-sichtlich zu einem Pylorusspasmus f€uhren und sowohl sonografisch als auch röntgenologisch das Bild derPylorushypertrophie imitieren kann. Auch eine Kuhmilcheiweißallergie mit Verdickung des Pylorus beieosinophiler Gastritis kann das Bild einer Pylorushypertrophie imitieren. Diagnostisch wegweisend isteine Eosinophilie im Differenzialblutbild.

Therapie Die Pyloromyotomie oder Weber-Ramstedt-Operation ist das Verfahren der Wahl. Präoperativmuss der Magen €uber eine Nasogastralsonde durch Sp€ulung von verbliebenen Speiseresten gesäubertwerden. Eine bestehende Elektrolytentgleisung oder Dehydratation ist auszugleichen. Neben der offenenPyloromyotomie wird zunehmend die laparoskopische Pyloromyotomie durchgef€uhrt, die jedoch einenin dieser Technik sehr erfahrenen Operateur verlangt, damit die Komplikationsrate nicht größer ist als beider offenen Pyloromyotomie. Die häufigste intraoperative Komplikation ist eine Duodenalperforation(ca. 2–4 %). Postoperative Komplikationen sind Wundinfektionen, Nahtdehiszenz oder erneutes Erbre-chen bei einer unvollständigen Durchtrennung des Muskels. Besteht nach der Operation das Erbrechenlänger als 5 Tage, muss das Kind erneut evaluiert werden. Wegen der guten Erfolgsrate bei nur sehrgeringem Risiko des operativen Vorgehens ist die konservative Behandlung mit präprandialer Gabe einesSpasmolytikums mit scopalaminartiger Wirkung oder Atropin deutlich in den Hintergrund getreten.Dieses Verfahren wird nur bei leichter Symptomatik, postoperativ bei inkompletter Myotomie oder beischwerer Grundkrankheit mit Kontraindikation einer Operation empfohlen.

Prognose Bei erfolgreicher Therapie ist die Prognose ausgezeichnet, wenn nicht gleichzeitig eineHiatushernie oder eine Begleitfehlbildung vorliegt.

4.2 Verzögerte Magenentleerung (Gastroparese)

Definition Die Gastroparese ist definiert als verzögerte Magenentleerung f€ur feste und/oder fl€ussigeMahlzeiten, ohne dass eine mechanische Obstruktion vorliegt.

Ätiologie Die Gastroparese im Kindes- und Jugendalter kann verschiedene Ursachen haben:

– idiopathisch,– postoperativ (z. B. nach Vagotomie, Fundoplikation),– Neuropathie oder Myopathie bei chronischer intestinaler Pseudoobstruktion,– familiäre autonome Neuropathie,– autonome Neuropathie bei langjährig schlecht eingestelltem Diabetes mellitus,– Anorexia nervosa und Bulimie,– langzeitige parenterale Ernährung,– zentralnervöse Krankheiten (z. B. Zerebralparese, multiple Sklerose),


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– Kollagenosen (z. B. Sklerodermie, Sharp-Syndrom),– Niereninsuffizienz,– Medikamente (z. B. Atropin, trizyklische Antidepressiva, Lithium, Ondansetron),– gastrointestinale Infektionen (z. B. durch Trypanosoma cruzi, Clostridium botulinum, verschiedene

Viren).

Die Pathogenese ist bei vielen Ursachen der verzögerten Magenentleerung noch nicht vollständigaufgeklärt.

Klinische Symptome Die Symptome sind chronisch oder intermittierend, sie nehmen meist schleichendzu, können aber je nach Ätiologie (z. B. postoperativ, postinfektiös) auch abrupt auftreten. Symptome wieÜbelkeit, Völlegef€uhl, fr€uhzeitiges Sättigungsgef€uhl, postprandiale Schmerzen und Erbrechen von Nah-rungsresten, zum Teil Stunden nach einer Mahlzeit, treten unabhängig von der Ursache der Magenatonieauf. Die Folgen sind Gewichtsverlust bis zu schwerer Malnutrition, Refluxösophagitis mit Sodbrennen,bei heftigem Erbrechen hypochlorämische Alkalose und Hypokaliämie.

Diagnose Durch Röntgenkontrastuntersuchungen m€ussen mechanische Obstruktionen als Ursache aus-geschlossen werden. Zur quantitativen Beurteilung der Magenentleerung sind sie jedoch, ebenso wie dieSonografie, nicht genau genug. Als Goldstandard gilt die szintigrafische Untersuchung nach Ingestionvon radioaktiv markierten festen und fl€ussigen Testmahlzeiten. F€ur den Patienten weniger belastend sindUntersuchungen mit stabilen Isotopen (mit 13C markiertes Acetat oder Oktanoat), die jedoch noch nichtausreichend bei Kindern validiert worden sind. Die invasive antroduodenale Manometrie ist nur beischwerer Symptomatik gerechtfertigt. Fehlen eines migrierenden Motorkomplexes und vermindertepostprandiale Motilität im Antrum sind typische Befunde bei Gastroparese.

Therapie Medikamente mit hemmender Wirkung auf die Magenmotilität sollten möglichst abgesetztwerden. Diätetisch g€unstig sind häufige, kleine, fettreduzierte Mahlzeiten mit geringem Anteil anBallaststoffen. Fl€ussige Mahlzeiten entleeren sich schneller als feste Nahrung. Bei Versagen der diäteti-schen Maßnahmen können prokinetisch wirksame Medikamente wie Domperidon oder Metroclopramideingesetzt werden. Erythromycin hat eine motilin-agonistische Wirkung, verstärkt die antralen Kontrak-tionen und beschleunigt die Magenentleerung. Die Dosis f€ur einen prokinetischen Effekt liegt beiErwachsenen niedriger (1–2 mg/kg KG pro Dosis) als bei Gabe aus antiinfektiöser Indikation. BeiKindern wurden 10–20 mg/kg KG/Tag in 3–4 ED präprandial gegeben. Nach 2–3 Wochen lässt dieWirkung durch Gewöhnung sehr stark nach. Bei chronischer schwerer Gastroparese kann auch beipädiatrischen Patienten ein Magenstimulator (Schrittmacher) eingesetzt werden.

4.3 Beschleunigte Magenentleerung (Dumping-Syndrom)

Definition Als Dumping-Syndrom wird ein Symptomkomplex bezeichnet, der durch eine pathologischbeschleunigte Magenentleerung zu einer Vielzahl von gastrointestinalen und extraintestinalen Beschwer-den f€uhrt. Unterschieden wird zwischen Fr€uhdumping mit Symptomen, die innerhalb von 30–60 minnach einer Mahlzeit auftreten, und Spätdumping mit Beschwerden 90 min bis 5 h postprandial.

Ätiologie Fr€uh- und Spätdumping können nach partieller oder totaler Gastrektomie, nach Vagotomie,nach Pyloroplastik und nach operativer Antirefluxoperation, besonders nach einer Nissen-Fundoplikation, auftreten. Prospektive Studien zeigten, dass ein Dumping bei 25–30 % aller Kinder nachNissen-Fundoplikation nachgewiesen werden kann.


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Pathogenese Verschiedene Pathomechanismen tragen zur Entstehung des Fr€uhdumpings bei: Die rezep-tive Relaxation nach der Nahrungsaufnahme ist gestört und f€uhrt zu einem starken Druckanstieg imMagen, besonders bei Kindern nach Fundoplikation, bei denen eine Druckentlastung durch Aufstoßenaufgrund einer engen Manschette erschwert oder unmöglich ist. Bei stark erhöhtem Magendruck entlee-ren sich Fl€ussigkeit und unverdauter hyperosmolarer Chymus zu rasch in das Duodenum. Dies bewirkteinen starken Fl€ussigkeitseinstrom in das Darmlumen mit Verminderung des Blutvolumens und Aktivie-rung der Renin-Angiotensin-Aldosteron-Achse. Die reaktive Freisetzung vasoaktiver Substanzen undverschiedener gastrointestinaler Hormone verursacht zahlreiche Symptome und kann zu einer beschleu-nigten Darmpassage mit Durchfall f€uhren. Die rasche postprandiale Magenentleerung mit einem€ubermäßigen Angebot von Kohlenhydraten im Duodenum resultiert nach Resorption in Hyperglykämieund reaktiver Hyperinsulinämie. Die Folgen sind eine Hypoglykämie und die Symptome des Spät-dumpings.

Klinische Symptome Postprandial kommt es zu Schwitzen, Übelkeit, Tachykardie, Blässe, M€udigkeit,Blähungen und wässrigen, zum Teil auch fettigen Durchfällen als Hinweis auf eine Malabsorption.Kinder mit Zustand nach Fundoplikation entwickeln zum Teil heftiges W€urgen und ein sog. Gas-bloat-Syndrommit stark geblähtem Abdomen, Schmerzen und der Unfähigkeit, aufzustoßen oder zu erbrechen.Das Spätdumping äußert sich mit den bekannten Zeichen einer Unterzuckerung und in schweren Fällenmit hypoglykämischem Krampfanfall.

Diagnose Das Fr€uhdumping ist durch einen einzelnen Test nicht sicher zu diagnostizieren. Sinnvoll isteine orale Glukosebelastung, mit der ein Fr€uhdumping mit seinen Symptomen provoziert und eine fr€uheHyper- und eine späte Hypoglykämie erfasst werden können. Eine szintigrafische Untersuchung derMagenentleerung ist nicht geeignet, ein Dumping-Syndrom sicher zu beweisen oder auszuschließen.

Therapie Ziel der diätetischen Therapie ist es, die Magenentleerung zu verzögern und die pathologi-schen postprandialen Blutzuckerschwankungen zu kontrollieren. Schnell resorbierbare Kohlenhydrate(Mono- und Disaccharide, Glukosepolymere) werden durch komplexe Kohlenhydrate, in schwerenFällen durch ungekochte Stärke, ersetzt. Der Zusatz von Johannisbrotkernmehl (0,5–1 %) verzögert dieMagenentleerung und die Resorption von Glukose. Kleine Mahlzeiten und eine Fl€ussigkeitsrestriktionbei Aufnahme fester Kost reduzieren die Symptomatik deutlich. Bei therapierefraktären Fällen muss dieNahrung €uber eine kontinuierliche intragastrale oder -duodenale Infusion zugef€uhrt oder eine vor-€ubergehende parenterale Ernährung initiiert werden. Einige Erwachsene mit schwerem Dumping-Syndrom wurden erfolgreich mit dem lang wirksamen Somatostatinagonisten Octreotid behandelt. BeiKindern mit schwerem Dumping-Syndrom liegen damit bisher keine Erfahrungen vor.

Prognose Die Prognose ist abhängig von Ursache und Schwere des Dumping-Syndroms. Bei denmeisten Patienten kommt es zur Adaptation, und mit zunehmendem Abstand vom operativen Eingriffbessert sich die Symptomatik.

4.4 Zyklisches Erbrechen

Definition Zyklisches Erbrechen ist eine funktionelle gastrointestinale Störung und wird definiert alsrezidivierende, selbstlimitierende, bei den betroffenen Kindern ziemlich gleichförmig ablaufende Episo-den von heftiger Übelkeit und unstillbarem Erbrechen, die durch keine identifizierbare organischeUrsache ausgelöst werden. Die Episoden beginnen plötzlich und dauern Stunden bis Tage an. Imsymptomfreien Intervall sind die Kinder völlig beschwerdefrei.


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Epidemiologie Schätzungen der Prävalenz belaufen sich auf 1–2% der 5- bis 15-jährigen Kinder, die dieoben genannten Kriterien des zyklischen Erbrechens erf€ullen. Das mittlere Alter liegt bei 8–9 Jahren.Schwere Formen, die einer Therapie bed€urfen, sind sehr viel seltener: In gastroenterologischen Zentrenwerden im Jahr ca. 2–3 Kinder vorgestellt. Jungen und Mädchen sind gleich häufig betroffen. Dierezidivierenden Brechepisoden können €uber Monate, aber auch €uber viele Jahre auftreten und endenhäufig in der Adoleszenz.

Ätiologie und Pathogenese Ätiologie und Pathogenese sind weitgehend unbekannt und wahrscheinlichbei den betroffenen Kindern auch nicht einheitlich. Spekuliert wird €uber eine mitochondriale Störung, diedurch verschiedene Stressoren getriggert sein kann. Eine Komorbidität bei dem Patienten oder in derFamilienananmese mit Migräne, Reisekrankheit, Anfallsleiden, Reizdarm und psychiatrischen Erkran-kungen wurde beschrieben.

Klinische Symptome In der Definition sind bereits die wichtigsten Symptome enthalten. Die Episodenwerden häufig durch emotionalen oder somatischen Stress ausgelöst und beginnen bei mehr als der Hälfteder Betroffenen nachts aus dem Schlaf heraus, nachdem die Kinder am Vortag noch völlig unauffälligwaren. Begleitsymptome des autonomen Nervensystems wie Durchfälle, Tachykardie, leichtes Fieberoder hoher Blutdruck können vorkommen. 40 % der Kinder klagen €uber Kopfschmerzen. Die Episodensistieren spontan und sind von unterschiedlicher Dauer, im Durchschnitt 2 Tage.

Diagnose und Differenzialdiagnose Da keine Untersuchung beweisend f€ur das zyklische Erbrechen ist,m€ussen organische Ursachen, gastrointestinale, ZNS-, Nieren- und Stoffwechselkrankheiten und Infek-tionen durch entsprechende Untersuchungen sorgfältig ausgeschlossen werden.

Therapie Die Anzahl der beim zyklischen Erbrechen angewandtenMedikamente mit völlig unterschied-lichen Ansatzpunkten spiegelt zum einen die Schwierigkeit der Therapie, aber auch die unterschiedlicheGenese dieser funktionellen Störung wider. Kontrollierte Studien fehlen.

Bei Andauern der Brechepisoden €uber einen Tag oder bei Auftreten einer sekundären Ketoacidosem€ussen Fl€ussigkeit und Elektrolyte i. v. ersetzt und Komplikationen, z. B. eine peptische Ösophagitisoder ein Mallory-Weiss-Riss durch heftiges W€urgen, behandelt werden (z. B. mit Säuresuppression oderSukralfat, „Gastroösophageale Refluxkrankheit“ und Kap. ▶Krankheiten des Ösophagus bei Kindernund Jugendlichen, Abschn. Motilitätsstörungen, „Gastroösophageale Refluxkrankheit“ und Kap.▶Krankheiten des Ösophagus bei Kindern und Jugendlichen, Abschn. Fremdkörper und Verletzungen,„Mallory-Weiss-Syndrom“).

Verschiedene Medikamente sind allein oder in Kombination mit unterschiedlichem Erfolg in offenenAnwendungen erfolgreich gewesen.

Akute Attacke Vor oder während der akuten Attacke sind Sedativa, Antiemetika und Prokinetikaindiziert. Sie sollten möglichst vor (bei Prodromi) oder innerhalb von 60 min nach Beginn der Attackegegeben werden, um diese zu verhindern oder abzuk€urzen:

– Sedierung z. B. mit Lorazepam (Tavor), das auch antiemetisch und anxiolytisch wirkt. Dosierung:0,05–0,1 mg/kg KG (max. 4 mg) €uber 2–5min i. v., evtl. Wiederholung nach 6–8 h. Bei Prodromi kannLorazepam 1–2 mg auch vor der Attacke sublingual gegeben werden.

– Serotoninantagonisten: z. B. Ondansetron (Zofran) 0,1mg/kgKG,max. 4mg als ED langsam i. v. oderp.o.


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– Antiemetisch wirkende Neuroleptika: Phenothiazine, z. B. Chlorpromazin (Prophphenin) oder Pro-methazin (Atosil).

– Prokinetika: Metoclopramid, Domperidon.– Antimigränemittel: Sumatriptan (Serotoninrezeptoragonist, z. B. Imigran) ist besonders im Erwach-

senenalter, zum Teil auch bei Kindern im akuten Anfall wirksam.

Langzeittherapie Eine Langzeittherapie ist bei häufigen Anfällen in Betracht zu ziehen, besonders beiMigräne in der Familienanamnese. Trizyklische Antidepressiva und Propranolol können die Zahl derAnfälle um zwei Drittel reduzieren. Im Einzelfall ist das Nutzen-Risiko-Verhältnis gut abzuwägen, da dieMedikamente oft Nebenwirkungen haben und f€ur Kinder eine strenge Indikationsstellung besteht.Kombinationen sind oft erfolgreicher als Einzelsubstanzen, aber Interaktionen sind dringend zu beachten.

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Krankheiten von Magen und Duodenum bei Kindern und ... · Krankheiten von Magen und Duodenum bei...

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