Laporan Tutoria_Blok Kardiovaskuler_Skenario 2_Kelompok A3

7/23/2019 Laporan Tutoria_Blok Kardiovaskuler_Skenario 2_Kelompok A3

http://slidepdf.com/reader/full/laporan-tutoriablok-kardiovaskulerskenario-2kelompok-a3 1/22

LAPORAN DISKUSI TUTORIAL

BLOK KARDIOVASKULER

SKENARIO 2

DISUSUN OLEH:

KELOMPOK A-3

BIAS HERKAWENTAR G0013061

AUDHY KHANIAGARA S G0013047

ULFA PUSPITA RAHMA G0013227

MAULIDA NARULITA G00131!1

ALYSSA AMALIA G0013021

LISANA SHID"I G0013137

PRISMA AHYANING RATRI G00131#$

MARELINA E%A%U SAGRIM G001314$

TITA NUR ALFINDA G001322!

IMASARI ARYANI G0013117

FADHILA BAL"IS N G00130#7

BERNADETA RATNA S G00120!$

TUTOR: &'% L()*+, A'./.

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS SEBELAS MARET SURAKARTA

201!



BAB I

SKENARIO 2

KENAPA ANTUNG SAYA DEG DEGAN DOK

Seorang laki-laki berusia 25 tahun datang ke puskesmas dengan keluhan

berdebar-debar. Berdebar-debar dirasakan sejak 1 jam yang lalu. Tidak merasakan

sesak nafas. Pasien juga mengeluh sering merasakan nyeri pada sendi yang

berpindah-pindah. Sebelumnya pernah mengalami penyakit serupa beberapa tahun

yang lalu. Sejak kecil sering batuk pilek dan cepat lelah bibir tidak tampak kebiruan.

!afsu makan sedikit terganggu dan menurut ibunya anak tersebut lahir prematus.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan data " tekanan darah 12#$%# mm&g denyut

nadi 1'#($menit ireguler. Pada inspeksi dinding dada tidak tampak barrel chest. Pada

palpasi ictus cordis teraba di S)* +) 2 cm lateral linea mediocla,icularis kiri tidak

teraba thrill. Pada perkusi batas jantung kiri di S)* +) 2 cm lateral linea

mediocla,icularis kiri. Pada auskultasi jantung terdengar sisolik murmur dengan

punctum ma(imum di S)* +) linea a(illaris anterior kiri. Pada e(tremitas tidak ada

bengkak tidak terlihat jari-jari tabuh maupun sianosis.

Pemeriksaan hematologi rutin normal. Pemeriksaan * menunjukkan irama

atrial fibrilasi dengan &/ 1##($menit 0 0+& 0&. Pemeriksaan foto thora( P

*T/ #3# ape( bergeser ke lateral ba4ah. emudian dokter puskesmas merujuk

pasien tersenut pada dokter spesialis jantung.

pa yang sesungguhnya terjadi pada pasien tersebut6

BAB II



DISKUSI DAN TINAUAN PUSTAKA

. 0angkah )" larifikasi istilah dan konsep

Pada skenario pertama ini kelompok kami mengklarifikasi beberapa istilah

berikut"

1. Barrel chest adalah kondisi dimana terjadi peningkatan diameter

anteroposterior thora(

2. Punctum maksimum adalah bising yang terdengar paling keras saat auskultasi

7. 8ari jari tabuh 9clubbing finger : merupakan kelainan bentuk jari dan kukutangan yang menjadikan jari tangan dan kaki membulat yang berkaitan

dengan penyakit jantung dan paru-paru. Penyebabnya adalah adanya

penambahan jaringan ikat yang terjadi pada bagian jaringan lunak di dasar

kuku yang berkaitan dengan kekurangan oksigen kronik$hipoksia kronik.

'. trial fibrilasi adalah aritmia jantung akibat akti,itas atrium yang cepat dan

kontraksi ,entrikel yang tidak teratur

5. 0 9 Left Axis Deviation: merupakan pergeseran a(is jantung karena

pembesaran atrium dan ,entrikel kiri

3. 0+& 9 Left Ventrikel Hipertrofi: adalah ,entrikel kiri jantung membesar terjadi

pada hipertensi terganggunya proses diastole.

;. 0& (Left Atrium Hipertrofi: adalah atrium kiri jantung membesar akan

menggangu terjadinya proses systole.

B. 0angkah ))" <enetapkan$ mendefinisikan masalah



1. <engapa tidak terjadi barrell chest 6 pa hubungannya dengan

takikardi6

2. Bagaimana sirkulasi darah fetus6

*. 0angkah )))" nalisis masalah

1. Barrell *hest

Barrel chest " kondisi dimana terjadi peningkatan diameter anteroposterior

thora(. Biasanya disebabkan oleh asma PP= dan emfisema. Tidak adanya

barrell chest bisa menyingkirkan diagnosis banding seperti kelainan paru di

atas.

2. Sirkulasi darah fetus

Struktur anatomi khas sirkulasi fetal paru tidak berfungsi selama

kehidupan fetal dan hati hanya berfungsi sebagian maka tidak perlu bagi

jantung fetus untuk memompa banyak darah baik melalui paru atau

hati.Sebaliknya jantug fetus harus memompa darah dalam jumlah yang besar

melalui plasenta. =leh karena itu susunan anatomi system sirkulasi fetal

bekerja sangat berbeda denga system sirkulasi orang de4asa.

arah janin dialirkan ke placenta melalui aa.umbilicales dan di sini

dimuat dengan bahan makanan berasal dari darah ibu. arah ini masuk kedalam badan janin melalui ,ena umbilicalis yang bercabang dua setelah

memasuki dinding perut janin. *abang yang satu bergabung dengan ,ena

porta darahnya beredar dalam hati dan kemudian melalui ,ena hepatica ke

dalam ,ena ca,a inferior. *abang satunya adalah duktus ,enosus rantii yang

langsung masuk ke dalam ,ena ca,a inferior. engan demikian ,ena ca,a

inferior setelah dimasuki darah ,.hepatica dan darah ductus ,enosus arantii

mengandung darah bersih tapi dicampuri >darah kotor? dari anggota ba4ah

janin.

arah dari bilik kanan masuk ke a.pulmonalis tetapi sebelum samapai

ke paru-paru sebagian dialirkan ke aorta melalui ductus arteriosus botalli.

Sebagian kecil pergi ke paru-paru dan melalui ,ena pulmonalis masuk ke

serambi kiri dan bersama dengan darah dari ,ena ca,a inferior masuk ke

dalam bilik kiri dan terus ke aorta.

arah yang ke paru-paru bukan untuk pertukaran gas tetapi untuk

memberi makan kepada paru-paru yang sedang tumbuh. arah aorta



disebarkan ke alat-alat tubuh tetapi darah banyak menuju ke a.hypogastricae

9cabang dari a.iliaca communis: lalu ke a.umbilicales dan selanjutnya ke

placenta.

8adi darah yang beredar ke jani selalu bersifat darah campuran danisi ,ena

ca,a inferior lebih bersih dari aorta.

. 0angkah )+" <engin,entarisasi secara sistematis berbagai penjelasan yang

didapatkan pada langkah )))

Pasien laki-

lakiusia 25 tahun

/P" sakit serupa

beberapa tahun lalu serjak

kecil sering batuk pilek

cepat lelah bibir tidk

tampak kebiruan nafsu

makan sedikit terganggulahir prematur

*T/ #.3# ape(

geser ke lateral ba4ah

* atrial fibrilasi &/

1##($menit 00+& 0&&ematologi rutin normal

Pemeriksaan lab @ penunjang

PemeriksaanAisik

- T 12#$%# mm&g

- !adi 1'#($menit ireguler

- )nspeksi tidak tampak barrel

chest

-Palpasi iktus cordissic +) 2cm lateral ln. midcla,icularis

sinistra

- Perkusi batas jantung kiri sic

+) 2 cm lateral ln.

midcla,icularis sinistra- uskultasi sistolik murmur

punctum ma(imum sic +) ln.

a(illaris anterior sinistra

- Tidak ada edema e(tremitas

tidak terlihat clubbing finger@ sianosis

namnesis

eluhan utama"

- Berdebar-debar

- sejak 1 jam lalu

Tidak sesak napas

Sering nyeri sendi

berpindah

irujuk ke Sp.8P



. 0angkah +" <erumuskan sasaran pembelajaran

Tujuan pembelajaran pada skenario ini yaitu sebagai berikut"

1. <engetahui hubungan nyeri pada sendi dan keluhan pasien.

2. <engetahui alasan nyeri berpindah-pindah

7. <engetahui interpretasi pemeriksaan foto thora(

'. <engetahui penyebab pasien berdebar-debar dan patofisiologinya5. <engetahui interpretasi pemeriksaan fisik

3. <engetahui hubungan anak prematur dengan keluhan

;. <engetahui hubungan nafsu makan terganggu dengan keluhan%. <engetahui )nterpretasi pemeriksaan penunjang dan ,ital sign

. <engetahui lasan berdebar-debar baru 1 jam yg lalu1#. <engetahui lasan dilakukan pemeriksaan hematologi11. <engetahui diagnosis banding dan diagnosis kerja

12. <engetahui hubungan usia jenis kelamin keluhan

17. <engetahui faktor risiko keluhan1'. <engetahui macam-macam penyakit jantung ba4aan

A. 0angkah +))" melakukan sintesa dan pengujian informasi-informasi yang

telah terkumpul

1. &ubungan nyeri sendi dengan keluhan utama

Streptokokus adalah bakteri gram positif yang ciri khasnya

berpasangan atau membentuk rantai selama pertumbuhannya. Terdapat sekitar

dua puluh spesies Streptokokus termasuk Streptococcus pyogenes 9grup :

Streptococcus agalactie 9grup B: dan nterococci 9grup :. inding sel

Streptokokus mengandung protein 9antigen < / dan T: karbohidrat

9spesifik untuk tiap grup: dan peptidoglikan.Streptokokus C-hemolitikus grup seperti Steptococcus pyogenes

merupakan agen pencetus yang menyebabkan terjadinya demam rematik akut.

Tidak semua serotip Streptokokus grup dapat menimbulkan demam rematik.

Serotip tertentu Streptokokus C-hemolitikus grup misalnya serotip < tipe



1 7 5 3 1% 2' lebih sering diisolasi dari penderita dengan demam rematik

akut.

Protein < merupakan faktor ,irulensi utama dari Streptococcus

pyogenes. pabila tidak ada antibodi spesifik tipe-< organisme ini mampu bertahan terhadap proses fagositosis oleh polimorfonuklear. Protein < dan

antigen pada dinding sel Streptokokus memiliki peranan penting dalam

patogenesis demam rematik 9Brooks et.al. 2##':.

Terdapat tiga hal yang berperan penting dalam terjadinya demam

rematik yakni agen penyebab penyakit yaitu Streptokokus C-hemolitikus grup

host 9manusia: dan faktor lingkungan 9/aju @ Turi 2#12:. Streptokokus

akan menyerang sistem pernafasan bagian atas dan melekat pada jaringan

faring. danya protein < menyebabkan organisme ini mampu menghambat

fagositosis sehingga bakteri ini dapat bertahan pada faring selama 2 minggu

sampai antibodi spesifik terhadap Streptokokus selesai dibentuk 9/aju @ Turi

2#12:. Protein < faktor ,irulen yang terdapat pada dinding sel Streptokokus

secara immunologi memiliki kemiripan dengan struktur protein yang terdapat

dalam tubuh manusia seperti miokardium 9miosin dan tropomiosin: katup

jantung 9laminin: sino,ial 9,imentin: kulit 9keratin: juga subtalamus dan

nukleus kaudatus 9lysogangliosides: yang terdapat diotak 9*arapetis 2#1#:.

danya kemiripan pada struktur molekul inilah yang mendasari terjadinya

respon autoimun yang pada demam rematik. elainan respon imun ini

didasarkan pada reakti,itas silang antara protein < Streptokokus dengan

jaringan manusia yang akan mengakti,asi sel limfosit B dan T. Sel T yang

telah terakti,asi akan menghasilkan sitokin dan antibodi spesifik yang secara

langsung menyerang protein tubuh manusia yang mirip dengan antigen

Streptokokus.

2. lasan nyeri berpindah-pindah pada sendi

Berdasarkan jumlah sendi yang terlibat peradangan pada sendi

diklasifikasikan menjadi"



1: monoartikuler -D 1 sendi2: oligoartikuler -D E ' sendi

7: poliartikuler -D F ' sendi

Sumber nyeri pada peradangan ada di membran sino,ium dan kapsul

sendi yang banyak mengandung serabut-serabut nyeri. !yeri yang berpindah

9terjadi pada beberapa sendi: biasanya terjadi karena infeksi sistemik. !yeri

poliartitis yang dialami pada pasien dengan demam rematik akut merupakan

akibat dari infeksi kronis streptococcus beta hemoliticum grup .

7. )nterpretasi pemeriksaan foto thora(

&asil foto thoraks didapatkan *T/ #.3# menunjukkan adanya

kardiomegali karena normalnya *T/ G#.5#. Selain itu apeks jantung yang

bergeser ke lateral ba4ah juga menunjukkan pergeseran batas jantung kiri

yang mungkin disebabkan oleh kardiomegali khususnya karena hipertrofi

,entrikel kiri.

'. Penyebab pasien berdebar dan patofisiologinyaPalpitasi adalah persepsi akti,itas jantung. Palpitasi bisa terjadi tanpa

adanya penyakit jantung atau dapat merupakan hasil dari gangguan jantung

yang mengancam ji4a. <ekanisme yang bertanggung ja4ab untuk sensasi

palpitasi tidak diketahui. Biasanya ritme sinus pada tingkat normal tidak

dirasakan dan dengan demikian berdebar biasanya mencerminkan perubahan

dalam tingkat jantung atau irama. alam semua kasus palpitasi adalah

gerakan abnormal jantung dalam dada yang dirasakan.

5. )nterpretasi pemeriksaan fisik

Pada pemeriksaan fisik didapatkan data " tekanan darah 12#$%#

mm&g denyut nadi 1'#($menit ireguler. enyut nadi pada pasien diatas

normal. &al ini disebabkan karena peningkatan heart rate sebagai mekanisme

kompensasi tubuh agar cardiac output tetap normal.



Pada inspeksi dinding dada tidak tampak barrel chest. &al ini untuk

menyingkirkan tanda klinis dari PP=. Pada palpasi ictus cordis teraba di S)*

+) 2 cm lateral linea mediocla,icularis kiri tidak teraba thrill. )ktus kordis

yang bergeser ke lateral ba4ah menunjukkan adanya left ,entricle

hipertrophy. Pada perkusi batas jantung kiri di S)* +) 2 cm lateral linea

mediocla,icularis kiri. &al ini juga meguatkan dugaan adanya left ,entricle

hipertrophy. Pada auskultasi jantung terdengar sisolik murmur dengan

punctum ma(imum di S)* +) linea a(illaris anterior kiri. elainan jantung

dengan bising sistolik meliputi mitral insufisiensi aorta stenosis dan

,entricular septal defect. pabila bising mengalami penjalaran ke linea

a(illaris anterior maka dugaan aorta stenosis dapat disingkirkan.

3. &ubungan anak lahir premature dengan keluhan

Pada bayi premature dapat terjadi kegagalan menutupnya ductus

arteriosus 9arteri yang menghubungkan aorta dan arteri pulmonal: pada

minggu pertama kehidupan yang menyebabkan mengalirnya darah dari aorta

tang bertekanan tinggi ke arteri pulmonal yang bertekanan rendah yang

disebut Patent uctus rteriosus 9P:. uktus arteriosus adalah suatu

pembuluh darah yang menghubungkan aorta 9pembuluh arteri besar yang

mengangkut darah ke seluruh tubuh: dengan arteri pulmonalis 9arteri yang

memba4a darah ke paru-paru: yang merupakan bagian dari peredaran darah

yang normal pada janin. uktus arteriosus memungkinkan darah untuk tidak

mele4ati paru-paru. Pada janin fungsi ini penting karena janin tidak

menghirup udara sehingga darah janin tidak perlu beredar mele4ati paru-paru

agar mengandung banyak oksigen.8anin menerima oksigen dan Hat makanan

dari plasenta 9ari-ari:. Tetapi pada saat lahir ketika bayi mulai bernafas

duktus arteriosus akan menutup karena darah harus mengalir ke paru-paru

agar mengandung banyak oksigen. Pada 5I bayi baru lahir penutupan

duktus terjadi dalam 4aktu '%-;2 jam. Pada beberapa anak duktus tidak

menutup atau hanya menutup sebagian. &al ini terjadi karena tidak adanya



sensor oksigen yang normal pada otot duktus atau karena kelemahan pada otot

duktus. dapun faktor resiko terjadinya P adalah prematuritas

dan sindroma ga4at pernafasan.

P mungkin terjadi "

• &erediter- )nfeksi rubela pada trimester pertama kehamilan

• /endahnya #2 9asfiksia /S distres janin di daerah dataran tinggi:.

Patofisiologi

uktus arteriosus adalah pembuluh darah yang menghubungkan aliran

darah pulmonal ke aliran darah sistemik dalam masa kehamilan 9fetus:.

&ubungan ini 9 shunt : ini diperlukan oleh karena sistem respirasi fetus yang

belum bekerja di dalam masa kehamilan tersebut. liran darah balik fetus

akan bercampur dengan aliran darah bersih dari ibu 9melalui ,ena umbilikalis:

kemudian masuk ke dalam atrium kanan dan kemudian dipompa oleh

,entrikel kanan kembali ke aliran sistemik melalui duktus arteriosus.

!ormalnya duktus arteriosus berasal dari arteri pulmonalis utama 9atau arteri

pulmonalis kiri: dan berakhir pada bagian superior dari aorta desendens J 2-

1# mm distal dari percabangan arteri subkla,ia kiri.

inding duktus arteriosus terutama terdiri dari lapisan otot polos

9tunika media: yang tersusun spiral. iantara sel-sel otot polos terdapat serat-

serat elastin yang membentuk lapisan yang berfragmen berbeda dengan aorta

yang memiliki lapisan elastin yang tebal dan tersusun rapat 9unfragmented :.

Sel-sel otot polos pada duktus arteriosus sensitif terhadap mediator

,asodilator prostaglandin dan ,asokonstriktor 9p=2:.

Setelah persalinan terjadi perubahan sirkulasi dan fisiologis yang

dimulai segera setelah eliminasi plasenta dari neonatus. danya perubahan

tekanan sirkulasi dan meningkatnya p=2 akan menyebabkan penutupan

spontan duktus arteriosus dalam 4aktu 2 minggu. uktus arteriosus yang

persisten 9P: akan mengakibatkan pirai 9shunt: 0-/ yang kemudian dapat



menyebabkan hipertensi pulmonal dan sianosis.Besarnya pirai 9shunt:

ditentukan oleh diameter panjang P serta tahanan ,askuler paru 9P+/:.

;. &ubungan nafsu makan sedikit tergangu dengan keluhan

Pada orang gagal jantung banyak melepaskan hormone B-type

natriuretic peptide 9B!P: mengurangi kosentrasi sirkulasi hormon ghrelin

yang akan menghambat nafsu makan.

%. )nterpretasi pemeriksaan penunjang dan ,ital sign

Barrel chest atau dada tong adalah keadaan dimana dada berbentuk

cembung sehingga menyerupai tong. ada tong merupakan manifestasi dari

penyakit paru-paru misalnya dari PP= dan emfisema. Pada barrel chest

terjadi peningkatan ,olume residual paru sehingga terjadi peningkatan

tekanan pada ronga thora(. Peningkatan tekana ini menyebabkan resistensi

pembuluh darah yang menuju paru ikut meningkat dan jantung

mengompensasinya dengan berdetak lebih cepat 9meningkatkan frekuensinya:

dan lebih kuat 9meningkatkan isi sekuncup:.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan data " tekanan darah 12#$%#

mm&g denyut nadi 1'#($menit ireguler. enyut nadi pada pasien diatas

normal. &al ini disebabkan karena peningkatan heart rate sebagai mekanisme

kompensasi tubuh agar cardiac output tetap normal.

Pada inspeksi dinding dada tidak tampak barrel chest. &al ini untuk

menyingkirkan tanda klinis dari PP=. Pada palpasi ictus cordis teraba di S)*

+) 2 cm lateral linea mediocla,icularis kiri tidak teraba thrill. )ktus kordis

yang bergeser ke lateral ba4ah menunjukkan adanya left ,entriclehipertrophy. Pada perkusi batas jantung kiri di S)* +) 2 cm lateral linea

mediocla,icularis kiri. &al ini juga meguatkan dugaan adanya left ,entricle

hipertrophy. Pada auskultasi jantung terdengar sisolik murmur dengan

punctum ma(imum di S)* +) linea a(illaris anterior kiri. elainan jantung



dengan bising sistolik meliputi mitral insufisiensi aorta stenosis dan

,entricular septal defect. pabila bising mengalami penjalaran ke linea

a(illaris anterior maka dugaan aorta stenosis dapat disingkirkan.

. lasan dilakukan pemeriksaan hematologiPemeriksaan adanya infeksi kuman Streptokokus grup A sangat

membantu diagnosis demam rematik yaitu"

• Sebelum ditemukan infeksi S

• Pada saat ditemukan atau menetapnya proses infeksi S

tersebut.

Kntuk menetapkan ada atau pernah adanya kuman S ini dapat

dideteksi"

• engan hapusan tenggorok saat fase akut. Biasanya kultur S

negati,e pada fase akut itu bila positif ini pun belum pasti membantu

diagnosis sebab kemungkinan akibat kekambuhan akibat kuman S

itu atau infeksi strptokokus dengan starin yang lain.

• Tetapi antibody Streptokokus lebih menjelaskan adanya infeksi

Streptokokus dengan adanya kenaikan titer ST= dan anti-!-se.

Terbentuknya anitbodi-antibodi ini sangat dipengaruhi oleh umur dan

lingkungan 9Sudoyo 2##;:.

1#. d9(:

a) +entricular Septal efect 9+S:

Pada VSD besarnya aliran darah ke paru ini selain tergantung pada

besarnya lubang juga sangat tergantung pada tingginya tahanan ,askuler

paru. <akin rendah tahanan ,askuler paru makin besar aliran pirau dari

kiri ke kanan. Pada bayi baru lahir dimana maturasi paru belum sempurna

tahanan ,askuler paru umumnya masih tinggi dan akibatnya aliran pirau

dari kiri ke kanan terhambat 4alaupun lubang yang ada cukup besar.

Tetapi saat usia 2L7 bulan dimana proses maturasi paru berjalan dan mulai



terjadi penurunan tahanan ,askuler paru dengan cepat maka aliran pirau

dari kiri ke kanan akan bertambah. )ni menimbulkan beban ,olume

langsung pada ,entrikel kiri yang selanjutnya dapat terjadi gagal jantung

b) Patent uctus rteriosus 9P:

Pada DA kecil umumnya anak asimptomatik dan jantung tidak

membesar. Sering ditemukan secara kebetulan saat pemeriksaan rutin

dengan adanya bising kontinyu yang khas seperti suara mesin 9machinery

murmur : di area pulmonal yaitu di parasternal sela iga 2L7 kiri dan di

ba4ah kla,ikula kiri. Tanda dan gejala adanya aliran ke paru yang

berlebihan pada DA yang besar akan terlihat saat usia 1L' bulan dimana

tahanan ,askuler paru menurun dengan cepat. !adi akan teraba jelas dankeras karena tekanan diastolik yang rendah dan tekanan nadi yang lebar

akibat aliran dari aorta ke arteri pulmonalis yang besar saat fase diastolik.

Bila sudah timbul hipertensi paru bunyi jantung dua komponen pulmonal

akan mengeras dan bising jantung yang terdengar hanya fase sistolik dan

tidak kontinyu lagi karena tekanan diastolik aorta dan arteri pulmonalis

sama tinggi sehingga saat fase diastolic tidak ada pirau dari kiri ke kanan.

Penutupan P secara spontan segera setelah lahir sering tidak terjadi

pada bayi prematur karena otot polos duktus belum terbentuk sempurna

sehingga tidak responsif ,asokonstriksi terhadap oksigen dan kadar

prostaglandin 2 masih tinggi. Pada bayi prematur ini otot polos ,askuler

paru belum terbentuk dengan sempurna sehingga proses penurunan

tahanan ,askuler paru lebih cepat dibandingkan bayi cukup bulan dan

akibatnya gagal jantung timbul lebih a4al saat usia neonatus

c) trial Septal efect 9S:

Pada ASD presentasi klinisnya agak berbeda karena defek berada di

septum atrium dan aliran dari kiri ke kanan yang terjadi selain

menyebabkan aliran ke paru yang berlebihan juga menyebabkan beban

,olum pada jantung kanan. elainan ini sering tidak memberikan keluhan

pada anak 4alaupun pirau cukup besar dan keluhan baru timbul saat usia



de4asa. &anya sebagian kecil bayi atau anak dengan ASD besar yang

simptomatik dan gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan

aliran ke paru yang berlebihan yang telah diuraikan di atas. uskultasi

jantung cukup khas yaitu bunyi jantung dua yang terpisah lebar dan

menetap tidak mengikuti ,ariasi pernafasan serta bising sistolik ejeksi

halus di area pulmonal. Bila aliran piraunya besar mungkin akan terdengar

bising diastolik di parasternal sela iga ' kiri akibat aliran deras melalui

katup trikuspid. Simptom dan hipertensi paru umumnya baru timbul saat

usia dekade 7# L '# sehingga pada keadaan ini mungkin sudah terjadi

penyakit obstruktif ,askuler paru

d) !ransposition of the "reat ArteriesT adalah kelainan dimana kedua pembuluh darah arteri besar

tertukar letaknya yaitu aorta keluar dari ,entrikel kanan dan arteri

pulmonalis dari ,entrikel kiri. Pada kelainan ini sirkulasi darah sistemik

dan sirkulasi darah paru terpisah dan berjalan paralel. elangsungan hidup

bayi yang lahir dengan kelainan ini sangat tergantung dengan adanya

percampuran darah balik ,ena sistemik dan ,ena pulmonalis yang baik

melalui pirau baik di tingkat atrium 9S: ,entrikel 9+S: ataupun

arterial 9P:. da 2 macam T yaitu 91: dengan )ntact +entricular

Septum 9)+S: atau tanpa +S dan 92: dengan +S. <asing-masing

mempunyai spektrum presentasi klinis yang berbeda dari ringan sampai

berat tergantung pada jenis dan beratnya kelainan serta tahanan ,askuler

paru. Penampilan klinis yang paling utama pada T dengan )+S adalah

sianosis sejak lahir dan kelangsungan hidupnya sangat tergantung pada

terbukanya P. Sianosis akan makin nyata saat P mulai menutup

pada minggu pertama kehidupan dan bila tidak ada S akan timbul

hipoksia berat dan asidosis metabolik. Sedangkan pada T dengan +S

akan timbul tanda dan gejala akibat aliran ke paru yang berlebih dan

selanjutnya gagal jantung kongestif pada usia 2L7 bulan saat tahanan

,askuler paru turun. arena pada T posisi aorta berada di anterior dari



arteri pulmonalis maka pada auskultasi akan terdengar bunyi jantung dua

yang tunggal dan keras sedangkan bising jantung umumnya tidak ada

kecuali bila ada P yang besar +S atau obstruksi pada alur keluar

,entrikel kiri. !eonatus dengan T dan sianosis berat harus segera

diberikan infus P1 untuk mempertahankan terbukanya P sehingga

terjadi pencampuran yang baik antara ,ena sistemik dan ,ena pulmonal.

Selanjutnya bila ternyata tidak ada S atau defeknya kecil maka harus

secepatnya dilakukan Balloon Atrial Septostomy 9BS: yaitu membuat

lubang di septum atrium dengan kateter balon untuk memperbaiki

percampuran darah di tingkat atrium. Biasanya dengan kedua tindakan

tersebut diatas keadaan umum akan membaik dan operasi koreksi dapatdilakukan secara elektif. =perasi koreksi yang dilakukan adalah arterial

s#itch$ yaitu menukar ke dua arteri utama ketempat yang seharusnya yang

harus dilakukan pada usia 2L' minggu sebelum ,entrikel kiri menjadi

terbiasa memompa darah ke paru-paru dengan tekanan rendah.

11. &ubungan usia dan jenis kelamin6

/i4ayat penyakit pasien yang dahulu sering sakit batuk pilek nyeri sendi berpindah kemungkinan merupakan demam reumatik. %heumatic heart

disease merupakan inflamasi dan scarring yang disebabkan oleh reaksi

autoimmune dari reaksi infeksi group A streptococci. Penyakit ini dapat

menyerang jantung pada fase akut bermanifestasi sebagai pericarditis dan

penyebab inflamasi miokardium. Sedangkan pada fase kronis bermanifestasi

menjadi fibrosis katub jantung menyebabkan stenosis dan insufisiensi.

)nsidensi terjadinya demam reumatik paling tinggi terjadi pada usia sekolah

yaitu 5-15 tahun. pisode yang rekuren dengan predisposisi terjadinya

kerusakan katub jantung dapat timbul sampai usia pertengahan.

12. Aaktor resiko keluhan6



Aaktor resiko demam rematik

ahulu sering dinyatakan bah4a demam rematik lebih sering didapatkan

pada anak 4anita dibandingkan dengan anak laki-laki tetapi pada data yang

lebih besar menunjukkan tidak ada perbedaan dalam hal jenis kelamin.

Penelitian kohort prospektif oleh Muinn dkk mendapatkan tidak terdapat

perbedaan bermakna kejadian /$P8/-/ berdasarkan jenis kelamin. Penyakit

tersebut sering dijumpai pada anakberumur 5-15 tahun. istribusi umur sesuai

denganinsidens infeksi Streptokokus pada anak usia sekolah.

Murashi mendapatkan kejadian /$P8/-/ sering ditemukan pada pasien

dengan rentangan usia 5-17 tahun 9median 1# tahun:. eadaan giHi belum

dapat ditentukan apakah merupakan faktor predisposisi untuk timbulnya

demam rematik. &asil penelitian Sastoasmoro dkk yang melakukan

pengamatan selama 1# tahun pada 75 pasien mendapatkan jenis kelamin

pendidikan orang tua dan status giHi bukan merupakan faktor risiko /$P8/-

/. Tingkat sosial ekonomi merupakan faktor penting dalam terjadinya

/$P8/. olongan masyarakat dengan tingkat pendidikan dan pendapatan

yang rendah dengan segala manifestasinya seperti ketidaktahuan perumahan

dan lingkungan yang buruk tempat tinggal yang berdesakan dan pelayanankesehatan yang kurang baik merupakan golongan yang paling ra4an.

Pengalaman di negara-negara yang sudah maju menunjukkan angka kejadian

/$P8/ akan menurun seiring dengan perbaikan tingkat social ekonomi

masyarakat tersebut. <enurut penelitian <beHa masyarakat yang hidup

dengan tingkat social ekonomi rendah memiliki risiko 23% kali menderita /

9//N23: sedangkan menurut Muinn dkk tidak terdapat perbedaan bermakna

dalam status social ekonomi terhadap kejadian /$P8/-/.. /umah-rumah

dengan penghuni yang padat merupakan faktor lingkungan yang penting

sebagai predisposisi untuk terjadinya /. i )ndonesia masih banyak

keluarga yang belum memiliki lingkungan hunian yang sehat dan memadai.

Selain itu pola kekeluargaan yang amat erat menyebabkan masih banyak



keluarga muda yang tinggal dalam lingkungan dengan kepadatan hunian O'

orang karena masih tinggal dengan orang tua. Penelitian kami menggunakan

batasan ' orang per-rumah dengan asumsi sesuai dengan jumlah anggota

keluarga yang ideal yaitu ayah ibu dan dua orang anak. 8ika seorang anak

tumbuh dalam lingkungan yang padat kemungkinan lebih mudah terinfeksi

berbagai penyakit termasuk faringitis.

17. lasifikasi P8B6

&yanotic heart defect

%ight to left shunt

a. T=A - +S 9ventricular septal defect : PS 9 pulmonary stenosis'$

right ventrikel hypertrofi dextroposition of aorta. ejala tergantung dari

derajat PS murmur cyanosis hypercyanotic spells (anoxic spells$ hipoxic

spells$ blie spells paroxysmal dyspnea: penurunan toleransi excercise

clubbing finger

b. !ransposition of the great arteri 9T: -aorta berhubungan dengan

+entrikel

kanan arteri pulmonalis dengan ,entrikel kiri.

c. Tricuspid tresia - tidak adanya katup trikuspidalis. ang

menghubungkan

antara atrium kanan dan ,entrikel kanan.

Penyakit demam reumatik ini tidak memiliki batasan jenis kelamin

namun manifestasi dan akibat dari demam reumatik akut misalnya stenosis

mitral banyak terjadi pada 4anita pada usia setelah pubertas.



BAB III

SIMPULAN

ari hasil diskusi tutorial kelompok kami dapat disimpulkan bah4a pasien menderita

penyakit demam rematik. emam rematik merupakan sekuele faringitis atau caries

dentis akibat streptococcus C hemolitikus grup . Sekitar 7I infeksi streptococcus

pada faring diikuti dengan serangan demam rematik dalam 2 sampai ' minggu.

Serangan a4al biasanya dijumpai pada anak dan de4asa muda. Patogenesis pastidemam rematik masih belum diketahui. ua mekanisme dugaan yaitu" /espon

autoimun maupun alergi dan fek langsung organisme streptococcus. iagnosis

demam rematik ditegakkan apabila ditemukan 2 gejala mayor atau 1 gejala mayor

dan 1 gejala minor. ejala mayor meliputi" Pankarditis Poliartritis migrans *horea



sindenham ritema marginatum dan Subkutaneus nodul. Sedangkan gejala minor

meliputi" emam rthralgia /i4ayat demam rematik P/ inter,al memanjang

nemia leukositosis 0 meningkat *-/eacti,e Protein positif. Pada skenario juga

didapatkan nyeri pada sendi yang berpindah-pindah dan ada ri4ayat serupa 9ri4ayat

demam rematik: sehingga didapatkan 1 gejala mayor dan 1 gejala minor. <aka dapat

disimpulkan bah4a pasien mengidap penyakit demam rematik.

Pada skenario dijelaskan bah4a pasien sejak kecil sering batuk pilek dan

cepat lelah dan menurut ibunya anak tersebut lahir prematur sehingga diperkirakan

pasien sejak kecil memang sudah memiliki imunitas yang kurang baik sehingga

mudah sekali terkena infeksi hal ini juga didukung bah4a pasien juga dilahirkan

secara prematur. Pada pemeriksaan fisik didapatkan data yaitu tekanan darah 12#$%#

mm&g digolongkan sebagai tekanan darah yang normal ditemukan juga denyut nadi

1'#($menit dan ireguler hal ini dikarenakan pada demam rematik juga dapat

menyebabkan atrial fibrilasi yaitu terjadi eksitasi dan recovery yang sangat tidak

teratur dari atrium. Pada akan tambak hasil gelombang fibrilasi yang cepat dan

tidak teratur dengan frekuensi 7##-5##($menit keadaan ini dapat disebabkan oleh

gangguan daripada katup mitral penyakit jantung iskemia dan infark miokard akut.

Pada pemeriksaan palpasi ictus cordis teraba pada di S)* +) 2 cm lateral lineamediocla,icularis kiri hal ini menunjukkan adanya pembesaran dari jantung atau

kardiomegali. Pada pemeriksaan perkusi dan pemeriksaan foto thora( juga

didapatkan adanya kardiomegali. ardiomeegali pada pasien tersebut disebabkan

karena kompensasi mitral iregurgitasi yang disebabkan oleh antibodi yang dibentuk

oleh tubuh karena infeksi dari bakteri streptococcus C hemolitikus grup karena

katup tidak dapat menutup secara sempurna maka terjadi regurgitasi darah dari

,entrikel kiri menuju ke atrium kiri sehingga darah yang seharusnya dipompakan ke

aorta menjadi sedikit maka sebagai kompensasi ,entrikel aka berusaha lebih keras

atau berkontraksi lebih kuat untuk dapat memompakan darah ke aorta sehingga

terjadi hipertrofi dari ,entrikel.



BAB IV

SARAN

Secara keseluruhan diskusi skenario 2 blok ardio,askuler ini berjalan

dengan baik dan sebagian 0= untuk skenario ini telah dibahas. !amun ada beberapa

hal yang perlu diperbaiki di skenario selanjutnya agar diskusi berjalan dengan lebih

efektif dan efisien. Selain itu mahasis4a perlu mencari bahan diskusi secara

mendalam untuk mengetahui mekanisme penyakit yang ada pada skenario.

Saran untuk anggota tutorial yang pertama yaitu pertanyaan yang sebenarnya bisa disatukan ke dalam sebuah topik masih terpisah-pisah dan menyulitkan

pembahasan. &al ini dapat mengurangi efisiensi 4aktu dalam diskusi. edua

sebaiknya sebelum pembahasan jump ; 0= yang didapatkan di pertemuan

selanjutnya diurutkan dengan sistem dimulai dari yang paling umum menuju ke



pembahasan spesifik dan terintegrasi agar dapat dipahami dengan baik oleh masing-

masing anggota.

Tutor secara umum telah banyak membantu mahasis4a untuk berpikir kritis

dan memecahkan masalah yang ada menambah 4a4asan namun juga menunjukkan

poin-poin penting yang perlu dipahami oleh mahasis4a dalam kompetensi dokter

umum.

Kntuk pembaca dan masyarakat penting untuk mengetahui hal-hal terkait

intususepsi dan diare basiler secara umum. Qa4asan tentang faktor risiko tanda dan

gejala penanganan pertama juga perlu diketahui oleh pembaca dan masyarakat.

DAFTAR PUSTAKA

rayRs natomy

uyton .* and &all. 8. !extbook of )edical hysiology 2##3 QB. Saunders. *o

Philadelphia.

uyton rthur * 8ohn &all. 2##;. Buku A*ar +isiologi ,edokteran. disi 11.

8akarta " *.

8unueira 0.*. *arneiro 8 and elly /.= 1% Histologi Dasar (Basic Histology'

* 8akarta.

Price S Qilson 0<. 2##5. atofisiologi disi 3. 8akarta " *.

Brooks .A. Butel 8.S. and <orse S.. 2##'. Streptokokus. )n" 8a4etH <elnick

@ delberg <ikrobiologi edokteran. d. 27. 8akarta" * 277-25#.



Burke P et al. 92#17:. http"$$emedicine.medscape.com$article$132;;-o,er,ie4

diakses 8uni 2#15

*arapetis 8./. 2#1#. cute /heumatic Ae,er. )n" 0oscalHo 8.et.al. ed. &arrisons

*ardio,ascular <edicine. d.1;. Knited States" The <cra4&ill 2#-23.uyton rthur *. &all 8ohn . 2##;. Buku jar Aisiologi edokteran disi 11.

8akarta" *&anson ) 92#1':. <itral /egurgitation. <edscape. Tersedia dalam

medicine.medscape.com$article.15531%-author iakses 8uni 2#15

Price Syl,ia . Qilson 0orraine <. 2##5. Patofisiologi" onsep linis Proses-

Proses Penyakit disi 3 +olume 1 dan 2. 8akarta" *

P. Syamasundar /ao 92#12:. *ongenital &eart efects L /e,ie4 *ongenital &eart

isease - Selected spects Prof. P. Syamasundar /ao 9d.: )SB!" ;%-57-

7#;-';2-3 )nTech ,ailable from"

http"$$444.intechopen.com$books$congenital-heart-disease-selected-

aspects$congenital-heart-defects-a-re,ie4

/aju B.S @ Turi U.. 2#12. /heumatic Ae,er. )n" Bono4 /.=.et.al. ed.

Braun4alds &eart isease" Te(tbook of *ardio,ascular <edicine. d.V

+ol.1. Philadelphia" lse,ier Saunders 1%3%-1%;5.

Sadler T.Q. 2##3. mbriologi edokteran 0angman disi ;. 8akarta " *Sudoyo Q Setyohadi B l4i ) Simadibrata < Setiati 92##;:. Buku jar )lmu

Penyakit alam. 8akarta" Balai Penerbit AK).

http"$$444.mayoclinic.org$diseases-conditions$premature-

birth$basics$complications$con-2##2##5#

http"$$444.heart.org$&/T=/$*onditions$*ongenital&eartefects$*ongenital-

&eart-efectsWK*<W##1##WSub&omePage.jsp

http"$$444.e,erydayhealth.com$columns$jared-bunch-rhythm-of-life$for-both-men-

and-4omen-anore(ia-ner,osa-is-increasing-and-the-effects-on-the-heart-

can-be-se,ere$

http://emedicine.medscape.com/article/1962779-overview%20diakses%20Juni%202015


http://www.intechopen.com/books/congenital-heart-disease-selected-aspects/congenital-heart-defects-a-review


http://www.heart.org/HEARTORG/Conditions/CongenitalHeartDefects/Congenital-Heart-Defects_UCM_001090_SubHomePage.jsp








Laporan Tutoria_Blok Kardiovaskuler_Skenario 2_Kelompok A3

Documents

Transcript of Laporan Tutoria_Blok Kardiovaskuler_Skenario 2_Kelompok A3