Les Dysnatrémies

Physiologie

Eau ~ 60 % du poids corporel, 75% chez le nourrisson et se répartit en 3 compartiments :

- Secteur intracellulaire : 40 % (2/3 de l’eau totale)

- Secteur interstitiel : 15 %

- Secteur vasculaire (plasma) : 5 %

• Secteurs vasculaire et interstitiel séparés par mb capillaire :

- perméable à l’eau et aux ions

- imperméable aux grosses molécules

composition ionique identique mais protéines en + en vasculaire

(pressions oncotique et hydrostatique).

• Secteurs intra¢ et extra¢ séparés par la mb cellulaire :

- perméable à l’eau

- imperméable aux ions et aux grosses molécules

=> composition ionique différente des 2 milieux (pression osmotique)

Physiologie

Hémolyse du

globule rouge

(intracellulaire)

KK

K

KAugmentation

du potassium

(extracellulaire)

Culot : globules rougesSérum

Physiologie

L’eau et le sodium +++

L’examen clinique renseigne sur l’état global d’hydratation, le volume extracellulaire… Mais pas sur le secteur intracellulaire.

Le sodium est le principal cation extra-cellulaire mais il est le reflet de la volémie intracellulaire : Hyponatrémie = HIC => œdème cellulaire

Hypernatrémie = DIC => rétraction cellulaire

L’hypernatrémie est un manque d’eau et non une surcharge en sel dans > 99% des cas.

Pour équilibrer les secteurs, l’eau va toujours du milieu le moins concentré en osmoles vers le milieu le plus concentré, ce mouvement est instantané.

• Pour équilibrer les 2 milieux extra et intracellulaire, l’eau va toujours du milieu le moins concentré en osmoles (Na+, glucose…) vers le milieu le plus concentré, ce mouvement est instantané.

Rétraction de la cellule moins concentrée

(perte d’eau)

= déshydratation intracellulaire

La cellule plus concentrée va gonfler

(gain d’eau)

=hyperhydratation extracellulaire

Eau

Cellule

Extracellulaire :

Hypernatrémie

Osmolalité

Cellule

Eau

Extracellulaire :

Hyponatrémie

Osmolalité

L’eau et le sodium +++

Etat d’hydratation

L’examen clinique renseigne sur l’état d’hydratation extracellulaire, le volume extracellulaire… Mais pas sur l’hydratation intracellulaire.

Extracellulaire

normal

Cellule ?Cellule ? Cellule ?

Hyperhydratation

extracellulaireDéshydratation

extracellulaire

Œdèmes Normal Pli cutané, hypotension

Eau NEau Eau

En biologie, la natrémie renseigne sur l’état

d’hydratation intracellulaire, le volume intracellulaire.

Extracellulaire

Cellule

Hyperhydratation intracellulaire

Œdème cellulaire

Déshydratation intracellulaire

Rétraction cellulaireHydratation intracellulaire normal

Hyponatrémie HypernatrémieNatrémie normale

Extracellulaire Extracellulaire

CelluleCellule

EauEau

Eau

Etat d’hydratation

Bilan de l’eau

Entrées :

- Apports exogènes (boissons, aliments : 1 à 2L/j) : régulée par la soif

- Apports endogènes (eau d’oxydation formée par métabolisme des protides, glucides, lipides : 500mL/j)

Sorties :

- Extrarénales (cutanées 400mL/j, respiratoires 400mL/j)

- Rénales (Régulation +++ via Hormone antidiurétique ADH niveau tube collecteur)

=> Si conditions normales, le bilan hydrique est nul.

Bilan du sodium

Entrées : Alimentation 6-12g/j de NaCl

Sorties : urinaires +++, selles, sueurs minimes

Régulation :

- Par le rein : réabsorption / filtration => niveau tubule contourné proximal TCP +++ (75%) par transport passif (différence [ ] et voltage) et actif (pompes)

- Barorecepteurs et osmorécepteurs détectent Δ de volume circulant et de pression osmotique (Axe rénine-angiotensine-aldostérone SRAA) niveau tube contourné distal (TCD)

Hormone Antidiurétique (ADH-vasopressine)

Néphron : tube collecteur

Système Rénine Angiotensine Aldostérone

• Excrétion de potassium

Régulation

REINTube collecteur

REINTube collecteur

Régulation

REINTCD++

REINTCD++

Echanges au niveau rénal

Le sodium (Ion Na+)

Ion le + abondant : 60 mmol/kg de poids corporel.

Principalement extra-cellulaire (>90%) : déterminant pourl’osmolalité.

[Na]pl = 136 – 145 mmol/L dans le sérum ou le plasma.

Intérêt du dosage : appréciation de l’équilibre hydro électrolytique.

Méthode analytique du [Na]pl

Attention, avec la potentiométrie indirecte des concentrations de lipides ou de protéines élevées créent de fausses hyponatrémies. Besoin de délipider !

Potentiométrie indirecte

Potentiométrie = Electrodes Sélectives d’Ions (ISE) à potentiel de membrane

Le potentiomètre est constitué de deux demi-piles (référence et mesure) aux bornes desquelles est mesurée une différence de potentiel sur un échantillon dilué avec l’indirecte (non dilué avec la directe) permettant de déterminer la concentration d’ions de l’échantillon.

Osmolalité plasmatique

L'osmolalité plasmatique = proportionnelle au nombre total d'ions et de substances présentes dans le sang qui permettent d'exercer une pression qui attire une quantité adéquate d'eau pour équilibrer les 2 milieux.

Norme : 295-310 mOsm/Kg d’eau

Déshydratation intracellulaire Hyperhydratation intracellulaire

mesure de l’abaissement du point de congélation du plasma par rapport à celui de l’eau pure grâce à un osmomètre automatique

Osmolarité et osmolalité

osmolarité plasmatique = concentration de substances osmotiques (osmoles) contenues dans un litre de plasma(mosm/L).

osmolalité plasmatique = concentration de substances osmotiques par kilogramme d'eau plasmatique (mosm/kg).

Osmolarité = osmolalité x 0.93 (donc osmolarité < osmolalité)

Plasma (1000ml) = Eau (930ml) + Protides + Lipides)

Osmolarité et tonicité plasmatique

Les mouvements d'eau transmembranaires sont passifs obéissant aux lois de l'osmose, donc du gradient osmotique. Les substances osmotiques sont de deux types :

- passifs et libres pour les substances « diffusibles » (eau, urée, méthanol, éthanol, éthylène-glycol) => aucun mouvement d’eau engendré.

-actifs nécessitant de l'énergie pour les substances « non diffusibles » (Na, glucose, mannitol…) => mouvement d’eau engendré en cas de différence de [ ] entre les 2 compartiments.

Osmolarité totale = 2 x[Na] + [Glucose] + urée = 295 – 310 mosm/L

Tonicité plasmatique = osmolarité efficace (osmoles actives entrainant un transfert d’eau => sans l’urée) = 2 x[Na] + [Glucose] = 275 – 295 mosm/L

Hyponatrémie

[Na] < 135 mmol/L = Hyperhydratation intracellulaire

Perte de sel ou rétention d’eau dans le milieu extracellulaire

Diminution de l’osmolalité du milieu extracellulaire (Vraie hyponatrémie)

Appel d’eau du milieu extracellulaire vers le milieu intracellulaire

Gain d’eau par la cellule qui gonfle

Cellule

Membrane cellulaire

milieu

extracellulaire

Eau

Œdème cellulaire

Hyperhydratation intracellulaire

Osmolarité

Hyponatrémie

Hyponatrémie : clinique

Dépend de la vitesse d’installation de l’hyponatrémie (et non de sa concentration) :

Absence de soif voir dégout de l’eau

Anorexie, nausées, vomissements

Malaise, trouble de l’équilibre, faiblesse

Céphalées, confusion, coma

Œdème cérébral (confusion, convulsion, coma, anisocorie, hémiparésie, engagement, arrêt respiratoire) = Risque principal !

Adaptation cérébrale à l’hypotonie après 48-72h (atténuation des modifications de volume cérébral)

Hyponatrémie < 135 mmol/L

Hypo-osmolalité plasmatique < 285mosm/Kg

Biologie

Conduite à tenir

Diagnostic en 3 étapes :

1) Éliminer une fausse hyponatrémie.

2) Vérifier la natrémie corrigée et l’osmolalité plasmatique.

3) Evaluer cliniquement le compartiment extracellulaire et mesurer la natriurèse.

1ère étape = Toujours éliminer une « fausse hyponatrémie » (non hypo-osmolaire) : deux causes

1ère cause « technique » : Hyperprotidémie >90 g/L ou hyperlipidémie >30 g/L

• En cas d'hyperlipidémie ou d'hyperprotidémie, les lipides et les protides occupent un certain volume dans le plasma qui n'est pas pris en compte par l'automate. Ceci est accentué lorsque l'on fait une dilution comme en potentiométrie indirecte.

Conduite à tenir

2ème cause « physiologique »: Présence de substances osmotiquement actives = Glucose / Mannitol

• Si hyperglycémie, augmentation de l'osmolalité extracellulaire, l'eau quitte alors le secteur intracellulaire pour le secteur extracellulaire et provoque une diminution de la natrémie par dilution.

Secteur extracellulaire : [Na+] diminue, Osmolarité augmente

Conduite à tenir1ère étape = Toujours éliminer une « fausse hyponatrémie » (non hypo-osmolaire) : deux

causes

2ème étape = Vérifier la natrémie corrigée et l’osmolalité plasmatique :

Na corrigée (mmol/L) = Nap + [ (glucose en mmol/L – 5) / 3.5 ]

ou Nac = Namesurée + 0,3 (G-5) si Gly en mmol/l.

Osmolalité plasmatique (Etat d’hydratation)

= [Na]p x2 + [glucose] = 280-290 mosm/Kg

Vraie hyponatrémie Fausse hyponatrémie

Normo-osmolaire

(isotonique)

Hyperlipidémie /

Hyperprotidémie

Hyperosmolaire >290 mosm/L

Hypo-osmolaire +++

< 280 mosm/L

(hypotonique)

Fausse hyponatrémie

(hypertonique)Hyperglycémie /

Perfusion de Mannitol

(isotonique)Méthanol /

Ethanol /

Ethylène-glycol

Déshydratation

intracellulaire

(substances actives)

Hydratation

intracellulaire normale

(substances inactives)

Aucun trouble de

l’hydratation intracellulaire

Conduite à tenir

3ème étape = Si hypo-osmolaire : s’intéresser au statut volumique clinique (VEC = volume extracellulaire) et analyser les urines : [Na]u

VEC Diminué +++ :

pli cutané, hypotension

(Perte de sel +++ et d’eau

= Déshydratation extra¢ )

VEC Normal

(rétention d’eau :

Secteur extra¢ normal)

VEC Augmenté : œdèmes

(rétention d’eau +++ et de sel

= Hyperhydratation extra¢ +

hypovolémie)

Pertes rénales [Na]u

(>20 mmol/L)

-Excès de diurétiques

-Tubulopathies

-Levée d’obstacle

-Diurèse osmotique

-Insuffisance surrénalienne

aigue

Pertes extrarénales [Na]u

(<10 mmol/L)

-Digestives

(diarrhées, vomissements)

-Cutanées (brûlures)

Hyponatrémie de déplétion

Hyponatrémie

de dilution

[Na]u

(>20 mmol/L)

-Insuffisance rénale

aigue (œdèmes)

ou chronique

[Na]u

(<10 mmol/L)

-Insuffisance cardiaque

-Insuffisance hépatique

-Syndrome néphrotique

-SIADH

OsmU élevée

inadaptée

-Potomanie

OsmU basse

adaptée

Hyponatrémie par

inflation hydro-sodée

Valeurs normales :

Osmo urinaire = 300-900 mosm/L

Conduite à tenir

Traitement des hyponatrémies hypotoniques

Hyponatrémie de Déplétion :

- Soluté isotonique

Hyponatrémie de dilution :

- Restriction hydrique

Hyponatrémie par inflation hydro-sodée :

- Restriction hydrique

- Restriction sodée

- Diurétiques

• Si hyponatrémies aiguës <36h ou chroniques symptomatiques :Traitement rapide et actif en 12-24h par sérum salé hypertonique pour éviter l'œdème cérébral et l'hypertension intracrânienne !

• Si hyponatrémies chroniques >48h asymptomatiques (habitude hypotonique cérébrale): Aucune urgence ! Restriction hydrique et traitement étiologique permettant une normalisation lente de la natrémie et donc limite le risque de survenue de myélinolyse centropontine.

Traitement des hyponatrémies hypotoniques

Myelinolyse centro-pontine

Survient en cas de correction trop rapide car le cerveau s'est adapté à l'hypotonicité, donc une correction trop rapide va être toxique pour les oligodendrocytes et la myéline. Ce qui entraine une détérioration neurologique progressive => évolution fréquente vers coma chronique ou décès.

Hypernatrémie

Hypernatrémie

Perte d’eau du milieu intracellulaire (>99%) (surcharge en sel exceptionnelle)

Augmentation de l’osmolalité du milieu extracellulaire

Appel d’eau du milieu intracellulaire vers le milieu extracellulaire

Perte d’eau par la cellule qui se rétracte

Cellule

Milieu

extracellulaire

Membrane cellulaire

Eau

Osmolalité

Rétraction cellulaire

Déshydratation intracellulaire

[Na] > 145mmol/L = Déshydratation intracellulaire toujours hyperosmolaires !

Clinique

Dépend de la rapidité d’augmentation du [Na+] :

Soif intense

Perte de poids modérée

Sécheresse des muqueuses, langue rôtie

Hypotonie des globes oculaires

Fièvre

Polypnée d’origine centrale et irrégularité respiratoire

Signe de gravité = neurologiques (confusion, convulsion, coma)

(Danger si > 160 mmol/L) et risque d’hémorragie cérébrale chez le jeune enfant !

Hypernatrémie > 145 mmol/L

Hyperosmolalité plasmatique > 310 mosm/Kg

Biologie

Hypernatrémie

Types de pertes excessives d’eau

Pertes rénales

Coma hyperosmolaire

ou acido-cétosique

(eau s’échappe

avec le glucose)

OsmU basse

(osm U/P<1)

Pertes

extrarénales

Digestives

(vomissements, diarrhée)

Cutanées (hypersudation)

OsmU élevée (osm U/P>3)

Pertes d’eau

libre

Rénales : Diabètes insipides

(central ou néphrogénique)

OsmU basse

(osm U/P<1)

Extrarénales : Pertes insensibles

(Perspiration, respiration)

OsmU élevée

(osmU/P>3)

pli cutané, hypotensionClinique normale

Défaut d’apport ou perte d’eau libre

Déshydratation intra¢ isolée

Perte d’eau +++ et de sel

Déshydratation extra¢

Fréquent +++

Défaut d’apport

d’eau libre

Hypodypsie primitive

(Absence de soif)

Pas d’accès à l’eau

OsmU élevée

(osmU/P>3)

(Si hyperaldostéronisme => trop de rétention de Na+ et d’eau par effet osmotique => VEC augmenté + hypernatrémie)

Conduite à tenir1) Calculer les osmolarités plasmatique et urinaire (rapport)

2) Test de restriction hydrique pour différencier la potomanie d’un diabète insipide si urines diluées (polyurie dans les 2 cas)

• Diurèse et Osmo U inchangé / mauvaise tolérance clinique (TA diminuée, tachycardie) = Dg positif de diabète insipide

• Diurèse diminuée et Osm U augmentée / bonne tolérance clinique = Dg de potomanie

3) Test à l’ADH (Diabète insipide central ou néphrogénique ?)Cliniquement : Poids / diurèse / TAOn mesure : volume urinaire / iono plasmatique + urinaire / osmolarité plasmatique +

urinaire• Urines concentrées (Osm U augmentée, diurèse diminuée) = réponse à l’ADH =>

diabète insipide central (blocage haut : carence en ADH car pas de synthèse hypothalamo-hypohysaire / correction exogène)

• Urines diluées (Osm U diminuée, diurèse augmentée) = résistance tubulaire à l’ADH => diabète insipide néphrogénique (blocage bas / correction impossible)

Traitement des hypernatrémies

VEC diminué : Apports d’eau + sel (sérum salé hypotonique)

VEC normal : Apports d’eau libre, associé à :

Si diabète insipide néphrogénique : Diurétiques thiazidiques + anti-inflammatoire = indométhacine (augmentent la réabsorption tubulaire de l’eau et des sels minéraux) + traitement étiologique

Si diabète insipide central : Hormone antidiurétique à vie = Minirin®

VEC augmenté : Apports d’eau +/- diurétiques de l’anse

• Attention correction lente et prudente ++ : risque d’hématome sous dural chez l’adulte et de thrombose veineuse cérébrale chez l’enfant si trop rapide.

Les Dyskaliémies

Kaliémie normale: 3,5mmol/l–4,5mmol/l

chocolat, café,

cacao

légumes secs,

champignons,

épinards

fruits (bananes).

K+

H+

K+

Na+

Aldostérone

Urines 90%

Selles 10%

ENTREES SORTIES

Eq. Acide base

Bilan du potassium

98% intracellulaire

Rôle dans l’excitabilité des cellules neuromusculaires et cardiaques

Rôle dans la régulation de l’équilibre acido-basique

Un changement de 0,1 unité du pH entraîne une modification approximative de 0,5 mmol/l de la kaliémie.

Balance interne du potassium

Transferts K+ milieu IC et EC

• Maintien équilibre acido-basique:

acidose

alcalose

• Activation pompe Na/K ATPase membranaire

(favorise l’entrée du K+ dans la cellule et la sortie du Na dans le SEC)

par: - Insuline

- Aldostérone (balance externe et interne)

Hyperkaliémie

Hyperkaliémie 5.5< [C] ≤ 6 mM hyperkaliémie mineure

6.1 ≤ [C] ≤ 6.9mM hyperkaliémie modérée

[C] ≥ 7mM hyperkaliémie sévère

Signes cliniques:

Signes cardiovasculaires:BradycardieTachycardieTroubles du rythme cardiaque avec risque de MORT SUBITE

Signes neuromusculaires:FatigabilitéParalysies flasques,Paresthésies des extrémités et péribuccales (langue et lèvres)

Hyperkaliémie

CAT devant une hyperkaliémie:

ELIMINER UNE FAUSSE HYPERKALIEMIE

• hémolyse++ (prélèvement difficile, garrot trop serré ou pose trop prolongée)

• centrifugation tardive du tube (prélèvement au domicile du patient)

• erreur de tube (EDTA): faire une calcémie (=0)

• thrombocytose et hyperleucytose

• perméabilité membranaire excessive des GR d’origine héréditaire

Hyperkaliémie DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE

Terrain d’ INSUFFISANCE RENALE +++(rein normal élimine rapidement un excès de K+)

DEFAUT D’ EXCRETION RENALE DU K+:

•Insuffisance rénale • aigüe oligoanurique +++• chronique + ou - facteur surajouté de décompensation

(aliments riches en K+, prise de médicaments hyperkaliémiants, diurétiques)

•Déficit en minéralocorticoïdes/Hypoaldostéronismes(Maladie d’Addison, insuffisance surrénalienne)

Moyens de diagnostic: fonction rénale et SRAA

REDISTRIBUTION OU HYPERKALIEMIE DE TRANSFERT :

Seuls cas où hyperK+ peut survenir en dehors d’un contexte d’insuffisance rénaleLa libération EC brutale de K+ dépasse les possibilités d’élimination rénale

• Acidose (métabolique++), acidocétose diabétique (hyperK+ par acidose et insulinopénie), acidose respiratoire

• Déficit en insuline, hyperglycémie et hyperosmolarité

• Etats d’hypercatabolisme cellulaire:

Libération du K+ par la lyse cellulaire (ttt cytotoxiques chez patients atteints de leucémies ou de lymphome (syndrome de lyse tumorale), hémolyses, brûlures, pancréatite aigüe, rhabdomyolyse, hypothermie sévère…)

• Exercice musculaire

• Médicaments et toxiques: béta-bloqueurs non sélectifs, intoxication digitalique massive et suicidaire (blocage de la Na/K/ATPase)…

Hyperkaliémie

SURCHARGE EN APPORTS:

Sur terrain prédisposant uniquement (IR, diabète, personnes âgées) par excès d’aliments riches en K+, sels de K+, transfusions sanguines itératives.

Hyperkaliémie

Urgence thérapeutique

L’hyperkaliémie sévère (Kaliémie > 7 mmol/l) ou accompagnée de signes ECG est une urgence absolue.

Vérifier:

• l’absence d’hémolyse• type de tube• recontrôler par un deuxième dosage avant validation• technique et téléphoner pour K+ > 6mmol/l

Hyperkaliémie

Démarche Diagnostique

Hyperkaliémie

Traitement

• Hyperkaliémie sévère (>7 mmol/l) + arythmies: _ Sel de calcium IV (sauf intoxication aux digitaliques)

– Soluté glucosé (10%) avec de l’insuline IV – Soluté bicarbonaté si acidose métabolique aiguë associée– Si œdème aigu du poumon associé : furosémide à fortes doses + Kayexalate® en

lavement puis l’épuration extrarénale

• Hyperkaliémie modérée sans arythmies :– Diminution des apports potassiques alimentaires et intraveineux, – Résines échangeuses d’ions per os– Bicarbonate de sodium en cas d’acidose

• Intoxication par digitalique: – Traitement rapide par anticorps spécifiques (DIGIDOT®).

• Hyperkaliémie avec hypoaldostéronisme (insuffisance surrénalienne):– Traitement par 9α-fluorohydrocortisone.

Hypokaliémie

Kaliémie < 3,5mmol/l

Signes cliniques:• Cardio-vasculaires (cellules musculaires cardiaques sont les plus sensibles àl’hypokaliémie) : Troubles du rythme, tachycardie, hypotension orthostatique

• Musculaires striés: fatigabilité, hypotonie musculaire,crampes, paralysies flasques,rhabdomyolyse

• Musculaires lisses: constipation, iléus paralytique

• Neurologiques: crises tétaniformes (liées à l’alcalose), dépression

• Syndrome polyuro-polydipsique

Signes biologiques:

• Il existe une alcalose métabolique souvent associée (stimulation de la réabsorption tubulaire distale de bicarbonates)

Hypokaliémie

Il existe un risque majeur de troubles du rythme (surtout si K+< 2,5mmol/l)

Tachycardie sinusaleTDR supra-ventriculaireExtra Systoles VentriculairesFibrillation VentrivulaireTorsade de pointe

Ces complications peuvent mettre en jeu le pronostic vital immédiat

Hypokaliémie

DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE

CARENCES D’APPORT (exceptionnelles)

Dénutrition majeure, anorexie mentale, alcoolisme , alimentation parentérale exclusive,En général associé à une cause supplémentaire (diurétique…)

HYPOKALIEMIE DE TRANSFERT

alcalose hyperinsulinisme hyperactivité béta-adrénergique: salbutamol, états de stress anabolisme cellulaire intoxications

Hypokaliémie

PERTES DIGESTIVES DE K+

Pertes gastriques (alcalose hypochlorémique): vomissements abondants, aspirations gastriques prolongées

Drainages biliaires prolongés Pertes intestinales (acidose métabolique hyperchlorémique): diarrhée,

tumeurs villeuses rectales, tumeurs pancréatiques, maladie des laxatifs, fistules digestives, urétérosigmoïdostomies)

PERTES RENALES DE K+

Kaliurèse > 20 mmol/24h et inadaptée hypoK+/fuite urinaire de K+/HTA Hyperminéralocorticisme

• Primitif: tumeur surrénalienne (adénome de Conn, carcinome) • Secondaire: activation SRAA (HTA maligne, HTA réno-vasculaire, réninome)

• Blocs enzymatiques en 11 B OHase et 17 AOHase• Ttt par glucocorticoïdes, furosémide• Syndrome de Cushing• Pseudohyperaldostéronisme primaire par intoxication à l’acide glycyrrhizique(réglisse, antésite; Rénine et ald bas)• Syndrome de Liddle (exceptionel : anomalie tubulaire rare)

Hypokaliémie

Démarche Diagnostique

Hypokaliémie

Causes de Pseudo-hypokaliémie

• Pré-analytique:

– Stockage prolongé à haute température (>25°C)

– Hypokaliémie de dilution: perfusion

• Hypokaliémie sévère +/- arythmies:

Sels de k+ par voie IV (objectif: k+>3mM)

• Hypokaliémie modérée sans signe ECG:

Supplémentation potassique orale :aliments riches en potassium, sels de potassium

Traitement