Lungenerkrankungen im Kontext HIV - ak-aids-berlin.de · Lungenerkrankungen im Kontext HIV Meike...

Lungenerkrankungen im

Kontext HIV

Meike Probst

Gemeinschaftspraxis Tempelhofer Damm 176/Hauptstraße 87

www.pneumologie-berlin.de

05.06.2013 ak AIDS

1. Vorbemerkungen HIV/Lunge

2. Fallvorstellungen:

Husten und Eosinophilie

rezidivierende pulmonale Infiltrate

Lungenerkrankungen im Kontext HIV

Infektionen Neoplasien Andere

Pneumocystis jirovecii Bakterien S. pneumoniae S. aureus H. influenzae B. catarrhalis P. aeruginosa Rhodococcus equi Nocardia asteroides Mykobakterien M. tuberculosis Atypische Mykobakterien Andere Cytomegalovirus Aspergillus spp. Cryptococc. neoformans Histoplasma capsulatum Toxoplasma gondii

Kaposi-Sarkom Non-Hodgkin-Lymphom Hodgkin-Lymphom Bronchialkarzinom

Lymphozytäre interstitielle Pneumonie Unspezifische interstitielle Pneumonie Cryptogen organisierende Pneumonie Pulmonale Hypertonie COPD Bronchiale Hyperreagibilität Alveolarproteinose Komplikationen unter ART Dyspnoe + Husten als Hypersensitivitätsreaktion (ABC) Dyspnoe + Tachypnoe bei Lakatatazidose Pneumonie unter T-20 Infiltrate, Lymphknoten und/oder Fieber als Immunrekonstitutionssyndrom



Pre-HAART HAART

Inzidenzrate

Pulm. Infektionserkrankungen: TB, PjP

Nichtinfektiöse Lungenerkrankungen

Zeit

Lungenerkrankungen im Kontext HIV: Bsp.: emphysematische Erkrankungen

• Prävalenz der emphysematischen Lungenveränderungen

bei HIV+: 15%, bei HIV+/Raucher 37%!

• COPD bei 16% der HIV+ in der Veterans Aging Cohort

Study Crothers K et al. : HIV infection and risk for incident pulmonary diseases in the combination antiretroviral therapy era.

Am J Respir Crit Care Med. 2011;183(3):388.

• HIV als unabhängiger RF für COPD (Oddsratio 1,5) Crothers K: Increased COPD among HIV-positive compared to HIV-negative veterans. Chest. 2006;130(5):1326.

• Sonderform: Pneumatozelen

Unklarer Husten und Eosinophilie

• 29-jähriger Patient, MSM

• Überweisung zur Abklärung „persistierender Husten

und Eosinophilie“

• HIV-positiv ED 2008, CDC A3

• Aktuell: CD4 >500/µl, VL <20 cop/ml

• Therapie: TDF/FTC/LPV/r


Anamnese: • Seit 2009 nichtproduktiver Reizhusten mit wechselnder Intensität,

vermehrt Husten im Frühjahr und Sommer

• Seit 3 Jahren Nachtschweiß, ca. 4 kg Gewichtsverlust in den letzten 2

Monaten, keine Auslandsreisen

• 03/2012

• sehr starker Husten ohne Infektanhalt

• unklare Hautveränderungen, V.a. H. zoster

• Differentialblutbild mit 33% Eosinophilen

• 07/2012 Erstvorstellung

• Wenig Husten, vermehrtes Räuspern, keine Dyspnoe, keine

Belastungsdyspnoe

• Bekannte Rhinokonjunktivitis mit Beschwerdemaximum im Frühjahr


• Externe Diagnostik:

• Differentialblutbild mit 33% Eosinophilie

• Spiral-CT-Thorax mit KM ohne wegweisenden Befund

• Stuhldiagnostik auf Parasiten ohne Befund

• Initiale Diagnostik:

• Körperliche Untersuchung opB

• Bodyplethysmographie: Normalbefund

• CO-Diffusionskapazität: normal

• Allergologie: Gesamt-IgE 164 kU/l, spez. IgE

Lieschgras 16,5 kUA/l / CAP-Klasse 3

• Auffällige Laborwerte: Eos 32%, RF 27 U/l

• Unauffällig: ANA, ANCA, CRP, BSG, Quantiferon


• Bronchoskopie: akute nicht eitrige Bronchitis, keine

direkten oder indirekten Tumorzeichen

• BAL: Erhöhte Zellzahl (14,7x106) mit Lymphozytose (24%)

und leichtgradiger Eosinophilie (3%), kein Nachweis von. P

jirovecii = vorrangig lymphozytäre Alveolitis

• Mikrobiologie aus BALF: mäßiges Wachstum von H.

influenzae, keine sf-Stäbchen, TB-PCR negativ

• Histopathologie aus Schleimhautbiopsien: geringgradige

chronische, abschnittsweise eosinophielenreiche

Entzündung in resp. Schleimhaut mit fokaler Fibrose. Kein

Nachweis einer Pilzinfektion, kein Anhalt für Malignität.


Ihre Diagnose?


Nachweis von Strongyloides

stercoralis in der Stuhlanreicherung

nach Baermann

Therapie mit 4x3mg

Ivermectin, Wiederholung

nach 14 d


Ansteckungswege: -transdermal durch Fäkalien-kontaminierten Boden

-fäkal-oral

-sexuelle Kontakte

-Phänomen der Autoinfektion

Klinik: meist mild & unspezifisch

-gastrointestinal: Übelkeit, Diarrhöe,

Erbrechen, Oberbauchschmerzen

-pulmonal: trockner Husten, Giemen,

Halsschmerzen, Hämoptysen, Löffler-Syndr.

-dermal: Larva currens, Urticaria, Pruritus,

periumbilicale Purpura, Angioödem


Hyperinfektionssyndrom:

• Eingeschränkte zelluläre Immunität mit eingeschränkter

Th2-Antwort

• Autoinfektion mit infektiösen filariformen Larven erhöht die Wurmlast

• Dissemination der Larven in alle Organe mit Organdysfunktion

• Komplikation durch Organversagen, Sepsis, gram- Infektionen

• Letalität 10-80%


Diagnose:

• Standardstuhluntersuchungen Sensitivität <50%

• Anreicherungsverfahren nach Baermann aus frischem Stuhl

• Agarplattenmethode

• Disseminierte Erkrankung: Sputum, BAL, Pleuraflüssigkeit,

peritoneale Flüssigkeit/Aszites, Drainageflüssigkeiten

• Endoskopie mit Biopsie

• Serologie: Sensitivität 83-89%, Spezifität 97% bei

Immunkompetenz, Kreuzreaktionen möglich

Therapie:

• Ivermectin 200 µg/kg, 2 Dosen, Ansprechraten 92-100%

• (Albendazol 2x400 mg/d für 3-7 Tage, Ansprechrate ~60%)

Differentialdiagnose der Eosinophilie

Quelle uptodate

• 37-jähriger Patient, MSM

• Überweisung zur Abklärung „persistierendes unklares

Infiltrat“

• HIV-positiv ED 2010, CDC C3

• Z.n. Pneumonie vor 2 Jahren, Z.n. Kaposisarkom,

Z.n. Lues

• Aktuell: CD4 ~400-500/µl, VL <20 cop/ml

• Therapie: TDF/FTC/RPV

Unklare rezidivierende pneumonische Infiltrate


Anamnese: • seit 6 Wochen: Husten, Dyspnoe, Nachtschweiß, linksthorakale

atemabhängige Schmerzen, körperliche Abgeschlagenheit • Z.n. antibiotischer Therapie, Präparat? • Tendenz zur Besserung seit wenigen Tagen

Pneumologische Vorgeschichte: • Allergische Rhinokonjunktivitis (Gräser, Birke) • ED Asthma bronchiale ~2004, deutliche Reaktion auf unspezifische

Reize • Sporadische Therapie mit Symbicort, Salbutamol, Spiropent • Niemalsraucher, keine beruflichen Risiken • Hund als Haustier, FA: Großvater mit Asthma bronchiale


Externe Diagnostik:

• Labor: unauffällige Infektparameter

• Pertussisserologie negativ

• CT-Thorax: infiltrative, zT konsolidierende Veränderungen im linken

UL, diskrete Infiltrate mit Tree in Budd-Phänomen in beiden apikalen OL


Initiale Diagnostik:

• Auskultation/Perkussion ohne auffälligen Befund

• Bodyplethysmographie: leichte bis mittelschwere Restriktion, keine

relevante Obstruktion, Überblähung möglich

• Unauffällige BGA

• Labor: CRP 38 mg/l, BSG 78 mm, Quantiferon negativ

• Mikrobiologie: kein Nachweis bakterieller Erreger, kein Nachweis von

MTB/NTM

• Aber: 1 Kolonie Aspergillus nidulans (Kontamination??)


Verdachtsdiagnose:

chronische karnifizierende Pneumonie

= die Aktivität der Makrophagen und Granulozyten reicht zur Lösung des

Exsudates nicht aus, Übergang in eine proliferative Entzündung mit

Einsprossung von Fibroblasten/Angioblasten in das fibrinreiche Exsudat mit der

Entstehung von Granulationsgewebe


Verlauf: • Klinisch deutliche Besserung spontan, PCT unauffällig

• Röntgen-Thorax: allenfalls diskrete Zeichnungsvermehrung im li MF

• Abwartendes Procedere und klinisch-funktionelle Kontrolle in 4

Wochen

• 02-03/2013: gutes Befinden. Funktionelle Besserung mit Abnahme der

Restriktion, keine relevante Obstruktion

• 04/2013 WV: seit 2 Wochen Reizhusten und grünl. Auswurf, trotz einer

externen Azithromycintherapie, extern keine erh. Infektparameter, CD4

355/µl.

Labor: BB normal CRP 35 mg/l


Röntgen-Thorax: Neu aufgetretene

Zeichnungsvermehrung

DD beginnende

Infiltrationen rechter

ML, linker UL


CT-Tx: bronchopneumonische

Infiltrationen Lingula, li UL

S VIII, ML, li UL S IX, X und

gering re UL (IX, VI),

Vollständige Resorption der

alten Infiltrationen


Bronchoskopie:

• Akute eitrige Bronchitis, keine direkten oder indirekten

Tumorzeichen

BAL:

• Deutlich erhöhte Zellzahl, Lymphozytose 20%, erniedrigte

CD4/CD8-Ratio, Kein Nachweis von PjP

Lymphozytäre Alveolitis

Mikrobiologie:

• Wenig Rachenflora, keine Pilze, SF-Stäbchen neg,

TB/Mykobakterien-PCR negativ

• Infektlabor spontan ohne Therapie normalisiert

PCT unauffällig!!


Schlussfolgerung:

Unklare rezidivierende bronchopulmonale Infiltrate ohne

Erregernachweis mit begleitender lymphozytärer Alveolitis

DD: COP/BOOP/EAA

Gibt es Differentialdiagnosen?

Umfeldanamnese/Hobby- und Freizeitanamnese:

Haustier: Hund

Kein Zusammenhang der Symptome mit bestimmten Orten

1x/Woche Nandroloneinnahme ca. 1 ml

Inhalativer Kokaingebrauch regelmäßig ca 1x/Woche


Weiterer Verlauf:

14. Tage nach Bronchoskopie WV:

Vor 6 Tagen erneuter Kokaingebrauch

am Folgetag Krankheitsgefühl, subfebr. Temperaturen, Husten

Hausärztliche Praxis verschrieb Levofloxacin

0,5 mg/kg Prednisolon in absteigenden Dosen über 4 Wochen

Die vereinbarte Kontrolle nahm der Patient nicht wahr

Auf telefonische Nachfrage: es gehe gut, er habe keine Zeit

Pulmonale Komplikationen bei Kokaingebrauch

Erythroxylum coca


1886: John Pemberton

Kokainhydrochlorid Kokainhydrogen

carbonat

Chronische pulmonale Kokaintoxizität

• Chronische pulmonale Hämorrhagie, Hämosiderose • Fremdkörpergranulomatose

• organisierende Pneumonie

• Infarktpneumonie

• Emphysem/Bronchiektasie

• Pulmonale Hypertonie

Akute pulmonale Kokaintoxizität

• „Cracklunge“ • Akute eosinophile Pneumonie • Pneumothorax/Pneumomediastinum

• Asthma (-exacerbation), akute Bronchokonstriktion

• www.uptodate.com

• Restrepo CS et al. July 2007 RadioGraphics, 27, 941-956.

Pulmonary Complications from Cocaine and Cocaine-based Substances: Imaging Manifestations


http://www.uptodate.com/

Crack-Lunge:

• Innerhalb von 48 h: Husten, Dyspnoe, Hypoxämie, Fieber,

Thoraxschmerzen, ggf. rascher Übergang in resp. Versagen/ALI

mit nichtkardiogenem Lungenödem

• Diffuser Alveolarschaden, alveoläre Hämorrhagie, Eosinophilie

• radiologisch Zeichen des capillary Leak, Milchglastrübung

• Diagnostik: Ausschluss andere Ursachen mittels Bildgebung,

Bronchoskopie/BAL

• Therapie supportiv: O2, mech. Ventilation, ggf. Steroide,

Antibiotika


Asthma/akuter Status asthmaticus: -nasal inhaliertes Kokain, Crack: Auslöser eines starken Bronchospasmus

-Beginn 3 min nach Inhalation, Dauer mindestens 15 min

-starke Reaktion bei bereits bekanntem Asthma möglich

-auch gesunde Individuen ohne suspekte Anamnese betroffen

-akutes resp. Versagen mit Todesfolge

-radiologisch: Zeichen der akuten Überblähung, ggf. fleckige

Verschattungen

-akute antiobstruktive Therapie


Organisierende Pneumonie OP/BOOP: • Pathophysiologischer Mechanismus unbekannt

• Auslöser: CTD, Aspiration, Mycoplasmen, P. jirovecii, Amiodaron, Kokain

• BAL häufig mit „buntem Bild“, prädominat lymphozytär

• Biopsie: intraluminal Ansammlung von inflammatorischem Debris, umgeben

von milder interstitieller Entzündung

• Therapie: Steroide, ggf. Makrolide, Immunsuppression



Asthma/Exacrbation?

Cracklunge?

Organisierende Pneumonie?

Vielen Dank!

Lungenerkrankungen im Kontext HIV - ak-aids-berlin.de · Lungenerkrankungen im Kontext HIV Meike...

Documents

Transcript of Lungenerkrankungen im Kontext HIV - ak-aids-berlin.de · Lungenerkrankungen im Kontext HIV Meike...