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Institut für Molekulare Biophysik, Radiopharmazie und Nuklearmedizin

PET des Herzens

E. Fricke

32. Jahrestagung der Rheinisch-Westfälischen Gesellschaft für Nuklearmedizin


Einfluss der Neuromodulation auf den myokardialen Blutfluss bei Patienten mit

therapierefraktärer Angina pectoris

Spinal Cord Stimulation (SCS)


Indikation zur Neuromodulation bei Patienten mit refraktärer Angina pectoris-Symptomatik

Entnommen aus: Deutsches Ärzteblatt, Jg. 100, Heft 15, 11. April 2003


Abbildungen entnommen aus: Deutsches Ärzteblatt, Jg. 100, Heft 15, 11. April 2003

Implantation des Neurostimulators

Punktion des Periduralraumes in Höhe BWK 8 bis BWK 10Vorschub der Elektrode epidural unter Bildwandlerkontrolle bis auf Höhe HWK 7 /BWK 1Ermittlung der Elektrodenposition durch Austestung des SchmerzarealsÜberdeckung des Schmerzgebietes mit elektrisch induzierten Parästhesien


Wirkungsmechanismen der Neuromodulation

Wirkungsmechanismus der Neuromodulation

Antinozizeptiver EffektEffekte auf den

Sympathikotonus

Antiischämischer Effekt?

„Gate-Control-Theorie“Beeinflussung zentraler

Neurotransmitter

Einfluss auf diemyokardiale Sauerstoffbilanz

GABA-Freisetzungß-Endorphine

„Gate-Control-Theorie“: die selektive Aktivierung sensibler afferenter Fasern (A-Fasern) führt im Bereich des Rückemarkhinterhorns (Gate) zu einer konsekutiven präsynaptischen Hemmung nozizeptiver Afferenzen (A- und C-Fasern).


Klinische Erfahrungen mit der Neuromodulation

0

51015

20253035

4045

Patienten

vor nach 6Monaten

n=56

nach 12Monaten

n=51

nach 24Monaten

n=46

CCS 0

CCS 1

CCS 2

CCS 3

CCS 4

05

101520253035404550

Patienten

vor nach 6Monaten

n=56

nach 12Monaten

n=51

nach 24Monaten

n=46

Nitrat/Woche

0<33-7>7

Die Graphiken wurden freundlich überlassen von Herrn Dr. med. S. Eckert, Kardiologische Klink im HDZ-NRW.

Angina pectoris - Anfälle pro Wochevor und unter SCS

Nitratverbrauch pro Wochevor und unter SCS


PET-Studie

23 Patienten mit fortgeschrittener KHKdynamische PET-Akquisitionen mit N-13-Ammoniak in Ruhe und unter Adenosinbelastung vor und 12 ± 3 Monate nach Implantation des epiduralen Neurostimulatorsbei der Ausgangsuntersuchung zusätzlich eine FDG-PET

Patientenbezogene AuswertungMittelwerte der segmentalen Blutflüssevernarbte Segmente wurden von der Auswertung ausgeschlossen (FDG-Uptake im Segment < 70 % bezogen auf das Segment mit dem maximalen Ruhefluss)segmentale Auswertung (20-Segment-Modell)


Ruheuntersuchung : patientenbezogene Auswertung

72

76

80

84

88

92

R h RPP RPP R h t6668

7072

7476

7880

vor SCS unter SCS vor SCS unter SCS

mittlere Ruheperfusionml/(100 g*min)

rate-pressure product*

* Systolischer Blutdruck x Herzfrequenz / 100

75,8 ± 17,4 auf 71,6 ± 20,1 ml/(100 g*min)p = 0,07 (n.s.)

85,6 ± 24,5 auf 78,4 ± 22,0 p = 0,25 (n.s.)


Belastungsuntersuchung: patientenbezogene Auswertung

145150

155160

165170

175180

W n 0,5

0,55

0,6

0,65

0,7

n n 2

2,1

2,2

2,3

2,4

2,5

2,6

mittlere Belastungsflüsseml/(100 g*min)

mittlereminimale Koronarwiderstände

(mmHg*100g*min)/ml)

mittlere Flussreserve

vor SCS unter SCS vor SCS unter SCS vor SCS unter SCS

160,6 ± 55,3 auf 165,5 ± 55,4 ml/(100 g*min)p = 0,41 (n.s.)

0,61 ± 0,27 auf 0,60 ± 0,24 (mmHg*100g*min)/ml p = 0,71 (n.s.)

2,2 ± 0,7 auf 2,4 ± 0,9p = 0,1 (n.s.)


Belastungsuntersuchung: segmentale Auswertung

(mmHg*100g*min)ml

220

225

230

235

240

245

250

S S

vor SCS unter SCS

0,32

0,34

0,36

0,38

0,4

0,42

0,44

vor SCS unter SCS

110

115

120

125

130

135

140

S S

vor SCS unter SCS

0,68

0,7

0,72

0,74

0,76

0,78

0,8

S S

vor SCS unter SCS

ml/(100 g*min) ml/(100 g*min)

(mmHg*100g*min)ml

Normale Segmente (n = 129)Belastungsfluss > 180 ml/(100 g*min)

Ischämische Segmente (n = 215)Belastungsfluss < 180 ml/(100 g*min)Vernarbte Segmente ausgeschlossen

p < 0,05

p < 0,05

p < 0,05

n.s.


Homogenisierung der Myokardperfusion?

0,21

0,22

0,23

0,24

0,25

0,26

. .

intraindividuelle Variationskoeffizientender Belastungsflüsse

vor SCS unter SCS

n.s.

Unterschied der Gruppen n.s.

0,4

0,5

0,6

0,7

0,8S S

vor SCS unter SCS

(mmHg*100g*min)ml

BefundverschlechterungBefundbesserung


Patientenbeispiel

62-jährige Patientinhochgradig eingeschränkte LV-Funktion bei fortgeschrittener koronarer DreigefäßerkrankungZ.n. zweifachem MyokardinfarktZ.n. zweimaliger operativer MyokardrevaskularisationZ.n. mehrfachen Katheterinterventionentherapeutische Optionen vollständig ausgeschöpftAP bei leichter körperlicher Belastung


Patientenbeispiel

FDGrelativer Uptake

Ruheperfusionml/(g*min)

auf 1 skaliert

Belastungsperfusionml/(g*min)

auf 2 skaliert

SL21021942


Patientenbeispiel


auf 2 skaliert

AusgangsuntersuchungArterieller Mitteldruck 69 mmHg


auf 2 skaliert

JahreskontrolleArterieller Mitteldruck 79 mmHg


Schlussfolgerungenbei geringerem rate-pressure product zeigen sich im Verlauf niedrigere Ruheperfusionswerte (n.s.)Abnahme der Sympathikusaktivierung?Abnahme des myokardialen Sauerstoffverbrauchs?

SCS erhöht die myokardiale Belastungsperfusion in vitalen, unter Belastung minderperfundierten Segmenten.Homogenisierung der myokardialen Perfusion?Verbesserung der Mikrozirkulation?Verbesserte Kollateralisierung durch eine gesteigerte Belastbarkeit?

der positive Effekt der SCS auf den myokardialen Blutfluss scheint bei Patienten mit initial deutlich erhöhten minimalen Koronarwiderständen größer zu sein


Flussabhängigkeit der sympathischen Innervation des LV- Myokards bei Patienten

mit koronarer Herzerkrankung (KHK)


PET-Diagnostik der sympathischen Innervation

C-11-Hydroxyephedrin (HED)„uptake 1“aktiver Transport an der präsynaptischen Membran und intraneuronale Akkumulation in den VesikelnHED - Retention Maß für die Intaktheit der NeuroneBestimmung der HED - RetentionDivision der mittleren Aktivität im Segment durch das Integral der arteriellen Blutkurve


Hypothese / Zielsetzung der Studie

Es besteht eine größere Empfindlichkeit sympathischer Nervenendigungen gegenüber einer ischämischen Schädigung im Vergleich zu Myozyten.Existiert ein Schwellenwert für die Perfusionsstörung, ab der eine Schädigung der Nervenendigungen auftritt oder besteht eine Korrelation zwischen Ausmaß der Perfusionsstörung und ischämischer Schädigung?Ist HED als Ischämiemarker geeignet mit der Möglichkeit, auf eine Belastungsuntersuchung zu verzichten?Zukunftsprojekt: klinische Bedeutung der ischämiebedingten

Inhomogenität der Innervation in Bezug auf die Prognose?


PET-Studie

39 Patienten mit fortgeschrittener KHK34/39 Patienten 3-Gefäß-KHK26/39 anamnestisch bekanntes InfarktereignisFDG-PET zur Vitalitätsbeurteilungdynamische PET-Akquisitionen mit N-13-Ammoniak in Ruhe und unter Adenosinbelastungdynamische PET-Akquisition mit C-11-HED

segmentale Auswertung (20-Segment-Modell)vernarbte Segmente wurden von der Auswertung ausgeschlossen (FDG-Uptake im Segment < 70 % bezogen auf das Segment mit dem maximalen Ruhefluss)


Korrelation der HED-Retention mit der myokardialen Perfusion?

0

0,5

1

1,5

2

2,5

3

20 40 60 80 100 120 140 160

Y = 1,425 + ,001 * X; R^2 = ,003

0

0,5

1

1,5

2

2,5

3

0 50 100 150 200 250 300 350 400

Y = 1,267 + ,002 * X; R^2 = ,051

Ruheperfusion Belastungsperfusion

HED/min

HED/min

ml/(100 g*min) ml/(100 g*min)


HED - Retention in Abhängigkeit von derBelastungsperfusion

0

0,5

1

1,5

2

2,5

3HED-Retention/min Belastungsperfusion

[ml/(100g*min)]> 180< 180 > 140< 140 > 100< 100

signifikanter Unterschied zu den übrigen Gruppenp < 0,05


ml/(g*min)

ml/(g*min)

rel. Uptake

/min

FDG Ruheperfusion

HEDBelastungsperfusion


ml/(100 g*min)

rel. Uptake

/min

FDG Ruheperfusion

HEDBelastungsperfusion

ml/(g*min)


Schlussfolgerungen

Bei deutlich eingeschränkter Belastungsperfusion zeigt sich im Durchschnitt eine Minderung der HED-Retention als Ausdruck der ischämischen Schädigung der sympathischen Neurone.

Im individuellen Fall kann auch bei deutlicher Perfusionsstörung die HED-Retention erhalten sein, so dass sich HED nicht als Tracer für die individuelle Ischämiediagnostik anbietet.

Möglicherweise spielen neben dem Ausmaß der Ischämie auch die Dauer und der zeitliche Verlauf des Auftretens eine Rolle.


Kardiale Effizienz und Sauerstoffverbrauch nach Langzeit – Resynchronisationstherapie

bei Patienten mit fortgeschrittener Herzinsuffizienz und Linksschenkelblock

Eine Untersuchung mittels C-11-Acetat-PET

Dr. Oliver Lindner in Zusammenarbeit mit der Universität Uppsala


PET - Studie

16 Patienten mit idiopathischer dilatativer Kardiomyopathie (DCM) und Linksschenkelblock (LSB)

Vergleichskollektiv: 13 Patienten mit leichter DCM ohne LSB

dynamische PET-Akquisition mit C-11-Acetat in Ruhe vor, 4 Monate und 13 Monate nach Implantation eines biventrikulären Schrittmachersystems

Bestimmung des Herzauswurfvolumens und der kardialen Effizienz(nach Steward-Hamilton-Verfahren)


Bestimmung des Herzauswurfvolumens nach demSteward-Hamilton-Prinzip

RV

0

50000

100000

150000

200000

250000

0,00 0,50 1,00 1,50 2,00 2,50 3,00

RVdownslopeExponentiell (downslope)

ab hier rezikulierender Bolus

Zeitaktivitätskurve über dem rechten Ventrikellumenmonoexponentielle Kurvenanpassung (Korrektur für Rezirkulation)Herzauswurfvolumen: injizierte Dosis / Integral der Ventrikelkurve

Schlagvolumenindex (SVI):

Herzauswurfvolumen KOF x Herzfrequenz

Sörensen et al., J Nucl Med 2003; 44; 1176-1183

Kardiale Effizienz:

Schlagvolumenindex x HF x RRsystol.

myokardiale O2-Utilisation


Myokardiale Sauerstoffutilisation Heterogenität derMyokardiale Sauerstoffutilisation

Schlagvolumenindex Kardiale Effizienz

Mittelwert des Vergleichskollektivs± SD des Vergleichskollektivs


Ergebnisse

Unter Resynchronisationstherapie ändert sich die globale Sauerstoffutilisation des linksventrikulären Myokards im Verlauf nicht wesentlich.Es zeigt sich jedoch eine Verbesserung der kardialen Effizienz sowie eine Homogenisierung der Sauerstoffutilisation auf das Niveau des Vergleichskollektivs.Die positiven Effekte zeigen sich unverändert 4 und 13 Monate nach Beginn der Resynchronisationstherapie.


Vielen Dank für Ihre Aufmerksamkeit!

Ich bedanke mich bei den Mitarbeitern und ehemaligen Mitarbeitern unseres

Institutes, die an den vorgestellten Projekten mitgewirkt haben.

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