VORGEHEN BEI BLUTUNG, HYPOVOLÄMIE UND SCHOCK

Michael Bräuer-MockerKH BHS Linz/Anästhesie

VORRANGIGES ZIEL :

• Aufrechterhaltung des O2-Transportes auf zellulärer Ebene:

• DO2 = CO x CaO2

• CaO2 = Hb x 1,39 xSaO2 + paO2 x 0,0031( chem. gebundener O2 - physik. gelöster O2 )

• O2-Angebot des Blutes abhängig von:

• Hb, SaO2, HZV

BLUTUNG:

• BLUTVOLUMEN:

Mann: ca. 75ml/kgKG

Frau: ca. 65ml/kgKG

Neugeborenes: ca. 80 – 85ml/kgKG

KRITISCHER BLUTVERLUST:

• Ca. 30 – 40% des zirkulierenden BV

• Über 50% absolut lebensbedrohliches Zustandsbild

FOLGEN:

• Metabolische Azidose

• Irreversible Zellschädigung

• Limitierende Organe:

• Herz und Gehirn

URSACHEN: BLUTUNG/BLUTVERLUST

• TRAUMA (offen/geschlossen)

mögliche Blutverluste :

Becken 5000mlOS 2000mlUS 1000mlTHX/ABD …..?

GI-BLUTUNG :

• Ösophagusvarizen, Mallory-Weiss-Syndrom

• Ulcus ventricli/duodeni

• Divertikel, Angiodysplasie, Tumor, …

• Medikamentös, iatrogen

GEFÄSSRUPTUREN :

• Abdom./thorak. Aortenaneurysma

• „Gefäßpatient“, OAK?

• Gefäßprothese, großer Stent

• Varizenblutung

WEITERS:

• Gynäkologische Ursachen

• HNO-Tumore

• Medikamentös induziert: OAK, Plavix, ASS

• Plus angeb/erworbene Koagulopathie (z.B.: vW)

• Oft massive Hypovolämie bei Ileus

WEITERE URSACHEN HYPOVOLÄMIE

• Unzureichende Flü-Zufuhr (Fasten,Anorexie, Krankheit,…)

• Vermehrter Flü-Verlust (Diarrhoe, Erbrechen, Diuretika)

• Chron. Dehydratation/Hypovolämie ( Altenheim, Behinderte)

• Z.B.: beh. Kind + Beckenosteotomie, Parkinson + Hypovolämie

KLINIK HYPOVOLÄMIE / SCHOCK

• DYNAMISCHES EREIGNIS !!!!!!!

• Milde Hypotonie darf einen nicht in

Sicherheit wiegen lassen!!!

KLINIK HYPOVOLÄMIE/SCHOCK

• Syst. RR < 90mmHg bzw. Abfall > 40mmHg Ausgangswert

• Reflekt. HF > 100S/min• Hautturgor• PaO2 ↓ → Tachypnoe• Blasses Hautkolorit, kühle Extremitäten• Periph. → zentr. Zyanose• Vigilanzstörung ( Agitation, Eintrübung, Koma)• Harnproduktion ↓

BLUTUNG ??

• nach außen, offensichtlich• Innere Blutung• Hämatemesis• Melaena• Rectale Blutung• Vaginale Blutung• Hautblutungen• etc. ….

FAUSTREGEL :

• Jeder verletzte, kalte und tachykarde Patient sollte als

„SCHOCKPATIENT“ behandelt werden, bis das

Gegenteil bewiesen ist!

DEFINITION SCHOCK

• Minderdurchblutung vitaler Organsysteme mit

nachfolgender Gewebehypoxie als Ausdruck

eines Mißverhältnisses zwischen

Sauerstoffangebot und Sauerstoffbedarf.

SAUERSTOFFTRANSPORTKAPAZITÄT

• DO2 = CO x CaO2

• CaO2 = ( Hb x 1,39 ) x SaO2 + ( paO2 x 0,0031 )

• O2-Gehalt abhängig von :

• CO = HZV• SaO2

• Hb (Hämoglobinkonzentration)

Venous Return

VR = CO

Venous Return = Cardiac Output

Venous Return

Pra( mm/ Hg)

CO (l/min)

0

VR = CO

8-4

Venous Return

.

Bestimmend für Venous return ist :

�Druckdifferenz Pms - Pra

�Strömungswiderstand Rv(venös)

RALA

Pms

Pms

Pra

Cardiac performance

Pms = mittlerer Systemdruck venös Pra = rechts atrialer Druck

SCHOCKSTADIEN

• Grad I : ≤ 15% BV (~ 750ml)

• Grad II : 15 – 30% BV ( ~ 750 – 1500ml)

• Grad III : 30 – 40% BV ( ~ 2000ml)

• Grad IV : > 40% BV ( > 2000ml)

HÄMORRHAGISCHER SCHOCK

• Neben Flüssigkeitsverlusten unterschiedlicher Genese

die Hauptursache des hypovolämen Schocks.

Gekennzeichnet durch eine kritische Abnahme

des intravasalen Volumens mit dem Verlust der

Sauerstofftransportkapazität.

FOLGEN / KOMPLIKATIONEN

• Metabol. Azidose

• Koagulopathie / DIC

• Myocardiale/cerebrale Ischämie

• Organdysfunktion/irreversible Organschädigung

• Tod

DIAGNOSE

• Was steht uns an präklinischenDiagnosemöglichkeiten alles zur Verfügung?

• Anamnese, Klinik, RR, Puls, Pulsoxy, EKG,…

• US, TEE ?

• PiCCO ?

• PAK ?

Klinik

CO, ITBV, EVLV, CFI,SVV…

EF, FS, RWMA, CO, Vcf, dp/dt,E:E´,Vitien,RVF,LVFMitralfluss, Lungenvenenfluss... SvO2, PAP,CO,PCWP

REF,SVR, PVR ….

Ursachen, welche die Diagnose erschweren?

• Medikamente? ( ß-Blocker, ß-Mimetika,…)• Schrittmacher ?• Bradykarde Rhy-Störung ?• Frühes Sckockstadium ?• Agitiertheit ?• Pat. aufrecht sitzend ? ( Parkinson ?)

THERAPIE

• BLUTUNG :

• Beseitigung der Ursache, Blutstillung• „steriles Vorgehen“• Bei unstillbarer Blutung:

„permissive Hypotension/Hypovolämie“ (BV ≠ Hkt↓)• O2-Gabe, Intubation+Beatmung (cave:Kreislauf)• Mind. 2 großlumige Zugänge i.v. / i.o. !!!

THERAPIE

• Volumen- +Flüssigkeitstherapie• Physikalische Maßnahmen:

Schocklagerung(Trendellenburg), Schockhose• Vasopressoren• Schutz vor Wärmeverlust (Koagulopathie!)• Analgesie (Stress↓, myocard. O2-Verbrauch↓)• Azidoseausgleich?• Rascher Transport ins KH

VOLUMENTHERAPIE

• WAS STEHT ZUR VERFÜGUNG?

• „physiologisches“ NaCl 0,9%• Ringer-Lösung• Ringer-Lactat• Kolloide ( HAES, Gelatine)• Isoonkotische, hypertone Lösung (HyperHAES)

KRISTALLOIDE

• Besitzen keinen kolloidosmotischen Druck undwerden daher von der vasculären Barrierenicht zurückgehalten.

• Verteilungsraum daher nicht nur intrasvasal,sondern der gesamte EZR!

• VOLUMENEFFEKT ~ 20%!!!• Physiolog. NaCl 0,9% → Gefahr hyperchlorämische

Azidose (-BE↑, ICU↑)• Verminderung Nierenversagen (+Kolloide)

KOLLOIDE (HAES 6% 130.000/0.4 z.B.Voluven)

• Rasche initiale Volumenwirkung ~ 100%!• Volumenplateaueffekt über ~ 4 Stunden• Verbesserte renale Elimination (v.a. HAES 6% 130.000/0.42

6:1 z.B. Tetraspan)

• Wegfall einer möglichen Kumulation im Plasma• Minimierung der Gerinnungsbeeinflussung• Verbesserung der Mikrozirkulation• Maximaldosis 20 – 30ml/kgKG (cave: Niere!)• Tetraspan ausdrücklich für Schock zugelassen

KOLLOIDE ( GELATINE )

• Z.B.: Gelofusin

• Modif. Gelatine, MG 30 - 35.000• Volumeneffekt ~ 70 – 80%• Wirkdauer ~ 2 – 3 Stunden• Keine Beeinflussung der Gerinnung• V.a. bei erhöhtem Kolloidbedarf• Cave: Allergie ( sehr selten!)

Isoonkot. hypertone Infusionslösung

• HYPERHAES®

• “Small volume resuscitation”• Hypertone Lösung, welche NaCl 7,2% enthält• Haes 6% 200.000/0.5• Theoret. Osmol. 2464mOsmol/l• Mobilisierung interstit. Flüssigkeit• Bolus 3 – 4ml/kgKG binnen 3-4min, Erwachsene

(z.B.: 70kg = 250ml)

HyperHAES

• Salzkomponente erhört die Plasmaosmolaritätund vergrößert somit rasch das intravasaleVolumen um das 3 bis 7-fache des infundiertenVolumens.

• Kolloidkomponente HAES 6% 200.000/0.5erlaubt die Stabilisierung des kolloidosmotischenDruckes und hilft das Volumen im intravaskulärenBereich zu halten.

VOLUMENTHERAPIE / INDIKATION

• Hypotonie z.B. syst.RR <90mmHg oder einAbfall von über 40mmHg vom Ausgangswert

und

• Zeichen der Minderperfusion (Schockzeichen)und/oder

• Prim. Volumenmangel ( Exsiccose, Blutung,…)

KATECHOLAMINE / VASOPRESSOREN

• EPHEDRIN: indirekt wirkendes Sympathomimetikum

setzt NA frei, Tachyphylaxie

• ETILEPHRIN : direktes SympathomimetikumEffortil ähnlich wie Epinephrin

• CAFEDRIN/THEODRENALIN : ß-Mimetikum, setztAkrinor Volumen aus dem Kapazitätssystem

frei, keine α - Wirkung

KATECHOLAMINE / VASOPRESSOREN

• NORADRENALIN : α(+++) ß1(++) ß2(+) DA1+2 (0)

• Dosisbereich: 0,02 – 3,0 mcg/kg/min• Startdosis: 0,02 – 0,05 mcg/kg/min• Indikation: sept. Schock, (kardiogener Schock)• Vielfach Mittel 1.Wahl im Schock bei

ausreichendem Volumenstatus und hyperdynamenKreislaufverhältnissen

• (Gegebenenfalls Kombination mit Dobutamin,PDE III)

KATECHOLAMINE / VASOPRESSOREN

• ADRENALIN : α(+++) ß1(+++) ß2(+++) DA1+2(0)

• Dosierung: 0,02- 3,0 mcg/kg/min• Im unteren Dosisbereich überwiegt ß-Effekt• Anstieg CI und LVSWI, HR variabel• Im Vergleich zu Dobutamin/NA trotz gleicher RR,

DO2/VO2 Werte, drastische Verschlechterung des Blutflusses im Hepatikus-Splanchnikusbereich; Lactazidose

• Hauptindikation: Reanimation, Anaphylaxie

KATECHOLAMINE / VASOPRESSOREN

• VASOPRESSIN: Stimulation von vasculären V1a- und• renaltubulären V2-Rezeptoren• Terlipressin hat höhere V1a/V2 Ratio• Vasopressinmangel im sept. Schock?• Dosis: 0,01 – 0,04U/min, 4(6) – 7(12)mg/24h ?• Indikation: Oesophagusvarizenblutung (Terlipressin)

Reanimation/Asystloie (40Units)Schock (hämorrhagisch, septisch)?Hepato-renales Syndrom

KATECHOLAMINE / VASOPRESSOREN

• In den letzten Jahren zahlreiche Studien bzgl.Vasopressin bei vasodilatorischem/hämorrhagischemSchock

• V.a. Arbeitsgruppe in Innsbruck um Wenzel, Luckner,Völkel,et al zeigten z.T. Vorteile gegenüber Adrenalin/NA bzw. Kristalloiden

• Cavus et al : AVP + Hyperhaes, besserer Outcome

KATECHOLAMINE / VASOPRESSOREN

• AVP = ArgininVasopressin (Pitressin, Pressyn)

• Dosis : 0,4Units/kg + 0,04Units/kg/min ??

• (Im Tierversuch unter kontrollierten Bedingungen)

• „Further investigations will be needed……“

NARKOSE-EINLEITUNG

• CAVE: Verschärfung der Hypotension durch weiteren Abfall des peripheren Widerstandes(Opioide, Propofol)

• Etomidat-Lipuro: sehr kurz wirksam (3-5min)0,15 – 0,3mg/kg i.v.Wirkeintritt 30 – 60secMAP 10%↓, SVR 12%↓, HF 10%↓

NARKOSE-EINLEITUNG

• KETANEST S: kurz wirksam (5 – 15min) 1 – 2mg/kg i.v., 2 – 4 –(6)mg/kg i.m.„dissoziative Anästhesie“, sollte immermit Benzodiazepin kombiniert werdenzentrale+periphereSympatikusaktivierung: RR↑, HF↑myocard. O2-Verbrauch↑

NARKOSE-EINLEITUNG

• OPIAT: Fentanyl 1 – 3 (5)mcg/kg (0,1 – 0,15mg)i.v.

• MUSKELRELAXANS:• Succinylcholin(Lysthenon)????: 1mg/kg i.v.

1 Vorteil: sehr kurz wirksamdepolarisierendes MR

• Gefahren: Hyper-K+, Bradykardie, Rhy-StörungICP↑, Augeninnendruck↑, Histamin↑,MH, …. Wenn´s geht, verzichten!

NARKOSE-EINLEITUNG

• Rocuronium(Esmeron): NDMRWirkeintritt 0,6mg/kg 1,5 – 3min

1,0mg/kg ~ 1minWirkdauer 30 – 40minkeine Histaminfreisetzunggeringe vagolytische Wirkung(RR↑, HF↑)

ZUSAMMENFASSUNG

• 1. Volumentherapie (HAES+RiLac,…Hyperhaes)

• 2. Physikalische Maßnahmen (Schocklagerung,…)

• 3. Unstillbare Blutung: permissive Hypotonie/-volämie

• 4. Vasopressoren: NA, Option Vasopressin

• 5. Rascher Transport ins KH

UND ZUM SCHLUSS

„TAKE HOME MESSAGE“

„NICHT TRÖDELN“

Herzlichen Dank für Ihre Aufmerksamkeit.