HELIOS Kliniken GmbH Komplikationen im Kreißsaal.

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Komplikationen im Kreißsaal

Komplikationen im Kreißsaal D. MarschallHELIOS Kliniken GmbH

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• weltweit sterben jeden Tag 1600 Frauen während der Schwangerschaft oder bei der Geburt

• in Industrieländern stirbt 1 von 4085 Frauen

• in Zentralafrika stirbt 1 von 13 Frauen

(UNICEF, Jahresbericht 2008)

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Ursachen der peripartalen mütterlichen Letalität

• 24-28% schwere Blutungen• 13-15% Infektionen/ Sepsis• 12% Präeklampsie/ Eklampsie• 10% thrombembolischen Komplikationen

(The Sixth Report of Confidential Enquiries into Maternal

Deaths in the United Kingdom)

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Erkrankungen mit anästhesiologischer Relevanz

• Blutungen• Schwangerschaftsassoziierte Multiorganerkrankungen

- Präeklampsie

- Eklampsie

- HELLP-Syndrom• vorzeitige Plazentalösung• Fruchtwasserembolie, Lungenembolie

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Einteilung der Blutungen nach zeitlichem Verlauf

• antepartal -ektopen Nidationen, Spontanabort, Placenta praevia, Placentalösung, Schwangerschaftsabbruch, Traumen, Sepsis, HELLP-Syndrom, Fruchtwasserembolie, Dead-Fetus-Syndrom • peripartal - Uterusruptur, iatrogen bedingt bei Sectio caesarea

• postpartal - atone Uterusnachblutung, unvollständige Plazentalösung, Plazentareste, Verletzung der Geburtswege, Hemmkörperhämophilie

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• Im Jahr 2000 14 Millionen postpartale Blutungen

(nach WHO: Blutverlust > 500 ml nach vaginaler Geburt; >1000 ml nach Sectio caesarea)

• davon 200000 Todesfälle weltweit

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Veränderungen der Hämostase während der

Schwangerschaft

- Blutvolumen der Mutter erhöht (30-35%)

- Plasmavolumen erhöht (40-45%

- Fibrinogenkonzentration erhöht (2-bis 3-fach)

- FVII, FVIII, FIX, FX, FXII erhöht (20-1000%)

- Thrombozytenzahl bleibt häufig normal, aber

verbesserte Funktion

(erhöhte von-Willebrand-Konzentration bis 400%)

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- Antikoagulatorisch wirkende Proteine C und S reduziert - erhöhte Resistenz gegen aktiviertes Protein C

insgesamt aktiviertes Gerinnungssystem (Thromboserate bei Schwangeren 5- bis 6-fach erhöht)

Normalisierung des Gerinnungssystems 6 Wochen post partum

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Atone Uterusblutung, Uterusatonie

• postpartaler, fulminanter Blutungsnotfall• pathophysiologisch unzureichende Konstriktion

des Uterus und der Gefäße während oder nach der Plazentalösung

Grad I 500-1000mlGrad II 1000-1500mlGrad III >1500ml

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Häufigkeitsverteilung

Blutungsursache Anteil an der Gesamtheit postpartaler Blutungen

Atonische Blutungen 75-83%Geburtstrauma 8-19%Plazentalösungsstörungen 6-8%sek. Verbrauchsblutung seltenBlutungsneigungen selten (vWJ-Syndrom, Hämphilien, Vaskulopathien)

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Komplikationen in Kreißsaal

Risikofaktoren

• schneller Geburtsverlauf• unvollständiger Plazentaabgang• atone Blutung in Anamnese • Mehrlingsschwangerschaft• Polyhydramnion• Uterus myomatosus• Amnioninfektionssyndrom

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Problematik

• hohe Durchblutung des Uterus und Geburtskanals im letzten Trimenon

• Durchflussvolumen des uterinen Gefäßbettes beträgt 500-750ml/min (normal 50ml/min)

Blutverlust von 1-2 Liter in wenigen Minuten

möglich

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Problematik • Blutverluste bis zu 1 Liter meist ohne klinische

Symptomatik• Schwangere entwickeln seltener klassische Symptome

eines Volumenmangelschocks• Gefahr: mütterliche Tachykardien auf peripartalen Schmerz oder Stress zurückgeführt• Ansammlung von bis zu 1 Liter Blut im atonen Uterus

möglich

Ausmaß der geburtshilflichen Blutung wird häufig unterschätzt

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Symptomatik

• der gut kontrahierte Uterus ist hart• Fundus in Nabelhöhe etwas seitlich tastbar

Bei Atonie• schlaffer großer Uterus• weit über Nabel• schwallartiger Abgang von dunkelrotem Blut vaginal

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Therapie:

Ziel: Stoppen der Blutung Vermeidung eines operativen Eingriffs (Hysterektomie) im hämorrhagischen Schock

Nach Ausschluss einer Verletzung der Geburtswege und gleichzeitiger Volumengabe

sofortige Uterustonisierung: Oxytocin 3-6 IE langsam i.v. Methergin 0,2-0,5 mg langsam i.v. Infusion von 40 IE Oxytocin in 500 ml über 4h

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Konservative Therapie

• manuelle Maßnahmen zur Vasokonstriktion

- lokale Kühlung, Eisblase, Blase entleeren

- manuelle Funduskompression (Handgriffe nach

Fritzsch und Zweifel)

- eventuell Nachkürettage • großlumige i.v.-Zugänge, eventuell arterielle DM• Gabe von kristalloiden und kolloidalen Lösungen• Sicherung der Atmung• Bereitstellung von Blutprodukten, Info an Blutbank

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wenn innerhalb weniger Minuten kein Sistieren der Blutung

Einsatz von Prostaglandinen

Sulproston (Nalador®):

• Stimuliert direkt die glatte Muskulatur des Uterus• HWZ 2h• überwiegend renale Ausscheidung

• Oxytocin-Infusion stoppen

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Dosierung

Sulproston (Nalador®) 500 µg in 50 ml NaCl 0,9%

Einschwemmphase: 3 min auf 50 ml/h (8,3µg/min)

Reduktionsphase: 7 min auf 10 ml/h (1,6µg/min)

Erhaltungsphase: 1-2 ml/h (0,16-0,32µg/min)

Therapie für max. 12-24h, max. 1000-1500µg/24 h

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Nebenwirkungen:

• Übelkeit, Erbrechen• Spasmen im Oberbauch• Pulmonale Hypertonie• Lungenödem• Myokardischämien• Bradykardie

intensivmedizinische Überwachung des

Patienten

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In 90% konservative Therapie erfolgreich, bei Persistieren der Blutung invasive Verfahren:

- Kürettage - B-Lynch-Nähte - Ligatur der Art. Uterina, Art. Iliacae internae - postpartale Hysterektomie - Klemmung der Bauchaorta - event. notfallmäßiges Gefäßcoiling bei weiter- bestehender Blutung durch Neuroradiologen

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• Ausschluß einer peripartalen Hyperfibrinolyse

- Gabe von Aprotinin (Cave: schwere Anaphylaxie)

- Gabe von Tranexamsäure (1-2 g i.v.)

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Stärkung der Endstrecke

• Thrombozytensubstitution

- initial 2 TK

- Thrombozytenzahl > 50 000

• Fibrinogensubstitution

- Stoßtherapie mit 4-6-(8) g Fibrinogen

- Zielparameter: 1,5g/l

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Optimierung der plasmatischen Gerinnnung

• FFP-Substitution (bis zu 30ml/kg KG)

• Gabe von PPSB (initial bis zu 20-25 IE/kg KG)

(kein PPSB bei HIT)

• Bestimmung von AT III, event. Substitution

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Rescue-Therapie

• Gabe von rekombinantem FVIIa (Novoseven®) - 90 -100µg/kg KG initial i.v. über 2-5 min - massive Thrombingenerierung und Bildung eines stabilen Fibringerinnsels - Off Label-Use bei lebensbedrohlichen Blutungen - Nachsubstitution alle 2-3 h

• Faktor XIII - 1250 IE, Ziel: FXIII> 60%

• Desmopressin (6Amp. Über 30 min i.v.) bei vWS

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Therapeutische Grundvoraussetzungen

Normothermie

pH > 7,2

Hämatokrit > 25%

Normokalziämie

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Definitionen und Symptome

Präeklampsie

RRsyst.>140mmHg, RRdia.>90mmHg Proteinurie > 3,0 g/d Kopfschmerzen, Sehstörungen epigastrische Schmerzen Oligurie

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Eklampsie

- zusätzlich zu Symptomen der schweren Präeklampsie tonisch-klonische Krampfanfälle

-Auftreten prä-, intra-, postpartal bis 7 d

HELLP-Syndrom

- Haemolysis (LDH> 600) - Elevated Liver Enzymes (ASAT>2µmol/l) - Low Platelet count (<100 000)

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Gehirn Leber Nieren Herz Gerinnung

Präeklampsie

Eklampsie

HELLP-Syndrom

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Daten zur Häufigkeit

Inzidenz der Präeklampsie: 3-5% der Nulliparae 0,5% der Multiparae

Inzidenz der Eklampsie: 0,2-0,5% aller Schwangerschaften mütterliche Mortalität bis 2% fetale Mortalität bis zu 12%

Inzidenz des HELLP-Syndroms: 10-14% der Präeklampsiefälle 30% der Eklampsiefälle mütterliche Mortalität 3-5% fetale Mortalität bis zu 15%

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Risikofaktoren für Präeklampsie/Eklampsie

• Altersextreme bei Erstschwangerschaft (<20 bzw.>40J.)• Heterologe Insemination, Eizell- oder Embryospende• Mehrlingsschwangerschaften• Erkrankungen der Mutter mit Gefäßbeteiligung• Autoimmunerkrankungen• Genetische Disposition

Faktoren, die das Risiko senken

• Blande Anamnese (mit demselben Partner)• Zigarettenkonsum

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Pathogenese• Freisetzung von humoralen Faktoren aus der pathologisch veränderten

Plazenta

führt zum Endothelzelldefekt mit erhöhter Gefäßpermeabilität,

Transsudation und Fibrinablagerungen in allen Gefäßen

starre, nicht dilatationsfähige Gefäße

• außerdem Imbalance zwischen Prostazyklin PGI2 (Vasodilatation) und Thromboxan TXA2 (Vasokonstriktion,Thrombozytenaggreagtion)

generalisierter Arteriolenspasmus

generalisierte (Multiorgan-) Minderperfusion

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Was ist ihnen allen gemeinsam?

Präeklampsie

Schwere Präeklampsie

Eklampsie

HELLP-Syndrom

Zunehmende Funktionsstörungen von lebenswichtigen

Organen

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Gehirn

Leber Niere

Gerinnung

Uteroplazentare Einheit

Organtypische Reaktionen auf zunehmendeDurchblutungsstörungen im Sinne einer

Mikroangiopathie

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Gehirn

- Petechiale Blutungen- Intrazerebrale Blutungen- Thrombosen, fibrinoide Nekrosen- Mikroinfarkte- Fokale, generalisierte Ödeme

Kopfschmerzen, Schwindel Unruhe,Hyperreflexie Sehstörungen, Skotome, Amaurose Krampfanfälle Koma

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- Minderperfusion- Leberzellschwellung- portale und fokale Nekrosen- Transaminasenanstieg - hyaline Ablagerungen in

Lebersinusoiden - Syntheseverminderung

(Gerinnungsfaktoren, Albumin)

Übelkeit, Erbrechen Leberkapselschmerzen Oberbauchschmerzen Leberkapselhämatom Leberruptur

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Nieren

- Intrakapilläre Schwellung der renalen Endothelzellen

- Intraglomeruläre Fibrineinlagerungen

- Tubuläre Nekrosen- Verminderte renale Perfusion- Verminderte glomeruläre Filtration

Oligurie/Anurie Nierenversagen Proteinurie Serumkreatininerhöhung Anstieg Harnsäure

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Hämodynamik

- erhöhter peripherer Gefäß-widerstand

- erhöhte Kapillarpermeabilität- erniedrigter Herzindex- linksvenrikuläre Hypertrophie/

Dilatation

Volumenverschiebung, Ödeme Hypovolämie erniedrigtes Plasmavolumen erhöhter Hämatokrit Linksherzinsuffizienz Ischämie/ Infarkt

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Gerinnung

- Faktorenmangel (hepatisch)- Thrombozytopenie- Hypofibrinogenämie- erhöhte

Fibrinspaltprodukte

Gerinnungsstörung Disseminierte intravasale

Gerinnung

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- erhöhte Kapillarpermeabilität

- intravasale Fibrinablagerungen

respiratorische Insuffizienz

Lungenödem ARDS

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Therapie• Einzige kausale Therapie ist die Entbindung

konservativ oder per Sectio• Gabe vom niedrig dosiertem ASS

80-350 mg ab der 12. SSW.• adäquate Volumengabe

kristalloide/kolloidale Lösungen• antihypertensive Therapie

Ziel : RR syst. 150-160 mmHg

RR diast. 90-100 mmHg

CAVE: Durchblutung der Plazenta!

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Antihypertensive Therapie:

Urapidil (α1 Blocker)

1. Wahl zur akuten Intervention

Dosierung: initial: 6,25-25mg i.v.

kont.: 5-20 mg/h Dihydralazin (Nepresol®)

Dosierung: initial 5 mg i.v.

kont.: 2-20 mg/h

NW: ausgeprägte RR-Abfälle, Reflextachykardien

fetale Bradykardien, fetale Azidosen

Muskelkrämpfe, Medikamentenfieber

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Antihypertensive Therapie:

Nifidepin (Kalziumantagonist)

2. Wahl zur akuten Intervention

Dosierung: initial 5 mg oral

Wiederholung nach 20 min möglich

Labetalol (komb. α1 -/ β-Blocker)

nur über internationale Apotheke erhältlich

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Antikonvulsive Therapie bei Eklampsie:

akuter Krampfanfall - Diazepam (5-20 mg i.v.) - Lorazepam (1-2 mg i.v.)

prophylaktisch - Magnesiumsulfat Mittel der Wahl Wirkung: Blockade des NMDA-Rezeptors verbesserte zerebrale Perfusion Senkung des peripheren Widerstandes Steigerung des Herzindex

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-Initialdosierung: ( unter EKG-Kontrolle)

Magnesiumsulfat 2-4g i.v. über 15-20 min

- Erhaltungsdosis:

Magnesiumsulfat 1-2g/h während der ersten 24h

- Therapeutisches Ziel:

Serumkonzentrationen zwischen 2-4 mmol/l

- Spiegelkontrolle alle 6h nötig

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Nebenwirkungen:

- Übelkeit - Schwindel - Hyporeflexie tiefer Sehnenreflexe - verlängerte neuromuskuläre Blockade nach Gabe von nichtdepol. Muskelrelaxanzien - Atemdepression über 5 mmol/l - Asystolie über 12 mmol/l Therapie: 1g Kalziumglukonat i.v.

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So... und nun? Entbindung gehört zur Therapie der Erkrankungen, sie

ist oft dringlich, aber nicht notfallmäßig!

Senkung des Blutdruckes ist vorrangig vor

Entbindung! Regionalanästhesie ist bei Hypertonie vorteilhaft, aber

CAVE-Hypovolämie bei absehbarer Blutung: Allgemeinanästhesie

bevorzugen Invasives Kreislaufmonitoring so früh wie möglich Managment der Gerinnungsstörungen rechtzeitig

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So...und nun?Hauptrisiko der Präeklampsie:

intrazerebrale Blutung aufgrund der Hyperperfusion des

Gehirns und kapillären Lecks

- präoperative RR-Senkung!!!

- Fortsetzung der bisherigenTherapie, Effekte der

Behandlung beachten (Relaxationsverlängerung,

Atemdepression, hämodynamische Instabilität)

- adäquate Volumensubstitution

- soweit wie möglich Regionalanästhesie anwenden

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So...und nun?Hauptrisiko der Eklampsie: Krampfgeschehen

- präoperative Blutdrucksenkung!!!

- Krampfschwelle erhöhen

- Allgemeinanästhesie

CAVE- eventuell schwierige Intubation

„rapid sequence Induktion“

Blutdruckspitzen bei Laryngoskopie vermeiden

(tiefe Narkose, kein Ketanest, Gabe von Opiaten)

weniger nichtdepolarisierende Muskelrelaxanzien

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So...und nun?Hauptrisiko des HELLP-Syndroms: Leberruptur,Hämorrhagie, Verbrauchskoagulopathie

- präoperative Blutdrucksenkung- Allgemeinanästhesie Cave-schwierige Intubation möglich „rapid sequence Induktion“- rechtzeitige Therapie der Gerinnungsstörungen und auch postoperativ Kontrolle der Gerinnung

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„Im Zweifelsfall entscheide man sich für das Richtige“

Karl Kraus, Österreichischer Schriftsteller, 1874-1936

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