Infektiöse Gastroenteritis

Epidemiologie der Gastroenteritis

Eine der häufigsten Ursachen für Morbidität und Mortalität der Weltbevölkerung

5 Mio. Kinder versterben jährlich an Diarrhoe

1997 in Deutschland 105 000 gemeldete Fälle von „Enteritis infectiosa“

Hohe Dunkelziffer

Klinik der Gastroenteritis

Fäkal-orale Übertragung der Erreger (Diarrhoe-Erreger ißt- und trinkt man)

Leitsymptom Diarrhoe (Stuhlgang zu oft, zu viel, zu flüssig)

Übelkeit, Erbrechen, Bauchschmerzen, Fieber Komplikationen: Hypovolämischer Schock,

Hypoglykämie, Darmperforation, Sepsis

Formen der Gastroenteritis

Sekretionstyp oberer Dünndarm, wässrige Diarrhoen V. cholerae

Penetrationstyp distaler Dünndarm, Durchfall und Fieber Salmonella enterica spp.

Invasionstyp Colon, blutig- schleimiger Durchfall, Tenesmen Shigella spp.

Gastroenteritiserreger

Viren ca. 50%

Bakterien ca. 25%

Parasiten ca. 25%

Gastroenteritiserreger

Erreger vom Sekretionstyp V. cholerae, EHEC, EPEC, EAEC, ETEC, S. aureus,

B. cereus Erreger vom Penetrationstyp

Salmonella enterica spp., Y. enterocolitica, Y. pseudotubercuolosis

Erreger vom Invasionstyp Shigella spp., EIEC, Campylobacter spp.,

E. histolytica Erreger von antibiotikaassoziierter Diarrhoe

C. difficile Erreger von Diarrhoe bei Abwehrschwäche

Cryptosporidium parvum, Enterocytozoon bieneusi, Encephalitozoon intestinalis

Diagnostik von Enteritiserregern

Kultur Selektivmedien (fest/flüssig) Biochemie (Kligler Agar, Bunte Reihe) Serotypisierung

Stuhlanreicherung, Immunfluoreszenz (C. parvum, G. lamblia)

ELISA (EHEC, C. difficile, H. pylori)

PCR (darmpathogene E. coli)

Sonderfälle Elektronenmikroskopie Serologie

Therapie der Gastroenteritis

Substitution von Wasser und Elektrolyten oral, z. B. mit der Elektrolyt-Glucose-Lösung der

WHO, oder parenteral

In bestimmten Fällen antimikrobielle Chemotherapie Abwehrschwäche Shigellen-Ruhr, Campylobacter-Infektionen Sanierung von Dauerausscheidern

Meldepflicht (Erreger, Verdacht auf Häufung von Erkrankungen, Tod)

Enterobacteriaceae

Enterobacteriaceae

Fakultativ anaerobe, gramnegative Stäbchenbakterien

Vorkommen: Darmflora von Menschen und Tieren, auf Pflanzen und im Boden, in Gewässern und Abwässern, in Lebens-mitteln

Klassifizierung durch biochemische Fähigkeiten, serologische Reaktionen, Phagentypisierung, Antibiotika- Resistenzprofile, DNA-Homologien

Morphologie und Anzucht

Länge 2 - 6 µm, normalerweise beweglich (begeißelt)

Besitzen gemeinsames Antigen ECA (Enterobacteriaceae common Antigen)

Glucose wird unter Säure und Gasbildung metabolisiert

Anzucht auf allen üblichen nicht selektiven und selektiven Nährmedien leicht möglich

Mikroskopisch in der Regel keine Unterscheidung einzelner Spezies möglich

Pathogenitätsfaktoren

Pathogenitätsfaktoren von Enterobakterien Kapseln (Phagozytoseschutz, Serumresistenz) antigenetische Phasenvariation Endotoxin (LPS) Exo- oder Enterotoxine (z. B. Shiga-Toxin,

Hämolysine) Adhärenzfaktoren intrazelluläres Überleben und Vermehrung (Shigellen,

Salmonellen, enteroinvasive E. coli, Yersinien) Antibiotikaresistenzen Eisentransportsysteme

Antigenstruktur

Salmonella

Gramnegative Stäbchen Beweglich, fakultativ anaerob Über 2300 verschiedene Serotypen Einteilung nach dem Kauffmann-White-Schema

anhand der Körper (O)- und Geißel (H)- Antigene

Werden sowohl beim Menschen als auch bei nahezu allen Tierspezies (Geflügel, Nutztiere, Haustiere, Nagetiere, Reptilien) gefunden

Kultur

Epidemiologie

Häufigster bakterieller Durchfallerreger Inzidenz ca 130/105 Einwohner Hohe Infektionsdosis (105 bis 106 Keime) Zunahme von Resistenzen

(S. typhimurium DT104) Übertragung in der Regel durch kontaminierte

Lebensmittel (Eier, Geflügel, Schweinefleisch, Milch)

Salmonellenenteritis

Nach 1 - 2 Tagen Inkubationszeit Krankheitsbeginn mit wässrigen, krampfartigen Durchfällen, teilweise mit Erbrechen

Geringe Letalität Normalerweise selbstlimitierend In der Regel keine Antibiotika notwendig Meldepflicht (Erreger, Verdacht auf Häufung von

Erkrankungen, Tod)

Salmonellenenteritis

Salmonellenenteritis

Typhus abdominalis

Typhus abdominalis

Typhus abdominalis

Shigella

Gramnegative Stäbchen Unbeweglich, fakultativ anaerob Vier Spezies: S. boydii, S. dysenteriae,

S. flexneri und S.sonnei Biochemisch sehr inaktiv Invasives Wachstum in Enterozyten Genetisch große Verwandtschaft

zu E. coli

Kultur

Kligler Agar

Epidemiologie

Erkrankung in Deutschland selten, meist S. sonnei oder S. flexneri

Inzidenz ca 3 - 5/105 Einwohner Sehr geringe Infektionsdosis (102 bis

103 Keime) Zunahme von Resistenzen Übertragung durch direkte oder indirekte

Schmierinfektion (Patienten, Lebensmittel)

Shigellen-Ruhr

Nach 1 - 5 Tagen Inkubationszeit krampfartige Bauchschmerzen, schleimig/blutiger Durchfall

In der Regel antibiotische Therapie notwendig (Cotrimoxazol, Ampicillin, Chinolone)

Shigella dysenteriae Typ I bildet Shiga-Toxin und kann ein HUS auslösen

Meldepflicht (Erreger, Verdacht auf Häufung von Erkrankungen, Tod)

Shigellen-Ruhr

Shigellen-Ruhr

Yersinia

Gramnegative fakultativ anaerobe Stäbchen Oxidase positiv Wachstumsoptimum bei 28 – 29°C 3 humanpathogene Spezies:

Y. pestis, Y. enterocolitica, Y. pseudotuberculosis

Yersinia enterocolitica

Humanpathogene Serogruppen: O3, O8, O9 und O5,27

Virulenzplasmid, komplexe Antigen-struktur Fähigkeit zum intrazellulären Überleben Kältetolerant Infektionsquellen: Kontaminierte

Nahrungsmittel, infizierte Tiere

Y. enterocolitica als Krankheitserreger

Fieberhafte Enteritis, Enterocolitis, Pseudoappendizitis; Krankheitsbild oft uncharakteristisch

Posttransfusionssepsis (Kälteanreicherung) Reaktive Arthritis oder Erythema nodosum als

Folgeerkrankungen Therapie mit Ciprofloxacin, Cephalospo-rinen

der 3. Generation oder Cotrimoxazol Meldepflicht (Erreger, Verdacht auf Häufung von

Erkrankungen, Tod)

Yersiniose

Yersinia pseudotuberculosis

6 O-Antigentypen, mit A und B bezeichnete Subtypen, komplexe Antigenstruktur

Plasmidcodierte Virulenzfaktoren Fähigkeit zum intrazellulären Überleben Kältetolerant Infektion meist über kontaminierte

Nahrungsmittel, belastetes Wasser oder infizierte Tiere

Y. pseudotuberculosis als Krankheitserreger

Klinisches Erscheinungsbild häufig uncharakteristisch; meist pseudoappen-dizitischer Verlauf, seltener enteritisches Krankheitsbild oder extramesenteriale Manifestation

Reaktive Arthritis oder Erythema nodosum als Folgeerkrankungen

Klinischer Verdacht muß durch Erreger-nachweis und/oder Antikörpertiter gesichert werden

Meldepflicht (Erreger, Verdacht auf Häufung von Erkrankungen, Tod)

Yersinia pestis

Erreger der Pest, einer der ältesten und gefährlichsten Zoonosen

Verantwortlich für die verheerendste Seuchenepidemie der Menschheit mit ca. 25 Mio. Toten

Komplexe Antigenstruktur, teilweise plasmidcodierte Pathogenitätsfaktoren, die nur unter bestimmten Wachstums-bedingungen exprimiert werden

Y. pestis als Krankheitserreger

Perkutane Übertragung der Erreger durch Stich infizierter Ektoparasiten; primäre Bubonenpest

Aerogene Übertragung der Erreger; primäre Lungenpest

Meist tödliche Septikämie bei 50 - 90% der unbehandelten Patienten

Antibiotikatherapie mit Streptomycin, Tetracyclinen oder Chloramphenicol

Meldepflicht (Verdacht, Erkrankung, Tod)

Pest

Pest