Aus der Außenstelle für Epidemiologiein Bakum

und der Klinik für kleine Klauentiereund forensische Medizin

und Ambulatorischen Klinikder Tierärztlichen Hochschule Hannover

_________________________________________________

Analyse des Verlaufs einer Infektionmit dem porzinen Circovirus Typ 2

in einer Schweine-Produktionsanlage mittiergesundheitsorientierter Altersgruppentrennung

(three-site-production-system)

INAUGURAL-DISSERTATIONZur Erlangung des Grades einerDoktorin der Veterinärmedizin

(Dr. med. vet.)durch die Tierärztliche Hochschule Hannover

Vorgelegt vonChristiane Opitz

aus Soest

Hannover 2002

Wissenschaftliche Betreuung: Univ.-Prof. Dr. med. vet. M. Wendt

1. Gutachter: Univ.-Prof. Dr. med. vet. M. Wendt

2. Gutachter: Prof. Dr. med. vet. L. Haas

Tag der mündlichen Prüfung: 27.05.02

Gefördert durch: 1.) H. Wilhelm Schaumann-Stiftung, Hamburg

2.) Verein zur Förderung der bäuerlichen Veredlungswirtschaft e. V.

(VzF), Uelzen

Meinen Eltern

Inhaltsverzeichnis

Seite

1. Einleitung 11

2. Schrifttum 122.1. Allgemeines zum porzinen Circovirus (PCV) 12

2.2.1. Geschichte 12

2.1.2. Taxonomie, Morphologie und Eigenschaften des porzinen

Circovirus 12

2.2. Ätiologische Bedeutung von PCV2 13

2.2.1. Die ätiologische Bedeutung von PCV2 für das postweaning

multisystemic wasting syndrome (PMWS) 13

2.2.2. Ätiologische Bedeutung von PCV2 für das porzine Dermatitis-

Nephropathie-Syndrom (PDNS) 14

2.2.3. Ätiologische Bedeutung von PCV für den kongenitalen Tremor (KT)14

2.2.4. Ätiologische Bedeutung von PCV2 für Reproduktionsstörungen 15

2.3. Pathogenese 17

2.3.1. Pathogenese des PMWS 17

2.3.2. Pathogenese des PDNS 19

2.3.3. Pathogenese vom PCV2-induzierten kongenitalen Tremor der

Saugferkel 19

2.3.4. Pathogenese von PCV2-induzierten Reproduktionsstörungen 20

2.4. Klinik und Krankheitsverlauf 20

2.4.1. Klinik des PMWS 20

2.4.2. Klinik des PDNS 21

2.4.3. Klinik des kongenitalen Tremors der Saugferkel 22

2.4.4. Klinik der PCV2-induzierten Reproduktionsstörungen 22

2.5. Pathomorphologische und pathohistologische Veränderungen 23

2.5.1. Pathomorphologie und -histologie bei Vorliegen des PMWS 23

2.5.2. Pathomorphologie und -histologie des PDNS 25

2.5.3. Pathomorphologie und -histologie bei kongenitalem Tremor Typ II 26

2.5.4. Pathomorphologie und -histologie bei PCV2-induzierten

Reproduktionsstörungen 26

2.6. Epidemiologie 27

2.7. Diagnostische Verfahren 29

2.7.1. Virusnachweis 29

2.7.1.1. Virusisolation 29

2.7.1.2. Elektronenmikroskopie 29

2.7.2. Genomnachweis 29

2.7.2.1. Polymerase Chain Reaction (PCR) 29

2.7.2.2. In-situ-Hybridisation (ISH) 30

2.7.3. Antigennachweis 30

2.7.3.1. Immunhistochemie (IHC) 30

2.7.3.2. Immunzytochemie 31

2.7.4. Nachweis von Antikörpern 31

2.7.4.1. Indirekter Immunfluoreszenztest / Indirekter Immunperoxidasetest 31

2.7.4.2. Enzyme-Linked Immunosorbent Assey (ELISA) 31

2.8. Erregerinteraktionen 32

2.8.1. Erregerinteraktionen mit PRRSV 32

2.8.2. Erregerinteraktionen mit PPV 34

2.8.3. Erregerinteraktionen mit anderen viralen Erregern 34

2.8.4. Erregerinteraktionen mit bakteriellen Erregern 35

2.9. Einfluß von Umwelt und Management bei der PCV2-Infektion 36

3. Material und Methoden 373.1. Herkunft und Haltung der Tiere 37

3.1.1. Beschreibung der sauenhaltenden Betriebe 37

3.1.1.1. Transport und Hygienemaßnahmen im Bereich der

sauenhaltenden Betriebe 39

3.1.2. Beschreibung der Ferkelaufzuchtställe 39

3.1.1.1. Transport und Hygienemaßnahmen im Bereich der

Ferkelaufzuchtställe 40

3.1.3. Beschreibung der Mastställe 40

3.1.3.1. Transport und Hygienemaßnahmen im Bereich der Mastställe 41

3.2. Prophylaxemaßnahmen 41

3.3. Untersuchungen im Bestand 43

3.3.1. Untersuchungen in den Sauenställen 43

3.3.2. Untersuchungen in den Ferkelaufzuchtställen 43

3.3.3. Untersuchungen in den Mastställen 44

3.3.4. Probenentnahme und Verarbeitung für die serologische

Verlaufsuntersuchung 45

3.4. Sektion und Aufbewahrung der entnommenen Proben 45

3.5. Probenentnahme am Schlachthof 45

3.6. Bearbeitung des Probenmaterials 46

3.6.1. Genomnachweis von PCV2 mittels PCR aus Gewebeproben

und Nasentupfer 46

3.6.2. Methodik des Antikörpernachweises 47

3.6.2.1. Methode des Antikörpernachweises gegen PCV2 47

3.6.2.2. Methode des Antikörpernachweises gegen PRRSV 47

3.6.2.3. Methode des Antikörpernachweises gegen PPV 48

3.6.2.4. Methode des Antikörpernachweises gegen SIV 48

3.6.3. Bakteriologische Untersuchungen 48

3.6.4. Histologische Untersuchungen 49

3.7. Erfassung betrieblicher Leistungsdaten 49

3.8. Statistische Auswertung der erhobenen Daten 49

4. Ergebnisse 504.1. Gesundheitsstatus der Sauenherde vor Beginn der eigentlichen

Untersuchungen und während des Monitorings von Aufzucht

und Mast 50

4.1.1. Befunde im Bereich des Quarantänestalls 50

4.1.2. Befunde im Bereich von Deckzentrum, Wartestall

und Abferkelstall 51

4.2. Befunde im Bereich der Ferkelaufzuchtställe 52

4.2.1. Erster Durchgang 53

4.2.2. Zweiter Durchgang 62

4.2.3. Dritter Durchgang 71

4.3. Zusammenfassung aller bisher erhobenen Befunde

pro Aufzuchtbetrieb und Durchgang 79

4.4. Befunde im Bereich der Mastställe (erster Durchgang) 83

4.5. Serologische Ergebnisse im Abferkel-, Aufzucht- und Maststall 102

4.5.1. Serologische Reaktionen gegen PCV2 102

4.5.2. Serologische Reaktionen gegen PRRSV (EU- und US-Stamm) 106

4.5.3. Serologische Reaktionen gegen PPV 108

4.5.4. Serologische Reaktionen gegen SIV 108

5. Diskussion 109

6. Zusammenfassung 121

7. Summary 123

8. Literaturverzeichnis 125

9. Anhang 1439.1. Reagenzien zur Extraktion von PCV2-DNA aus Nasentupfern 143

9.2. Befunde der serologischen Untersuchungen in der Sauenherde 143

9.3. Befunde der serologischen Verlaufsuntersuchung 145

9.3.1. Werte der Antikörper-Konzentrationen gegen PCV2 145

9.3.2. Werte der Antikörper-Konzentrationen gegen PRRSV (EU / US) 147

9.3.3. Werte der Antikörper-Konzentrationen gegen PPV 151

9.3.4. Werte der Antikörper-Konzentrationen gegen SIV 153

Abkürzungsverzeichnis

AK-Virus Virus der Aujeszkyschen Krankheit

App Actinobacillus pleuropneumoniae

bp Basenpaare

DNA desoxyribonucleic acid

E. coli Escherichia coli

ELISA enzyme linked immunosorbent assay

HAHT Haemagglutinations-Hemmungs-Test

HEV Hepatitis-E-Virus

IHC Immuno-Histochemie

IFT Immunfluoreszenztest

IIFT indirekter Immunfluoreszenztest

IFA immunfluoreszence assay

IPMA immunoperoxidase-monolayer assay

IIPT indirekter Immunoperoxidasetest

IPT Immunoperoxidase Test

ISH In-situ-Hybridisierung

KSP Klassische Schweinepest

KT Kongenitaler Tremor

LeWo Lebenswoche

NSL Nacken-Steiß-Länge

n. typ. nicht typisiert

ORF open reading frame (offener Leserahmen)

PCR polymerase chain reaction

PCV Porzines Circovirus

PCV1 Porzines Circovirus Typ 1

PCV2 Porzines Circovirus Typ 2

PDNS Porzines Dermatitis Nephropathie Syndrom

p. i. post infectionem

PK 15 „porcine kidney“, Schweinenierenzelllinie

PMWS Postweaning multisystemic wasting syndrome

PNP Proliferative und nekrotisierende Pneumonie

PPV Porzines Parvovirus

PRRSV Virus des Porcine Reproductive and Respiratory Syndrome

PRRSV / EU europäischer Stamm des PRRSV

PRRSV / US amerikanischer Stamm des PRRSV

RNA ribonucleic acid

RT Reverse Transcriptase

Sektions-Lk Lymphknoten vom Sektionstier

Schlacht-Lk Lymphknoten vom Schlachttier

SIV Swine-Influenza Virus

SPF Spezifiziert-Pathogen-Frei

spp. species

TZ durchschnittliche Tageszunahmen

11

1. Einleitung

Seit Mitte der 90-iger Jahre wird in der Literatur von einem neuen Krankheitskomplexberichtet, dem Postweaning multisystemic wasting syndrome (PMWS). Die davonbetroffenen Tiere, meist Absatzferkel und Mastläufer, zeigen sehr unspezifischeSymptome, wie Kümmern, Blässe und Dyspnoe (SEGALES u. DOMINGO 1999). AlsGemeinsamkeit zeigen sich jedoch typische pathomorphologische undpathohistologische Befunde sowie der Nachweis von porzinem Circovirus Typ 2(PCV2) (SEGALES u. DOMINGO 1999).Serologische Studien zeigen, dass PCV2 in der Schweinepopulation weltweitverbreitet ist (SUH et al. 1998; COTRELL et al. 1999; MAGAR et al. 2000b;SANCHEZ et al. 2001b). Dennoch gibt es eine Vielzahl von Schweineherden, dietrotz nachweisbarem Kontakt mit PCV2 keine klinische Manifestation des PMWSoder anderen Erkrankungen haben, die man mit PCV2 in Verbindung bringt(HARDING 1996; TSCHACHTSCHAL 2000; SIBILA et al. 2001a).Die Ätiologie des PMWS ist bislang nicht endgültig geklärt. Es werden in der Literaturverschiedene Faktoren genannt, die für die Ausbildung dieser Symptome förderlichsein sollen. Neben anderen Infektionserregern werden auch Management-bedingteFaktoren, wie zum Beispiel Tierdichte, Luftqualität, Hygiene und Impfregime genannt(HARDING 1996; DOMINGO u. SEGALES 1999; KRAKOWKA et al. 2001).Die einzige prophylaktische Maßname gegen PMWS besteht damit momentan ineiner Optimierung der Management- und Umweltbedingungen für die Tiere.Dementsprechend groß ist das Interesse, diese Kofaktoren, die für die Entwicklungvon PMWS wichtig zu sein scheinen, zu analysieren und gegebenenfallsauszuschalten. Desweiteren ist über Übertragungswege und Verbreitung von PCV2innerhalb einer Schweineherde noch wenig bekannt. Das Wissen überInfektionswege ist wiederum eine notwendige Grundlage zur Bekämpfung bzw.Eindämmung von PCV2-induzierten Erkrankungen.

Diese Untersuchung wurde in einem zum Teil neu errichtetenSchweineproduktionssystem mit 2400 Sauenplätzen, Ferkelaufzucht undMastbereich durchgeführt, das nach dem Prinzip des „3-site-production-system“aufgebaut wurde. In einem solchen System werden die Altersgruppen der Sauen,Aufzuchtferkel und Masttiere voneinander räumlich getrennt gehalten, um einenhohen Tiergesundheit- und Hygienestandard zu erhalten.Ziel der Untersuchung war es, zum einen die Ausbreitung von PCV2 in einer neuaufgebauten, jedoch nachweislich PCV2-positiven Sauenherde in Aufzucht und Mastzu verfolgen. Dazu wurden klinische und pathomorphologische Untersuchungen,Nachweise von PCV2 in Organmaterial und Nasentupfern sowie zusätzlichserologische Untersuchungen durchgeführt.Zum anderen wurde beobachtet, inwieweit sich ein Hygienemanagement, wie es indieser Anlage mit Altersgruppentrennung praktiziert wird, auf das klinische Auftretenvon PCV2-induzierten Erkrankungen auswirkt.

12

2. Literaturübersicht

2.1. Allgemeines zum porzinen Circovirus (PCV)

2.1.1 Geschichte

Das porzine Circovirus (PCV) wurde 1974 erstmals von TISCHER et al. aus einerpermanenten Zelllinie aus Schweinenierenzellen (PK15) isoliert. Die daraufhineingeleiteten serologischen Feldstudien in Ost- und Norddeutschland zeigtenSeroprävalenzen von über 85% bei Schlachtschweinen. Klinische Symptome oderpathomorphologische Veränderungen zeigten die Tiere jedoch nicht (TISCHER et al.1986). Auch nach einem Infektionsversuch konnten TISCHER et al. (1986) demporzinen Circovirus keine pathogene Bedeutung zuordnen. HARDING (1996)berichtet von einem neuen Krankheitsbild, dem „postweaning multisystemic wastingsyndrome“ (PMWS), das zuerst in einem Bestand in Saskatschewan (Kanada) 1991beobachtet wurde. Im Gewebe der betroffener Tiere konnte man PCV-Antigennachweisen (CLARK 1997). Somit ergab sich erneut die Notwendigkeit, diepathogene Bedeutung dieses bisher als apathogen eingestuften Virus zuuntersuchen. HAMEL et al. (1998) und MEEHAN et al. (1998) zeigten, dass diesesmit PMWS in Zusammenhang gebrachte PCV nur zu weniger als 80 % homolog mitdem von TISCHER et al. (1974) gefundenen PCV ist. Seitdem unterscheidet man diePCV-Typen 1 und 2 (PCV1 / PCV2). Während PCV1 nur noch in wenigen Studienberücksichtigt wird, gibt es zu den Prävalenzen von PCV2 immer mehrInformationen. Mehrere Autoren aus verschiedenen Ländern berichten von einerhohen Seroprävalenz in den heimischen Schweinebetrieben (BLANCHARD et al.2001; SANCHEZ et al. 2001b); einige konnten in retrospektiven Untersuchungenauch das Vorkommen von PCV2 Jahre vor dem ersten Erkennen von PMWS 1991 inWest-Kanada nachweisen (MAGAR et al. 2000b; SANCHEZ et al. 2001b).

2.1.2. Taxonomie, Morphologie und Eigenschaften des porzinen Circovirus

Das von TISCHER et al. 1974 gefundene Virus ist als einzelsträngiges DNA-Virusklassifiziert worden. Es ist zirkulär und an den Enden kovalent gebunden (TISCHERet al. 1982). Zusammen mit dem Psittacine Beak and Feather Disease Virus unddem Chicken Anaemia Virus wurde das porzine Circovirus dem Genus Circovirusund der Familie der Circoviridae zugeordnet (LUKERT et al. 1995). Außerdemgehören zu dieser Familie noch drei weitere an Pflanzen adaptierte Viren: BananaBunchy Top Virus, Coconut Foliar Decay Virus und Subterranean Clover Stunt Virus(LUKERT et al. 1995).Das porzine Circovirus ist ein unbehülltes DNA-Virus mit einer Länge von 1,76Kilobasen (kb). Es hat einen Durchmesser von 17 nm und besitzt ein ikosahedralesNukleokapsid (BUHK et al. 1985; TISCHER et al. 1987; MEEHAN et al. 1997). DieDichte im Cäsiumchlorid (CsCl)-Gradienten beträgt 1,33-1,34. Es hält einem pH-Wertvon 3, Chloroform und Temperaturen von 56 und 70°C stand (ALLAN et al. 1994).PCV1 und PCV2 sind phylogenetisch miteinander verwandt (JESTIN et al. 2001a).

13

Das Genom vom PCV2 besitzt 1768 Nukleotide und ist damit neun Nukleotide längerals das des PCV1 (HAMEL et al. 1998; MOROZOV et al. 1998). Die Aussagenhinsichtlich der Nukleotidsequenzhomologie zwischen PCV1 und PCV2 sindunterschiedlich, abhängig von der jeweils geprüften Sequenz. Nach MOROZOV et al.(1998) beträgt sie 76%, HAMEL et al. (1998) berichtet von 69% und MEEHAN et al.(1998) spricht von weniger als 80%.Die Nukleotidsequenzhomologien von PCV, die man bei an PMWS erkranktenSchweinen isoliert hatte, lagen bei 96% (MOROZOV et al. 1998).HAMEL et al. (2000) haben mehrere PCV2-Feldisolate sequenziert und in A, B, C, Dund E unterschieden. Isolate aus Amerika und Taiwan wurden den Subtypen A, Bund E zugeordnet und französische Feldisolate ähneln dem PCV2 B, C und D. AlleIsolate zeigten eine Nukleotidsequenzhomologie von 95%.

2.2. Ätiologische Bedeutung von PCV2

2.2.1. Ätiologische Bedeutung von PCV2 für das postweaning multisystemicwasting syndrome (PMWS)

Bei Tieren, die das Krankheitsbild „PMWS“ zeigten, konnte fast immer PCV2nachgewiesen werden. Dennoch fehlte lange der Beweis, dass PCV2 ursächlichdafür verantwortlich war. Bei den ersten Infektionsversuchen lag eine Doppelinfektionmit porzinem Parvovirus (PPV) (ALLAN et al. 1999; ELLIS et al. 1999) oder mit demPorcine Reproductive and Respiratory Syndrome Virus (PRRSV) (ALLAN et al.2000a) vor. Diese Tiere zeigten jedoch deutliche klinische Symptome undpathomorphologische Läsionen, wie sie für PMWS als typisch beschrieben wurden.Die Henle-Koch`schen Postulate konnten erst KENNEDY et al. (2000) und MAGARet al. (2000a) für PCV2 erfüllen. KENNEDY et al. (2000) infizierte Kolostrum-freiaufgezogene Ferkel mit PCV2 und PPV allein oder mit PCV2 / PPV kombiniert. DiePPV-infizierten Ferkel waren klinisch und pathomorphologisch unauffällig; die PCV2 /PPV-infizierten Tiere zeigten deutlichere Läsionen als die nur PCV2-infizierten.Pathomorphologisch typische Veränderungen waren auch bei PCV2-infiziertenTieren, jedoch deutlicher bei doppelt infizierten nachzuweisen. Nach KENNEDY et al.(2000) spielt eine Koinfektion, wie hier mit PPV eine wichtige Rolle in derPathogenese des PMWS. Auch MAGAR et al. (2000a) bewiesen imInfektionsversuch, dass eine Infektion mit PCV2 allein die typischen PMWS-Läsionenhervorrufen kann. Sie infizierten Spezifiziert-Pathogen-Freie (SPF)-Tiere; ab Tag 13post infectionem (p. i.) konnten eine interstitielle Pneumonie und ab dem 20. Tagauch die typischen Veränderungen im lymphoiden Gewebe gefunden werden. Inbeiden Studien wurde PCV2 in diversen Organen im Zusammenhang mithistologischen Läsionen nachgewiesen.

14

2.2.2. Ätiologische Bedeutung von PCV2 für das porzine Dermatitis-Nephropathie-Syndrom (PDNS)

PDNS ist eine Immunkomplex-Krankheit, deren Ätiologie bislang ungeklärt ist. DasKrankheitsbild konnte bisher nicht in einem Infektionsversuch hervorgerufen werden.SEGALES et al. (1998b) und THIBAULT et al. (1998) fanden bei Schweinen mitPDNS-Symptomen PRRSV-Antikörper bzw. -Antigen und vermuteten einen kausalenZusammenhang. Auch Bakterien, wie Pasteurella multocida (THOMSON et al. 1998),Streptococcus species (spp.) (SIERRA et al. 1997), Actinobacillus pleuropneumoniae(WHITE u. HIGGINS 1993) und Lipopolysaccharide von gram-negativen Bakterien(DURAN et al. 1997) wurden als mögliche Auslöser diskutiert. Bei nachfolgendenStudien wurde auch nach PCV2 gesucht; man fand dies bei nahezu allenuntersuchten Schweinen mit PDNS-Veränderungen in diversen Organen (SEGALESet al. 1998a; ALLAN et al. 2000b; PERITOGIANNI 2000; ROSELL et al. 2000a).ROSELL et al. (2000a) konnten mittels In-situ-Hybridisation (ISH) bei 31 von 33untersuchten Schweinen mit PDNS-Läsionen PCV2 nachweisen. Sie fanden Antigenin den Peyer´schen Platten, Tonsillen, Lungen, Milzen, Nieren, Lebern und Haut.Virale Nukleinsäure befand sich hauptsächlich im Zytoplasma von Monozyten bzw.Makrophagen-Zelllinien (inklusive follikulären dendritischen Zellen, Makrophagen,Histiozyten und Kupfer´schen Sternzellen). In beschädigten Glomeruli oderArterienwänden konnte jedoch kein Virus nachgewiesen werden (ROSELL et al.2000a). Der Autor nennt dafür zwei Erklärungsmöglichkeiten: Zum einen könnten dieImmunkomplexe nur kurzzeitig dort verweilen, zum anderen wäre es möglich, dassim Immunkomplex nur das Protein des Virus, nicht aber sein Genom vorhanden istund daraus ein negatives Ergebnis der ISH folgt. ALLAN et al. (2000b) berichten voneiner Studie, in der asservierte Proben von Schweinen mit PDNS-Symptomenretrospektiv untersucht wurden, in denen man PCV2 nachweisen konnte. Die Probenwaren etwa sechs Jahre vor dem ersten PRRSV-Vorkommen in Nord-Irlandentnommen. Der Autor folgert daraus, dass PRRSV keine wesentliche Komponenteam Krankheitsbild des PDNS sein kann. Histologische Veränderungen bei PDNS-Tieren, wie lymphoide Depletion, Synzytialzellen, granulomatöseEntzündungsinfiltration im Lymphgewebe und interstitielle Pneumonie ähneln denBefunden bei PMWS-Tieren, so dass ein Zusammenhang mit PCV2 vermutet wird(ROSELL et al. 2000a). SEGALES et al. (1998a) fanden bei chronischen Fällen vonPDNS nicht immer PCV2-Genome. Sie folgern daraus, dass PCV2 eventuell nur inder akuten Phase vorhanden ist.

2.2.3. Ätiologische Bedeutung von PCV für den kongenitalen Tremor (KT)

Einige Autoren unterscheiden verschiedene Typen des kongenitalen Tremors (KT).Zu Typ A werden die Formen gezählt, welche morphologisch Läsionen zeigen. Dieanderen werden als Typ B bezeichnet (DONE 1976). Bislang wurde ein unbekanntesVirus für den KT Typ A II verantwortlich gemacht, jetzt bringt man Porzines Circovirusdamit in Zusammenhang. KT Typ A I hat eine Klassische-Schweinepest (KSP)-Infektion als Ursache, Typ III ist ein genetischer Defekt bei schwedischen Landrasse-Sauen (Oligodendrozyten-Mangel) und Typ IV wird durch einen autosomal-

15

rezessiven Erbgang bei Saddleback-Schweinen hervorgerufen (HINES u. LUKERT1994). Als weitere mögliche Ätiologie wird in der Literatur noch eine intrauterineIntoxikation mit Trichlorfon (Neguvon®) (KNOX et al. 1978) genannt, die dem KT TypA V zugeordnet wird. Ähnliche klinische Symptome zeigen auch Ferkel nach einerintrauterine Infektionen mit dem Virus der Aujeszkyschen Krankheit (AK) (MARE u.KLUGE 1974). Hier ist jedoch auch die Anteilnahme an der Umgebung gestört.HINES und LUKERT (1994) infizierten Sauen im letzten Trächtigkeitsdrittel mit einemPCV-Isolat, welches von einem Ferkel mit kongenitalem Tremor gewonnen wordenwar. Die Mehrzahl der daraufhin geborenen Ferkel zeigte für etwa zwei bis dreiWochen einen leichten Tremor. Aus diesen Ferkeln konnte PCV reisoliert werden.Die Autoren sehen im PCV den Grund für den kongenitalen Tremor. Allerdingskonnte hier kein PCV im Nervengewebe von erkrankten Ferkeln nachgewiesenwerden. CHOI et al. (2000) haben verschiedene Feldisolate von PCV2 aus PMWS-erkrankten Schweinen und von Ferkeln mit kongenitalem Tremor isoliert undsequenziert. Die zwei Isolate der „Zitterferkel“ waren zu 99% identisch, auch mitdenen der an PMWS erkrankten Schweine.Einen weiteren Beleg, dass PCV ätiologisch mit dem Syndrom des kongenitalenTremors im Zusammenhang steht, lieferten STEVENSON et al. (2001), indem sie alserste PCV2 im Nervengewebe von erkrankten Ferkeln nachwiesen. Andere viraleErreger (AK, Schweineinfluenza-Virus (SIV), Rota-Virus, porzineshämagglutinierendes Encephalomyelitis-Virus, PPV, Virus der transmissiblenGastroenteritis und PRRSV) wurden ausgeschlossen. Sie konnten mittels ISH undIndirektem Immunfluoreszenztest (IIFT) bei allen feldinfizierten klinisch erkranktenFerkeln PCV2 in Makrophagen (nicht-neurogenes Gewebe) und in den großenNeuronen in Gehirn und Rückenmark nachweisen. Bei den klinisch erkrankten Tierenwaren zudem mehr Zellen mit PCV2 infiziert als bei den gesunden. Auffallend wardas Fehlen einer granulomatösen Entzündung, wie es bei an PMWS erkranktenTieren beschrieben wird. Der Autor folgert, dass dies die Folge einer intrauterinenInfektion vor der Immunkompetenz der Feten sein könnte.

2.2.4. Ätiologische Bedeutung von PCV2 für Reproduktionsstörungen

Die ätiologische Bedeutung von PCV2 für Reproduktionstörungen ist noch nichtendgültig geklärt, jedoch deuten neuere Studien auf einen kausalen Zusammenhanghin. Einige Autoren berichten von akuten „PMWS-Einbrüchen“, konnten jedoch keineVeränderung im Reproduktionsgeschehen der betriebseigenen Sauen feststellen (LECANN et al. 1997). Dennoch wurde PCV2 schon mehrfach in abortierten Feten,Totgeburten oder Neugeborenen nachgewiesen (ALLAN et al. 1995; WEST et al.1999; TSCHACHTSCHAL 2000; BAUDOUARD et al. 2001). ALLAN et al. (1995)konnten bei nur zwei von 160 untersuchten Feten PCV (nicht typisiert (n. typ.)) inSerum und Milz nachweisen; TSCHACHTSCHAL (2000) fand bei zwei von 40untersuchten neugeborenen Ferkeln aus einer am PMWS erkrankten Herde PCV2 inder Leber. BOGDAN et al. (2001) haben retrospektiv Abortmaterial von 1995 bis1998 aus den Provinzen Alberta und Saskatchewan (Kanada) untersucht, also auseiner Zeit, wo PCV2 dort endemisch war. Sie konnten weder PCV1 noch PCV2nachweisen und folgern daraus, dass Reproduktionsprobleme eine neue klinische

16

Manifestation von PCV2 sein könnten und dass eine vertikale Übertragung nicht dieprimäre Ursache der Virusverbreitung darstellen kann.JOHNSON et al. (1999) und PENSAERT et al. (2001) infizierten Feten intramuskulärbzw. intraperitoneal an unterschiedlichen Trächtigkeitstagen während einerLaparotomie der Sau. Die Würfe beinhalteten zu verschiedenen Zeitpunktenabgestorbene Feten und auch lebende Ferkel. Virus bzw. Antigen wurde zum Teil indiversen Organen nachgewiesen. Die Autoren folgern aus den Ergebnissen, dassPCV2 Reproduktionsprobleme und auch den fetalen Tod hervorrufen kann(JOHNSON et al. 1999; PENSAERT et al. 2001). PENSAERT et al. (2001) konntenzudem die intrauterine Virusausbreitung ausgehend von einem künstlich infiziertenFetus auf benachbarte Früchte nachweisen; Abortgeschehen wurde hier nichtbeobachtet.Einen weiteren Infektionsversuch führten CARIOLET et al. (2001a, b) durch. Sieinfizierten SPF-Sauen transzervikal mit PCV2 bei der Besamung. Sowohl Aborte, alsauch verfrühtes und termingerechtes Ferkeln wurden daraufhin beobachtet. Beieinigen Feten bzw. Ferkeln konnten PCV2-Genom und / oder Antikörper gefundenwerden. Somit scheint eine intrauterine Infektion mit PCV2 bei nicht immunen SauenReproduktionstörungen hervorrufen zu können (CARIOLET et al. 2001b).Desweiteren hat diese Arbeitsgruppe SPF-Sauen zu verschiedenenTrächtigkeitszeitpunkten (35. und 70. Trächtigkeitstag) intramuskulär undintratracheal mit PCV2 infiziert. Die meisten Sauen reagierten mit moderatem Fieberund bei mumifizierten Feten, totgeborenen und normalen Ferkeln konnten wederPCV2-Genome noch Antikörper gefunden werden. Die Autoren interpretieren dasErgebnis dahingehend, dass nach der Infektion von nicht immunen Sauen PCV2nicht die plazentäre Barriere überwinden kann und dass die beobachtetenReproduktionssymptome Folge der Erkrankung der Sauen waren (CARIOLET et al.2001a).Bei dem kongenitalen Tremor der Saugferkel (siehe auch 2.2.3.) wird einetransplazentare Infektion mit PCV2 als mögliche Ätiologie diskutiert (HINES u.LUKERT 1994; STEVENSON et al. 2001). STEVENSON et al. (2001) konntenPCV2-Antigen als erste in Gehirn und Rückenmark von ein bis zwei Tage altenFerkeln mit kongenitalem Tremor nachweisen. Die Autoren vermuten, dass dies dieFolge einer transplazentären Infektion sei. Einsträngige DNA-Viren, wie auch PPVkönnen relativ leicht die Plazenta passieren. Da PCV2 ein solch einsträngiges DNA-Virus ist, folgern PENSAERT et al. (2001) daraus, dass auch PCV2 diese Schrankepassieren kann. Außerdem brauchen diese Viren sich teilende Zellen, die sie imfetalen Gewebe antreffen (PENSAERT et al. 2001). Die Autoren folgern aus denbisherigen Studien, dass PCV2 auf natürlichem Wege die Plazentaschrankepassieren und sich dann im fetalen Gewebe replizieren kann. Wie oft dies jedochunter Feldbedingungen passiert, ist unklar. Sie vermuten, dass nur bei einemErstkontakt mit PCV2 der Sauenbestand deutliche Reproduktionsstörungen zeigt(PENSAERT et al. 2001).Feldstudien, in denen abortierten Feten auf PCV2 mittels PCR untersucht wurden,deuten auf ein geringes Vorkommen von intrauterinen Infektionen hin (WEST et al.1999; TSCHACHTSCHAL 2000; BAUDOUARD et al. 2001). Offen bleibt jedoch dieFrage, ob die PCV2-Infektion zu einem bestimmten Trächtigkeitsstadium

17

immuntolerante und damit auch virämische Ferkel erzeugt, die wiederum eineAnsteckungsquelle für andere gesunde Ferkel darstellen (PENSAERT et al. 2001).

2.3. Pathogenese

2.3.1. Pathogenese des PMWS

Die Pathogenese vom PMWS ist bisher nur teilweise bekannt. So hat man Schweinein Infektionsversuchen intranasal, intratracheal, intramuskulär, subkutan,intraperitoneal und intrauterin infizieren können; welche Bedeutung dieseÜbertragungswege jedoch unter Feldbedingungen haben, ist nicht bekannt.ROSELL et al. (1999) vermuten aufgrund der makroskopischen und histologischenBefunde eine oronasale Infektion. Anschließend kann PCV sich im lokalenLymphgewebe, wie Tonsille und regionalen Lymphknoten replizieren und sich dannsystemisch ausbreiten. Dabei können andere Lymphorgane und auch Lunge, Leberund Nieren betroffen sein. Als chronische Folgen werden Immunsuppression,Enteritis, interstitielle Nephritis und Leberschäden angegeben (ROSELL et al. 1999).SIBILA et al. (2001b) haben PCV2 mittels Nasentupfer nachgewiesen undpostulieren eine direkte Übertragung von Tier zu Tier über Nasensekret. DerNachweis von PCV2-positiven abgeschilferten Epithelien des Respirations- undIntestinaltraktes lässt vermuten, dass infektiöses Material so in die Umwelt gelangt(KIUPEL et al. 1999). KRAKOWKA et al. (2000) zeigten im Infektionsversuch mitGnotobioten, dass PCV2 über Kot, Nasen- und Augensekret ausgeschieden werdenkann. Außerdem wurde es in Tonsillenabstrich, buffy coat, Serum, Urin,Lungenspülflüssigkeit (BOLIN et al. 2001) und im Sperma von künstlich und natürlichinfizierten Deckebern nachgewiesen (LAROCHELLE et al. 2000; LE TALLEC et al.2001). Die Ausscheidung über Sperma war hier zum Teil diskontinuierlich(LAROCHELLE et al. 2000) und konnte bis zu drei Monate lang anhalten (LETALLEC et al. 2001). Ob jedoch ein infizierter Eber über das Sperma eine Sauinfizieren kann, ist noch nicht geklärt (LAROCHELLE et al. 2000). LE TALLEC et al.(2001) beobachteten zudem, dass PCV2-Genome in Sperma und Serum zum Teilzeitgleich mit Antikörpern aufgetreten.Viele Autoren halten die Möglichkeit einer vertikalen Übertragung für wahrscheinlich,denn es gelang mehrfach PCV2 in Organen von abortierten Feten bzw. totgeborenen(WEST et al. 1999) und neugeborenen Ferkeln (TSCHACHTSCHAL 2000)nachzuweisen. Im Infektionsversuch fand man virämische Ferkel, die serologischnegativ waren (PENSAERT et al. 2001) (siehe 2.2.4.).Dabei entstand die Frage, ob immuntolerante, aber dauerhaft virämische Ferkelentstehen können, die eine Infektionsquelle in der Aufzuchtphase darstellen.Virusantigen oder Genomfragmente können in verschiedenen Organen, wie Lunge,Leber, Niere, Pankreas, Lymphknoten, Tonsille, Milz und Darm bei am PMWSerkrankten Schweinen nachgewiesen werden (ALLAN et al. 1998; MOROZOV et al.1998; CHOI u. CHAE 1999; KIUPEL et al. 1999; MC NEILLY et al. 1999; ROSELL etal. 1999; TSCHACHTSCHAL 2000). Zielzellen sind nach ROSELL et al. (1999)hauptsächlich Monozyten bzw. Makrophagen und Antigen-präsentierende Zellen.Seltener fanden sie PCV (n. typ.) in ephitelialen und endothelialen Zellen,

18

Hepatozyten und Lymphozyten. KUIPEL et al. (1999) konnten PCV (n. typ.) inMakrophagen, T- und B-Lymphozyten und Epithelzellen von Bronchus und Darmnachweisen. Offen blieb in dieser Publikation jedoch die Frage, ob sich Zellen desImmunsystems mit PCV infizieren oder sekundär zu Virusträgern werden, indem siedurch Phagozytose (Makrophagen) bzw. Endozytose (B-Zellen) Virus odervirushaltige Zellen aufnehmen. KIUPEL et al. (1999) fanden eine große Zahl an sichablösenden PCV-infizierten bronchiolären Epithelzellen und außerdem PCV-positiveMakrophagen und Lymphozyten in depletiertem Lymphgewebe. Somit vermutetensie einen zytopathogenen Effekt von PCV in vivo. Zudem wurde PCV als Ursache füreine nekrotisierende Bronchiolitis diskutiert. Die Replikation in Darmepithelzellenkönnte ein Grund für die häufiger beschriebene Diarrhoe darstellen, obwohl bisherkeine Zottenatrophie nachweisbar war (KIUPEL et al. 1999).In diversen Infektionsversuchen konnte ein klinisches Bild von PMWS nur bei Ferkelnbeobachtet werden, die neben PCV2 auch mit PPV (ELLIS et al. 1999; ALLAN et al.1999; KENNEDY et al. 2000; KRAKOWKA et al. 2000) oder PRRSV (ALLAN et al.2000a) infiziert waren. KRAKOWKA et al. (2001) injizierten gnotobiotischen FerkelnPCV2 zusammen mit einem starken Adjuvanz und einem apathogenen Antigen undbeobachteten bei diesen Tieren deutlichere PMWS-Symtome und Veränderungenals bei denen, die nur mit PCV2 infiziert wurden. Die Autoren folgerten daraus, dassnicht, wie anfangs angenommen, eine zusätzliche Infektion mit PPV und PRRSVnotwendig ist, sondern allgemein eine gleichzeitige Aktivierung des Immunsystemszur Ausprägung der typischen PMWS-Läsionen führt.Es wird vermutet, dass der Zeitpunkt der PCV2-Infektion ein wichtiger Faktorhinsichtlich der Entwicklung klinischer Symptome darstellt (BLANCHARD et al. 2001;SIBILA et al. 2001a). Hohe Konzentrationen von maternalen Antikörpern können dieklinische Ausprägung mindern bzw. verhindern, aber eine Virusausscheidung überKot ist trotzdem möglich (REYNAUD et al. 2001). Bei den meisten Ferkeln mit hohenAntikörper-Konzentrationen konnte kein Virus in Lymphknoten nachgewiesenwerden. Daraus folgern REYNAUD et al. (2001), dass Antikörper gegen Läsionenprotektiv wirken, jedoch nicht die Ausscheidung verhindern. Ältere Sauen zeigen eineniedrigere Seroprävalenz als Jungsauen (ROSE et al. 2001). Saugferkel zeigen nachKolostrumaufnahme hohe Antikörper-Konzentrationen bis zur 3. Lebenswoche, diedann bis zum 3. Lebensmonat abfallen (BLANCHARD et al. 2001). DieUntersuchung von Betrieben mit deutlicher PMWS-Symptomatik und Betrieben ohnedeutliche PMWS-Symptomatik zeigte serologisch Unterschiede in der Aufzuchtphase(BLANCHARD et al. 2001, SIBILA et al. 2001a; ROSE et al. 2001). Ferkel ausPMWS-Beständen zeigten im Alter von 11 bis 17 Wochen (BLANCHARD et al. 2001)bzw. 13 Wochen (ROSE et al. 2001) deutlich höhere Seroprävalenzen und mehrVirus-positive Seren (SIBILA et al. 2001a) als die gleiche Altersgruppe aus PMWS-freien Beständen. Die Seroprävalenz der Sauen und Mastschweine war bei allenBetrieben hoch (BLANCHARD et al. 2001). Bisher ist noch nicht abschließendgeklärt, welche Antikörperfraktionen protektiv sein können und welcheKonzentrationen dafür notwendig sind.

19

2.3.2. Pathogenese des PDNS

Die Pathogenese ist noch nicht bekannt. Mehrere Autoren vermuten einenimmunvermittelten Prozess als Ursache des Syndroms (SEGALES et al. 1998a, b).Das regelmäßige Vorkommen einer nekrotisierenden Vaskulitis in verschiedenenOrganen ist kennzeichnend für eine systemische Typ-III-Hypersensitivitätsreaktion(SEGALES et al. 1998b, b; ROSELL et al. 2000a). Das wird durch die Art dermikroskopischen Läsionen und das Vorkommen von Immunglobulinen (IgG, IgModer IgA) und Komplementfaktoren in den beschädigten Gefäßen bestätigt (DROLETet al. 1999; ROSELL et al. 2000a). Die Typ-III-Hypersensitivitätsreaktion führt zueiner nekrotisierenden Glomerulonephritis und zu Vaskulitiden an vielen Gefäßen, inderen Folge Ischämien und Gewebsnekrosen auftreten. Diese Areale sindinsbesondere in der Haut häufig als blau-rote Läsionen makroskopisch sichtbar.In welcher Weise PCV2 an diesen vielleicht pathologischen Immunreaktionenbeteiligt ist, ist noch nicht bekannt.

2.3.3. Pathogenese vom PCV2-induzierten kongenitalen Tremor der Saugferkel

GUSTAFSON und KANITZ beschrieben schon 1974 die Übertragung eines Virus,welches für den kongenitalen Tremor bei Saugferkeln verantwortlich sein soll. In derElektronenmikroskopie war dieses Virus dem PCV sehr ähnlich und in der Zellkulturzeigte es ebenfalls keinen zytopathogenen Effekt (GUSTAFSON 1981). Es gibtbislang nur einen Infektionsversuch mit Schweinen (HINES u. LUKERT 1994), beidem ein kongenitaler Tremor bei den meisten Ferkeln eines Wurfs provoziert wurde,nachdem die Sau im letzten Trächtigkeitsdrittel mit PCV (aus einem am Tremorerkrankten Ferkel isoliert) intranasal / oral oder subkutan infiziert wurde. Bei fünf derbetroffenen Ferkel konnte PCV in Zellkulturen von Niere, Dünndarm, Zäkum undKolon reisoliert werden. Mittels immunhistologischer Verfahren konnte PCVzusätzlich noch in den mesenterialen Lymphknoten und der Leber nachgewiesenwerden (LUKERT 1999). Bei einem weiteren Infektionsversuch, allerdings mit Balb /c-Mäusen, wurde PCV2 nach Infektion von graviden Mäusen bei den Neugeborenengefunden, Läsionen und Klinik des KT zeigten diese Tiere jedoch nicht (KIUPEL etal. 2000).Bislang war man davon ausgegangen, dass eine gestörte Myelinsynthese dieUrsache für den kongenitalen Tremor darstellt (EDWARDS u. MULLEY 1999).STEVENSON et al. (2001) fanden PCV2 im Nervengewebe, und zwar hauptsächlichin großen Neuronen und nur ganz vereinzelt in Oligodendrozyten. Die Autorenfolgerten daraus, dass eine gestörte Myelinsynthese nicht die alleinige Ursache fürden kongenitalen Tremor darstellt, weil die für diese Synthese zuständigenOligodendrozyten kaum betroffen sind (STEVENSON et al. 2001). Auffallend warnoch, dass die bei PMWS-Schweinen vorgefundene granulomatöseEntzündungsreaktion bei den Ferkeln mit kongenitalen Tremor nicht vorlag. Einmöglicher Grund könne eine Immuntoleranz der Feten zum Zeitpunkt derintrauterinen Infektion sein (STEVENSON et al. 2001).

20

2.3.4. Pathogenese von PCV2-induzierten Reproduktionsstörungen

Die Pathogenese der möglicherweise durch PCV2 verursachtenReproduktionsstörungen ist noch nicht bekannt. Pathomorphologisch lassen sich ineinzelnen Fällen Läsionen darstellen; diese Befunde sind in Kapitel 2.5.4. zusammengefasst.Es gibt einige Infektionsversuche, die bezüglich der Pathogenese Hinweise liefern.So konnten Reproduktionsstörungen und auch PCV2-positive Feten nach einertranszervikalen Infektion während der Besamung mit PCV2 beobachtet werden(CARIOLET et al. 2001b). In einem anderen Infektionsversuch wurde gezeigt, dassPCV2 in der Lage ist, im Uterus benachbarte Feten zu infizieren (PENSAERT et al.2001). Mehrere Autoren glauben, dass PCV2 die plazentäre Schranke passierenkann, weil sie PCV in abortierten Feten oder bei neugeborenen Saugferkelnnachweisen konnten (ALLAN et al. 1995; WEST et al. 1999; TSCHACHTSCHAL2000; STEVENSON et al. 2001). JOHNSON et al. (1999) und PENSAERT et al.(2001) zeigten, dass PCV2 einen fetalen Tod verursachen kann, indem sie Fetenintrauterin infizierten und bei der Geburt zu verschiedenen Zeitpunkten abgestorbeneFeten vorfanden. Der Zeitpunkt der Infektion scheint dabei eine Rolle zu spielen, daerst bei den später infizierten Feten neben Virus auch Antikörper nachgewiesenwurden.Eine in der Zwischenzeit entwickelte Immunkompetenz könnte der Grund dafür sein(PENSAERT et al. 2001).Auch die Ähnlichkeit zu PPV hinsichtlich der morphologischen Struktur und Größeläßt vermuten, dass PCV2 die Plazentaschranke auf ähnliche Weise passieren kann(PENSAERT et al. 2001). PCV2 braucht zur Replikation sich teilende Zellen, die infetalen Gewebe in großen Mengen vorkommen. Der Nachweis von PCV2 inOrganen, wie Leber (WEST et al. 1999; TSCHACHTSCHAL 2000), Milz (ALLAN etal. 1995), Lunge, Niere und Myokard (WEST et al. 1999) von Feten undNeugeborenen kann als Hinweis auf die Zielzellen von PCV2 gedeutet werden.SANCHEZ et al. (2001a) untersuchten die Herzen der Feten aus demInfektionsversuch von PENSAERT et al. (2001). Sie konnten insbesondereHerzmuskelzellen und in geringerem Maße auch Makrophagen als Hauptzielzellenim fetalen Herz identifizieren. Die Autoren vermuten, dass die Herzmuskelzelle einenzweiten Faktor, zum Beispiel einen Rezeptor besitzt, der diese Zelle so besondersattraktiv für PCV2 macht.

2.4. Klinik und Krankheitsverlauf

2.4.1. Klinik des PMWS

Meist tritt PMWS bei bisher normal entwickelten Ferkeln im Alter von vier bisfünfzehn Wochen auf (LE CANN et al. 1997; CLARK u. HARDING 1998; DOMINGOu. SEGALES 1999). Es wurde auch von betroffenen Saugferkeln berichtet(HARDING 1996). Die Tiere fallen durch ein verzögertes Wachstum,Atemwegssymptome, Blässe, vergrößerte Inguinallymphknoten, zum Teil auchIkterus, Konjunktivitis und Durchfall auf (HARDING 1996; LE CANN et al. 1997).

21

Einige Tiere verenden innerhalb von zwei bis acht Tagen, andere überleben beihochgradigem Kümmererhabitus mehrere Wochen (LE CANN et al. 1997).HARDING (1996; 1998) berichtete zudem von zentralnervösen Störungen. Häufigfand man klinisch gesunde und an PMWS erkrankte Ferkel gemischt in denStallungen (HARDING 1996). Die Morbidität wird mit 1 bis 60% angegeben, dieLetalität mit 50-90% (DOMINGO u. SEGALES 1999). LE CANN et al. (1997)berichten von einer Mortalität von 18% und Verlusten bis 35%. DOMINGO undSEGALES (1999) machen das Auftreten von anderen viralen und bakteriellenErkrankungen für hohe Verluste verantwortlich. Antibiotische Behandlungen zeigenkeine oder kaum Wirkung (HARDING 1996; LE CANN 1997; DEL POZO 1999;DOMINGO u. SEGALES 1999). DOMINGO und SEGALES (1999) beschreiben einzyklisches Auftreten der Erkrankung; ohne Bekämpfungsmaßnahmen könnenPMWS-Symptome bis zu einer Dauer von zwei Jahren auftreten. VerschiedeneBetriebsgrößen und -formen sind gleichermaßen betroffen (SEGALES u. DOMINGO1999).Die bei betroffenen Tieren häufig vorgefundene Anämie ist mikrozytär undhypochrom, damit charakteristisch für einen chronischen Blutverlust. SEGALES et al.(2000b) vermuten einen Zusammenhang zwischen dieser Anämie und den häufigvorgefundenen Magenulzera.

2.4.2. Klinik des PDNS

Dieses Krankheitsbild tritt meist im Anfangsbereich der Mast bei einem Tiergewichtvon etwa 20 bis 70 kg auf (SMITH et al. 1993; WHITE u. HIGGINS 1993; DURAN etal. 1997). Mehrere Autoren berichten von einer Prävalenz bis 1% (SMITH et al. 1993;DURAN et al. 1998), aber es werden auch Verluste bis 20% beschrieben(GRESHAM et al. 2000; PERITOGIANNI 2000). Als typisches Merkmal wird eineHautveränderung meist im Perianal- und Flankenbereich beschrieben. Es wird vonkleinen roten, geringgradig erhabenen Papeln bis hin zu rundlichen, dunkelroten undmanchmal konfluierenden Blutungsarealen berichtet (SMITH et al. 1993; WHITE u.HIGGINS 1993; DURAN et al. 1997; THIBAULT et al. 1998; ROSELL et al. 2000a).In schwerwiegenden Fällen können auch ventrales Abdomen, Schulter,Vordergliedmaßen und Ohren betroffen sein (DURAN et al. 1997; PERITOGIANNI2000). Einige Tiere haben hohes Fieber und fallen durch Apathie und Appetitlosigkeitauf, andere behalten den Appetit und zeigen keine oder nur geringgradig erhöhteKörpertemperatur (SMITH et al. 1993; Duran et al. 1997; ROSELL et al. 2000a).Ataxie, Tremor und Parese werden ebenfalls vereinzelt beobachtet (SEGALES et al.1998b; PERITOGIANNI 2000). Zum Teil zeigen die Schweine auch ein subkutanesÖdem im Bereich des ventralen Abdomens und der Hintergliedmaßen (ROSELL etal. 2000a). HINRICHS et al. (2000) haben bei Einzeltieren einen dunklen, pastösenKot beobachtet. Proteinurie und erhöhte Kreatinin- und Harnstoffwerte im Blutverweisen auf ein Nierenversagen (WHITE u. HIGGINS 1993; DURAN et al. 1997;SEGALES et al. 1998b). Der Krankheitsverlauf ist kurz; einige Schweine verendenschon in den ersten drei Tagen (ROSELL et al. 2000a). Nur wenige Tiere genesenspontan (SMITH et al. 1993); nach SEGALES et al. (1998b) kann die Letalität inExtremfällen bis 100% betragen. HINRICHS et al. (2000) verweisen auf die

22

Ähnlichkeit mit dem klinischen Bild der KSP, deren Ausschluss auf jeden Fallerfolgen muss.

2.4.3. Klinik des kongenitalen Tremors der Saugferkel

Die klinischen Symptome sind in ihrer Ausprägung sehr unterschiedlich. Diebetroffenen Ferkel zittern am ganzen Körper durch klonische Muskelkontraktionen(STEVENSON et al. 2001). Der Tremor ist bilateral und betrifft nur dieSkelettmuskulatur (LUKERT 1999). Bei stark ausgeprägten Symptomen können dieFerkel so stark behindert sein, dass keine ausreichende Nahrungsaufnahme möglichist. Überleben sie jedoch die erste Lebenswoche, genesen sie zumeist nach drei bisvier Wochen; selten bleibt der Tremor bis zum Schlachtalter erhalten (STEVENSONet al. 2001). Die Symptome können im Liegen und während des Schlafes aussetzen,aber auch nach plötzlichem Lärm oder durch Kälte verstärkt werden.

2.4.4. Klinik der PCV2-induzierten Reproduktionsstörungen

Verschiedene Autoren haben in Infektionsversuchen Reproduktionsstörungenauslösen können. CARIOLET et al. (2001b) berichten von Aborten am 25. und 80.Trächtigkeitstag, bzw. verfrühten und termingerecht geborenen Ferkeln, nachdem siePCV2 bei der Besamung intrauterin injiziert haben. Zwei Sauen hatten am 10. / 24.Tag p.i. für einen Tag moderates Fieber. Die Würfe bestanden aus lebenden,totgeborenen und mumifizierten Ferkeln. Letztere hatten Nacken-Steiß-Längen(NSL) von unter 15 bis über 24 cm. CARIOLET et al. (2001a) infizierten tragendeSauen ebenfalls intramuskulär und intratracheal. Diese Sauen zeigten deutlicheklinische Symptome, wie Hyperthermie, Anorexie bzw. reduzierten Appetit für etwaeine Woche. Die Inkubationszeit betrug bei den am 70. Trächtigkeitstag infiziertenSauen 14 Tage und bei denen am 35. Tag infizierten 21 Tage. Eine Sau verferkeltedrei Tage später, zwei weitere entwickelten ab dem 23. / 28. Tag p.i. eine Dermatitisund eine andere zeigte Hautveränderungen, die vom Autor nicht weiter spezifiziertwurden, und anfangs auch ödematisierte Hintergliedmaßen. Es wurden mumifizierte(NSL: 16cm bis 23cm), totgeborene und normale Ferkel geboren. JOHNSON et al.(1999) und PENSAERT et al. (2001) infizierten Feten intramuskulär bzw.intraperitoneal während einer Laparotomie bei der Sau. Beide Autoren berichten vonWürfen mit mumifizierten, totgeborenen, lebensschwachen und normalen Ferkeln.WEST et al. (1999) hat mehrere Feten und Ferkel von einem Betrieb untersucht, dervermehrt Probleme mit Spätaborten, totgeborenen und mumifizierten Ferkeln hatte.In einem Wurf konnte er in diversen Organen der Feten PCV2 nachweisen.BAUDOUARD et al. (2001) haben 53 abortierte Feten auf PCV2, PRRSV und PPVuntersucht. Bei sechs mumifizierten Feten, die alle aus einem Wurf stammten,konnten sie PCV2 nachweisen; PRRSV fanden sie in keinem Fetus und PPV in einerMumie.

23

2.5. Pathomorphologische und pathohistologische Veränderungen

2.5.1. Pathomorphologie und -histologie bei Vorliegen des PMWS

Pathomorphologische Befunde:Vom PMWS betroffene Tiere zeigen in der Sektion meist ein langes Haarkleid undbefinden sich im abgemagerten Zustand (CLARK u. HARDING 1998). Haut undSubkutis sind blass, selten auch ikterisch, die Muskulatur atrophisch (SEGALES etal. 1997). Als wichtigste pathomorphologische Befunde werden jedoch mehrfachLymphadenopathie und schlecht retrahierte Lunge genannt (CLARK 1997;SEGALES et al. 1997; KENNEDY et al. 1998).Die viszeralen und peripheren Lymphknoten sind bis zum drei- bis vierfachenvergrößert (CLARK 1997) und haben eine homogene weiße Anschnittfläche (CLARK1997; DOMINGO u. SEGALES 1999). Besonders die inguinalen, mesenterialen,gastralen und bronchialen (CLARK u. HARDING 1998) bzw. superfizialen inguinalen,submandibulären, mediastinalen und mesenterialen (SEGALES u. DOMINGO 1999)Lymphknoten fallen durch ihre Größe auf. SEGALES et al. (2001) berichten auch vonnormal großen bis atrophischen Lymphknoten, die die typischen histologischenVeränderungen aufwiesen.Die Lungen sind schlecht retrahiert, von fester bzw. gummiartiger Konsistenz(CLARK u. HARDING 1998) und einer verstärkten Läppchenzeichnung (SEGALES1999a). Nicht selten findet man durch sekundäre bakterielle Infektionen verfestigteAreale im Bereich der apikalen Lungenlappen (DOMINGO u. SEGALES 1999).Manchmal ist die kaudale Lunge auch mit hämorrhagischen bis braun-grauen Lobuligesprenkelt (CLARK u. HARDING 1998). Fokale grau-rote atelektatische oderverfestigte Areale im Bereich der kranialen und mittleren Lunge sind nichtungewöhnlich (CLARK 1997; SEGALES et al. 2001).Die Milz kann geringgradig vergrößert sein (CLARK 1997). Die Leber ist bei etwa derHälfte der PMWS-Schweine durch Aufhellungen oder geringgradige Atrophienverändert (CLARK 1997). SEGALES (1999a) hat nur in 8 von 148 untersuchtenFällen (5,4%) eine Leberatrophie vorgefunden. Bei jedoch 18,2% fand er Nieren mitmultifokal auf der Nierenrinde verteilten weißen Flecken. CLARK (1997) fand dieseFlecken im kortikalen und medullären Nierenbereich bei etwa der Hälfte deruntersuchten Tiere. Einige Nieren sind ödematös vergrößert und blass (CLARK1997).PASTOR et al. (1998) und SEGALES (1999a) berichten von einem gehäuftenAuftreten von Magenulzera im Bereich der Pars oesophagea. Das Kolongekröse istmanchmal ödematös; Zäkum und kraniales Kolon weisen zum Teil eine Hyperämieund Petechien auf (CLARK 1997).

Histopathologische Befunde:Bei Schweinen mit PMWS findet man immer histologische Veränderungen in Lungeund lymphatischen Geweben (CLARK 1997).SEGALES (1999a) diagnostizierte bei 87,7% (n = 148) eine interstitielle Pneumonie.Die Alveolarsepten sind durch die mononukleäre Infiltration verbreitert (SEGALES1999a). Entzündungsinfiltrate findet man häufiger in der Umgebung von Bronchienund Bronchiolen (CLARK 1997; SEGALES 1999a), weniger im Alveolarlumen.

24

Kranio-ventrale Lungenverfestigungen deuten auf eine durch Sekundärinfektionverursachte eitrig-katarrhalische Bronchopneumonie hin. CLARK (1997) und KIUPELet al. (1999) berichten zudem von vermehrt abschilfernden Epithelzellen in dasBronchiolarlumen. Diese Sonderform, proliferative und nekrotisierende Pneumonie(PNP) genannt, beobachtete auch HINRICHS et al. (1999b). Sie ist desweiterengekennzeichnet durch Nekrose von Alveolarepithelien und lymphohistiozytäreInfiltrate in den Alveolarsepten. Die Alveolarlumina sind mit proteinreichem Exsudat,Alveolarmakrophagen, nekrotischen Zellen und großen, multifokalen, irregulärenbasophilen Strukturen gefüllt. Chronische Fälle zeigen Bereiche mit fibroblastischenProliferationen und Reepithelisierung der Alveolarwände (CLARK 1997; HINRICHSet al. 1999b).Lymphatische Organe und Gewebe (Peyer´sche Platten, Lymphknoten, Milz undTonsille) verändern sich durch eine Depletion der Lymphfollikel und einer Infiltrationvon histiozytären Zellen besonders im Mark- und subkapsulären Sinus. Zusätzlichfindet man hier Synzytialzellen (CLARK 1997; SEGALES 1999a). Im frühen bismittleren Erkrankungsstadium finden sich noch basophil-färbbare Einschlüsse imZytoplasma histiozytärer Zellen (CLARK 1997; SEGALES 1999a). Manchmal sindauch nekrotische Veränderungen, meist in Verbindung mit Thromben und Vaskulitisvorhanden (CLARK 1997; SEGALES 1999a). SEGALES (1999a) fand die folgendenaufgelisteten Veränderungen bei untersuchten Lymphorganen von 148 PMWS-Schweinen mit einer Häufigkeit von:Lymphozytäre Depletion 87,2%Entzündliche histiozytäre Infiltration 77,0%Auftreten von Einschlusskörperchen 45,3%Auftreten von Synzytien 36,5%Multifokale Nekrose 12,2%Von Leberveränderungen sind PMWS-betroffene Tiere unterschiedlich starkbetroffen. SEGALES (1999a) fand bei 55,4% von 148 untersuchten Lebern eineleichte bis mäßige Hepatitis und bei 7,4% eine hochgradige Leberentzündung mitZerstörung von Parenchym. Die Entzündungsintensität reicht von periportal überdiffus verteilt bis hin zu massiven Verlust von Leberzellen (SEGALES 1999a). Diesist gekennzeichnet durch eine periportale Infiltration von Lymphozyten undHistiozyten, manchmal begleitet von einer Degeneration oder Regeneration vonGallengangepithel (CLARK 1997). Im Endstadium kommt es zu einem Verlust derLebersinusoide und in Folge zu einer Fibrose. Ikterische Tiere zeigten histologischgenerell einen hochgradigen Leberschaden (CLARK 1997; SEGALES 1999a).In der Niere konnte SEGALES (1999a) bei 45,3% eine mehr oder weniger schwerelympho-histiozytäre interstitielle Nephritis diagnostizieren. Die schwereren Fälle fielenschon makroskopisch durch multifokale weißliche Flecken in der Nierenrinde auf(SEGALES 1999a). CLARK (1997) beschreibt neben den multifokalen entzündlichenInfiltrationen noch eine häufig vorgefundene Vaskulitis. Häufig zeigen sich im KortexTubulusatrophien bis hin zu regenerativen Hyperplasien; das intertubuläreBindegewebe ist dabei ödematös und zeigt Fibroblastenproliferation (CLARK 1997).Im Pankreas findet man gelegentlich eine fokale azinäre Zellatrophie und einehistiozytäre Zellinfiltration mit Verlust von Zymogengranula (CLARK 1997).

25

Die Mukosa von Magen, Zäkum und Kolon kann eine gering- bis mittelgradige histio-lymphozytäre Infiltration zeigen mit degenerativem und / oder regenerativem Drüsen-bzw. Kryptenepithel (CLARK 1997).Bei einigen Ferkeln konnte CLARK (1997) eine fokale zerebrale Leptomeningitis mitperivaskulär verteilten Lymphoblasten und Histiozyten diagnostizieren.

2.5.2. Pathomorphologie und -histologie des PDNS

Pathomorphologische Befunde:Die Haut und zum Teil auch die Subkutis zeigen häufig umschriebene bisflächenhafte, zum Teil konfluierende dunkelrote, blutunterlaufende Areale (DURAN etal. 1997). Die Nieren sind weich, vergrößert und mit Petechien auf der Oberfläche(SEGALES 1999a). Außerdem findet man oft eine nicht kollabierte Lunge undgeneralisiert hyperplastische Lymphknoten, die im Anschnitt einen hämorrhagischenRandsaum aufweisen (GRESHAM et al. 2000). Häufig leiden die Tiere anMagenulzera in der Pars oesophagea (WHITE u. HIGGINS 1993; DURAN et al.1997) und infolge dessen an akutem Magenbluten und Meläna (SEGALES et al.1998b).Einige Autoren berichten auch von einem gehäuften Vorkommen von ödematisiertenHintergliedmaßen und Körperhöhlenergüssen (WHITE u. HIGGINS 1993; SEGALESet al. 1998b).

Pathohistologische Befunde:Mikroskopisch findet man in der Haut eine systemische nekrotisierende Vaskulitis derkleinen und mittleren Arterien und Kapillaren (DURAN et al. 1997; SEGALES et al.1998b; THIBAULT et al. 1998; ROSELL et al. 2000a). Die Media ist fibrinoidnekrotisch und im Bereich der Arterienwand, wie auch in der nekrotischen Epidermisbzw. superfizialen Dermis befinden sich gemischtzellige Entzündungsinfiltrate(SEGALES et al. 1998b; THIBAULT et al. 1998). Die in Folge dessen entstehendenHautnekrosen sind häufig auch makroskopisch erkennbar (SEGALES 1999a).Die Veränderungen der Nieren bestehen aus einer diffusen globalen, exsudativenund nekrotisierenden Glomerulonephritis in Rinde und Mark; die Lumina derGlomeruli sind mit Fibrin, polymorphkernigen Neutrophilen und Erythrozyten gefüllt(SEGALES et al. 1998b). Bei einigen Tieren mit akutem Krankheitsverlauf warennahezu alle Glomeruli und Arteriolen des Nierenbeckens von einer nekrotisierendenEntzündung betroffen (SEGALES et al. 1998b). Zudem findet man eine diffuselymphoplasmazelluläre interstitielle Nephritis (SEGALES et al. 1998b; ROSELL et al.2000a). Bei chronischen Verläufen treten interstitielle Fibrosen und Sklerosen derGlomeruli auf (DURAN et al. 1997; SEGALES et al. 1998b).Auch Milz, Leber, Herz, Magen, Lunge, Harnblase, Gehirn und Lymphknoten sindvon nekrotisierenden Vaskulitiden betroffen (SEGALES et al. 1998b).SEGALES et al. (1998b) berichteten, bei etwa 50% der untersuchten Fälle einemäßige bis schwere Depletion und Synzytien im Lymphknotengewebe gefunden zuhaben. Auch hatten viele Schweine eine gering- bis mittelgradige interstitiellePneumonie (SEGALES et al. 1998b; THIBAULT et al. 1998).

26

2.5.3. Pathomorphologie und -histologie bei kongenitalem Tremor Typ II

In diesem Abschnitt wird nur der KT Typ II dargestellt, der möglicherweise durchPCV2 verursacht wird. Weitere KT Typen und deren Ätiologie sind in Kapitel 2.2.3.aufgeführt.LAMAR (1971) beschreibt eine verzögerte Myelinisierung des Rückenmarks.STEVENSON et al. (2001) untersuchten 13 „Zitterferkel“ und sechs klinischunauffällige Ferkel von vier verschiedenen Betrieben mit akuten Ausbrüchen vonkongenitalem Tremor; alle Ferkel waren maximal 48 Stunden alt. Sie konnten wederbei den erkrankten, noch bei den gesunden Ferkeln pathomorphologischeVeränderungen erkennen. Mittels ISH und IIFT wurde virales Antigen bzw.Genomfragmente in Makrophagen, großen Neuronen und geringgradig auch inOligodendrozyten nachgewiesen; dabei fanden sie bei klinisch erkrankten Tierenmehr PCV2-infizierte Zellen als bei klinisch gesunden. Entzündungsreaktionenfehlten jedoch in der Gewebsumgebung (STEVENSON et al. 2001).

2.5.4. Pathomorphologie und -histologie bei PCV2-induziertenReproduktionsstörungen

Bei den von WEST et al. (1999) untersuchten abortierten Feten eines Wurfs (zweimumifizierte, zwei mazerierte, drei autolytische und zwei totgeborene Ferkel) wurdePCV2 in Leber, Lunge, Niere und Herzmuskel nachgewiesen. Nur einer derautolytischen Feten zeigte pathomorphologische und -histologische Veränderungen.JOHNSON et al. (1999) infizierten Feten zwischen dem 86. bis 93. Trächtigkeitstag,indem sie diesen während einer Laparotomie der Sau intramuskulär ein PCV2-Isolatinjizierten. Der Wurf einer Sau beinhaltete mumifizierte Feten, Totgeburten undlebensschwache Ferkel, die Würfe der beiden anderen Sauen waren unauffällig.Makroskopisch zeigten einige Tiere vergrößerte Lymphknoten; mikroskopisch warenkeine außergewöhnlichen Veränderungen feststellbar.PENSAERT et al. (2001) infizierten Feten am 57., 75. und 95. Trächtigkeitstag. Dienach 21 Tagen untersuchten Feten waren blass, ödematös, hatten einumfangsvermehrtes Abdomen und Hämorrhagien in inneren Organen. Unter denausgetragenen Ferkeln gab es neben Mumien, tot- und lebensschwach geborenenauch normale Ferkel.Einen weiteren Infektionsversuch führten CARIOLET et al. (2001b) durch. Sieinfizierten SPF-Sauen bei der Besamung mit PCV2 transzervikal. Daraufhin wurdensowohl Abort, als auch verfrühtes und termingerechtes Ferkeln beobachtet; darausabortierte Feten zeigten hämorrhagische Läsionen, Ödeme, Nekrosen undStauungen. Ferkel, die nach einigen Lebenstagen verendet waren, hattenKörperhöhlenergüsse, gestaute Lymphknoten, Ödeme und eine Hypertrophie desHerzens.

27

2.6. Epidemiologie

Die ersten Studien zur Verbreitung des porzinen Circovirus stammen von TISCHERet al. (1982, 1986). Sie fanden Seroprävalenzen bei Schlachtschweinen an mehrerenSchlachthöfen in Nord- und Ostdeutschland von 77 bis 95% gegen PCV. Andereserologische Studien zeigen, dass PVC in der Schweinepopulation weitverbreitet ist.Bei Untersuchungen wurden Seroprävalenzen von 55% / 26% bei Masttieren /Altsauen in Kanada (DULAC u. AFSHAR 1989), 86% in Großbritannien (EDWARDSu. SANDS 1994) und 92% in Nordirland (ALLAN et al. 1994) gefunden. SUH et al.(1998) untersuchten 768 Schweine-Seren verschiedener Altersgruppen von 27verschiedenen Farmen in Minnesota und Iowa / USA. Auf nur einer Farm konnte keinPCV nachgewiesen werden und durchschnittlich waren über 50% (14,3 bis 84,2%)der Tiere / Farm seropositiv.In diesen Studien wurde zum Antikörpernachweis die Methoden Immunperoxidase-Monolayer-Assey (IPMA) und Immunfluoreszens-Assey (IFA) benutzt. Damit kannjedoch nicht zwischen PCV1 und PCV2 unterschieden werden. RODRIGUEZ-ARRIOJA et al. (2000) vermuten begrenzt Kreuzreaktionen zwischen PCV1 undPCV2. Die Seroprävalenz von PCV2 war gegenüber PCV1 in dieser Untersuchungsehr viel höher, so dass PCV2 das vorherrschende Virus in der Population zu seinscheint; die PCV1-Titer deuten sie als Ausdruck einer Kreuzreaktion (SEGALES1999b; RODRIGUEZ-ARRIOJA et al. 2000).

Seit 1991 wird weltweit von dem Krankheitsbild PMWS berichtet. Bei betroffenenTieren gelang immer der Nachweis eines porzinen Circovirus, das zu 69 bis 80% mitdem aus der PK-15 Zelllinie übereinstimmte (HAMEL et al. 1998; MEEHAN et al.1998). Dieser „pathogene“ PCV-Typ, PCV2 genannt, wurde nahezu weltweit mittelsPCR, ISH oder IFT nachgewiesen. Berichte über PMWS im Zusammenhang mitPCV2 liegen aus Kanada (HARDING 1996), den USA (DAFT et al. 1996), Frankreich(LE CANN et al. 1997), Spanien (SEGALES et al. 1997), Nordirland (KENNEDY etal. 1998), Irland (SPILLANE et al. 1998), Deutschland (HINRICHS et al. 1999a),Korea (CHOI u. CHAE 1999), Japan (ONUKI et al. 1999), Österreich (SCHMOLL etal. 2001), Griechenland (MILIOTIS et al. 2001b), der Tschechischen Republik(CELER et al. 2001) und Mexiko (IGLESIAS et al. 2001) vor.ROSELL et al. (2000b) haben PCV2 in archivierten paraffinisierten Gewebeprobenaus Spanien von 1986 mittels ISH gefunden. Mit diesem Verfahren konnte auch inArchivmaterial von 1986 PCV2 in Großbritannien nachgewiesen werden (SANDVIKet al. 2001).

Neuere serologische Studien geben weitere Hinweise über Verbreitungsgrad und-dauer des PCV2. So untersuchten zum Beispiel SANCHEZ et al. (2001b) Seren vonZuchtsauen in Belgien und fanden bei 100% der Proben Antikörper gegen PCV2,auch in den Proben aus den Jahren 1969, 1975 und 1980. In Dänemark wiesenHASSING et al. (2001) bei allen acht beprobten Beständen Antikörper gegen PCV2nach.MAGAR et al. (2000b) untersuchten asservierte Serumproben von Schlachtsauen inKanada von 1985, 1989 und 1997 auf PCV1- und PCV2-Antikörper. Dabei wurden in13,6% der Proben von 1985, 72,4% der Proben von 1989 und in 66,6% der Proben

28

von 1997 Antikörper gegen PCV2 nachgewiesen. Es waren mehr Proben PCV2-positiv als PCV1-positiv. Der Autor folgert daraus, dass PCV2 schon mindestenszehn Jahren vor dem ersten Bericht über PMWS in Kanada zirkulierte und das derTyp 2 eine höhere Prävalenz als PCV1 in Kanada hat.COTRELL et al. (1999) fanden PCV2-Antikörper in unterschiedlichenBetriebsformen, nämlich in SPF-Herden und großen und kleinen Mast- undZuchtbetrieben.

Ab 1999 gab es erste Studien in PCV2-infizierten Herden, die Vermutungenhinsichtlich der epidemiologischen Verläufe in einer Schweineherde zulassen.So beprobten HARDING et al. (1999) klinisch auffällige „PMWS“-Betriebe undklinisch unauffällige und wiesen PCV2 in allen Proben nach.Bei Saugferkeln fanden sie eine Seroprävalenz von ca. 80%, die anschließend imAbsetzalter sank. 73 bis 90% der Aufzuchtschweine und 97 bis 100% derSchlachtschweine waren seropositiv gegen PCV2 (HARDING et al. 1999). Vonähnlichen Antikörperverläufen berichten RODRIGUEZ-ARRIOJA et al. (2001) undSIBILA et al. (2001a). Sie fanden serologisch positive Sauen und bei denSaugferkeln Antikörperkonzentrationen, die sich etwa in der 7. Lebenswoche aufdem niedrigsten Niveau befanden. Ab diesem Alter fielen Ferkel mit einer PMWS-typischen Klinik auf (RODRIGUEZ-ARRIOJA et al. 2001). Zu dieser Zeit konnten beieinigen Ferkeln auch PCV2-Genome, manchmal über Wochen im Serumnachgewiesen werden. Während der Anfangsmast serokonvertieren die meistenTiere (RODRIGUEZ-ARRIOJA et al. 2001; SIBILA et al. 2001a). Zur Bestimmung derZirkulation von PCV2 bei Feldinfektionen untersuchten SIBILA et al. (2001b)Nasentupfer und Serumproben mittels PCR von verschiedenen Altersgruppen inBetrieben mit und ohne PMWS-typischer Klinik. Generell hatten die Gruppen mit denjüngeren Tieren einen kleineren Anteil an PCV2-positiven Proben als Gruppen mitälteren Tieren. In Nasentupfern konnte häufiger PCV2 gefunden werden als imSerum. Es scheint eine Ausscheidung über die Nase zu geben, ohne gleichzeitigeVirämie und Klinik. In von PMWS betroffenen Beständen gab es signifikant mehrTiere, bei denen PCV2 mittels PCR im Serum nachgewiesen wurde als in Beständenohne PMWS-Probleme. In der Gruppe der 5-10 Wochen alten Ferkel war die Zahlder PCV2-positiven Tiere signifikant höher als in nicht betroffenen Betrieben; andereAltersgruppen unterschieden sich zwischen den verschiedenen Betrieben nichtwesentlich. ROSE et al. (2001) nahmen in 115 Betrieben nach einem bestimmtenProbenschlüssel Serumproben von unterschiedlichen Altersgruppen der Sauen undFerkel. Sie fanden bei den älteren Sauen geringere Antikörperkonzentrationen alsbei den Jungsauen. Jedoch hatten auf PMWS-betroffenen Betrieben die Altsauenund 13 Wochen alte Läufer höhere Seroprävalenzen als in Betrieben ohne Klinik.Eine höhere virale Belastung könnte somit für das Auftreten von PMWS notwenigsein (ROSE et al. 2001).Der Weg der Virusverbreitung ist noch nicht endgültig geklärt. PCV2 wurde bislang inKot (KRAKOWKA et al. 2000; REYNAUD et al. 2001), Nasen-, Augentupfern(KRAKOWKA et al.2000), Sperma (LAROCHELLE et al. 2000; LE TALLEC et al.2001), abortierten Feten (WEST et al. 1999; BAUDOUARD et al. 2001) undNeugeborenen (TSCHACHTSCHAL 2000) nachgewiesen, so dassÜbertragungswege von Tier zu Tier oder über Vektoren denkbar wären.

29

2.7. Diagnostische Verfahren

2.7.1.Virusnachweis

2.7.1.1. Virusisolation

Die Virusanzüchtung auf Zellkulturen gelingt auf verschiedenen Schweine-Zelllinien.Da PCV2 jedoch keinen zytopathogenen Effekt hervorruft, wird der eigentlicheVirusnachweis mit einem immunzytochemischen Verfahren (siehe 2.7.3.), der In-situ-Hybridisation (siehe 2.7.2.2.) oder mittels Elektronenmikroskopie (siehe 2.7.1.2.)durchgeführt (ALLAN et al. 1998).

2.7.1.2. Elektronenmikroskopie

STEVENSON et al. (1999) haben PCV auf porzinen Nierenzellkulturen (PK-15)angezüchtet und anschließend die Ultrastrukturen untersucht. Sie fanden nebeneiner großen Anzahl von intrazytoplasmatischen Einschlüssen meistens imperinukleären Raum auch vereinzelt runde bis ovale und elektronendichteintranukleäre Einschlüsse. Es gab zwei Typen; der erste war klein (0,1-0,5 µm) undeinige enthielten im Durchmesser 10-14 nm große lockere Aggregate vonikosahedralen Nukleokapsiden oder kaum geformte parakristalline Bereiche. Derzweite Typ hatte größere (0,5-5 µm) und zahlreichere Einschlüsse, die von einertrilaminaren Membran umrandet waren. Ihre Elektronendichte war größer als die derkleinen Einschlüsse und sie enthielten unterschiedliche Mengen anVirionenaggregaten. Meistens formierten sich die Virionen zu parakristallinenBereichen, manchmal auch zu losen Aggregaten. Intranukleäre Einschlüsse warennicht membrangebunden und oft mit kleinen Nukleoli und Aggregaten vonHeterochromatin assoziiert.

2.7.2. Genomnachweis

2.7.2.1. Polymerase Chain Reaction (PCR)

Die im Moment gebräuchlichste Methode des PCV2-Genomnachweises stellt diePCR dar. Dieses Verfahren wurde von MULLIS et al. (1986) entwickelt und ist durchseine Schnelligkeit, eine hohe Sensitivität und Spezifität gekennzeichnet. Bei dieserNachweismethode wird ein definiertes Stück DNA von dem gesuchten Virus (oderBakterium) enzymatisch vervielfältigt. Diese Amplifikationsprodukte werden dannzum Beispiel bei einer Agarose-Gelelektrophorese mittels Ethidiumbromidfärbungsichtbar gemacht. Mittels PCR konnte in diversen Organen (Lymphknoten, Lunge,Leber, Milz, Nieren und Pankreas) PCV2 nachgewiesen werden (MOROZOV et al.1998; MC NEILLY et al. 1999; ROSSEL et al. 1999; TSCHACHTSCHAL 2000). DasErgebnis ist rein qualitativ, eine quantitative Aussage zum gesuchten Agens kannhier nicht gemacht werden. Nachteilig kann zudem die hohe Sensitivität der Methodesein, da auch sehr geringe Mengen des pathogenen Agens nachgewiesen werden,

30

die nicht zur klinischen Symptomatik des Tieres geführt haben muss. AuchGenomfragmente von nicht mehr vermehrungsfähigen Virus können nachgewiesenwerden. ALBORALI et al. (2001) haben die Immunhistochemie (ICH),Immunfluoreszenz (IF) und PCR an demselben Probenmaterial verglichen. DieErgebnisse von IHC und IF waren identisch, die PCR jedoch stimmte nur zu 70,3%mit den Ergebnissen der anderen beiden Methoden überein. Einige klinischunauffällige Bestände, die im IF und IHC negativ waren sind mittels PCR alsPCV2-positiv eingestuft worden. Die Autoren sehen einen Grund dafür in derhöheren Sensitivität der Methode. Eine ähnliches Ergebnis erbrachte die Studie vonBUFFEREAU et al. (2001). Sie haben Proben gleichzeitig mit PCR und ISHuntersucht, wobei auch hier die PCR die höhere Sensitivität aufwies. Einegleichzeitige histologische Untersuchung der Proben zeigte, dass es auchPCR-positive Proben ohne histologische Veränderungen gab. Diese hohe Sensitivitätmuss bei der Interpretation der Ergebnisse berücksichtigt werden.

2.7.2.2. In-situ-Hybridisation (ISH)

Mit der Technik der ISH lässt sich virale oder bakterielle DNA bzw. RNA informalinfixierten und Paraffin eingebetteten Geweben nachweisen. Mittels einerSonde aus Nukleinsäure, die komplementär zu der gesuchten Genomsequenz ist,wird die DNA bzw. RNA unter dem Lichtmikroskop durch eine Farbreaktion sichtbargemacht. Der Vorteil dieser Nachweismethode liegt darin, dass man das gesuchteinfektiöse Agens im Zusammenhang mit dem histopathologischen Bild sieht.Verschiedene Autoren fanden auf diese Weise bei an PMWS erkrankten FerkelnPCV in Lymphknoten, Tonsille, Milz, Leber, Lunge, Niere, Pankreas, Herz und Dünn-und Dickdarm. Virale Zielzellen waren besonders Makrophagen und mononukleäreZellen in den lymphatischen Organen; aber auch in Enterozyten, Hepatozyten,Alveolarmakrophagen, renalen Tubuluszellen und in kapillären Endothelien desHerzens konnte PCV nachgewiesen werden (ELLIS et al. 1998; MOROZOV et al.1998; CHOI u. CHAE 1999; MC NEILLY et al.1999 und ROSELL et al. 1999). Inneueren Studien wurde speziell auf PCV Typ 2 untersucht (MORVAN et al. 2001).Der Autor sieht einen Vorteil in dieser Methode darin, dass retrospektive Studien anarchivierten formalinfixierten und in Paraffin gebetteten Geweben durchgeführtwerden können und eine Aussage über die Quantität des gesuchten Agens getroffenwerden kann.

2.7.3. Antigennachweis

2.7.3.1. Immunhistochemie (IHC)

Bei diesem Verfahren wird das gesuchte Antigen mittels speziell markierterAntikörper, die an das gesuchte Antigen binden, sichtbar gemacht. SORDEN et al.(1999) berichten, dass diese Methode billiger und schneller als die ISH sei. NachMC NEILLY et al. (1999) sind sowohl die IHC als auch die ISH gut geeignet, umasservierte formalinfixierte und in Paraffin gebettete Gewebe retrospektiv zu

31

untersuchen. Sie benutzten für die IHC polyklonales PCV2-Antiserum vonKaninchen. An diese wurden im zweiten Schritt biotinisierte Anti-Kaninchen-Antikörper gebunden; der Komplex wurde mittels Streptavidin-Peroxidase-Konjugatsichtbar gemacht.

2.7.3.2. Immunzytochemie

Mit immunzytochemischen Verfahren kann Virusantigen in infizierten Zellennachgewiesen werden. Dies ist zum Beispiel für den Nachweis von nichtzytopathogenen Viren in Zellkulturen notwendig oder auch als Schnellmethode fürden Nachweis von Virusantigen in Organ-Gefrierschnitten geeignet. Dazu werden anImmunglobuline Fluorochrome (Immunfluoreszenztest / IFT) oder Enzyme(Immunperoxidasetest / IPT) gekoppelt. Bei einer Bindung zwischen Antikörper undgesuchten Virus-Antigen kann man eine Farbreaktion provozieren und somit dieLokalisation des Antigens sichtbar machen. ALLAN et al. (1998) haben mittelsindirektem Immunfluoreszenstest (IIFT) und ISH die Virusanzucht auf Zellkulturenausgewertet. Im ersten Schritt inokulierten sie die Zellkulturen mit einemSchweineserum, welches auch Antikörper gegen PCV enthielt. Für den zweitenSchritt benutzten sie Kaninchen-anti-Schwein-Antikörper, an die Fluorescein-Isothiozyanat zur Sichtbarmachung konjugiert war.

2.7.4. Nachweis von Antikörpern

2.7.4.1. Indirekter Immunfluoreszenztest / Indirekter Immunperoxidasetest

Antikörper lassen sich in Analogie zu dem unter 2.7.3.2 beschriebenen IIFT und IIPTnachweisen (ALLAN et al. 1998; ELLIS et al. 1998; MC NEILLY et.al. 1999; ROSELLet al. 1999 und SORDEN et al. 1999). Eine mit PCV2 infizierte Zellkultur wird mitdem zu untersuchenden Serum inkubiert. Im nächsten Schritt wird mit markiertenAntikörpern inkubiert, die gegen die ersten Antikörper gerichtet sind. Die bereits obenbeschriebene Farbreaktion zeigt letztendlich das Ergebnis. Dieses Verfahren istjedoch relativ aufwendig und nicht für die Routinediagnostik geeignet.

2.7.4.2. Enzyme-Linked Immunosorbent Assay (ELISA)

Mit dem ELISA können allgemein virale Antigene (siehe 2.7.3.) undvirusspezifische Antikörper nachgewiesen werden. Für den Antikörpernachweisbenötigt man eine „feste Phase“, zumeist Polysterol-Mikrotiterplatten mithochgereinigtem viralem Antigen. Auf die feste Phase wird das zu untersuchendeSerum gegeben und inkubiert. Hier kommt es zu einer Bindung der spezifischenAntikörper mit dem vorgegebenen Antigen. Durch Zugabe eines konjugiertenAntikörpers gegen die Antikörper der untersuchten Tierart kommt es wiederum zueiner Bindung. Über das Konjugat können dann Farbreaktionen erzeugt werden.

32

Mehrere Autoren beschreiben die Entwicklung und Erprobung eines kompetitivenELISA zum Nachweis von Antikörpern gegen PCV2 (HARDING et al. 1999;WALKER et al. 2000). HARDING et al. (1999) weisen damit den Antikörper-TypImmunglobulin G (IgG) nach, der spezifisch gegen PCV2 gerichtet ist.WALKER et al. (2000) postulieren, dass man mit dem von ihnen entwickelten ELISAweltweit und auch mit Seren verschiedener Spezies arbeiten kann.

2.8. Erregerinteraktionen

2.8.1. Erregerinteraktionen mit PRRSV

PRRSV ist ein RNA-Virus aus der Familie der Arteriviridae. Es ist verantwortlich fürdas weitverbreitete Krankheitsbild des „porcine reproductive and respiratorysyndrome“ (PRRS) (PLONAIT 2001b).PRRSV wird von mehreren Autoren in Zusammenhang mit dem KrankheitsbildPMWS gebracht. ALLAN et al. (2000a) infizierten Kolostrum-frei aufgezogene Ferkelmit PRRSV oder PCV2 allein und mit PRRSV und PCV2 kombiniert.Pathomorphologische und -histologische Βefunde zeigten nur Ferkel der kombiniertinfizierten Gruppe, PRRSV-Antigen wurde nur geringgradig bei je einem Tier derdoppelt und einfach infizierten Gruppe nachgewiesen. PCV2-Antigen konnte bei allenFerkeln gefunden werden, die auch damit infiziert wurden. Jedoch war dieAntigenmenge im Gewebe bei den doppelt infizierten höher als bei den allein mitPCV2 infizierten. Die Autoren folgern daraus, dass eine Koinfektion mit PRRSV diePCV2-Replikation und auch die Ausprägung der histologischen Läsionen verstärkt(ALLAN et al. 2000a; STEVENSON et al. 2000). Dies ließe sich damit begründen,dass eine Immunsuppression oder Aktivierung von Monozyten / Makrophagenstattfindet (STEVENSON et al. 2000). Viren wie PRRSV oder PPV könnten aberauch die Replikation der Zielzellen von PCV2 induzieren, so dass eine größereAnzahl von Zellen in der S-Phase vorliegt, die PCV2 zur Replikation nutzen kann(STEVENSON et al. 2000).Einen weiteren Infektionsversuch führten PLANA-DURAN et al. (1999) durch. Sieinfizierten sieben Ferkel in einem Alter von drei Wochen intranasal mit einem PCV2-Isolat. Da die Muttersau dieser Ferkel am 90.Trächtigkeitstag mit PRRSV infiziertwurde, hatten die Ferkel zum Zeitpunkt der PCV2-Inokulation eine PRRSV-Virämie.Die meisten der infizierten Ferkel zeigten nach der PCV2-Infektion Fieber undreduzierte Tageszunahmen. Mikroskopisch konnten deutliche bis mäßige Läsionen,wie sie für PMWS typisch sind, gefunden werden.In Feldstudien wurde PRRSV in den USA bei etwa 60% der PMWS-Fälle gefunden,in West-Kanada bei 20% (ALLAN u. ELLIS 2000). SEGALES et al. (2000a) konntenin Spanien, wo PRRSV weitverbreitet ist, bei 23,8 % der untersuchten Tiere mitPMWS (n = 277) mittels ISH PRRSV-Antigen in Lunge und Tonsille nachweisen.Mehrere Autoren berichten von PMWS-Ausbrüchen sowohl in PRRS-positiven alsauch PRRS-negativen Herden (HARDING 1996; LE CANN et al. 1997; HARDING etal. 1998).Aus diesen Gründen schätzt man PRRSV als Hilfsfaktor am PMWS-Geschehen ein,jedoch nicht als kausale Ursache (ELLIS 1999; MADEC et al. 2000).

33

HARDING et al. (1998) fanden PMWS in klinisch und serologisch PRRSV-freienBeständen. Sie machen in ihrer Publikation deutlich, dass sich das morphologischeBild einer PRRS-Virus-Infektion von PMWS durch verschiedene spezielleVeränderungen unterscheiden läßt:Ikterus, Hepathopathien, Depletion von Lymphgewebe und Nierenläsionen sindtypisch für PMWS; eine Proliferation des lymphatischen Gewebes und fehlendeLeber- und Nierenveränderungen sprechen für eine PRRSV-Infektion (HARDING etal. 1998). In synzytialen Riesenzellen konnte noch nie virale RNA oder Protein vonPRRSV nachgewiesen werden, jedoch wurde diese Zellform häufig bei PCV2-infizierten Tieren vorgefunden und zudem Virusstrukturen darin nachgewiesen(ELLIS 1999). Klinisch findet man bei PRRS eine erhöhte Sterblichkeit beiNeugeborenen, jedoch nicht bei abgesetzten Ferkeln (ELLIS 1999).

Nach Auftreten des klinischen Bildes von PDNS suchte man nach einer infektiösenUrsache. PRRSV konnte dabei mehrfach nachgewiesen werden, so dass einigeAutoren einen kausalen Zusammenhang zwischen PRRSV und PDNS sahen(DURAN et al. 1997; SEGALES et al. 1998a; THIBAULT et al. 1998). DURAN et al.(1997) beschreiben PDNS-Symptome in zwei Betrieben; sie fanden bei einem TierAntikörper gegen PRRSV, konnten jedoch bei keinem Virus bzw. Antigennachweisen. THIBAULT et al. (1998) konnten PRRSV-Antigen mittelsimmunhistochemischer Verfahren in Makrophagen in der Umgebung der betroffenennekrotischen Gefäße in Haut und Niere nachweisen. Außerdem fanden sie mittelsPCR PRRSV in Lunge und Milz von allen zwölf untersuchten Schweinen. Innachfolgenden Studien wurde auch nach PCV2 gesucht und dies auch in denmeisten von PDNS betroffenen Fällen gefunden (SEGALES et al. 1998a; ALLAN etal. 2000b; PERITOGIANNI 2000; ROSELL et al. 2000a). CHOI und CHAE (2001)konnten bei fünf natürlich infizierten PDNS-Tieren PRRSV- und PCV2-Genome inNiere, Lymphknoten und Tonsille nachweisen; in der Haut fanden sie nur PRRSVund in Leber und Lunge nur PCV2.ALLAN et al. (2000b) berichten von PDNS-Fällen in Nord-Irland zu einer Zeit, alsPRRSV dort noch nicht präsent war. Auch MADEC et al. (2000) bezweifeln einenprimären kausalen Zusammenhang zwischen PRRSV und PDNS, da sie Tiere mitden für PDNS typischen Hautveränderungen in PRRSV-freien Beständenvorgefunden haben.Die proliferative und nekrotisierende Pneumonie (PNP) wurde erstmals Anfang der1990 er Jahre beschrieben und wurde mit dem Swine Influenzavirus (SIV) (DEA etal. 1992) oder PRRSV (MAGAR et al. 1994) in Verbindung gebracht. SowohlHINRICHS et al. (1999b) als auch PESCH et al. (2000) untersuchten 18 bzw. 192solcher PNP-Lungen und konnten mittels PCR bei 14 Lungen (HINRICHS et al.1999b) oder 85,4% PCV2 und PRRS gemeinsam nachweisen (PESCH et al. 2000).Umfangreiche epidemiologische Studien zu speziell diesem Krankheitsbild, dieAufschluss über eine mögliche Kausalität einer PRRSV-Infektion bringen würden,liegen bisher nicht vor.

34

2.8.2. Erregerinteraktionen mit PPV

Das porzine Parvovirus (PPV) ist ein kleines, unbehülltes Virus, das beim Schweindas sogenannte SMEDI-Syndrom verursachen kann. SMEDI steht für stillbirth,mummification, embryonic death und infertility und beschreibt somit verschiedeneFruchtbarkeitsstörungen bei Sauen. PPV ist weitverbreitet, wird jedoch durch eineregelmäßige Immunprophylaxe bekämpft (PLONAIT 2001a).Mehrere Arbeitsgruppen (ALLAN et al. 1999; ELLIS et al. 1999; KENNEDY et al.2000; KRAKOWKA et al. 2000) infizierten Gnotobioten bzw. Kolostrum-freiaufgezogenen Ferkel mit PCV2 und / oder PPV. Alle Gruppen berichten von dendeutlichsten PMWS-Veränderungen bei den doppelt-infizierten Ferkeln. Infektionenmit PPV alleine liessen die Tiere nicht erkranken und zeigten maximal histologischeine geringgradige interstitielle Nephritis (KENNEDY et al. 2000). Bei den PCV2infizierten Ferkeln konnten dieselben Läsionen histologisch gefunden werden, wiebei der PCV2 / PPV-Infektion, nur in abgeschwächter Form (ALLAN et al. 1999;KENNEDY et al. 2000).KRAKOWKA et al. (2000) untersuchten neben PCV2 und PPV auch noch PCV1. Sieinfizierten Gnotobioten intranasal mit PCV1, PCV2, PPV, PCV1/PCV2, PCV1 / PPVund PCV2 / PPV am ersten Lebenstag. Deutliche klinische und pathomorphologischebzw. -histologische Veränderungen wie bei PMWS zeigte lediglich die PCV2 / PPV-infizierte Gruppe; die Tiere der anderen Gruppen waren klinisch unauffällig. DieAutoren folgerten daraus, dass PCV2 essentiell ist, aber nicht allein ausreicht, umPMWS in gnotobiotischen Ferkeln zu produzieren (KRAKOWKA et al. 2000).Diese Infektionsversuche zeigen, dass eine Koinfektion mit PPV und PCV2Schweine für die Entwicklung des Krankheitsbildes PMWS prädisponiert (ALLAN etal. 1999). Da PPV endemisch in der Schweinepopulation ist, kann dieses Virus auchan dem Krankheitsbild von PMWS im Feld beteiligt sein (ALLAN et al. 1999).So haben CHOI und CHAE (2000) und ELLIS et al. (2000) bei vier von zehn (CHOIu. CHAE 2000) bzw. bei zwölf von 69 (ELLIS et al. 2000) unter Feldbedingungen anPMWS erkrankten Ferkeln PPV-Genom bzw. -Antigen nachweisen können. Somitscheint PPV ein wichtiger Kofaktor in der Pathogenese von einigen PMWS-Fällendarzustellen (ELLIS et al. 2000). Eine mögliche Erklärung für die synergistischeWirkung von PPV und PCV2 könnte eine Induktion der Replikation von PCV2-Zielzellen durch PPV sein, so dass PCV2 mehr geeignete Replikationszellen(S-Phase) vorfindet (STEVENSON et al. 2000).

2.8.3. Erregerinteraktionen mit anderen viralen Erregern

RODRIGUEZ-ARRIOJA et al. (1999) untersuchten drei an PMWS erkrankte Ferkelvon einem Betrieb. Sie fanden bei allen PCV2 (mittels ISH), bei zwei Tierenzusätzlich AK- und bei einem auch PRRSV-Antigen (mittels Immunhistochemie).BRATANICH et al. (1999) untersuchten, inwieweit Lentiviren am Krankheitsbild vonPMWS beteiligt sind, indem sie zuerst die Aktivität der Reversen Transcriptase (RT)maßen und dann mittels PCR nach Lentiviren suchten. Die RT war erhöht, wie beiLentivirus-Infektionen, aber Lentiviren selber wurden nicht nachgewiesen. Einemögliche Koinfektion von PCV2 und dem Hepatitis-E-Virus (HEV) erwähnen ELLIS et

35

al. (2001). Dafür sprechen Berichte von Betrieben, in denen Tiere mit HEV-induzierten Leberveränderungen auftraten. Später wurden Reproduktionsproblemebeobachtet, bei denen Hepatitis als Primärläsion und auch PCV2 nachgewiesenwurden.

2.8.4. Erregerinteraktionen mit bakteriellen Erregern

Bei der Untersuchung von Schweinen mit PMWS-Symptomen wird regelmäßig vonbakteriellen Sekundärinfektionen berichtet (CLARK u. HARDING 1998; DOMINGO u.SEGALES 1999; HINRICHS et al. 1999a; TSCHACHTSCHAL 2000). Häufig werdeneitrig-katarrhalische Bronchitiden, Serositiden, Arthritiden oder Enteritidenbeschrieben. In diesem Zusammenhang genannte Keime sind: Pasteurellamultocida, Streptococcus suis, Bordetella bronchiseptica, Haemophilus parasuis,Actinobacillus spp., Mycoplasmen, enteropathogene Escherichia coli undSalmonellen (HINRICHS et al. 1999a; STRAUB 1999; TSCHACHTSCHAL 2000).CLARK (1997) fand bei 5% der Lungen von PMWS-Schweinen Pneumocystis carinii.CARRASCO et al. (2000) untersuchten zwölf Wochen alte Ferkel aus einemBestand, die Probleme mit Kümmern, Fieber und gelegentlich blutigen Durchfallhatten. In der Sektion zeigten die Tiere insbesondere vergrößerteMesenteriallymphknoten und eine deutliche Verdickung der Darmwand von Jejunumund Ileum. Mittels ISH, licht- und elektronenmikroskopischer Untersuchung vonverschiedenen Darmbereichen wurden sowohl Chlamydia spp. als auch PCVgefunden. Die Autoren versuchten die Infektion von Enterozyten mit den nur geringpathogenen Chlamydien zu begründen. Zum einen könnte eine Infektion mit PCV dieEnterozyten direkt geschwächt haben, zum anderen begünstigt eine generalisierteImmunsuppression Sekundärinfektionen.Es wurden diverse bakterielle Erreger in der Literatur beschrieben (Arcanobacteriumpyogenes, Pasteurella multocida, Haemophilus parasuis, Fusobacteriumnecrophorum, Bordetella bronchiseptica, Erysipelothrix rhusiopathiae, Salmonellaspp., Mycoplasma spp.), die bei Tieren mit PDNS nachgewiesen wurden (DURAN etal. 1997; PERITOGIANNI 2000).In 15 von 23 untersuchten PDNS-Fällen konnten THOMSON et al. (1998) kulturellPasteurella multocida in Niere, Leber, Milz, Lymphknoten, Tarsalgelenkssynovia,Lunge oder Tonsille nachweisen. Mittels Elektrophorese fand man bei allen 15 FällenPasteurella multocida Typ 01, Kapsel Typ A. Die Autoren halten es für möglich, dassdiese Pasteurellen ursächlich mit an diesem Krankheitsbild beteiligt sind.SIERRA et al. (1997) vermuten einen Zusammenhang zwischen Streptococcus spp.und der Pathogenese von PDNS, ähnlich der humanen komplexgebundenenStreptokokkeninfektion. Andere Autoren spekulieren, dass der Gefäßschaden durchdie Lipopolysaccharide von gram-negativen Bakterien verursacht wird (DURAN et al.1997).

36

2.9. Einfluss von Umwelt und Management bei der PCV2-Infektion

Viele Autoren beschreiben Bestände, in denen ein Teil der Tiere klinisch PMWS zeigtund andere in derselben Bucht völlig gesund erscheinen (HARDING 1996; DELPOZO 1999). Sowohl bei klinisch erkrankten, als auch bei gesunden Ferkeln lässtsich jedoch PCV2 nachweisen (TSCHACHTSCHAL 2000). Man vermutet, dass esKofaktoren geben muß, die das klinische Bild PMWS begünstgen (HARDING 1996).Andere virale und bakterielle Erreger werden genauso diskutiert wie ungünstigeUmweltbedingungen und schlechtes Management (STRAUB 1999). Mit dem„segregated early weaning-Verfahren“ (SEW-V) kann die Schwere und das Ausmaßder Erkrankung scheinbar erfolgreich reduziert werden (HARDING 1996). CARIOLETet al. (2001c) schränken diese Aussage dahingehend ein, dass man jedoch zuvor die„Risiko-Sauen“ herausfinden sollte. Dies sind zumeist ältere multipare Sauen, inderen Würfen es häufiger Virus-ausscheidene Ferkel gab, als bei den Jungsauen.Medikamentöse Behandlungen sind meistens wirkungslos (HARDING 1996) undscheinen nur die häufig vergesellschafteten Sekundärinfektionen zu reduzieren.Wichtig ist die Durchführung eines konsequenten „Rein-Raus-Verfahrens“ mitReinigung und Desinfektion (HARDING 1996). Erkrankte Tiere sollen separiert undgegebenenfalls euthanasiert werden, um den Infektionsdruck für die noch nichterkrankten Tiere zu vermindern (HARDING et al. 1998). Des weiteren sollten zurBekämpfung die Haltungsbedingungen überprüft werden. Dabei sollte eine hoheTierdichte vermieden und die Belüftung überprüft werden (DOMINGO u. SEGALES1999). All diese stressreduzierenden Maßnahmen können die Entwicklung desKrankheitsbildes verringern (MADEC et al. 2001). Die Verlustrate kann gesenktwerden, wenn nicht mehr als drei Würfe in eine Aufzuchtbucht zusammengestalltwerden (MADEC et al. 2000). KRAKOWKA et al. (2001) zeigten in einemInfektionsversuch, dass sich das Krankheitsbild PMWS durch die gemeinsameVerabreichung von PCV2 und einem stark immunstimulierenden Antigen verstärkt.Dieser Versuch zeigt einen möglichen Zusammenhang zwischen einer Impfung odereiner anderen Infektion und dem Auftreten von PMWS. Bei einem anderen Versuchwurde den Tieren neben PCV2 ein Paraimmunitätsinducer zur Immunstimulationverabreicht (MILIOTIS et al. 2001a). Auch diese Tiere hatten deutlichere Symptomeals die PCV2-infizierte Versuchsgruppe.Bei den Maßnamen zur Erhaltung der Hygiene muss die Tatsache bedacht werden,dass PCV2 eine hohe Resistenz gegenüber Hitze, Kälte, ultraviolettem Licht undchemischen Desinfektionsmittel besitzt (KRAKOWKA et al. 2000). Einige bishereingesetzte Desinfektionsmittel sind nach In-vitro-Untersuchungen nicht wirksam(ROYER et al. 2000). Bei Infektionsversuchen mit PCV2 an Balb/C Mäusen wiesenKIUPEL et al. (2000) nach, dass sich PCV2 zum einen in Mäusen replizieren kannund zum anderen auch transplazentar übertragen lässt. Somit müssen auch Mäuseals mögliches Virusreservoir und Vektor betrachtet werden.

37

3. Material und Methode

3.1. Herkunft und Haltung der Tiere

Diese Studie wurde in einem Schweineproduktionssystem durchgeführt, das nachdem Prinzip des „three-site-production-systems“ aufgebaut wurde. In diesem Systemwurde durch strenge Hygieneauflagen und verstärkte Spezialisierung eine Qualitäts-und Produktionssteigerung von der Ferkelerzeugung bis zur Endmast realisiert.Ergebnisse aus dem Bereich der Sauenanlage gibt es ab April 2000; die eigentlichenUntersuchungen begannen jedoch erst mit der ersten Aufstallung der Aufzuchtställeim September 2000.

Die in dieser Anlage eingesetzten Sauen kommen aus zwei Herkunftsställen ausGroßbritannien und gehören zu der englischen Hybridzuchtfirma „Rattle-Row“. Eshandelt sich hier um eine Drei-Rassen-Kreuzung aus Landrasse x Large White xDuroc. Die Eber stammen aus einem deutschen Zuchtbetrieb (Pietrain) und teilweiseauch aus den sauenliefernden Betrieben in Großbritannien.Die Stallungen befinden sich größtenteils an unterschiedlichen Standorten undwerden von verschiedenen Personen betreut. Die an der Erzeugergemeinschaftangeschlossenen Landwirte haben sich verpflichtet, keine Schweine andererHerkunft einzustallen oder zu betreuen. Drei verschiedene Altersgruppen, nämlichSauen, Aufzuchtferkel und Mastschweine, werden getrennt voneinander gehalten.Nahezu alle Hofstellen haben neben einem Aufzuchtstall bzw. Abferkelstall(exclusive Aufzuchtbetrieb C) auch noch einen oder mehreren Mastställe, die jedochvon einem anderen Familienmitglied betreut werden. In Abbildung 1 werden dieseZusammenhänge und Transportwege zwischen den verschiedenen Betriebenschematisch dargestellt.Im folgenden werden die sauenhaltenden Betriebe, Betriebe mit Ferkelaufzucht undMastbetriebe separat beschrieben.

3.1.1. Beschreibung der sauenhaltenden Betriebe

Die Sauenhaltung ist für 2400 reproduktionsfähige Sauen ausgelegt und besteht aussechs betrieblich getrennten Einheiten, das heißt einem Deckzentrum mit Wartestall,vier baulich identische Abferkelställe (inclusive Warteabteil) und einemQuarantänestall.Das Deckzentrum wurde im März 2000 und die Abferkelställe im Sommer 2000baulich fertig gestellt und mit Tieren bestückt.Alle sauenhaltenen Betriebe beziehen das Futter von einem Lieferanten und werdenvon demselben Tierarzt betreut.

38

Der Quarantänestall wird seit November 1999 zur Aufzucht der Zuchtläufer genutzt;davor diente er als Maststall. Es handelt sich hier um zehn zum Teil baulichunterschiedliche Stallabteile, wovon die Abteile 1 bis 9 für je 80 bis 100 Tiere Platzbieten und Abteil zehn für 160 Schweine. Die Buchten haben Vollspaltenboden undsind für acht bis zwölf Tiere ausgelegt. In zwei Abteilen erfolgt die Frischluftzufuhrüber eine Rieseldecke und in acht Abteilen über eine Türgangslüftung.Mit einem Gewicht von 30-100 kg werden die für die Remontierung benötigtenJungsauen bzw. Zuchtläufer in Gruppen von 200-400 Tieren zugekauft und fürmindestens 30 Tage in diesem separaten Stall aufgestallt. Die Tiere werden dreimaltäglich über eine Flüssigfütterunganlage gefüttert.Nach einem vom zuständigen Veterinäramt vorgegebenen Stichprobenschlüsselwerden alle vier Wochen 40 Blutproben entnommen und auf Antikörper gegenAujeszkysche Krankheit (AK) und klassische Schweinepest (KSP) untersucht. DieZuchtläufer werden gegen Infektionen mit dem Porcine Reproductive andRespiratory Syndrome Virus (PRRSV), AK-Virus, Swine Influenza-Virus (SIV),porzinen Parvovirus (PPV) und Rotlauf jeweils zweimal geimpft.Mit Ablauf der Quarantäne bzw. Erreichen des nötigen Zuchtgewichts von etwa140 kg werden die Jungsauen in das Deckzentrum eingegliedert. Danach wird derStall gereinigt und desinfiziert, bevor weitere Zuchtläufer bzw. Jungsauen aufgestalltwerden (Rein-Raus-Aufstallung).

Das Deckzentrum wurde im März 2000 baulich fertig gestellt und mit Tieren belegt.Es teilt sich auf in drei Warteabteile mit je 372 Sauenplätzen und dem Deckabteil.Alle Abteile sind mit vernetzten Fenstern und Jalousinen ausgestattet. DieWarteabteile können zusätzlich mit Frisch- bzw. vorgewärmter Luft über eineRieseldecke versorgt werden; die Abluft wird im Güllebereich abgesaugt(Unterflurabsaugung).Das Deckabteil hat mit Stroh eingestreute Buchten, in die sechs bis acht Sauen zurBesamung eingestellt werden. In einer angrenzenden kleineren Bucht steht ein Eber.Dieses Abteil ist nicht beheizbar und wird nur über die vernetzte Fensterseite (PrinzipLousiana-Stall) belüftet; reguliert wird die Zuluft bzw. Stalltemperatur durchJalousinen.In den Warteabteilen werden die Sauen in Kastenständen auf Vollspalten gehalten;zentral zwischen zwei dieser Reihen befindet sich eine Auslauffläche. Die Fütterungfindet tierindividuell über Dosierbehälter zweimal täglich statt; Trinkwasser wird perHand über den Langtrog zugeteilt.Der Eingangsbereich teilt sich in verschiedene Räumlichkeiten auf: Hygieneschleusemit zwei Umkleideräumen und einer Dusche, Aufenthaltsraum, Labor, Toiletten undWaschküche.Im wöchentlichen Rhythmus werden im Deckabteil Gruppen von etwa 130 Sauenmittels manueller Samenübertragung besamt. Die Besamung erfolgt mit zugekauftemSperma; die bestandseigenen Eber werden primär als Sucheber eingesetzt.Anschließend werden die Sauen in eines der drei Warteabteile umgestallt. Nach 23und 35 Tagen post inseminationem wird der Besamungserfolg mittels Ultraschallkontrolliert. Nach neun Wochen werden Gruppen von maximal 112 tragenden Sauenin einen der vier Abferkelbetriebe transportiert.

39

Die vier Abferkelställe sind baulich identisch, stehen an unterschiedlichen Standortenund werden von vier Landwirtsfamilien betreut. Sie bestehen jeweils aus zweiAbteilen. Ein Abteil beherbergt zwei Besamungsgruppen, also bis zu 224hochtragende Sauen ab der 9. Trächtigkeitswoche. Aufgestallt sind diese aufVollspaltenböden in Kastenständen mit zentralem Auslauf.Etwa drei Tage vor dem errechneten Abferkeltermin wird die jeweilige Sauengruppenach Passieren der Sauendusche in das Abferkelabteil mit 112 Abferkelbuchtenverbracht. Hier verbleiben sie bis zum Tage des Absetzens der Ferkel(21. Lebenstag). Die Sauen werden dann in das Deckzentrum gefahren, dort mittelsBeregnungsdüsen gesäubert und dann im Deckabteil aufgestallt.Am selben Tag werden auch die Ferkel in den jeweiligen Aufzuchtstall transportiert.Die restlichen Tage vor Einstallen der nächsten Abferkelgruppe (4 Wochen-Rhythmus) verbleiben für Reinigung und Desinfektion der Abferkelbuchten.

3.1.1.1. Transport und Hygienemaßnahmen im Bereich der sauenhaltenden Betriebe

Zuchttiere werden immer von der gleichen Herkunft gekauft und erst nachmindestens 30-tägiger Quarantäne in die Herde eingegliedert. Der Quarantänestallwird wie ein „System-fremder“ Stall behandelt; betriebseigener Overall und Stiefelstehen dort zur Verfügung.Die Abferkelabteile werden im Rein-Raus-Verfahren belegt, Warteabteile undDeckzentrum werden kontinuierlich aufgestallt. Abferkelställe und Deckzentrumdürfen nur nach Passieren einer Hygieneschleuse betreten werden. Hier wird nachdem Duschen komplett betriebseigene Kleidung angelegt. Außerdem dürfen nursolche Personen den Stall betreten, die in den letzten 48 Stunden keinen Kontakt zuSystem-fremden Schweinen, System-eigenen Absatz- und Mastschweinen,Schlachthof oder entsprechenden Einrichtungen hatten. Die betriebseigene Kleidungwird in den jeweiligen Gebäuden gewaschen und getrocknet; sämtlichesInstrumentarium gehört zur Ausstattung eines jeden Stalles und ist in neuem bzw.sterilisierten Zustand dorthin gelangt.Für den Transport der Sauen zu den Stallungen wird ein Viehtransportanhängereingesetzt, der nur diesem Zwecke dient.Wartebereich und Abferkelabteil haben jeweils eine eigene Rampe, so dass die Tiereder verschiedenen Abteile bei An- und Abtransport keinen Kontakt haben.

3.1.2. Beschreibung der Ferkelaufzuchtställe

Die acht Ferkelaufzuchtställe sind alle baulich identisch (960 Plätze bei 0,35m² proTier) und wurden unmittelbar vor der ersten Belegung fertiggestellt. Sie befinden sichauf acht verschiedenen Hofflächen und jeder Stall wird von einer anderenLandwirtsfamilie betreut. Alle Ställe werden von der gleichen Futtermühle beliefertund füttern sowohl die gleichen Futtermittel als auch nach gleicher Futterkurve; allewerden von demselben Tierarzt betreut.Die Ställe beinhalten einen Eingangsraum, der als Hygieneschleuse dient,gegenüber befindet sich ein weiterer Raum, wo die Fütterungsanlage untergebracht

40

ist. Am Ende des Mittelgangs befindet sich ein kleiner Raum (Klimaraum), ansonstentrennt er die beiden Abteile, die für jeweils etwa 480 Ferkel ausgelegt sind. Jedesdieser zwei Abteile hat 16 Buchten, die über zwei Gänge zu erreichen sind. In jedemAbteil befindet sich zentral ein Abzug, der die Luft aus dem Güllebereich absaugt(Unterflurabsaugung). Ein weiterer Abzug kann dazu geschaltet werden, wenn dienormale Lüftung nicht ausreicht. Über eine vergitterte Seite im Klimaraum findet dieLuftzufuhr statt, regulierbar mittels Jalousie. Im Klimaraum kann je nach Bedarf dieLuft über Gaskonvektoren angewärmt oder durch Wasservernebelung heruntergekühlt werden; die Zuluft wird dann in den Dachraum geleitet, von wo sie über einegleichmäßig porige Decke in den Tierbereich gelangt. Zusätzlich befinden sich in denAbteilen je acht Gasstrahler, die etwa 1,3 m über den Tieren aufgehängt sind.Darunter liegen Gummimatten auf dem voll-perforierten Kunststoffboden alsLiegebereich für die Ferkel. Die Temperaturregelung erfolgt über verschiedeneFühler im Tierbereich und ein elektronisches Steuerungssystem.

3.1.2.1. Transport und Hygienemaßnahmen im Bereich der Ferkelaufzuchtställe

Jeder der acht Ferkelaufzuchtställe wird im Rein-Raus-Verfahren belegt. Nachdemdie Tiergruppe sieben Wochen im Stall war, verbleibt dem Betreuer eine Woche fürReinigung und Desinfektion. Personen, die den Aufzuchtstall betreten wollen, sollenin den letzten 24 Stunden keinen Kontakt zu fremden Schweinen, System-eigenenMastschweinen oder Schlachthof gehabt haben. Bei Eintritt gelangt man in denHygieneraum, in dem man betriebseigene Kleidung, bestehend aus Overall undStiefel, anzieht. Es besteht zudem die Möglichkeit des Duschens. Für den Transportder Ferkel von der Abferkelung zu den Aufzuchtställen und von den Aufzuchtställenzu den Mastställen gibt es einen nur für diesen Zweck genutzten Viehtransport-Anhänger. Die Einstallung der 21 Tage alten Ferkel in einen der acht Aufzuchtställeerfolgt immer Donnerstags. Freitags oder Samstags werden die nun zehn Wochenalten Ferkel aus einem jeweils anderen Aufzuchtstall ausgestallt. Der Anhänger wirdnach jedem Transport gereinigt. Für die Schadnagerbekämpfung in sämtlichenAufzuchtställen wurde ein Unternehmen beauftragt.

3.1.3. Beschreibung der Mastställe

In diese Studie sind Untersuchungen in insgesamt 42 Mastabteilen (acht Betriebe mitje 300 bis 1100 Mastplätzen) durchgeführt worden, die alle älterer Bauart sind.Zwischen der Einstallung von System-eigenen Läufern und dem letzten System-fremden Durchgang standen die Ställe für mindestens eine Woche nachdurchgeführter Reinigung und Desinfektion leer. Diese Stallungen stehen fast alle(exclusive Mastbetrieb C) auf denselben Hofflächen, wo auch Aufzuchtställe oderAbferkelstall stehen. Abferkelstall und Maststall werden von verschiedenen Personender Familie betreut. Diese Regelung gilt eigentlich auch für die Familien, diegleichzeitig einen Aufzucht- und einen Maststall zu betreuen haben; jedoch wurdedies nicht bei allen konsequent eingehalten.Bauweise, Fütterung und tierärztliche Betreuung unterscheiden sich hier.

41

3.1.3.1. Transport und Hygienemaßnahmen im Bereich der Mastställe

Die Abteile pro Betrieb werden im Rein-Raus-Verfahren belegt. Beim Betreten derStälle wird stalleigene Kleidung (Overall und Stiefel) zur Verfügung gestellt. DerTransport der Tiere zum Schlachthof ist von Betrieb zu Betrieb nicht einheitlichgeregelt. Die Schadnagerbekämpfung wird von einem eigens dafür beauftragtenUnternehmen durchgeführt.

3.2. Prophylaxemaßnahmen

Sämtliche Sauen werden gegen AK- Virus, SIV, PRRSV, PPV und Rotlauf geimpft.Sämtliche Impfungen werden während der Quarantäne zweimal und danach im vier-monatigen Abstand bestandsweise durchgeführt.Außerdem wird der Sauenbestand dreimal jährlich gegen Endo-und Ektoparasitenmit Ivermectin (Ivomec Prämix®, Merial, Hallbergmoos) behandelt.

Das Kupieren der Schwänze wird am 1. Lebenstag der Saugferkel durchgeführt.Zwischen dem 3. und 5. Lebenstag werden die männlichen Ferkel kastriert und beiallen eine Ohrmarke eingezogen. Außerdem wird dabei noch jedem Ferkel eineImpfung gegen Mycoplasma hyopneumoniae und eine Injektion mit einerEisenverbindung verabreicht. Die Impfung gegen Mycoplasma hyopneumoniae wirdnach 14 Tagen wiederholt.

Den Aufzuchtferkeln wird während der 10. Lebenswoche Flubendazol zurEndoparasitenbekämpfung über das Futter verabreicht.

42

Abb. 1: Schematische Darstellung des Tierverkehrs zwischen den verschiedenenStallungen. (M: Maststall; bei gleicher Farbe / Schraffierung befinden sich dieStallungen auf derselben Hofstelle)

Deckzentrumund

Warteabteil

Abferkel-Stall undWarte-abteil

Abferkel-Stall undWarte-abteil

Abferkel-Stall undWarte-abteil

Abferkel-Stall undWarte-abteil

Quarantäne-Stall

Auf-zucht-Stall

A

Auf-zucht-Stall

B

Auf-zucht-Stall

C

Auf-zucht-Stall

D

Auf-zucht-Stall

E

Auf-zucht-Stall

F

Auf-zucht-Stall

G

Auf-zucht-Stall

H

MA

MB

M M

MC

M

MD

M

ME

M

MF

M

MG

M

MH

M

Schlachthof

M M

M

43

3.3. Untersuchungen im Bestand

3.3.1. Untersuchungen in den Sauenställen

Am 4. April 2000 (2 Tiere), 2. Juni 2000 (3 Tiere), 8. August 2000 (3 Tiere) und 28.August 2000 (4 Tiere) wurden zwölf klinisch auffällige Zuchtläufer aus demQuarantänestall im Rahmen der Routinediagnostik in der Außenstelle fürEpidemiologie (Bakum) der Tierärztlichen Hochschule Hannover seziert undweiterführende Untersuchungen (bakteriell und virologisch) eingeleitet.Am 26. Juni 2000 wurden wurde zwölf Zuchtläufern Blut zur Untersuchung aufAntikörper gegen PRRSV und Actinobacillus pleuropneumoniae (App) entnommen.Im November 2000 wurde 36 zufällig ausgewählten Zuchtläufern direkt nach derEinstallung in den Quarantänestall ein Nasentupfer entnommen und zur späterenUntersuchung auf porzines Circovirus Typ 2 (PCV2) mittels Polymerase ChainReaction (PCR) bei -20°C aufbewahrt.Im Dezember 2000 wurden von zwei verendeten Zuchtläufer die inguinalenLymphknoten mittels PCR auf PCV2 untersucht.Die ersten Jungsauen wurden im März 2000 in das Deckzentrum gestallt und AnfangAugust 2000 hat die erste Sauengruppe abgeferkelt.Von Juni bis Dezember 2000 wurden stichprobenartig verendete Saugferkel undAbortmaterial aus den Abferkelställen und dem Deckzentrum zur weiterenUntersuchung auf PCV2 mittels PCR eingesammelt. Außerdem wurden am 31. Juli2000 zwölf Blutproben zur serologischen Untersuchung auf Antikörper gegenPRRSV und App von zufällig ausgewählten Tieren im Deckzentrum entnommen. Am21. August wurden drei dieser Tiere wegen positiver Reaktionen gegen App einzweites mal Blut entnommen. Ebenfalls an diesem Tag und am 4. September 2000wurde zudem 5 weiteren Sauen im Deckzentrum Blut entnommen (gepaarteSerumprobe); diese 10 Proben wurden nach der zweiten Entnahme zusammen zurUntersuchung auf Antikörper gegen PRRSV, App und SIV an dasUntersuchungslabor geschickt. Sämtliche hier beschriebenen serologischenUntersuchungen wurden im Rahmen der Routinediagnostik von der Gesellschaft fürInnovative Veterinärdiagnostik (IVD GmbH) in Hannover durchgeführt.Im Oktober 2000 wurden 33 Sauen aufgrund von Reproduktions- undFundamentproblemen aussortiert. Von diesen Tieren wurden am Schlachtband dieinguinalen Lymphknoten zur weiteren Untersuchung auf PCV2 mittels PCRentnommen.

3.3.2. Untersuchungen in den Ferkelaufzuchtställen

Mitte September 2000 begannen die regelmäßigen Bestandsbesuche. Einmalwöchentlich fand ein Besuch aller acht Aufzuchtbetriebe statt. Auf die beschriebeneWeise wurden in jedem Aufzuchtbetrieb drei Durchgänge begleitet.

44

Per Losverfahren wurden zu Beginn des Durchgangs jeweils sechs Buchten (drei proAbteil) ausgewählt. Diese Tiere wurden während des Besuches jeweils fünf Minutenbeobachtet und Auffälligkeiten und klinische Symptome protokolliert.Bei der Beobachtung wurden die Ferkel zu Beginn einmal aufgetrieben; imAnschluss wurde die Zahl von klinisch auffälligen Tieren und die Art der Symptomatiknotiert. Die Zeitmessung erfolgte mit einem digitalen Kurzzeitwecker. Bei jedemBesuch wurden zudem sämtliche 32 Buchten kontrolliert, um einen Gesamteindruckdes Gesundheitsstatus des Bestandes zu bekommen. Der eventuelle Einsatz vonMedikamenten oder andere Besonderheiten wurde beim Betreuer und / oder demTierarzt erfragt.Jeweils in der 10. Lebenswoche wurden 20 Nasentupfer (10 Nasentupfer pro Abteil)bei zufällig ausgewählten Ferkeln entnommen. Diese wurden bei -20°C bis zurweiteren Bearbeitung aufbewahrt.

Sämtliche mit Pentobarbital (Eutha 77®, Essex Tierarznei, München) euthanasiertenund spontan verendeten Tiere wurden für die eigenen Untersuchungen zwei malwöchentlich eingesammelt. Bei jedem dieser Ferkel wurde eine vollständige Sektionund eine Untersuchung des inguinalen Lymphknotens mittels PCR aufGenomfragmente von PCV2 durchgeführt.Abhängig vom Sektionsbild wurden auch weiterführende Untersuchungen, wieErregernachweis und Histologie veranlasst.

Am Tag des ersten Besuchs wurde ein Messgerät (Hygrolog-D / rotronic MessgeräteGmbH, Ettlingen) zur langfristigen Erfassung der Temperatur und der relativenLuftfeuchte in einem Abteil an jeweils gleicher Lokalisation plaziert. Zur Ermittlungdieses Platzes wurde einmalig die Konstanz der Temperatur in diesem Bereichmittels eines digitalen Thermometers gemessen. Dabei wurde versucht, einenminimalen Abstand zum Tier und einen maximalen zu Heizquellen, Luftabzügen,Fenstern und Türen einzuhalten. Die Daten wurden im ersten Durchgang alle zehnMinuten und in den folgenden alle 13 Minuten erfaßt. Aufgrund der baulichenGegebenheiten wurde davon ausgegangen, daß die klimatischen Verhältnisse inbeiden Abteilen gleich sind.

3.3.3. Untersuchungen in den Mastställen

Vier bis acht Wochen nach Aufstallung der Ferkel des ersten Aufzuchtdurchgangs indie jeweiligen Mastabteile fand ein Bestandsbesuch zur Erfassung desGesundheitsstatus statt. Nahezu sämtliche während dieser ersten Mastperiodeverendeten Tiere wurden zwei mal wöchentlich eingesammelt, seziert und deringuinale Lymphknoten mittels PCR auf PCV2 untersucht. In Einzelfällen wurdenauch weitere Untersuchungen veranlasst.Soweit möglich wurden die Ergebnisse den jeweiligen Stallabteilen, aus denen dieTiere stammten, zugeordnet.In den Stallabteilen wurde außerdem die Liegefläche der Buchten ausgemessen unddaraus der durchschnittliche Platz pro Tier errechnet.

45

3.3.4. Probenentnahme und Verarbeitung für die serologischeVerlaufsuntersuchung

Mitte Januar bis Mitte Februar 2001 wurde bei je zehn bis 15 Sauen aus vierverschiedenen Abferkelgruppen am Tag des Absetzens (21 Tage post partum) Blutmit dem Blutprobeentnahmesystem Karbavette® (Karbe, Nümbrecht) aus der Venajugularis entnommen.Jeweils 13 bis 15 zufällig ausgewählte Ferkel aus dem dritten Aufzuchtdurchgang,die von jeweils diesen Sauengruppen abstammten, wurden vier Tage nachEinstallung im Aufzuchtstall (Betrieb D / F / G und H) mit individuellen Ohrmarkenversehen und es wurde entsprechend Blut entnommen. Weitere Blutproben wurdendiesen gekennzeichneten Tieren außerdem noch in der 6., 9.,12., 16. und 18.Lebenswoche entnommen. Die Verteilung der gekennzeichneten etwa 10 Wochenalten Ferkel auf die Mastabteile (zweiter Mastdurchgang) war zufällig.Die Proben wurden am Tag der Entnahme zentrifugiert, das Serum separiert unddieses anschließend bei -20°C aufbewahrt. Die serologische Untersuchung aufAntikörper gegen PCV2 (sämtliche Proben aus den Betrieben D / F / G und H), SIV(sämtliche Proben aus Bestand D und F), PRRSV und PPV (Proben der 3-18Wochen alten Tiere aus den Beständen D / F / G und H) wurde erst dann veranlasst,als sämtliche Proben pro Tier gesammelt waren. Die Untersuchung dieser Probenwurde von dem Labor der Firma Intervet (Boxmeer, Niederlande) durchgeführt.

3.4. Sektion und Aufbewahrung der entnommenen Proben

Die verendeten oder euthanasierten Tiere wurden seziert und die Befundeprotokolliert. Von sämtlichen Tieren wurde der inguinale Lymphknoten entnommenund in einem verschraubbaren 5 ml-Plastikgefäß (Sarstedt AG, Nümbrecht) bei-20° C aufbewahrt.Die in Einzelfällen entnommenen Tupfer- oder Organproben zur mikrobiellenUntersuchung, wie auch Organproben für die histologische Untersuchung wurden imRahmen der Routinediagnostik von der Außenstelle für Epidemiologie derTierärztlichen Hochschule in Bakum untersucht. Für die Untersuchung aufSalmonellen wurden Organe (Gallenblase, Leber, mesenterialer Lymphknoten) auchvon mehreren Tieren aus einem Bestand gepoolt und mittels Anreicherungsverfahrenuntersucht.

3.5. Probenentnahme am Schlachthof

Die aus dem ersten Durchgang stammenden ausgemästeten Schweine wurden vorder Schlachtung mit einem Schlachtstempel mit Betriebs- und Abteil-Nummergekennzeichnet. Am Schlachtband wurde dann jeweils ein inguinaler Lymphknotenpro Schwein entfernt und in ein Sammelgefäß pro Abteil gegeben. DieseLymphknoten wurden etwa drei bis fünf Stunden später von anhaftenen Binde- undFettgewebe befreit und einzeln in verschraubbare 5 ml Plastikgefäße (Sarstedt AG,

46

Nümbrecht) verpackt. Anschließend wurden sie bei -20°C bis zur weiterenUntersuchung aufbewahrt.

3.6. Bearbeitung des Probenmaterials

3.6.1. Genomnachweis von PCV2 mittels PCR aus Gewebeproben undNasentupfer

Die bei der Sektion entnommenen und dann bei -20° C gelagerten Gewebeproben(inguinaler Lymphknoten) und die Nasentupfer wurden mittels Polymerase-Chain-Reaction (PCR) auf Genomfragmente von PCV2 untersucht.Zur DNA-Extraktion aus Organgewebe wurde der Nucleospin C+T-Extraktionskit(Macherey-Nagel, Düren) verwendet. Dazu wurden 25mg Gewebe einer Probemittels einer sterilen Skapellklinge vorzerkleinert und in ein 1,5ml safe-lockedEppendorf-Gefäß gegeben. Hierzu wurde 180µl T-Lysispuffer und 25µl Proteinase-K-Lösung pipetiert und dies dann für 3 bis 12 Stunden bei 56°C unter ständigenSchütteln bis zur Lysis inkubiert. Die Zugabe von 200µl Puffer B3 setzt dieNukleinsäuren frei. Nach dem Schütteln der Probe wurde diese für 10 Minuten bei70°C inkubiert. Anschließend führt die Zugabe von 210µl Ethanol (96%) zurPräzipitation der DNA. Der Inhalt des Cup wurde dann in den Filtereinsatz derExtraktionskolumnen überführt und dies dann bei 6000g für eine Minute zentrifugiert.Der Filter, der die genomische DNA adsorbiert hat, wurde anschließend zweimal mitjeweils 500µl Puffer B5 gewaschen. Dazu wurde die Probe jeweils bei 6000g für eineMinute zentrifugiert und das Filtrat jeweils verworfen. Zur Beseitigung vonWaschpufferresten wurde abschließend die Probe nochmals für zwei Minuten bei6000g zentrifugiert und dann der Filtereinsatz in ein 1,5ml safe-locked Cup gegeben.Abschließend wurden 100µl des 70°C warmen Elutionspuffers BE auf denFiltereinsatz gegeben und dieses für eine Minute bei 70°C inkubiert, damit die DNAaus dem Filter in die Lösung überführt wird. Die Zentrifugation bei 6000g für eineMinute beschleunigte diesen Vorgang.Die Reagenzien zur Extraktion aus Nasentupfern wurden selbst angesetzt. Diegenaue Zusammensetzung von Verdaupuffer und Proteinase-K-Stammlösung ist imAnhang aufgeführt. Die Nasentupfer wurden über Nacht zusammen mit 160 µlVerdaupuffer und 40 µl Proteinase-K-Stammlösung bei 56°C inkubiert. 100 µl dieserLösung wurden für 10 Minuten auf 95°C erhitzt, um die Proteinase K zu inaktivieren.Die Weiterverarbeitung dieser Proben war analog zu den Gewebeproben.

Anschließend wurde der Master-Mix unter sterilen Bedingungen mit dem Taq CoreKit (Quiagen GmbH, Hilden) und den nach MOROZOV et al. (1998) PCV2-spezifischen PrimernPCV75 (GGG TGT TCA CGC TGA ATA ATC CTT CGG) undPCV1073 (CCA GGA CTA CAA TAT CCG TGT AAC C) (MWG-Biotech AG,Ebersbach) hergestellt. 45 µl Mastermix enthalten folgende Substanzen:5 µl 10 fach Taq Puffer5 µl MgCl 20,5 µl DNTP Mix 25mM

47

1 µl Primer PCV 75 10 pm / µl1 µl Primer PCV 1073 10 pm / µl0,5 µl Taq Polymerase 5u / µl32 µl WasserFür die Polymerase Chain Reaktion (PCR) wurde diese Lösung zur Template-DNAhinzugefügt und dann in den Thermocycler GeneAmp PCR System 9700 der FirmaPE Applied Biosystems (Norwalk, USA) verbracht. Für 20 Sekunden erfolgte eineDenaturierung bei 94°C, Annealing für 20 Sekunden bei 62°C und Extension für 45Sekunden bei 72°C. Nach 30 Zyklen (Gewebe) bzw. 40 Zyklen (Nasentupfer) folgteeine Extension von 7 Minuten. Die Auswertung erfolgte über Gelelektrophorese mitanschließender Photodokumentation. Dabei wurde die Bande mit der DNA-Leiter(DNA Molecular Weight Marker No. 6; 0,15-2,1 kbp / Boehringer, Mannheim)verglichen. Eine Bande von circa 1020 Basenpaare (bp) zeigte den Nachweis desgesuchten Genomfragments an (TSCHACHTSCHAL 2000).

3.6.2. Methodik des Antikörpernachweises

Alle serologischen Untersuchungen der Verlaufsstudie wurden vom Labor der FirmaIntervet (Boxmeer, Niederlande) durchgeführt.

3.6.2.1. Methode des Antikörpernachweises gegen PCV2Die Proben der Verlaufsuntersuchung wurden auf Antikörper gegen PCV2 mit Hilfeeines Enzyme-Linked Immunosorbent Assay (ELISA) untersucht. Dazu wurden dieVertiefungen einer Polystyrol Mikrotiter-Platte mit monoklonalen Antikörpernbeschichtet, die spezifisch gegen porzines Circovirus Typ 2 (PCV2) gerichtet waren.Mögliche zusätzliche Bindungen wurden mit Kasein-Puffer blockiert und es wurdePCV2-Antigen (in Baculovirus exprimiert) zugegeben. Das System wurde mitaufsteigenden Verdünnungsstufen der zu untersuchenden Seren inkubiert. Danachwurde ein Biotin-markierter monoklonaler Antikörper gegen PCV2 auf das Systemgegeben und eine Bindung mittels Peroxidase konjugierten Avidin visualisiert. DerCut-off wurde als eine Extinktion von 50% gemessen an den positiven und negativenReferenzen definiert.Die Antikörperkonzentrationen von den untersuchten Proben wurden ermittelt alsreziproker Wert (dargestellt als log2) der höchsten Serumverdünnung mit einerExtinktion unterhalb des Cut-off.

3.6.2.2. Methode des Antikörpernachweises gegen PRRSV

Die Proben der Verlaufsuntersuchung wurden auf Antikörper gegen PRRSV mit Hilfeeines Immunfluoreszenstests (IFT) untersucht. Die Seren wurden zu Beginn derUntersuchung durch eine 30 minütige Erhitzung auf 56°C inaktiviert. Sämtliche Serenwurden in serienmäßigen Zweifachverdünnungen auf Mikrotiterplatten pipettiert, diemit PRRSV (EU-Stamm bzw. US-Stamm) infizierten MA 104 Zellen beschichtetwaren. Nach einer einstündigen Inkubation bei 37°C wurden die Platten gewaschen.

48

Die Antikörper wurden durch eine spezifische Fluoreszensreaktion sichtbar gemacht,nachdem Anti-Schwein-Fluoresceinisothiocyanat (FITC)-Konjugat hinzugegebenwurde.Den Wert der Antikörperkonzentration wurde als log2 des reziproken Werts derhöchsten Serumverdünnungsstufe angegeben, in der eine spezifische Fluoreszenzsichtbar war.

3.6.2.3. Methode des Antikörpernachweises gegen PPV

Der Nachweis der Antikörper gegen PPV wurde nach den üblichen Methoden desHämagglutination-Hemmungs-Test (HAHT) durchgeführt.Der Wert der Antikörperkonzentration des Serums wurde als reziproker Wert derhöchsten Verdünnungsstufe angegeben, die eine komplette Hemmung derHämagglutination verusachte.

3.6.2.4. Methode des Antikörpernachweises gegen SIV

Der Antikörpernachweis gegen SIV, Subtyp H1N1 erfolgte nach den üblichenMethoden des Hämagglutinations-Hemmungs-Test (HAHT).Der Wert der Antikörperkonzentration des Serums wurde als log2 der höchstenVerdünnungsstufe angegeben, die eine komplette Hemmung der Hämagglutinationverursachte.

Die Antikörperkonzentrationen gegen SIV, Subtyp H3N2 wurde mit Hilfe eines ELISAermittelt. Der Wert der Antikörperkonzentration des Serums wurde als reziprokerWert der höchsten Serumverdünnungsstufe berechnet mit einer Extinktion unterhalbdes berechneten Cut-off Werts. Ausgedrückt wurde dieser als log2.

3.6.3. Bakteriologische Untersuchungen

Die bakteriologische Untersuchung wurde im Rahmen der Routinediagnostik in derAußenstelle für Epidemiologie der Tierärztlichen Hochschule in Bakum durchgeführt.Bei Hinweisen auf das Vorliegen von bakteriellen Infektionen in der Sektion wurdengegebenenfalls Tupfer- und Organproben entnommen. Diese sind standardgemäßauf vier Fertignährböden, nämlich 1. Schokoladenagar mit Vitox (PO 5090 A) 2. Columbia-Agar mit Schafblut Plus (PB 5039 A) 3. Columbia-CNA Nährboden (PB 5049 A) 4. Gassner-Nährboden (PO 5021 A)der Firma Oxoid (Wesel) ausgestrichen und für 16 bis 18 (aerob) bzw. für 48Stunden (Schokoladenagar mikroaerophil) bei 37°C bebrütet worden. Anschließendfand eine Keimbestimmung nach den üblichen biochemischen und serologischenMethoden statt.

49

Bei vielen Tieren wurde routinemäßig eine Untersuchung auf Salmonellen mittelsAnreicherungsverfahren (nach ISO 6579 modifiziert) durchgeführt. Dazu wurden dieentnommenen Organteile (Gallenblase, Leber und mesenterialer Lymphknoten) voneinem oder mehreren Tieren (wenn aus einem Bestand) zur Voranreicherung für 16bis 18 Stunden in einer Verdünnung von 1:10 in gepuffertes Peptonwasser (CM05099 B, Oxoid, Wesel) angesetzt. Danach wurde die Selektivbouillon Rappaport-Vassiliadis (CM 0866 B, Oxoid, Wesel) im Verhältnis 1:100 mit dem Peptonwasserbeimpft und 16 bis 18 Stunden bei 42°C inkubiert. Diese Lösung wurde auf dieSelektivnährböden RAMBACH-Agar (1.13108.0001; Merck, Darmstadt) und Xylose-Laktose-Dextrose-Agar (PO 5057 A, Oxoid, Wesel) abgeimpft und bei 37°C bis zu 48Stunden bebrütet. Anschließend fand eine Keimdifferenzierung nach den üblichenserologischen und biochemischen Methoden statt.

3.6.4. Histologische Untersuchungen

In einigen wenigen Fällen wurde eine histologische Untersuchung nach den in derRoutinediagnostik üblichen Methoden an der Außenstelle für Epidemiologie derTierärztlichen Hochschule durchgeführt.

3.7. Erfassung betrieblicher Leistungsdaten

Die Tierverluste wurden über die Zahl der sezierten Tiere errechnet. Die Ergebnisseder „durchschnittlichen Tageszunahme“ und der „Futterverwertung“ wurderoutinemäßig von der liefernden Futtermühle errechnet und zur Verfügung gestellt.Bei den Berechnungen der Tageszunahmen und der Futterverwertung wurden dieTierverluste berücksichtigt.

3.8. Statistische Auswertung der erhobenen Daten

Die Beziehung zwischen verschiedenen Umweltfaktoren der Mastschweine je Abteilund der Häufigkeit von Tierverlusten (alle Tiere, PCV2-positiven Tiere bzw. Tiere mitklinischer PDNS-Symptomatik) wurde mittels logistischer Regression berechnet.

50

4. Ergebnisse

4.1. Gesundheitsstatus der Sauenherde vor Beginn der eigentlichenUntersuchungen und während des Monitorings von Aufzucht und Mast

4.1.1. Befunde im Bereich des Quarantänestalles

Von April bis August 2000 (Aufbauphase für das System) wurden zwölf klinischauffällige Zuchtläufer mit einem durchschnittlichen Gewicht von 40-50 kgeuthanasiert und pathomorphologisch untersucht. Diese Tiere waren durchzurückgebliebenes Wachstum, Durchfall, Dyspnoe oder Hautveränderungenaufgefallen.Bei allen zwölf Tieren wurden im Inguinallymphknoten Genomfragmente vomporzinen Circovirus Typ 2 (PCV2) nachgewiesen.Zwei Tiere zeigten perianal und an den Gliedmaßen dunkelrote zum Teil flächigeBlutungen in der Unterhaut, wie sie beim porzinen Dermatitis-Nephropathie-Syndrom(PDNS) beschrieben werden. Beide Tiere hatten zudem vergrößerte, im Anschnittödematöse Nieren mit petechialen Blutungen auf der Oberfläche, Blutungen imNierenbecken und bereits makroskopisch sichtbare Glomeruli. Auch dieVeränderungen an den Nieren entsprachen denen, wie sie bei PDNS beschriebenwerden.Drei weitere Tiere zeigten makroskopisch Nierenveränderungen wie bei einerinterstitiellen Nephritis und zudem hyperplastische Lymphknoten.Sechs der Schweine hatten eine eitrig-katarrhalische Bronchopneumonie; hierwurden Pasteurella multocida (n=2), Streptococcus suis (n=2), Haemophilusparasuis (n=1) und Actinobacillus pleuropneumoniae (App) Serotyp 2 (n=1)nachgewiesen. Drei dieser Tiere hatten außerdem eine schlecht retrahierte unddiffus verfestigte Lunge (Verdacht auf interstitielle Pneumonie); Porcine Reproductiveand Respiratory Syndrome Virus (PRRSV) wurde bei einem von diesen dreiuntersuchten Tieren aus dem Lungengewebe mittels Polymerase Chain Reaction(PCR) nachgewiesen. Salmonellen der Gruppe B wurden perAnreicherungsverfahren von Organproben bei drei der vier Sammelansätzenachgewiesen.Vier der Tiere zeigten eine fibrinöse bis hämorrhagische Typhlocolitis; bei einemwurde geringgradig Lawsonia intracellularis mittels indirektem Immunfluoreszenztest(IFT) im Abklatschpräparat der Ileumschleimhaut nachgewiesen. Bei zwei dieserTiere waren mittels phasenkontrastmikroskopischer Untersuchung Spirillennachweisbar; eine kulturelle Anzucht von Brachyspiren gelang jedoch nicht.

Am 26. Juni 2000 wurde direkt nach Anlieferung als Stichprobe bei zwölf von etwa200 Jungsauen Blut entnommen. Neun dieser Proben zeigten eine positive Reaktiongegen PRRSV-Antikörper, drei waren negativ. Dieselben Blutproben sind auch aufAntikörper gegen App getestet worden. Hier ergab sich fünf mal ein negativesErgebnis, vier Befunde waren fraglich und bei drei Tieren wurde ein positiver Titergegen Serotyp 6 und 9 festgestellt. Eine Zusammenfassung der serologischenErgebnisse findet sich im Anhang in Tabelle 12.

51

Bei 36 Zuchtläufern bzw. Jungsauen wurde im November 2000 stichprobenartigdirekt nach Ankunft im Quarantänestall Nasentupfer entnommen und mittels PCR aufPCV2 untersucht. Genomfragmente von PCV2 wurden bei vier dieser Probennachgewiesen.

Im Dezember 2000 wurden die inguinalen Lymphknoten von zwei verendetenJungsauen im Quarantänestall untersucht. Bei einem Tier wurden Genomfragmentevon PCV2 nachgewiesen.

4.1.2. Befunde im Bereich von Deckzentrum, Wartestall und Abferkelstall

Aus dem Deckzentrum bzw. Wartestall und den Abferkelställen wurden verendeteSaugferkel und abortierte Feten auf PCV2 mittels PCR untersucht.Von Juni bis Dezember 2000 wurden die Lebern von 13 abortierten Feten (ein Fetuspro Wurf) auf PCV2 untersucht. PCV2 wurde in keinem Fall nachgewiesen. In einemFall erfolgte der positive Genom-Nachweis von Chlamydien mittels PCR aus derNabelschnur.Von September bis November 2000 wurde je ein Inguinallymphknoten von 26zumeist tot- oder lebensschwach geborenen Ferkeln auf PCV2 mittels PCRuntersucht, bei keinem Tier gelang ein Nachweis. Pathomorphologisch waren dieseTiere unauffällig.

Am 31. Juli 2000 wurden zwölf Blutproben von zufällig ausgesuchten Sauen aus demDeckzentrum entnommen.Diese Proben wurden auf Antikörper gegen PRRSV (3 x „negativ“ / 9 x „positiv“) undApp (7 x „negativ“ / 5 x „fraglich“) untersucht.Drei Wochen später (21. August 2000) wurde bei drei der fünf Tiere, die einfragliches Ergebnis hinsichtlich der Antikörper gegen App zeigten, ein zweites Maleine Serumprobe entnommen. Zwei davon waren serokonvertiert (Serotyp 9) undeine Probe wurde als negativ eingestuft.Die gemessenen Antikörper-Konzentrationen sind im Anhang in Tabelle 12aufgeführt.

Am 21. August und am 4. September 2000 wurden von fünf Sauen aus demDeckzentrum Blutproben entnommen und auf Antikörper gegen App, PRRSV undSwine Influenzavirus (SIV) untersucht (gepaarte Serumprobe). Alle zehn Tierewurden als positiv hinsichtlich der Antikörper-Konzentration gegen PRRSV getestet,wobei es bei drei Tieren einen Titeranstieg gab.Acht Proben hatten positive Antikörper-Konzentrationen gegen App (alle Serotypen),zwei Proben wurden als fraglich eingestuft. Bei einem Tier fiel der Titer ab und beivier Sauen stieg er innerhalb der drei Wochen an.Diese Proben wurden auch auf Antikörper gegen SIV (verschiedenen Stämme derSerogruppe H1N1 und H3N2) untersucht; die Proben vom 21. August waren allepositiv gegen den Subtyp H3N2 Bakum 909 und nach drei Wochen waren die Titerbei zwei Proben abgefallen.

52

Sämtliche bisher erwähnten serologischen Untersuchungen auf Antikörper gegenApp, PRRSV und SIV wurden von der Gesellschaft für Innovative Veterinärdiagnostik(IVD GmbH) in Hannover mit den Methoden der Routinediagnostik durchgeführt.

Im Oktober 2000 wurden 33 Sauen wegen Reproduktions- undFundamentproblemen aussortiert. Von diesen wurde am Schlachthof jeweils eininguinaler Lymphknoten entnommen und mittels PCR auf PCV2 untersucht; bei 16dieser Proben war PCV2 nachweisbar.In Tabelle 1 sind die biologischen Leistungsdaten der Sauenherde für den Zeitraumangegeben, in dem die Ferkel dieser Studie geboren wurden.

Tab. 1: Biologische Leistung der Sauenherde vom 01.08.00 bis 15.02.01

Anzahl Belegungen 3812Abferkelquote 78%Remontierung in % 39,5Umrauscher in % 13,5Anteil Aborte an Gesamtwurfzahl in % 1Ferkel gesamt geboren je Wurf 10,9Lebend geborene Ferkel je Wurf 10,2Abgesetzte Ferkel je Wurf 9,4Saugferkelverluste in % 8,6Ferkel abgesetzt / Sau und Jahr 22Würfe / Sau und Jahr 2,33

4.2. Befunde im Bereich der Ferkelaufzuchtställe

Bei allen beobachteten 3 Aufzuchtdurchgängen in den acht Betriebseinheiten A bis H(n=24) zeigten die Ferkel in den ersten zwei bis drei Wochen vermehrt Rangkämpfeund daraus resultierend mehr oder weniger ausgeprägt schorfige Hautläsionen imBereich Kopf, Hals und Schulter. Außerdem mußten besonders in den ersten zweiWochen der Aufzuchtphase einige Tiere wegen Lahmheit als Folge von Arthritidenbehandelt werden. Tiere mit Verdacht auf Leptomeningitis fielen besonders imletzten Drittel der Flatdeck-Phase bei etwa 70% der Gruppen auf. Bis zu 1% derTiere hatten Othämatome, zumeist ab der 5. Lebenswoche.Da die erkrankten Tiere zumeist in eine separate Krankenbucht gesetzt wurden, dieaußerhalb der beobachteten Stallabteile lag, konnte die Anzahl der oben genanntenErkrankungen jedoch nur geschätzt werden.Die relative Luftfeuchte, die in jeweils einem Abteil der Aufzuchtställe gemessenwurde (siehe 3.3.2.), lag bei allen 24 Gruppen im Tagesdurchschnitt zwischen 45und 65 %. Die Temperaturen lagen je nach Tieralter durchschnittlich zwischen 24

53

und 29°C; in der Beschreibung der einzelnen Tiergruppen werden die Temperatur-Tagesschwankungen von mehr als 4°C aufgeführt.

Im Folgenden werden die klinischen Auffälligkeiten beschrieben, wie sie nach dem inKapitel 3.3. erläuterten Schema erhoben wurden. Zum Schluss der jeweiligenBeschreibung werden die prozentualen Verluste und durchschnittlichenTageszunahmen (TZ) der überlebenden Tiere genannt. Die Anzahl an Hustenstößeninnerhalb von fünf Minuten, bezogen auf die beobachtete Tierzahl wird, wenn größerals 3%, zusammen mit dem Tieralter unter „Husten“ aufgeführt. Alle Ergebnissedieses Abschnitts werden nochmals im Kapitel 4.3. (Zusammenfassung aller bishererhobenen Befunde pro Aufzuchtbetrieb und Durchgang) zusammengefasst.Bestandsbehandlungen, die über das Futter für 6 bis 10 Tage verabreicht wurden,werden mit Wirkstoff, Alter der Tiere und Diagnose unter „Therapie“ zusammen-gefasst. Unter „Sonstiges“ werden starke Temperatur-Tagesschwankungen (>4°C)oder das gehäufte Auftreten von denselben Symptomen aufgeführt. Unter„Nasentupfer“ wird die Zahl PCV2-positiver Nasentupfer pro Stichprobenzahl (n=20)angegeben.

Im zweiten Abschnitt werden die Ergebnisse der pathologisch-anatomischenUntersuchung, PCV2-Ergebnisse und gegebenfalls auch weitere mikrobologischeund virologische Ergebnisse pro Gruppe zusammenfassend beschrieben. Am Endedieses Abschnitts werden diese Befunde nochmals der Übersicht halber unterZusammenfassung kurz aufgeführt.

4.2.1. Erster Durchgang

Eine Zusammenfassung der klinischen Befunde und der PCV2-Ergebnisse bezogenauf das Ferkelalter wird in Tabelle 5 dargestellt.Die pathologisch-anatomischen Ergebnisse der insgesamt 66 verendeten odereuthanasierten Ferkel dieses Durchgangs und die dazugehörigen PCV2-Ergebnissewerden in Tabelle 2 zusammengefasst.

Aufzuchtbetrieb A: Die klinische Beobachtung begann bei diesen (ursprünglich)1001 Ferkeln erst 3 ½ Wochen nach der Aufstallung im AufzuchtstallIn dieser Zeit verendeten zwei Tiere, die nicht pathologisch-anatomisch untersuchtwurden. Ab der 9. Lebenswoche fanden sich in einigen Buchten Ferkel mitangefressenen Schwänzen. Niesen zeigte sich deutlich während sämtlicherBesuche, Husten gab es nur vereinzelt.Verluste: 0,6 %TZ: 423 gHusten: -----Therapie: -----Sonstiges: 9. Lebenswoche (LeWo): KannibalismusNasentupfer: 0 / 20

54

Ein in der 7. Lebenswoche verendetes Ferkel war an einem akut blutendenMagenulkus in der Pars proventricularis verendet. Zwei in der 8. Lebenswochewegen Kümmerns euthanasierte Ferkel zeigten neben einer Kachexie lediglichaktivierte Darmlymphknoten. Ein Ferkel wurde in der 10. Lebenswoche wegen einerchronischen Hinterhandparese euthanasiert. Dieses Tier hatte im Bereich derSchwanzwurzel eine eitrig-phlegmonöse Entzündung mit multiplen Abszessen. DieMuskulatur war hochgradig atrophisch; die inguinalen Lymphknoten deutlich aktiviert.Zusammenfassung: Von 1001 eingestallten Ferkeln verendeten drei Ferkel und dreiweitere wurden euthanasiert. Die pathomorphologischen Befunde zeigten keineinheitliches Krankheitsbild.

Aufzuchtbetrieb B: Der erste Bestandsbesuch fand in der ersten Lebenswochestatt. 1073 Ferkel wurden eingestallt. Etwa 30 Tiere wurden wegen Lahmheit alsFolge von Arthritiden in einer separaten Bucht behandelt. 16 Tiere fielen hier durchein Othämatom auf; in der 7. Lebenswoche waren es 27 Ferkel. Niesen, dann auchverstärkt Husten, Nasenausfluss und schließlich eine Beeinträchtigung desAllgemeinbefindens (sinkende Futteraufnahme) steigerte sich bis zur 8. und 9.Lebenswoche. Nach einer antimikrobiellen Bestandsbehandlung über das Futterwaren in der 10. Lebenswoche die Atemwegssymptome deutlich vermindert und dasAllgemeinbefinden ungestört.Verluste: 0,3 %TZ: 413 gHusten: 8. LeWo: 3,4 % 9. LeWo: 3,9 %Therapie: 8. LeWo: Amoxicillintrihydrat (Atemwegssymptome)Sonstiges: -----Nasentupfer: 0 / 20

Drei Ferkel wurden insgesamt untersucht. In der 5. Lebenswoche verendete eins aneinem akut blutenden Magenulkus und ein weiteres in der 8. Lebenswoche infolgeeiner Darmdrehung im Bereich des Jejunums. Mit 10 Wochen wurde ein Tier wegeneines hochgradigen Kümmererhabitus euthanasiert. Hier fand sich einegeringgradige eitrig-katarrhalische Bronchopneumonie im Bereich der Spitzenlappenund eine Endocarditis valvularis.Zusammenfassung: Ein Tier verblutete infolge eines Magenulkus, ein anderes anstarb nach Darmdrehung, ein Drittes wurde wegen Kümmererhabitus euthanasiert.

Aufzuchtbetrieb C: Dieser Durchgang mit 1041 Ferkeln zeigte kaumAtemwegssymptome wie Husten und Niesen. Alle Tiere verblieben auch währendder 11. Lebenswoche in dem Aufzuchtstall, da die Mastställe nicht rechtzeitiggeräumt wurden.Verluste: 1,2 %TZ: 421 gHusten: -----Therapie: -----Sonstiges: -----Nasentupfer: 0 / 20

55

Insgesamt wurden 13 Ferkel untersucht. In der 5. Lebenswoche verendete ein Tieran einer Kolonstenose. Hier wurden Salmonellen der Gruppe B nachgewiesen. Mit 6Wochen wurde ein Ferkel wegen einer Hinterhandparese euthanasiert; ein weiteresverendete. Das euthanasierte Tier zeigte einen schlechten bis kachektischenErnährungszustand, hatte diverse Abszesse im Bereich Thorax / Lunge mit lokalbegrenzter chronischer Pleuritis und diverse Abszesse an den Gliedmaßen. Dasverendete Ferkel verblutete in die Bauchhöhle über einen Leberkapselriß. Ein Ferkelmit Kümmererhabitus, welches in der 7. Lebenswoche verendete, zeigte einehochgradige jauchig-fibrinöse Peritonitis und diverse Abszesse an den Gliedmaßen.Ein kümmerndes Tier mit Magenulkus wurde in der 8. und zwei weitere in der 9.Lebenswoche euthanasiert. Eines dieser Tiere war lediglich kachektisch, das anderehatte zusätzlich noch eine akute Pleuritis und Perikarditis. Zwei weitere Ferkel warenin der 9. Lebenswoche verendet; eines hatte eine chronisch-abszedierendePeritonitis, wahrscheinlich infolge eines alten Rektumvorfalls und das andere Tierzeigte eine getrübte Kleinhirnoberfäche (Verdacht auf Leptomeningitis). In derSammelprobe der vier Tiere wurden Salmonellen der Gruppe B gefunden. In der 10.Lebenswoche wurde ein weiterer Kümmerer ohne pathomorphologischeVeränderungen euthanasiert. Mit 11 Wochen wurden zwei Ferkel wegen Kümmernsund chronischer Lahmheit euthanasiert und ein weiteres tot aufgefunden. Dasverendete Ferkel zeigte ein geringgradiges interstitielles Lungenödem und einehyperämische bis trübe Leptomeninx (Verdacht auf Leptomeningitis). Eines dereuthanasierten Tiere hatte eine chronisch-abszedierende Perikarditis und einechronische Pleuritis; das andere Tier litt an einer alten Humerusfraktur mit diversenAbszessen in der Umgebung. In der Sammelprobe dieser drei Tiere wurdenSalmonellen der Gruppe B nachgewiesen.Zusammenfassung: Bei diesem Durchgang fielen die meisten Tiere wegenKümmerns aus. Viele litten unter einer chronischen Serositis oder multiplenAbszessen an den Gliedmaßen. Insgesamt wurden drei mal Salmonellen derGruppe B nachgewiesen.

Aufzuchtbetrieb D: Es wurden 1164 Ferkel eingestallt.Ab der 8. bis 9. Lebenswoche zeigten die Tiere vermehrt Niesen und auch Hustenbei ungestörtem Allgemeinbefinden. Ab der 10. Lebenswoche befanden sich in zweiBuchten Einzeltiere mit blutigen, angefressenen Schwänzen. 570 schwere Tierewurden abgesucht; die restliche Ferkel verblieben eine weitere Woche in diesemStall.Verluste: 1 %TZ: 400 gHusten: 11. LeWo: 3,4 %Therapie: -----Sonstiges: 10. LeWo: Kannibalismus -vermehrt Ferkel mit zentralnervösen SymptomenNasentupfer: 0 / 20

Es wurden in diesem Durchgang zwölf Tiere untersucht. Zwei Tiere wurden in der 4.Lebenswoche euthanasiert; eines wegen hochgradiger Lahmheit und multiplerAbszessen und Phlegmonen an den Gliedmaßen und das andere aufgrund einer

56

Mißbildung (Atresia ani). Ein weiteres Ferkel verendete in der 4. Lebenswoche;pathomorphologisch war es unauffällig. In der 5. Lebenswoche verendeten zweiFerkel; bei einem wurde Streptococcus suis auf der sulzigen Kleinhirnoberflächenachgewiesen (Streptokokkenleptomeningitis). Das andere Tier war gering- bismittelgradig autolytisch und, soweit beurteilbar, pathomorphologisch unauffällig. Diesgalt ebenfalls für ein mit 6 Wochen verendetes Tier. Ein weiteres verendetes Tierhatte vermehrt Flüssigkeit im Dünndarm bei geringgradig geröteter Schleimhaut unddeutlich aktivierten mesenterialen Lymphknoten. In der 7. Lebenswoche verendetendrei Tiere laut Vorbericht unter zentralnervösen Symptomen. Zum Zeitpunkt derpatho-anatomischen Untersuchung befanden sich die Tierkörper jedoch im Zustandder fortgeschrittenen Autolyse. Soweit beurteilbar waren sie makroskopischunauffällig, aufgrund des Vorberichts bestand jedoch der Verdacht aufLepromeningitis. Ein weiteres Tier mit diesen Symptomen und Befunden wurde mit 8Wochen tot aufgefunden. In der 11. Lebenswoche verendete während desTransports zum Maststall ein Tier. Es zeigte eine eitrig-katarrhalischeBronchopneumonie im Bereich der Spitzen-, Mittel- und kranialen Hauptlappen.Zusammenfassung: Insgesamt verendeten bei einem Verlust von insgesamt zwölfTieren fünf mit Verdacht auf Leptomeningitis und nur zwei wurden euthanasiert.Bei einem Tier fand sich eine eitrig-katarrhalische Bronchopneumonie.

Aufzuchtbetrieb E: Eingestallt wurden 1104 Ferkel. Ab der 6. Lebenswochebegannen sich die Tiere in etwa 6 Buchten an den Schwänzen zu benagen. DiesesProblem bestand während des gesamten Durchgangs. Niesen war in der 7. und 10.Lebenswoche vermehrt; Husten steigerte sich von der 9. bis zur 11. Lebenswoche.Hier litten die Tiere unter einem hochgradig gestörtem Allgemeinbefinden, Apathieund Körperinnentemperaturen bis 41°C. Es wurde mittels Fütterungsantibiotika abder 9. Lebenswoche therapiert; ein Teil der Tiere wurde mit 10 Wochen in einenMaststall mit Bodenheizung umgestallt und die restlichen Läufer blieben bis zumvollständigen Abklingen der Symptome eine Woche länger im Aufzuchtstall.Verluste: 1,2 %TZ: 410 gHusten: 10. LeWo: 4,7 % 11. LeWo: 20,7 %Therapie: ab 9. LeWo: Amoxicillintrihydrat / Trimetoprim-Sulfonamid/

Oxytetracyclin-Sulfamerazin-Sulfadimidin(Atemwegssymptome)

Sonstiges: -----Nasentupfer: 0/20

In dieser Gruppe gab es einen Verlust von insgesamt 13 Ferkeln. In der 4.Lebenswoche wurden zwei Tiere wegen Lahmheit und eines aufgrund einerhochgradig deformierten Nase euthanasiert. Die beiden lahmen Tiere zeigten nebeneinem schlechten Ernährungszustand auch noch diverse phlegmonöseEntzündungen an den Gliedmaßen. Das dritte Ferkel hatte eine eitrigeNasennebenhöhlenentzündung. Mit 5 Wochen starb ein Ferkel an einer jauchig-fibrinösen Peritonitis. In der 6. Lebenswoche wurde ein Ferkel mit einerLeptomeningitis (Nachweis von alpha-hämolysierenden Streptokokken auf der

57

Gehirnoberfläche) tot aufgefunden und ein weiteres wegen Kachexie euthanasiert.Dies hatte eine hochgradige chronische Polyserositis. In der 7. Lebenswocheverstarb ein Ferkel aufgrund einer Mißbildung im Darmtrakt. Wegen zentralnervöserStörungen und phlegmonös-abszedierender Entzündungen an den Gliedmaßenwurde ein Tier in der 8. Lebenswoche euthanasiert. Hier wurde Haemophilusparasuis auf der Gehirnoberfläche nachgewiesen. In dieser Woche verendete einweiteres Ferkel an einer akuten Pleuritis und Perikarditis. Aufgrund einerHerzmißbildung (hoher Ventrikel-Septumdefekt, Aortenstenose) und hochgradigemAscites starb ein Ferkel mit 9 Wochen. In der 10. Lebenswoche wurde ein Tierwegen Kümmerns und Diarrhoe euthanasiert. Zwei Ferkel verendeten schließlichnoch in der 11. Lebenswoche; eines hatte eine Drehung im Bereich der jejunalenGekrösewurzel und zudem eine eitrig-katarrhalische Bronchopneumonie mitNachweis von Haemophilus parasuis aus den Bronchen. Das andere Tier zeigte imBereich einer alten abdominalen Operationsnarbe Verwachsungen zwischenJejunum und Peritoneum; kranial davon hatte sich Ingesta gestaut.Zusammenfassung: Etwa die Hälfte der Tierverluste bestand aus moribunden Tieren,die euthanasiert wurden. Viele der untersuchten Ferkel litten unter einerPolyserositis, Leptomeningitis (Nachweis von Haemophilus parasuis und alpha-hämolysierenden Streptokokken), Bronchopneumonie (Nachweis von Haemophilusparasuis) oder einer Mißbildung.

Aufzuchtbetrieb F: Es wurden 791 Ferkeln aufgestallt; diese wiesen bei allenBestandsbesuchen ein leichtes Niesen auf, zeigten jedoch in der 8. Lebenswocheeinen deutlich gesteigerten Husten mit ersten Anzeichen eines gestörtenAllgemeinbefindens. Die daraufhin eingeleitete Therapie über das Futter hat dieSymptome gemindert.Verluste: 0,8 %TZ: 475 gHusten: 8. LeWo: 7,1 %Therapie: 8. LeWo: Oxytetracyclin / Bromhexinhydrochlorid (Atemwegssymptome) 9. LeWo: Trimetoprim-Sulfonamid / Bromhexinhydrochlorid (Atemwegssymptome)Sonstiges: -----Nasentupfer: 0 / 20

Von den insgesamt sechs untersuchten Ferkeln sind zwei verendet und vier wurdeneuthanasiert. In der 4. Lebenswoche wurde ein Ferkel mit einem Hydrocephalus totaufgefunden. Im Alter von 5 Wochen wurde ein Ferkel wegen zentralnervöserStörung euthanasiert; in der Sektion zeigte es ein kirschgroßen Abszeß distal desOccipitalgelenks mit Verbindung zum Hirnstamm. In der 7. Lebenswoche wurden dreiTiere wegen fortgeschrittenen Kümmererhabitus euthanasiert; alle drei warenpathomorphologisch unauffällig. In der letzten Woche verendete noch ein hochgradigkümmerhaftes Tier, welches außer Kachexie keine Veränderungen aufwies.Zusammenfassung: In diesem Durchgang starben keine Tiere an einermakroskopisch diagnostizierbaren Infektion; zumeist waren es Tiere mithochgradigen unspezifischen Kümmererhabitus.

58

Aufzuchtbetrieb G: 857 Ferkel wurden eingestallt. In der 7.und 8. Lebenswochehörte man vermehrtes Niesen bei ungestörtem Allgemeinbefinden; das Niesensteigerte sich zur 9. Lebenswoche hin. Eine Woche später zeigten die Tiere eingestörtes Allgemeinbefinden und hochgradigen Husten. Gleichzeitig fand manvereinzelt Ferkel mit Nasenausfluss und angefressenem Ohrrand oder Schwanz.Daraufhin wurde eine Therapie über das Futter eingeleitet. Ein Teil der Tiere wurdezum vorgesehenen Termin umgestallt, die restlichen verblieben weitere zweiWochen im Aufzuchtstall.Verluste: 1,1 %TZ: 442 gHusten: 9. LeWo: 6,7 % 10. LeWo: 13,9 % 11. LeWo: 6,1 %Therapie: 9. LeWo: Oxytetracyclin / Trimetoprim-Sulfonamid (Atemwegssymptome)Sonstiges: 9. LeWo: KannibalismusNasentupfer: 2 / 20

Von den insgesamt neun untersuchten Schweinen wurden vier euthanasiert; daserste in der 6. Lebenswoche wegen hochgradigen Kümmerns. Mit 7 Wochenverendete ein Ferkel, welches durch geringgradige Lymphknotenhyperplasie und einödematisiertes Kleinhirn auffiel. Es wurde hier Streptococcus suis auf derGehirnoberfläche nachgewiesen (Streptokokkenleptomeningitis). In derselbenWoche starb ein abgemagertes Ferkel mit einer hochgradigen Endokarditisvalvularis. Ein ebenfalls kümmerhaftes Tier wurde in der 8. Lebenswoche mitaktivierten Darmlymphknoten tot aufgefunden. Mit 10 Wochen wurden zwei Ferkelwegen Kümmerns euthanasiert. Das eine zeigte eine hochgradig verdichtete Lunge,Pleuritis und Perikarditis. Das andere Tier litt unter einer chronischen Perikarditis unddiversen Phlegmonen und Abszessen an den Gliedmaßen. Mit 11 Wochenverendete ein Tier unter zentralnervösen Symptomen. In der Sektion fand sich Eiterin einem erweiterten Gehirnventrikel und einseitig hochgradig verdichteteLungenbezirke, aus deren Bronchen der Nachweis von Streptococcus suis gelang. Indieser Woche wurde ein weiteres Tier euthanasiert, welches im Wachstumzurückgeblieben war. Sein Ernährungszustand war gut bis mäßig, die Lunge imBereich der Spitzen- und Mittellappen verdichtet und Pleura und Perikard verdicktund rauh. Bei diesem Tier wurde PCV2 nachgewiesen. Das letzte verendete Tierdieses Durchgangs war 12 Wochen alt. Es hatte eine geringgradig geröteteDünndarmschleimhaut und eine auffallend blasse und feuchte Muskulatur.Zusammenfassung: Es wurde bei einem 11 Wochen alten Ferkel PCV2nachgewiesen; die meisten Tierverluste sind in diesem Durchgang durch Tiereentstanden, die aufgrund von Bronchitiden (Nachweis von Streptococcus suis),Serositiden und Leptomeningitiden (Nachweis von Streptococcus suis) kümmerten.

Aufzuchtbetrieb H: Es wurden 1063 Ferkel eingestallt. Von der 7. bis zur 9.Lebenswoche trat ein leichtes Niesen auf. Die Tiere des einen Abteils zeigten ab der2. Hälfte der 8. Lebenswoche Husten, erhöhte Atemfrequenz,Körperinnentemperaturen über 40°C und eine verminderte Futteraufnahme. Etwas

59

zeitlich versetzt zeigten auch die Ferkel des anderen Abteils oben beschriebeneSymptome. Die daraufhin eingesetzte Antibiose über das Futter verminderte dieSymptome.Verluste: 0,4 %TZ: 423 gHusten: 8. LeWo: 3,4 % 9. LeWo: 17,2 %Therapie: 8. LeWo: Oxytetracyclin / nach 3 Tagen Amoxicillintrihydrat -

Trimetoprim-Sulfonamid (Atemwegssymptome)Sonstiges: -----Nasentupfer: 0 / 20

Dieser Durchgang verzeichnet einen Ausfall von vier Tieren, davon wurden zweieuthanasiert. Das erste fiel mit 4 Wochen wegen einer hochgradigen Lahmheit unddiversen Phlegmonen und Abszessen an den Gliedmaßen auf. In der 6.Lebenswoche verendete ein Ferkel mit ZNS-Veränderungen wie bei Leptomeningitis.Ein weiteres Tier wurde in dieser Woche wegen einer hochgradigen Lahmheiteuthanasiert. Makroskopisch war es, abgesehen von sekundären Technopathien imBereich der Hintergliedmaßen, unauffällig. Beim Transport zum Maststall wurde einFerkel im Bereich Thorax gequetscht und verendete an Rippenfraktur undLungenriss.

60

Tab. 2: Pathomorphologische Ergebnisse bei Aufzuchtferkeln des ersten Durchgangs

Bet

rieb

/ Tie

rnum

mer

Lebe

nsw

oche

PCV2

(PC

R)

wei

tere

Dia

gnos

tik

euth

anas

iert

abge

mag

ert

alle

Lnn

. akt

ivie

rt

Dia

rrho

e / E

nter

itis

eitr

ig-k

ath.

Bro

ncho

pn.

(Pol

y-) S

eros

itis

(V.a

.) Le

ptom

enin

gitis

Art

hr./P

hleg

m./A

bsze

ß

Sons

tiges

A1 4. n.u. n.u.A2 4. n.u. n.u.A3 7. neg. Ulkus/MelänaA4 8. neg. x 3 1A5 8. neg. x 3 1A6 10. n.u. xB1 5. neg. Ulkus/MelänaB2 8. neg. IleusB3 10. neg. x 3 1C1 5. neg. Salm pos. KolonstenoseC2 6. neg. HämascosC3 6. neg. x 2 1 xC4 7. neg. 2 x xC5 8. neg. x 3 1C6 9. neg. <- xC7 9. neg. <- xC8 9. neg. <-Salm pos. x 3C9 9. neg. x 3 x

C10 10. neg. x 3C11 11. neg. xC12 11. neg. <- x 3 xC13 11. neg. <-Salm pos. x 1 xD1 4. neg. xD2 4. neg. x 1 xD3 4. neg.D4 5. neg. autolytischD5 5. neg. Sc suis 1 xD6 6. neg. autolytischD7 6. neg. 2 2D8 7. neg. x autolytischD9 7. neg. x autolytisch

D10 7. neg. x autolytischD11 8. neg. xD12 11. neg. 2

61

Fortsetzung Tab. 2:

Erklärung zu Tab. 2:

alle Lnn. aktiviert alle Lymphonodi aktiviert(V. a.) Leptomeningitis (Verdacht auf) Leptomeningitiseitrig-katarrh. Bronchopn. eitrig-katarrhalische BronchopneumonieArthr. / Phlegm. / Abszeß Arthritis / Phlegmone / AbszeßSalm Salmonellen (<- zum Sammelansatz zugehörig)Va porz. Stress-Syndrom Verdacht auf porzines Stress-Syndrom

Bet

rieb

/ Tie

rnum

mer

Lebe

nsw

oche

PCV2

(PC

R)

wei

tere

Dia

gnos

tik

euth

anas

iert

abge

mag

ert

alle

Lnn

. akt

ivie

rt

Dia

rrho

e / E

nter

itis

eitr

ig-k

ath.

Bro

ncho

pn.

(Pol

y-) S

eros

itis

(V.a

.) Le

ptom

enin

gitis

Art

hr./P

hleg

m./A

bsze

ß

Sons

tiges

E1 4. neg. x 2 1 xE2 4. neg. x 2 1 x xE3 4. neg. x SinusitisE4 5. neg. xE5 6. neg. alpha-häm. Sc xE6 6. neg. x 3 xE7 7. neg. MißbildungE8 8. neg. Hps x x xE9 8. neg. x

E10 9. neg. MißbildungE11 10. neg. x 3 2 1E12 11. neg. Hps 2 3 2 IleusE13 11. neg. x DarmstenoseF1 4. neg. 2 MißbildungF2 5. neg. x xF3 7. neg. x 3F4 7. neg. x 3F5 7. neg. x 3F6 10. neg. 3G1 6. neg. x 3G2 7. neg. Sc suis 1 xG3 7. neg. 3 Endocarditis valvularisG4 8. neg. 3 1G5 10. neg. x 3 3 xG6 10. neg. x 1 xG7 11. neg. Sc suis 2 xG8 11. pos. x 1 2 xG9 12. neg. 1 Va porz. Stress-SyndromH1 4. neg. x xH2 6. neg. xH3 6. neg. x 1 xH4 11. neg. Trauma

62

Hps Haemophilus parasuisSc suis Streptococcus suisalpha-häm. Sc alpha-hämolysierende Streptokokkenh. E. coli nt hämolysierende, jedoch nicht serotypisierbare E. colipath. E. coli enteropathogene E. colineg. negativpos. positivn. u. nicht untersucht1 geringgradig2 mittelgradig3 hochgradig

4.2.2. Zweiter Durchgang

Die klinischen Befunde und PCV2-Ergebnisse bezogen auf das Ferkelalter werdenzusammenfassend in Tabelle 6 dargestellt.Die anatomisch-pathologischen Ergebnisse der insgesamt 69 verendeten odereuthanasierten Ferkel dieses Durchgangs und die dazugehörigen PCV2-Ergebnissewerden in Tabelle 3 zusammengefasst.

Aufzuchtbetrieb A: 1019 Ferkel wurden eingestallt. Ab der 5. Lebenswoche war eindeutlicher Anstieg von Niesen und vereinzelt auch Husten zu hören, derenHöhepunkt in der 8. Lebenswoche lag. Die Symptome verminderten sich ohneBestandstherapie. Ab der 6. Lebenswoche zeigten vereinzelt Tiere Othämatomeoder angenagte Schwänze.Nach der 10. Lebenswoche wurden die 300 schwersten Läufer aussortiert. Dierestlichen Schweine verblieben weitere zwei Wochen im Aufzuchtstall.Verluste: 0,7 %TZ: 472 gHusten: -----Therapie: -----Sonstiges: 6. LeWo: KannibalismusNasentupfer: 1 / 20

Mit der 5. Lebenswoche wurde ein Ferkel wegen einer chronischenHinterhandparese euthanasiert. Es zeigte im Bereich der Schwanzwurzel einehochgradige phlegmonöse Entzündung. In der 7. Lebenswoche verendete ein Ferkelmit Verdacht auf Leptomeningitis und Arthritis. Ein mit 8 Wochen verendetes Ferkelhatte eine hochgradige akute Pleuritis und Perikarditis. In derselben Woche starbnoch ein kümmerndes Tier mit einer hochgradigen akuten Pleuritis und Perikarditisund einer mittelgradigen eitrig-katarrhalischen Bronchopneumonie. Außerdemwurden bei diesem Ferkel Salmonellen der Gruppe B nachgewiesen. Ein mit 9Wochen verendetes Ferkel hatte einen Mittellappen der Lunge verdichtet, die Milzwar mittelgradig vergrößert, es bestand ein mittelgradiges Nasenrückenödem und dieUnterhaut im Bereich des ventralen Abdomens war ödematisiert. Die inguinalen und

63

mesenterialen Lymphknoten waren gering- bis mittelgradig hyperplastisch; PCV2wurde nachgewiesen. Ein in der 11. Lebenswoche wegen Kümmerns euthanasiertesFerkel hatte ein chronisches Magenulkus im Bereich der Pars proventricularis undgeringgradig hyperplastische Lymphknoten. Es wurden Salmonellen der Gruppe Bgefunden. Mit 12. Lebenswochen verendete ein Tier, das pathomorphologischunauffällig war.Zusammenfassung: Die sieben untersuchten Ferkel zeigten unterschiedlicheErkrankungsbilder; bei einem 9 Wochen alten Tier wurde PCV2 imInguinallymphknoten und bei zwei anderen Salmonellen der Gruppe Bnachgewiesen. Außerdem war ein Nasentupfer PCV2-positiv.

Aufzuchtbetrieb B: Es wurden 864 Ferkel eingestallt. In der 8. Lebenswoche wurdeeine Bestandstherapie wegen vermehrten Husten und einer sinkendenFutteraufnahme durchgeführt. Beim Bestandsbesuch in der 9. Lebenswoche warendie Symptome Husten und Niesen in dem ursprünglich stärker betroffenen Abteilgeringer; in dem anderen Abteil zeigte sich noch ein deutliches Niesen bei jedochungestörtem Allgemeinbefinden. Beim letzten Besuch im Aufzuchtstall hatten einigeTiere einen sero-mukösen Nasenausfluss.Bei diesem Durchgang verendeten 12 Ferkel und zwei weitere wurden wegenProlapsus recti (2. Lebenswoche) und aufgedunsenem Bauch (7. Lebenswoche)euthanasiert. Je drei Tiere verendeten in der 4., 8. und 10., je ein Ferkel in der 5., 6.und 9. Lebenswoche. Während des gesamten Durchgangs fielen vermehrt Tiere mitzentralnervösen Symptomen auf.Verluste: 1,6 %TZ: 457 gHusten: 8. LeWo: 3,2 % 10. LeWo: 4,3 %Therapie: 8. LeWo: Oxytetracyclin / Trimetoprim-Sulfonamid (Atemwegssymptome)Sonstiges: vermehrt Ferkel mit zentralnervösen SymptomenNasentupfer: 0 / 20

14 Ferkel verendeten bzw. wurden euthanasiert mit folgenden Ergebnissen:In der 4. Lebenswoche verendeten drei Ferkel; zwei davon zeigten einen mäßigenbis schlechten Ernährungszustand und ein Tier eine geringgradige Hyperämie derDünndarmschleimhaut. Das dritte Tier hatte eine hochgradig chronische Pleuritis,Perikarditis und Verwachsungen im Bereich einer verheilten abdominalenOperationsnarbe. Salmonellen der Gruppe B wurde in der Sammelprobe von dendrei Tieren nachgewiesen. In der 5. Lebenswoche verendete ein geringgradigabgemagertes Ferkel; in der Sektion zeigte es einen hochgradig dilatierten Darmkranial von Verwachsungen im Bereich einer alten abdominalen Operationsnarbe.Ein weiteres Ferkel wurde in dieser Lebenswoche im Zustand der Agonieeuthanasiert. Das Tier litt unter einem Prolapsus recti mit Harnstau. In der 6.Lebenswoche wurde bei einem verendeten Ferkel Streptococcus suis auf derGehirnoberfläche nachgewiesen. Außer einem geringgradigen Nasenrückenödemund einer vermehrt feuchten Gehirnoberfäche zeigte das Tier keinepathomorphologische Veränderungen. Mit 7 Wochen wurde ein Tier wegen eines

64

stark umfangsvermehrten Bauches euthanasiert; es litt unter einer Skrotalhernie mitlokalen Verklebungen. Die Ingesta hatte sich kranial davon gestaut. Bei diesem Tierwurde PCV2 nachgewiesen. Während der 8. Lebenswoche verendeten drei Tiere,die mehr oder weniger ausgeprägte Ödeme im Bereich Kleinhirn, Lungenparenchymund Nasenrücken zeigten (Verdacht auf Leptomeningitis). In der 9. Lebenswocheverendete ein Ferkel an einer Darmdrehung. Mit 10 Wochen starben zwei Ferkel mitähnlichen Ödemen, wie oben bereits beschrieben, so dass der Verdacht derLeptomeningitis vorlag.Ein weiteres tot aufgefundenes Ferkel hatte perianal und im Bereich derHintergliedmaße bis zu pfennig-große leicht erhabene Hautläsionen; die Nierenwaren geringgradig vergrößert und zeigten subkapsulär petechiale Blutungen; dieLymphknoten, insbesondere die inguinalen und mesenterialen waren deutlichhyperplastisch und im Bereich der Pars proventricularis des Magens befand sich einehochgradige Ulzeration; bei diesem Tier wurde kein PCV2 nachgewiesen.Zusammenfassung: Bei sechs der 14 verendeten Tiere bestand der Verdacht einerLeptomeningitis (Nachweis von Streptococcus suis). Bei einem 7 Wochen alteneuthanasierten Ferkel wurde PCV2 und in einer Sammelprobe von drei TierenSalmonellen der Gruppe B nachgewiesen.

Aufzuchtbetrieb C: Zwischen dem 1. und 2. Stallbesuch zeigten nach Angaben desTierhalters einige der 1099 eingestallten Ferkel Durchfall.Beim Bestandsbesuch während der 5. Lebenswoche war die Durchfallproblematiknicht mehr klinisch erkennbar. Niesen steigerte sich langsam ab der 5.Lebenswoche; in der 8. Lebenswoche zeigte ein Großteil der Tiere Husten mit zumTeil beeinträchtigtem Allgemeinbefinden. Eine Bestandstherapie minderte dieSymptome bzw. brachte sie zum Abklingen.In der 9. Lebenswoche waren die Tiere sehr munter, hatten jedoch vereinzelt einenseromukösen Nasenausfluß.Während des ganzen Durchgangs fielen immer wieder Tiere mit zentralnervösenSymptomen auf.Verluste: 1,8 %TZ: 434 gHusten: 8. LeWo: 9,7 % 9. LeWo: 6 %Therapie: 8. LeWo: Tylosinphosphat-Sulfadimidin / Bromhexinhydrochlorid (Atemwegssymptome)Sonstiges: 4. LeWo: Diarrhoe vermehrt Ferkel mit zentralnervösen SymptomenNasentupfer: 0 / 20

Drei Ferkel verendeten in der 6. Lebenswoche, davon hatte eines eine Darmdrehungund die beiden anderen Veränderungen wie bei Arthritis und Leptomeningitis. Bei derUntersuchung dieser Sammelprobe wurden Salmonellen der Gruppe Bnachgewiesen. In der 7. Lebenswoche wurden zwei Kümmerer euthanasiert; zweiweitere Ferkel mit schlechtem Ernährungszustand starben. Eines dieser Tiere hatteneben Harnstau eine abszedierende Metritis und eine akute Peritonitis. Bei demanderen Ferkel fand man nekrotische Darmteile im Bruchsack der Hernia inguinalis,

65

kranial davon ein hochgradiger Ingestastau. Die euthanasierten Tiere zeigten zumeinen eine hochgradige eitrig-katarrhalische Bronchopneumonie und zum andereneinen doppelt faustgroßen Abszeß im Bereich des Oberschenkels. In der 9.Lebenswoche verendeten vier Ferkel; bei zweien wurde der Verdacht aufLeptomeningitis ausgesprochen, die beiden anderen verbluteten an einemMagenulkus. Eines wies zusätzlich noch eine akute Perikarditis und chronischePleuritis auf.In der 10. Lebenswoche verendeten sechs Ferkel und ein weiteres wurde wegenLahmheit aufgrund diverser Phlegmonen und Abszesse im Bereich der Gliedmaßeneuthanasiert. Vier der sechs verendeten Tiere zeigten Veränderungen wie beiLeptomeningitis; bei einem dieser Tiere wurde die Gehirnoberfläche mikrobielluntersucht und Streptococcus suis nachgewiesen. Bei einem anderen dieser Ferkelwurde PCV2 nachgewiesen. Die zwei anderen verendeten Ferkel zeigten einePolyserositis, bei einem davon wurde PCV2 und im Sammelansatz dieser FerkelSalmonellen der Gruppe B nachgewiesen. In der 11. Lebenswoche verendeten zweiweitere Tiere mit Veränderungen wie bei Leptomeningitis; eins davon hattezusätzlich eine geringgradige Bronchopneumonie.Zusammenfassung: Bei einem Tierverlust von 20 Ferkeln bestand bei der Hälfte derVerdacht auf Leptomeningitis (Nachweis von Streptococcus suis) und zwei Tierehatten eine eitrig-katarrhalische Bronchopneumonie. Außerdem wurden in zweiSammelproben Salmonellen der Gruppe B und bei 10 Wochen alten Ferkeln PCV2nachgewiesen.

Aufzuchtbetrieb D: In der 4. Lebenswoche zeigten einige der 986 eingestalltenTiere ein gegenseitiges Ansaugen im Bereich von Flanke, Penis und Nabel. Einvermehrtes Niesen fiel besonders in der 8. und Husten in der 9. und 10.Lebenswoche auf.Verluste: 1 %TZ: 386 gHusten: 9. LeWo: 4,3 % 10. LeWo: 4,3 %Therapie: -----Sonstiges: 4. LeWo: vermehrt gegenseitiges BesaugenNasentupfer: 1 / 20

Sieben Ferkel verendeten in diesem Durchgang und drei weitere wurdeneuthanasiert. Ein in der 4. Lebenswoche verendetes Tier zeigte generalisierthyperplastische Lymphknoten; es wurde PCV2 nachgewiesen. Zwei in der 5.Lebenswoche verendete Ferkel zeigten zum einen Symtome einer Leptomeningitisund zum anderen diverse Gliedmaßenphlegmonen. In der 6. Lebenswocheverendeten drei Tiere; zwei hatten zum Teil deutliche Veränderungen einerLeptomeningitis und ein Tier verendete an den Folgen einer Atresia ani. Mit 7Wochen wurden zwei Tiere wegen hochgradigem Kümmererhabitus euthanasiert.Außer der Kachexie und geringgradig hyperplastischen Lymphknoten waren siepathomorphologisch unauffällig. Ein Tier starb in der 10. Lebenswoche;pathomorphologisch war das Tier unauffällig, soweit wegen fortgeschrittenenAutolyse zu beurteilen. Kurz vor dem Ausstallen wurde ein Ferkel wegen Kümmerns

66

euthanasiert. Dieses litt unter einer eitrig-katarrhalische Bronchopneumonie imBereich der Spitzen- und Mittellappen.Zusammenfassung: Bei drei dieser 10 untersuchten Tiere bestand der Verdachteiner Leptomeningitis, ein Tier hatte eine eitrig-katarrhalische Bronchopneumonie.Bei einem 4 Wochen alten Tier und in einem Nasentupfer wurde PCV2nachgewiesen.

Aufzuchtbetrieb E: Dieser Durchgang bestand aus 968 Ferkeln. Bis zur 8.Lebenswoche steigerten sich kontinuierlich die Atemwegsprobleme, so daß hier derganze Tierbestand mit futtermischbaren Medikamenten behandelt wurde. Danachwaren die Symptome Husten und Niesen deutlich weniger.Verluste: 0,2 %TZ: 380 gHusten: 8. LeWo: 4,5 %Therapie: 8. LeWo: Chlortetracyclin-Benzylpenicillin Procain-Sulfadimidin (Atemwegssymptome)Sonstiges: -----Nasentupfer: 0 / 20

Bei diesem Durchgang gab es einen Verlust von lediglich zwei Tieren; welche beidewegen Kümmerns und chronischer Dyspnoe euthanasiert wurden. Beide litten untereiner hochgradigen chronischen Polyserositis, eines zeigte zusätzlich noch eineeitrig-katarrhalische Bronchopneumonie.

Aufzuchtbetrieb F: 911 Ferkel wurden eingestallt. In der 8. Lebenswoche hörte manbeim Bestandsbesuch ein verstärktes Niesen und Husten. Der Husten hielt bis zur 9.Lebenswoche an. In der 10. Lebenswoche wurde eine Stalltemperaturschwankungvon mehr als 4°C innerhalb von 24 Stunden registriert.Verluste: 0,9 %TZ: 380 gHusten: 8. LeWo: 3,8 % 9. LeWo 3,8 %Therapie: -----Sonstiges: 10. LeWo: Stalltemperaturschwankung > 4°C in 24 StundenNasentupfer: 2 / 20

Von den insgesamt acht Ferkeln verendeten zwei in der 5. Lebenswoche. Ein Tierzeigte eine Hernia umbilicalis und das andere hatte Verwachsungen im Bereich derBeckenhöhle mit kranial davon gestauter Dickdarmingesta. Mit 6 Wochen wurdenfünf Tiere untersucht; im Sammelansatz von drei dieser Tieren wurden Salmonellender Gruppe B nachgewiesen. Zwei dieser Tiere kümmerten und wurden aufgrunddessen euthanasiert. Bei einem hatte sich ein Othämatom jauchig-nekrotischentzündet; zusätzlich litt es unter diversen Gliedmaßenphlegmonen und einemhochgradigen Ödem im Bereich des Penis. Bei dem anderen Tier war dieabdominale Kastrationsnarbe abszediert. Bei den drei verendeten Ferkeln hatteeines Veränderungen wie bei Leptomeningitis, das andere kümmerte und war überein Magenulkus verblutet und das dritte zeigte eine eitrig-katarrhalische

67

Bronchopneumonie und eine akute Perikarditis. Ein in der 8. Lebenswoche wegenKümmern und Dyspnoe euthanasiertes Ferkel hatte ebenfalls hochgradigeVerdichtungen im Bereich der kranialen Lunge (eitrig-katarrhalischeBronchopneumonie) und eine chronische Polyserositis.Zusammenfassung: Von den acht untersuchten Tiere zeigten zwei eine eitrig-katarrhalische Bronchopneumonie, zwei weitere eine Serositis und ein Tier ein Bildwie bei Leptomeningitis. Bei drei von ihnen wurden im Sammelansatz Salmonellender Gruppe B nachgewiesen. Außerdem wurden in zwei Nasentupfern PCV2-Genomfragmente nachgewiesen.

Aufzuchtbetrieb G: Die 675 eingestallten Ferkel wurden für die ersten zwei Wochenin nur ein Abteil verbracht. So waren durchschnittlich 42 Ferkel in jeder Bucht.Auffallend war in dieser Zeit ein vermehrtes Auftreten von gegenseitigem Ansaugen.Das Niesen steigerte sich bis zur 8. Lebenswoche, fiel dann wieder nach einerBestandsbehandlung ab. Husten war dennoch beim Bestandsbesuch in der 9. und10. Lebenswoche zu hören; das Allgemeinbefinden war dabei ungestört.Verluste: 0,9 %TZ: 384 gHusten: 9. LeWo: 3,6 % 10. LeWo: 4,3 %Therapie: 8. LeWo: Amoxicillintrihydrat (Atemwegssymptome)Sonstiges: 4. LeWo: vermehrtes gegenseitiges BesaugenNasentupfer: 1 / 20

Bei einem Verlust von sechs Tiere in diesem Durchgang wurde die Hälfteeuthanasiert; die ersten beiden wegen allgemeinen Kümmerns bzw. einerHinterhandparese. Beide zeigten eine eitrig-katarrhalische Bronchopneumonie, daslahme Tier zusätzlich eine beidseitige Coxarthritis und einen eitrig-nekrotischentzündeten Schwanzstummel. Mit 7 Wochen verendete ein Ferkel mit demVerdacht auf Leptomeningitis. Ein anderes kachektisches Ferkel wurde in dieserWoche euthanasiert; außer einem geringgradigen Magenulkus zeigte esmakroskopisch keinerlei Veränderungen. In der 8. Lebenswoche starb einkümmerndes Ferkel, welches an einer hochgradigen chronischen Polyserositis undeiner eitrig-phlegmonösen Sehnenscheidenentzündung erkrankt war. Ein 10 Wochenaltes Ferkel war an einem Magenulkus verblutet und zeigte zusätzlichVeränderungen einer akuten Polyserositis.Zusammenfassung: Insgesamt war die Hälfte der Tierverluste durch Euthanasiemoribunder Tiere ausgefallen; Polyserositis, geringgradige Bronchopneumonie undMagenulzera kamen bei jeweils zwei Tieren vor und bei einem bestand der Verdachtauf Leptomeningits. In einem Nasentupfer wurden PCV2-Genomfragmentenachgewiesen.

Aufzuchtbetrieb H: 773 Ferkel wurden eingestallt. Ab der 7. Lebenswoche konnteman ein moderates Niesen vernehmen, welches sich bis zur 9. Lebenswochesteigerte. Husten war vereinzelt wahrnehmbar; ein Maximum lag in der 6. und 7.Lebenswoche. Ab der 9. Lebenswoche fielen in einer Bucht vereinzelt Tiere mitangefressenen Ohrrändern auf.

68

Verluste: 0,3 %TZ: 380 gHusten: 7. LeWo: 3,7 %Therapie: -----Sonstiges: 9. LeWo: KannibalismusNasentupfer: 1 / 20

In diesem Durchgang verendeten zwei Tiere, wovon das letztere (10. Lebenswoche)nicht untersucht werden konnte (Abdecker). Das andere Tier war 9 Wochen alt undzeigte in der Sektion ein hochgradiges Nasenrückenödem, eine eitrig-katarrhalischeBronchopneumonie, eine hochgradige akute Perikarditis und einen Ascites (rötlich-klar).

69

Tab. 3: Zusammenfassung der pathomorphologischen Befunde bei Aufzuchtferkeln des zweiten Durchgangs

Bet

rieb

/ Tie

rnum

mer

Lebe

nsw

oche

PCV2

(PC

R)

wei

tere

Dia

gnos

tik

euth

anas

iert

abge

mag

ert

alle

Lnn

. akt

ivie

rt

Dia

rrho

e / E

nter

itis

eitr

ig-k

ath.

Bro

ncho

pn.

(Pol

y-) S

eros

itis

(V.a

.) Le

ptom

enin

gitis

Art

hr./P

hleg

m./A

bsze

ß

Sons

tiges

A1 5. neg. x xA2 7. neg. x xA3 8. neg. xA4 8. neg. Salm pos. 3 2 2 xA5 9. pos. 2 1A6 11. neg. Salm pos. x 2 1 UlkusA7 12. neg.B1 4. neg. <- 1B2 4. neg. <- xB3 4. neg. <-Salm pos. 2B4 5. neg. 1 OP-KomplikationB5 5. neg. x Prolapsus rectiB6 6. neg. Sc suis xB7 7. pos. x Hernia inguinalisB8 8. neg. xB9 8. neg. xB10 8. neg. xB11 9. neg. IleusB12 10. neg. xB13 10. neg. xB14 10. neg. Ulkus/Meläna/"PDNS"C1 6. neg. x xC2 6. neg. <- 1 x xC3 6. neg. <-Salm pos. IleusC4 7. neg. 2 x Metritis/HarnstauC5 7. neg. x xC6 7. neg. x 3 3 xC7 7. neg. 2 Stenose durch HernieC8 9. neg. xC9 9. neg. xC10 9. neg. Ulkus/MelänaC11 9. neg. 1 x Ulkus/MelänaC12 10. neg. xC13 10. neg. <- x 1 xC14 10. neg. <-Salm pos. 1 xC15 10. neg. 2 xC16 10. pos. 2 1 xC17 10. neg. Sc suis 2 xC18 10. pos. xC19 11. neg. 1 x

70

Fortsetzung Tab. 3:

Erklärung zu Tab. 3:

alle Lnn. aktiviert alle Lymphonodi aktiviert(V. a.) Leptomeningitis (Verdacht auf) Leptomeningitiseitrig-katarrh. Bronchopn. eitrig-katarrhalische BronchopneumonieArthr. / Phlegm. / Abszeß Arthritis / Phlegmone / AbszeßSalm Salmonellen (<- zum Sammelansatz zugehörig)Va porz. Stress-Syndrom Verdacht auf porzines Stress-SyndromH ps Haemophilus parasuisSc suis Streptococcus suis

Bet

rieb

/ Tie

rnum

mer

Lebe

nsw

oche

PCV2

(PC

R)

wei

tere

Dia

gnos

tik

euth

anas

iert

abge

mag

ert

alle

Lnn

. akt

ivie

rt

Dia

rrho

e /E

nter

itis

eitr

ig-k

ath.

Bro

ncho

pn.

(Pol

y-) S

eros

itis

(V.a

.)Lep

tom

enin

gitis

Art

hr./P

hleg

m./A

bsze

ß

Sons

tiges

D1 4. pos. 2D2 5. neg. 1 xD3 5. neg. xD4 6. neg. xD5 6. neg. Atresia aniD6 6. neg. xD7 7. neg. x 3 1D8 7. neg. x 3 1D9 10. neg. autolytischD10 11. neg. x 2 1 1 2E1 9. neg. x 2 1 xE2 10. neg. x 3 1 2 x xF1 5. neg. Hernia umbilicalisF2 5. neg. 2 x DarmstenoseF3 6. neg. <- x 3 x OP-Kompl.F4 6. neg. <- x x OthämatomF5 6. neg. <-Salm pos. xF6 6. neg. 2 Ulkus/MelänaF7 6. neg. 1 2 xF8 8. neg. x 2 3 xG1 6. neg. x 3 1G2 6. neg. x 1 xG3 7. neg. xG4 7. neg. x 3 MagenulkusG5 8. neg. 2 x xG6 10. neg. x Ulkus/MelänaH1 9. neg. 1 xH2 10. n.u.

71

h. E. coli nt hämolysierende, jedoch nicht serotypisierbare E. colipath. E. coli enteropathogene E. colineg. negativpos. positivn. u. nicht untersucht1 geringgradig2 mittelgradig3 hochgradig

4.2.3. Dritter Durchgang

In Tabelle 7 befinden sich die klinischen Befunde und PCV2-Ergebnisse bezogen aufdas Ferkelalter.Es wurden 48 Ferkel pathologisch-anatomisch und mittels PCR auf PCV2untersucht. Eine tabellarische Zusammenfassung dieser Ergebnisse findet sich amEnde dieses Kapitels unter Tabelle 4.

Aufzuchtbetrieb A: Es wurden 868 Ferkel eingestallt. Ab der 5. Lebenswoche warein vermehrtes Niesen und ab der 6. auch Husten zu vernehmen. In der 8.Lebenswoche wurde der Bestand therapiert, nachdem die Futteraufnahme der Tieresank. Die Symptome verminderten sich daraufhin schnell.In der 4. und 8. Lebenswoche wurde eine Schwankung der Stalltemperatur von mehrals 4°C innerhalb von 24 Stunden registriert.Ab der 7. Lebenswoche fielen einige Tiere mit angefressenen Ohrrändern auf.Verluste: 0,7 %TZ: 451 gHusten: 10. LeWo: 3,2 %Therapie: 8. LeWo: Oxytetracyclin (Atemwegssymptome)

Sonstiges: 4. und 8. LeWo: Stalltemperaturschwankungen > 4°C in 24 Stunden 7. LeWo: KannibalismusNasentupfer: 0 / 20

Bei diesem Durchgang wurden sechs Ferkel pathologisch-anatomisch untersucht.Ein Tier verendete in der 4. Lebenswoche mit Symptomen einer Leptomeningitis;pathomorphologisch fanden sich unspezifische Befunde, wie ein geringgradigesNasenrückenödem, vermehrt feuchte Gehirnoberfläche und ein geringgradigerPleural- und Perikarderguss.Zwei Ferkel verendeten mit 5 Wochen, die auch die unspezifischen Veränderungenwie das oben beschriebene Tier aufwiesen (Verdacht auf Leptomeningitis). In der 6.Lebenswoche wurden zwei Ferkel wegen Kümmerns euthanasiert. Außer einemschlechten bis kachektischen Ernährungszustand wurden keinepathomorphologischen Veränderungen gefunden. In der 7. Lebenswoche verendeteein leicht abgemagertes Tier an einer hochgradigen akuten Pleuritis; außerdem hatte

72

es Verwachsungen im Bereich des Darmkonvoluts, infolge dessen sich die Ingestahochgradig staute.Zusammenfassung: Bei drei der insgesamt sechs Tiere bestand der Verdacht einerLeptomeningitis, zwei wurden wegen Kümmern euthanasiert und eines hatte einePolyserositis.

Aufzuchtbetrieb B: Die 892 eingestallten Ferkel zeigten schon gleich nach derAnkunft einen geringgradigen Husten, der zu Beginn der 5. Lebenswoche mitMedikamenten über das Futter therapiert wurde. Die Symptome verringerten sich,stiegen jedoch zur 7. / 8. Lebenswoche an, reduzierten sich, jedoch diesmal ohnetherapeutisches Vorgehen.Verluste: 0,2 %TZ: 430 gHusten: -----Therapie: 5. LeWo: Oxytetracyclin (Atemwegssymptome)Sonstiges: -----Nasentupfer: 0 / 20

Zwei Ferkel verendeten in diesem Durchgang; eines in der 5. und eins in der 8.Lebenswoche. Das erste zeigte beiderseits eine hochgradige Tarsitis, einhochgradiges interstitielles Lungenödem und einen mittelgradigen Pleuralerguss.Das andere Tier hatte Ödemen im Bereich von Nasenrücken, Kleinhirn undLungenparenchym (Verdacht auf Leptomeningitis). Genomfragmente von PCV2wurden nachgewiesen.

Aufzuchtbetrieb C: Es wurden 1046 Ferkel eingestallt; ab der 7. Lebenswochezeigten die Tiere vermehrt Atemwegssymptome wie Husten und Niesen. Währendder 8. und 9. Lebenswoche wurde anhand der Temperaturmessung jeweils eineTemperaturschwankung von mehr als 4°C innerhalb von 24 Stunden registriert.Verluste: 0,9 %TZ: 470 gHusten: 7. LeWo: 3,8 %Therapie: -----Sonstiges: 8. und 9. LeWo: Stalltemperaturschwankung > 4°C in 24 StundenNasentupfer: 1 / 20

In der 5. Lebenswoche verendeten zwei Tiere und ein weiteres wurde wegenKachexie und multipler Abszesse und Phlegmonen an den Gliedmaßen euthanasiert.Ein Tier zeigte eine hochgradige akute Serositis und Tarsitis, das andere war infolgeeines Leberkapselrisses in die Bauchhöhle verblutet. Mit einer akuten Serositiswurde ein Ferkel mit 7 Wochen tot aufgefunden. In der 8. Lebenswoche verendeteein Tier an einer Leptomeningitis. Mit einem akut blutenden Magenulkus und einergeringgradigen akuten Serositis starb ein Ferkel in der 9. Lebenswoche. Mit 10Wochen verendete ein Tier mit Magenulkus und Verdacht auf Cystitis und Nephritis.Ein anderes Tier wurde wegen zentralnervöser Symptome euthanasiert;pathomorphologisch zeigte es keine spezifischen Befunde.

73

Ein weiteres Tier wurde wegen Kümmerns und diverser eitrig-abszedierendePhlegmonen an den Gliedmaßen euthanasiert. Die Lymphknoten waren bei diesemTier mäßig hyperplastisch; außerdem hatte es eine hochgradige Perikarditis undeitrig-katarrhalischen Bronchopneumonie. Die Nieren zeigten makroskopischVeränderungen wie bei einer interstitiellen Nephritis. Es wurde PCV2 nachgewiesen.Zusammenfassung: Insgesamt wurden drei Tiere euthanasiert, sechs weitereverendeten. Vier dieser Tiere hatten eine Serositis, zwei zeigten ein Bild wie beiLeptomeningits; bei zwei Tieren wurde ein Magenulkus diagnostiziert. Bei einem 10Wochen alten Ferkel und in einem Nasentupfer wurde PCV2 nachgewiesen.

Aufzuchtbetrieb D: 1008 Ferkel wurden in diesem Durchgang aufgestallt. Bei derEinstallung wurde eine Bestandstherapie wegen einem erhöhtem Aufkommen vonLeptomeningitiden durchgeführt. Vermehrtes Niesen war schon bei den Besuchenwährend der 7. und 8. Lebenswoche zu hören. In der 9. Lebenswoche kam nochHusten dazu.Verluste: 0,4 %TZ: 408 gHusten: 9. LeWo: 4,9 %Therapie: 4. LeWo: Amoxicillin (Leptomeningitis)Sonstiges: 4. LeWo: vermehrt Ferkel mit zentralnervösen SymptomenNasentupfer: 0 / 20

Das erste der insgesamt vier verendeten Ferkel war 5 Wochen alt. Es hatte einhochgradiges Unterhautödem im Bereich von Penis und ventralem Abdomen, einengeringgradigen Pleuralerguss und ein Hämoperitoneum; die Lymphknoten warenmakroskopisch unauffällig. PCV2 wurde bei diesem Tier nachgewiesen. Bei einem inder 6. Lebenswoche verendeten Ferkel wurde makroskopisch der Verdacht auf einekatarrhalische Enteritis geäußert. In der 9. Lebenswoche wurde ein Ferkel wegeneiner hochgradigen Hernia umbilicalis euthanasiert. Mit 10 Wochen starb ein Tier mitblasser und feuchter Muskulatur. Die Lymphknoten waren geringgradighyperplastisch und die Lunge zeigte die Veränderungen einer eitrig-katarrhalischenBronchopneumonie.Zusammenfassung: Bei diesem Durchgang wurde ein Ferkel euthanasiert; dreiweitere verendeten aus unterschiedlichen Gründen. Ein Tier hatte eine eitrig-katarrhalischen Bronchopneumonie, ein anderes zeigte ein Bild wie bei einerkatarrhalischen Enteritis und ein drittes war an den Folgen einer Hernia umbilicalisverendet. Bei einem 5 Wochen alten Ferkel mit diffus verteilten Ödemen wurdePCV2 nachgewiesen.

Aufzuchtbetrieb E: 1064 Ferkel wurden eingestallt. Husten und Niesen steigertensich hier bis zur 7. Lebenswoche, verringerten sich dann nach einerBestandstherapie.Verluste: 0,6 %TZ: 392 gHusten: -----Therapie: 7. LeWo: Chlortetracyclin (Atemwegssymptome)Sonstiges: -----

74

Nasentupfer: 0 / 20

Es wurden insgesamt sechs Ferkel untersucht, davon wurde die Hälfte euthanasiert;das erste in der 6. Lebenswoche, weil es „anfallsartig“ Ataxien und Zittern zeigte.Pathomorphologisch war das Tier unauffällig. In der 8. Lebenswoche verendetenzwei Ferkel; eins an einer Darmdrehung und das andere mit Verdacht aufLeptomeningitis. Zwei weitere Ferkel wurden in dieser Woche zum einen wegenKümmerns (Verwachsungen im Bereich einer alten abdominalen Operationsnarbe)und zum anderen wegen chronisch zentralnervöser Störungen euthanasiert. Mit 9Wochen verendete ein weiteres Tier an einer Darmdrehung.Zusammenfassung: Von sechs untersuchten Tieren gab es bei zweien Hinweise aufeine Leptomeningitis und zwei andere hatten eine Darmdrehung.

Aufzuchtbetrieb F: 991 Ferkel wurden eingestallt. Ab der 6. Lebenswoche fielen ineiner Bucht Tiere mit angefressenen Ohrrändern auf. Später fanden sich auchvereinzelt Tiere in anderen Buchten. Der Husten steigerte sich kontinuierlich ab der6. Lebenswoche und hielt bis zum Ausstallen an. Niesen war besonders intensiv inder 8. Lebenswoche zu hören. In der 9. Lebenswoche war das Allgemeinbefindender Tiere beeinträchtigt, aufgrund dessen der Bestand über das Futter therapiertwurde.Verluste: 0,4 %TZ: 411 gHusten: 8. LeWo: 3,3 % 9. LeWo: 8,9 % 10. LeWo: 11,3 %Therapie: 9. LeWo: Tylosinphosphat-Sulfadimidin (Atemwegssymptome)Sonstiges: 6. LeWo: KannibalismusNasentupfer: 0 / 20

In diesem Durchgang starben insgesamt vier Tiere. In der 6. Lebenswocheverendete ein Tier unter den klinisch Symptomen bzw. pathomorphologischenVeränderungen einer Leptomeningitis. Ein weiteres starb mit 9 Wochen im Zustandder Kachexie. In der letzten Woche im Aufzuchtstall wurden zwei Ferkel wegenKümmerns euthanasiert. Beide litten unter einer eitrig-katarrhalischenBronchopneumonie der Spitzen-, Mittel- und kranialen Hauptlappen.Zusammenfassung: Drei Tiere zeigten einen Kümmererhabitus, davon zwei zudemeine eitrig-katarrhalische Bronchopneumonie; das vierte verendete an einerLeptomeningitis.

Aufzuchtbetrieb G: Es wurden 1008 Ferkel eingestallt. Diese hatten zwischen dem2. und 3. Bestandsbesuch nach Berichten des Betreuers dunkelgrün-suppigenDurchfall bei ungestörtem Allgemeinbefinden. Dies war unmittelbar nach einemFutterwechsel. Man hatte versucht, daß bisher an dieser Stelle eingesetzte Futterauszulassen und direkt auf das Futter zu wechseln, welches die Ferkel sonst erst zueinem späteren Zeitpunkt in der Aufzuchtphase bekamen. Gegen den Durchfallwurde der Tierbestand medikamentell therapiert. Drei Tage danach, zum

75

Bestandsbesuch in der 6. Lebenswoche, war ganz vereinzelt ein dunkelgrünersuppiger Kot zu sehen. Das Allgemeinbefinden der Tiere schien nicht gestört.Die Tiere zeigten während des ganzen Durchgangs wenig und nur mildeAtemwegssymptome. Ab der 7. Lebenswoche hatten vermehrt Tiere zentralnervöseSymptome, so daß in der 8. Lebenswoche eine antibiotische Bestandstherapiedurchgeführt wurde. Bis dahin waren bereits acht Tiere mit zentralnervösenSymptomen aufgefallen.Verluste: 1,2 %TZ: 481 gHusten: -----Therapie: 5. LeWo: Neomycinsulfat / Sulfadimidin (Diarrhoe) 8. LeWo: Amoxicillintrihydrat (Leptomeningitis)Sonstiges: 5. LeWo: Diarrhoe 8. LeWo: vermehrt Ferkel mit zentralnervösen SymptomeNasentupfer: 0 / 20

In diesem Durchgang gab es einen Verlust von insgesamt zwölf Tieren. Die erstenzwei wurden in der 5. Lebenswoche wegen diverser eitrig-phlegmonöserEntzündungen an den Gliedmaßen euthanasiert. Makroskopisch zeigten sie einenmäßigen Ernährungszustand. In derselben Woche verendete noch ein Kümmerer,der neben einem schlechten Ernährungszustand nur ein geringgradiges interstitiellesLungenödem zeigte. Mit 8 Wochen starben drei Tiere. Eins ließ pathomorphologischden Verdacht auf Leptomeningitis zu und zeigte zusätzlich eine sehr blasse undfeuchte Muskulatur. Ein anderes hatte eine hochgradige akute Peritonitis, nachdemes einige Tage vorm Verenden wegen eines Mastdarmvorfalls aufgefallen war.Lediglich die mesenterialen Lymphknoten waren deutlich vergrößert. Außerdemwurde bei diesem Tier PCV2 nachgewiesen. Das dritte verendete Tier hatteVeränderungen wie bei einer Leptomeningitis, die Lymphknoten waren unauffällig;auch hier wurde PCV2 nachgewiesen. In der 9. und 10. Lebenswoche verendeten jedrei Tiere bzw. wurden wegen zentralnervöser Symptome euthanasiert. Alle zeigtenVeränderungen einer Leptomeningitis; bei einem Tier wurde die Gehirnoberflächemikrobiell untersucht und Streptococcus suis nachgewiesen.Zusammenfassung: Von insgesamt zwölf untersuchten Ferkeln waren zehnwahrscheinlich an einer Leptomeningitis verendet bzw. erkrankt (Nachweis vonStreptococcus suis). Außerdem wurde bei zwei 8 Wochen alten Tieren PCV2nachgewiesen; diese verendeten wahrscheinlich an den Veränderungen bakteriellbedingter Erkrankungen (Leptomeningitis und Peritonitis).

Aufzuchtbetrieb H: Es wurden 983 Ferkel eingestallt. In der 7. Lebenswoche tratstarkes Niesen und zur 8. Lebenswoche auch vermehrt Husten auf. Nach einerBestandstherapie zeigten Einzeltiere ab der 9. Lebenswoche einen seromukösenNasenausfluß; ein leichter Husten war weiterhin vorhanden, der erneut antimikrobiellbehandelt wurde.Verluste: 0,6 %TZ: 441 gHusten: 8. LeWo: 8,9 % 9. LeWo: 4 %

76

10. LeWo: 10 %Therapie: 8. LeWo: Lincospectin (Atemwegssymptome) 9. LeWo: Oxytetracyclin / Trimetoprim-Sulfadimidin (Atemwegssymptome)Sonstiges: -----Nasentupfer: 0 / 20

In der 4. Lebenswoche verendete das erste der insgesamt sechs Ferkel. Es hattedeutlich aktivierte mesenteriale Lymphknoten, die Lunge zeigte ein interstitiellesÖdem mit geringgradigen Pleuralerguss und die Dünndarmschleimhaut warabschnittsweise gerötet. In der 6. Lebenswoche verendete ein Tier an einerDarmdrehung. Mit 7 Wochen verendeten zwei Tiere, die pathomorphologisch sehrähnlich waren: deutlich aktivierte Mesenteriallymphknoten und hochgradigehämorrhagische Enteritis. Bei einem Tier wurde Escherichia coli (E. coli), SerotypO138: K81 isoliert, beim anderen hämolysierende E. coli, die sich jedoch nicht mitden handelsüblichen Antiseren von schweinepathogenen E. coli-Stämmenserotypisieren ließen.In dieser Woche wurde außerdem ein Tier wegen einer chronischenHinterhandlähmung euthanasiert, welches Hautnekrosen im Bereich desSchwanzstummels aufwies. Letztendlich verendete noch ein Ferkel in der 8.Lebenswoche, welches geringgradig aktivierte Lymphknoten und eine Hyperämie derLunge und des Gehirns zeigte.Zusammenfassung: In diesem Durchgang verendeten vier von insgesamt sechsTieren mit Veränderungen im Bereich des Darmtrakts; enteropathogene E. coliwurden bei einem Tier isoliert.

77

Tab. 4: Zusammenfassung der pathomorphologischen Befunde bei Aufzuchtferkeln des dritten Durchgangs

Bet

rieb

/ Tie

rnum

mer

Lebe

nsw

oche

PCV2

(PC

R)

wei

tere

Dia

gnos

tik

euth

anas

iert

abge

mag

ert

alle

Lnn

. akt

ivie

rt

Dia

rrho

e / E

nter

itis

eitr

ig-k

ath.

Bro

ncho

pn.

(Pol

y-) S

eros

itis

(V.a

.) Le

ptom

enin

gitis

Art

hr./P

hleg

m./A

bsze

ß

Sons

tiges

A1 4. neg. xA2 5. neg. xA3 5. neg. xA4 6. neg. x 3A5 6. neg. x 3A6 7. neg. 1 xB1 5. neg. x xB2 8. pos. 1 1 xC1 5. neg. 2 x xC2 5. neg. 1 HämascosC3 5. neg. x 3 xC4 7. neg. 1 xC5 8. neg. xC6 9. neg. 1 x Ulcus/MelänaC7 10. neg. 2 Ulcus/CystitisC8 10. neg. x 2 xC9 10. pos. x 2 2 3 x Va int.NephritisD1 5. pos. HämascosD2 6. neg. 1 1D3 9. neg. x 1 1 Hernia umbilicalisD4 10. neg. 2 1 Muskulatur blassE1 6. neg. xE2 8. neg. IleusE3 8. neg. xE4 8. neg. x 3 OP-KomplikationE5 8. neg. x xE6 9. neg. IleusF1 6. neg. xF2 9. neg. 3F3 10. neg. x 1 3F4 10. neg. x 2 3

78

Fortsetzung Tab. 4:

Erklärung zu Tab. 4:

alle Lnn. aktiviert alle Lymphonodi aktiviert(V. a.) Leptomeningitis (Verdacht auf) Leptomeningitiseitrig-katarrh. Bronchopn. eitrig-katarrhalische BronchopneumonieArthr. / Phlegm. / Abszeß Arthritis / Phlegmone / AbszeßSalm Salmonellen (<- zum Sammelansatz zugehörig)H ps Haemophilus parasuisSc suis Streptococcus suish. E. coli nt hämolysierende, jedoch nicht serotypisierbare E. colipath. E. coli enteropathogene E. colineg. negativpos. positivn. u. nicht untersucht1 geringgradig2 mittelgradig3 hochgradig

Bet

rieb

/ Tie

rnum

mer

Lebe

nsw

oche

PCV2

(PC

R)

wei

tere

Dia

gnos

tik

euth

anas

iert

abge

mag

ert

alle

Lnn

. akt

ivie

rt

Dia

rrho

e / E

nter

itis

eitr

ig-k

ath.

Bro

ncho

pn.

(Pol

y-) S

eros

itis

(V.a

.) Le

ptom

enin

gitis

Art

hr./P

hleg

m./A

bsze

ß

Sons

tiges

G1 5. neg. x 1 xG2 5. neg. x 1 xG3 5. neg. 2G4 8. neg. x Muskulatur blassG5 8. pos. 1 x Prolapsus rectiG6 8. pos. xG7 9. neg. x 1 xG8 9. neg. xG9 9. neg. x xG10 10. neg. 1 xG11 10. neg. xG12 10. neg. Sc. suis 1 xH1 4. neg. 1 2H2 7. neg. 3 IleusH3 7. neg. path.E.coli 3 O138:K81H4 7. neg. xH5 7. neg. h. E.coli nt 3H6 8. neg. 1 x

79

Zusammenfassung der pathomorphologischen Befunde, die Hinweise auf einePCV2-Infektion geben:Insgesamt fanden sich über den gesamten Versuchszeitraum in allen dreiAufzuchtdurchgängen nur vereinzelt Tiere, bei denen PCV2 in den Lymphknotennachweisbar waren (Nachweis von PCV2 bei 11 von 184 Ferkeln). In siebenGruppen wurde PCV2 in einem oder zwei Nasentupfern nachgewiesen (Nachweisvon PCV2 in insgesamt 9 von 480 Nasentupfern). Das typisch pathomorphologischeBild vom PMWS fand sich bei keinem Tier. Ein anderes Tier (Betrieb B; 10.Lebenswoche, 2. Durchgang) zeigte Veränderungen wie beim porzinen Dermatitis-Nephropathie-Syndrom; PCV2 wurde jedoch nicht nachgewiesen.

4.3. Zusammenfassung aller bisher erhobenen Befunde pro Aufzuchtbetriebund Durchgang

Um eine übersichtliche Darstellung aller bisher erhobenen Befunde zu ermöglichen,werden die wichtigsten Ergebnisse des Abschnitts 4.2. pro Betrieb und Durchgangzusammengefasst und tabellarisch in Tabelle 5, 6 und 7 dargestellt.

Erklärungen zu den Tabellen 5, 6 und 7:

Niesen %: Anzahl Niesen während einer 5-minütigen Adspektion bezogen auf diebeobachtete Tierzahl

Husten %: Anzahl Hustenstöße während einer 5-minütigen Adspektion bezogenauf die beobachtete Tierzahl (fett gedruckt: > 3 %)

Verl. %: Tierverlust pro Betrieb und Durchgang in ProzentTZ g: durchschnittliche Tageszunahmen in GrammPCV2+/NT: Anzahl der PCV2-positiven Nasentupfer pro Anzahl entnommener

NasentupferPCV2+/Tote: Anzahl der PCV2-positiven Tiere pro Anzahl verendeter Tiere?: nicht untersuchtinsg.: Zahl der PCV2-positiven pro Anzahl Toter pro BetriebDg: Durchgangn: Anzahl eingestallter Ferkel pro Betriebdurchsch.: durchschnittliche Tageszunahmen pro Durchgang

80

81

82

83

4.4. Befunde im Bereich der Mastställe (erster Durchgang)

In diesem Kapitel sind die Befunde der pathologisch-anatomischen und klinischenUntersuchungen und die Leistungsdaten des ersten Mastdurchgangs beschrieben.Eine Zusammenfassung der pathomorphologischen Befunde und der PCV2-Ergebnisse ist in Tabelle 8 dargestellt. Tabelle 9 zeigt die zeitliche Verteilung vonVerendungen und Euthanasien moribunder Tiere dieses Mastdurchgangs. Außerdemsind in Tabelle 10 einige Umweltfaktoren der Mastschweine nach Abteilen sortiertaufgeführt.Dazu gehört-das durchschnittliche Platzangebot pro Tier in m² (m² / Tier),-die durchschnittliche Anzahl der Tiere pro Bucht (Anzahl Tiere / Bucht),-die Anzahl der Tiere pro Abteil (Anzahl Tiere / Abteil),-die Bodenart (Spalten 1 Voll / 2 Halb),-das Fütterungssystem (Fütterung 1 Brei / 2 Flüssig) und-die Zeit in Wochen, in der die Abteile vor der Einstallung der ersten systemeigenen Schweine nach Reinigung und Desinfektion leer standen (Leerstehzeit in Wochen).In dieser tabellarischen Zusammenfassung werden zudem die prozentualen Verlustepro Abteil (Verlust % / Abteil), die Anzahl der Tierverluste pro Abteil (Verlust total /Abteil) und die Anzahl der Tiere, die Veränderungen wie bei PDNS gezeigt haben(davon PDNS Tote). In der nächsten Spalte ist die Anzahl an untersuchten Tierenaufgeführt, bei denen PCV2 nachgewiesen wurde (davon PCV2 positiv). Letztendlichist noch die Anzahl der entnommenen Proben (Inguinallymphknoten) pro Abteilaufgeführt (Anzahl unters. Schlacht LK) und in der letzten Spalte dann dieProbenzahl, die von diesen PCV2-positiv war (davon PCV2 positiv).

Im folgenden Text wird abteilsweise die prozentualen Tierverluste (Verlust) und dieAnzahl der Schlachttiere, bei denen PCV2 im inguinalen Lymphknotennachgewiesen wurde, in Relation zu der Anzahl der untersuchten Schlachttiere(Schlacht-Lk) angegeben. Desweiteren wird die Anzahl der mittels Sektionuntersuchten Tiere, bei denen PCV2 nachgewiesen wurde, in Relation zu derGesamtanzahl an untersuchten Tieren aus diesem Abteil (Sektion-LK) aufgeführt.Der Tierverlust des gesamten Betriebs, die durchschnittliche Gewichtszunahme derTiere pro Tag und die Futterverwertung wurden bestandsweise errechnet und stehenjeweils zu Beginn.

Mastbetrieb A:Gesamtverlust: 2,1 %Tageszunahme: 759 gFutterverwertung: 1 : 2,87In diesem ersten Mastdurchgang wurden 995 Ferkel aus dem erstenAufzuchtdurchgang von Betrieb A in sieben verschiedene Abteile eingestallt. Diepathologisch-anatomische Untersuchung der verendeten bzw. euthanasiertenmoribunden Schweine ergab folgende Ergebnisse:Abteil 1: Insgesamt verendeten in diesem Abteil sieben Schweine. Bei allen Tierenwurde PCV2 nachgewiesen. In der 22. Lebenswoche verblutete ein Tier an einemLeberkapselriß. Anschließend starben fünf Tiere innerhalb von drei Wochen, die

84

besonders perianal rote punktförmige und leicht erhabene bis hin zuhandflächengroßen dunkelrot bis schwarze Hautareale zeigten. Bei diesen Tierenfand sich auch immer eine Nephropathie (Organvergrößerung und subkapsulärpetechiale Blutungen; histologisch: Glomerulonephritis). Alle fünf Tiere hatten zudemein zum Teil akut blutendes Magenulcus im Bereich der Pars proventricularis undMeläna. Sämtliche Lymphknoten waren deutlich hyperplastisch, zum Teil mithämorrhagischem Randsaum. Dieses Sektionsbild wird im folgenden unter demBegriff „porzines Dermatitis-Nephropathie-Syndrom“ (PDNS) aufgeführt. Von einemweiteren Tier, das mit 24 Wochen verendete, wurde nur der inguinale Lymphknotenauf PCV2 untersucht, weil das Tier für den Transport zur Sektionshalle bereits zuautolytisch war.Verlust: 3 %Schlacht-Lk: 8 / 8Sektion-Lk: 7 / 7

Abteil 2: Es verendeten drei Tiere; das erste in der 13. Lebenswoche mit lediglichaktivierten Mesenteriallymphknoten. Es wurden enteropathogene E. coli (SerotypO141: K85 a, c) nachgewiesen. Ein in der 26. Lebenswoche tot aufgefundenes Tierwurde nicht pathologisch-anatomisch untersuch; lediglich der inguinale Lymphknotenstand zur Verfügung; PCV2 wurde hier nachgewiesen. Ein letztes Schwein verendetein diesem Abteil in einem Alter von 26 Wochen mit Haut- und Nierenveränderungenwie bei PDNS und einem akut blutenden Magenulcus; PCV2 wurde nachgewiesen.Verlust: 1,3 %Schlacht-Lk: 8 / 8Sektions-Lk: 2 / 3

Abteil 3 und 4: In diesen Abteilen gab es keine Tierverluste.Verlust: 0 %Schlacht-Lk: 8 / 8

Abteil 5: Insgesamt verendeten sechs Tiere; bei fünf dieser Tiere wurde PCV2 nichtnachgewiesen und eines wurde nicht untersucht. In diesem Abteil berichtete derBetreuer von einer Durchfallproblematik. Beim Bestandsbesuch in der 5. Mastwoche(15. Lebenswoche) fiel in diesem Abteil insbesondere eine Bucht mit einemhellgrünen, dünnsuppigen Kot auf. Das Allgemeinbefinden schien kaumbeeinträchtigt zu sein. Laut Vorbericht sank jedoch der Futterverbrauch geringgradig.Bei Kotuntersuchungen zu verschiedenen Zeiten wurden einmal Brachyspirainnocens und beim anderen mal Salmonella typhimurium nachgewiesen. Mit 15Wochen verendete ein Schwein, welches eine sehr blasse und feuchte Muskulaturund aktivierte Mesenteriallymphknoten aufwies. Ein in der 21. Lebenswocheverendetes Schwein wurde nicht seziert. Mit 23 Wochen verendeten drei Schweine;eines hatte neben aktivierten Darmlymphknoten und einer mäßig blassen Muskulaturnoch Darmveränderungen wie bei katarrhalischer Enteritis. Das zweite Tier warmakroskopisch unauffällig und das dritte hatte allgemein hyperplastischeLymphknoten. Bei der Untersuchung auf darmpathogene Keime wurden Salmonellennachgewiesen. Letztendlich verendete ein Tier mit 24 Wochen in diesem Abteil; eshatte hyperplastische Lymphknoten.

85

Verlust: 6,1 %Schlacht-Lk: 8 / 8Sektions-Lk: 0 / 5

Abteil 6: Zwei Mastschweine verendeten und zwei weitere wurden wegenFestliegens und Kümmererhabitus euthanasiert. Bei den zwei verendeten Tierenwurde PCV2 nicht nachgewiesen und in der Sektion fielen sie durch eine sehrblasse, faserige und feuchte Muskulatur auf. Bei einem der euthanasiertenSchweinen wurde PCV2 nachgewiesen, bei dem anderen nicht. Beide hatten einenschlechten Ernährungszustand und eine chronische, zum Teil abszedierendePolyserositis.Verlust: 4 %Schlacht-Lk: 8 / 8Sektions-Lk: 1 / 4

Abteil 7: Ein Tier wurde mit 27 Wochen mit Veränderungen wie bei PDNSeingeschläfert. Die Lunge zeigte zudem ein deutliches interstitielles Ödem, dieDünndarmschleimhaut war gerötet und es wurde PCV2 nachgewiesen.Verlust: 1 %Schlacht-Lk: 8 / 8Sektions-Lk: 1 / 1

Mastbetrieb B:Gesamtverlust: 0,6 %Tageszunahme: 725 gFutterverwertung: 1 : 2,88329 Ferkel aus dem 1. Durchgang von Aufzuchtbetrieb B wurden in drei Mastabteileeingestallt. In der 21. Lebenswoche verendete in zwei verschiedenen Abteilen je einTier.Abteil 1: Das Schwein hatte eine akute Perikarditis; PCV2 wurde nichtnachgewiesen.Verlust: 0,8 %Schlacht-Lk: 5 / 5Sektions-Lk: 0 / 1

Abteil 2:Verlust: 0 %Schlacht-Lk: nicht untersucht

Abteil 3: Es fanden sich bei diesem Tier Veränderungen wie beim porzinem Stress-Syndrom; außerdem wurde PCV2 nachgewiesen.Laut Vorbericht fielen immer wieder vereinzelt Tiere mit einem dunkelgrünensuppigen Kot auf; das Allgemeinbefinden war nach Aussage des Tierhaltersungestört bis geringgradig beeinträchtigt. Beim Bestandsbesuch in der 24.Lebenswoche waren die Tiere in Abteil 1 munter und durchfallfrei; in Abteil 2 warenganz vereinzelt Tiere mit dem oben beschriebenen Durchfall und eine Bucht mit

86

Tieren, deren Schwänze angefressenen waren. In Abteil 3 fielen einige Schweine miteinem hell suppigen Kot auf.Verlust: 0,8 %Schlacht-Lk: 4 / 5Sektions-Lk: 1 / 1

Mastbetrieb C:Gesamtverlust: 2,6 %Tageszunahme: 680 gFutterverwertung: 1 : 3,02In diesem Mastdurchgang wurden 154 Schweine aus dem Aufzuchtstall B(1. Durchgang) in Mastabteil 1 und 2 eingestallt; eine Woche später kamen inMastabteil 5, 6, 7, 9 und 10 insgesamt 450 Läufer aus Aufzuchtstall C (1. Durchgang)hinzu.Abteil 1: Beim Bestandsbesuch in der 14. Lebenswoche war in diesem Abteilvereinzelt Niesen zu hören. Mit 19 und 23 Wochen verendete je ein Schwein; beibeiden wurde PCV2 nachgewiesen. Das erste Tier magerte innerhalb weniger Tageab und verendete; im Bereich des Dünndarms fanden sich dünne abziehbare Belägeauf der Schleimhaut und die Milz war geringgradig vergrößert. Das andere Tierzeigte Veränderungen wie bei PDNS, einen verdichteten Lungenmittellappen undulzerativ veränderte Darmschleimhaut.Verlust: 2,5 %Schlacht-Lk: 5 / 5Sektions-Lk: 2 / 2

Abteil 2: Hier gab es keinen Tierverlust und beim Stallgang waren die Tiere klinischunauffällig.Verlust: 0 %Schlacht-Lk: 5 / 5

Abteil 3: Adspektorisch waren die Schweine in der 14. Lebenswoche unauffällig;Einzeltiere hatten einen hell-braunen suppigen Kot bei ungestörtemAllgemeinbefinden. Mit 24 Wochen wurde ein Tier wegen Kümmerns euthanasiertund ein anderes verendete. Beide hatten Magenulzera und zeigten die typischenVeränderungen wie bei PDNS, eines noch zusätzlich eine akute Perikarditis und einehochgradige eitrig-katarrhalische Bronchopneumonie.Verlust: 2,5 %Schlacht-Lk: 5 / 5Sektions-Lk: 2 / 2

Abteil 4: Klinisch war dieses Abteil beim Bestandsbesuch unauffällig; mit 18 Wochenverendete ein Schwein. Pathomorphologisch war das Tier unauffällig; PCV2 wurdenicht nachgewiesen.Verlust: 1,3 %Schlacht-Lk: 5 / 5Sektions-Lk: 0 / 1

87

Abteil 5: Hier verendeten zwei Tiere (13. und 22. Lebenswoche); nur beim zweitenwurde PCV2 nachgewiesen. Beide hatten generalisiert hyperplastische Lymphknotenund ein Magenulkus, über welches das zweite Tier verblutete. Das erste Tier hattezudem eitrig-nekrotische Wunden an den Gliedmaßen.Verlust: 2,5 %Schlacht-Lk: 5 / 5Sektions-Lk: 1 / 2

Abteil 6: In der 14. Lebenswoche litten Einzeltiere unter Husten und Niesen; mit 21Wochen verendete ein Tier an einer Darmdrehung; PCV2 wurde hier nachgewiesen.Verlust: 1,1 %Schlacht-Lk: 5 / 5Sektions-Lk: 1 / 1

Abteil 7: Dieses Abteil hatte mit sieben verendeten und einem euthanasiertem Tierdie höchsten Verluste zu verzeichnen ; bei allen Tieren wurde PCV2 nachgewiesen.In der 13. Lebenswoche wurde vorberichtlich von einer fieberhaften Erkrankung mitgestörtem Allgemeinbefinden berichtet. Eine antibiotische Behandlung wurdeeingeleitet. Beim Bestandsbesuch eine Woche später waren die Tiere klinischunauffällig. Mit 14 und 16 Wochen verendeten zwei Schweine an einer akutenPerikarditis. In der 17. und 19. Lebenswoche starb je ein Schwein; beide hatten eindeutliches interstitielles Lungenödem und hyperplastische Lymphknoten. Die Lungevom letzteren war zudem grau gefleckt und fleischig. Histologisch zeigte sich eineNekrose des respiratorischen Epithels, abschnittsweise prolieferative Epithelien, eineInfiltration mit monoklonalen Zellen im Interstitium, interstitielle Ödemen undThromben in einzelnen Gefäßen. Insgesamt entsprach das Bild der proliferativen undnekrotisierenden Pneumonie (PNP). Die Niere zeigte histologisch eine interstitielleNephritis. Genomfragmente des PRRS-Virus wurden hier nicht nachgewiesen. In der19. Woche verblutete ein Tier an einem Magenulkus, ein anderes zeigte eininterstitielles Lungenödem. Mit 20 Wochen verblutete ein Schwein mitVeränderungen wie bei PDNS an einem Magenulkus. Außerdem hatte es einenPleuralerguss und subkutane Ödeme im Bereich des ventralen Abdomens. Mit 21Wochen wurde ein Tier euthanasiert; es war an einer Perikarditis akut erkrankt. Einletztes Tier verendete mit 24 Wochen mit Veränderungen wie bei PDNS.Verlust: 6,6 %Schlacht-Lk: 5 / 5Sektions-Lk: 8 / 8

Mastbetrieb D:Gesamtverlust: 1,5 %Tageszunahme: nicht bekanntFutterverwertung: nicht bekanntIn diesem Maststall wurden 1152 Ferkel aus dem Aufzuchtstall D,1. Durchgang in vier verschiedenen Abteile aufgestallt. Bei nur einigen der 17verendeten Tiere konnte eine Zuordnung zu den jeweiligen Abteilen erfolgen, sodass man hier keine unterschiedlichen Erkrankungskomplexe bezogen auf das Abteil

88

verfolgen konnte. Hier werden deshalb alle untersuchten Tiere des Bestandes inzeitlicher Abfolge beschrieben:In der 12. und 13. Lebenswoche verendeten drei Tiere, die nicht untersucht wurden.Mit 14 Wochen starben zwei Tiere ohne spezifische pathomorphologischeVeränderungen. PCV2 wurde bei einem der Tiere nachgewiesen. In dieser Wochefand auch der Bestandsbesuch statt; die Tiere waren munter und zeigten vereinzeltleichten Husten bzw. Niesen. In der 15. Lebenswoche starben zwei Schweine; einesan einer akuten Serositis von Thorax und Herzbeutel und das andere an einerDarmstenose infolge einer verwachsenen Skrotalhernie. Zwei Schweine verendetenin der 17. Lebenswoche; bei beiden wurde PCV2 nachgewiesen. Eines zeigte einehochgradige eitrig-katarrhalische Bronchopneumonie mit akuter Pleuritis und dasandere war unauffällig, soweit wegen fortgeschrittener Autolyse beurteilbar. EinSchwein, bei dem PCV2 nicht nachgewiesen wurde, verendete mit 18 Wochen; eshatte ein interstitielles Lungenödem. Ein Kümmerer (Abteil 4) verendete an einerchronischen Polyserositis und Veränderungen wie bei einer interstitiellen Nephritis.PCV2 wurde nicht nachgewiesen. Eine Woche später verendeten zwei Schweine(Abteil 3: PCV2 positiv und Abteil 4: PCV2 negativ), ersteres nach längeremKümmern mit Gliedmaßenphlegmonen, Magenulkus und hochgradigerBronchopneumonie und letzteres an einer katarrhalischen Enteritis. Zwei Tiere, beidenen PCV2 nachgewiesen wurde, starben mit 23 Wochen. Eines hatte diedeutlichen Veränderungen einer Bronchopneumonie und eine chronischePerikarditis, das andere zeigte eine nekrotisch phlegmonöse Entzündung im Bereichder Schwanzwurzel und eine akute Peritonitis. Mit 25 und 26 Wochen verendetenoch je ein Schwein aus Abteil 1 bzw. 4, hier wurden nur die inguinalenLymphknoten auf PCV2 untersucht; bei einem Tier wurde PCV2 nachgewiesen, beidem anderen nicht.Abteil 1: Schlacht-Lk: 4 / 5Abteil 2: Schlacht-Lk: 5 / 5Abteil 3: Schlacht-Lk: 5 / 5Abteil 4: Schlacht-Lk: 4 / 5Betrieb D: Sektions-Lk: 9 / 14

Mastbetrieb E:Gesamtverlust: 2,9 %Tageszunahme: 732 g (Abteil 4)Futterverwertung: 1 : 2,84 (Abteil 4)Hier wurden 1104 Ferkel aus dem Aufzuchtstall E (1. Durchgang) in vierverschiedene Abteile gestallt. Die Ferkel litten kurz zuvor unter einer fieberhaftenErkrankung und waren antibiotisch behandelt worden. Insgesamt verendeten beidiesem Mastdurchgang 32 Schweine bzw. wurden euthanasiert.

Abteil 1: In dieses Abteil wurde ein Großteil der Ferkel eingestallt, die imAufzuchtstall Läsionen infolge des Kannibalismus aufwiesen.In der 1. Mastwoche verendete ein im Wachstum zurückgebliebenes Ferkel an einerakuten Perikarditis und Pleuritis; außerdem litt es unter einer leichtenBronchopneumonie. In der 13. bis 15. Lebenswoche starben vier Tiere mitVeränderungen wie bei katarrhalischer Enteritis und ein weiteres an einer

89

Darmdrehung. Bei keinem dieser Tiere wurde PCV2 nachgewiesen. BeimBestandsbesuch in der 16. Woche waren die Tiere klinisch unauffällig. Mit 19Wochen verendete ein Kümmerer mit eitrig-abszedierenden Entzündungen an denGliedmaßen, Arthritis, Magenulkus und einer chronischen Bronchopneumonie. Einanderes wurde wegen einer Hinterhandlähmung euthanasiert; in der Sektion wardieses Tier unauffällig. Bei diesen beiden und zwei weiteren 20 Wochen altenSchweinen wurde PCV2 nachgewiesen. Eines wurde wegen hochgradiger zum Teilabszedierender Entzündungen an den Gliedmaßen euthanasiert, das andere zeigteVeränderungen wie bei PDNS. Mit 21 Wochen verendete sowohl ein Kümmerer(PCV2 negativ) an einer akuten Pleuritis, chronisch abszedierenden Pneumonie undhochgradigen eitrig-phlegmonösen Entzündungen der Gliedmaßen, als auch eins miteinem hochgradigen Magenulkus in der Pars proventricularis, Meläna und eineminterstitiellen Lungenödem (PCV2 positiv). Ein Tier mit hochgradigemKümmererhabitus und multiplen Abszessen im Bereich Haut und Lunge verendete inder 24. Lebenswoche. Ähnliche Veränderungen hatte ein Tier, welches wegenFestliegens eine Woche später euthanasiert wurde. Bei beiden Tieren wurde PCV2nachgewiesen und beide hatten chronische Entzündungen im Bereich derSchwanzwurzel. Das letzte in diesem Abteil verendete Schwein war 27 Wochen alt;es hatte einen Ingestastau aufgrund einer abgeklemmten Dünndarmschlinge (Herniaumbilicalis). PCV2 wurde nachgewiesen.Verlust: 4,8 %Schlacht-Lk: 4 / 5Sektions-Lk: 8 / 15

Abteil 2: Hier verendeten in den ersten zwei Wochen nach dem Einstallen drei Tiere;bei allen wurde PCV2 nachgewiesen. Das erste Ferkel wurde aufgrund einesschlechten Ernährungszustands und einer Hinterhandparese euthanasiert. SämtlicheLymphknoten waren bis zu tischtennisballgroß vergrößert, im Anschnitt homogen,weiß und speckig. In Leber und Niere waren multiple weiße, im Anschnitt homogenweiß-speckige Herde sichtbar. Histologisch wurde ein Lymphosarkom mit typischerZellmorphologie und multiplen Mitosen diagnostiziert.Ein anderes Tier starb an einer Darmdrehung und ein weiteres zeigte einekatarrhalischen Enteritis und eine chronischen Perikarditis. Es wurdenhämolysierende E. coli isoliert, die sich jedoch nicht mit schweinepathogenen E. coli-Antiseren serotypisieren ließen.Verlust: 1,7 %Schlacht-Lk: 5 / 5Sektions-Lk: 3 / 3

Abteil 3: Ähnlich wie auch in Abteil 1 gab es zu Beginn der Mastperiode (13.Lebenswoche) zwei tote Schweine, die eine katarrhalische Entertis zeigten. Beieinem wurde E. coli, Serotyp O149: K91, F4 nachgewiesen. PCV2 wurde bei beidennicht nachgewiesen. Mit 8 und 14 Wochen ist je ein Schwein mit Veränderungen wiebeim porzinem Stress-Syndrom verendet. Bei einem wurden Ascaris-suum-Eiermittels Flotation des Darminhalts nachgewiesen.Mit 25 bzw. 26 Wochen wurden zwei Tiere mit Kümmererhabitus euthanasiert. Einshatte einen fast handballgroßen Abszess im Bereich des Knies und das andere litt

90

unter einer Rektumstenose und Peritonitis. Bei den letzten vier untersuchtenSchweinen wurde PCV2 nachgewiesen.Verlust: 3,3 %Schlacht-Lk: 5 / 5Sektions-Lk: 4 / 6

Abteil 4: In diesem Abteil gab es einen Verlust von insgesamt acht Tieren. Mit 13 und15 Wochen verendete je ein Schwein mit den Veränderungen einer katarrhalischenEnteritis und generalisiert aktivierten Lymphknoten. Ebenfalls mit 15 Wochenverblutete ein Schwein über ein Magenulkus; Milz und Lymphknoten waren aktiviertund es bestand ein interstitielles Lungenödem. In der 17. Lebenswoche verendeteein pathomorphologisch unauffälliges Tier. Bei keinem dieser Tiere wurde PCV2nachgewiesen.Es starben noch vier weitere Tiere in der 18., 20., 23. und 24. Lebenswoche, beiallen wurde PCV2 nachgewiesen. Das erste hatte ein Darmdrehung, die nächstenbeiden Veränderungen wie bei PDNS und der letzte eine chronische Endokarditisvalvularis, akute Perikarditis mit Stauungsleber, ein interstitielles Lungenödem undeine aktivierte Milz.Verlust: 1,7 %Schlacht-Lk: 5 / 5Sektions-Lk: 4 / 8

Mastbetrieb F:Gesamtverlust: 1,1 %Tageszunahme: 760 gFutterverwertung: 1 : 3,01Hier wurden aus Aufzuchtstall B die 88 kleinsten Ferkel in Abteil 1 und 5 und ausAufzuchtstall F 791 Ferkel gut fünf Wochen später in Abteil 2, 3 und 4 gestallt.Insgesamt verendeten davon acht Tiere und zwei weitere wurden euthanasiert. BeimBestandsbesuch in der 21. Lebenswoche (Abteil 1 und 5) bzw. 16. Lebenswoche(Abteil 2, 3 und 4) waren die Schweine in allen Abteilen klinisch unauffällig.Abteil 1: Mit 22. Lebenswochen verendete ein Tier. Pathomorphologisch ergab sichder Verdacht einer hämorrhagischen Colitis und katarrhalischen Enteritis. Es wurdenhämolysierende, jedoch nicht serotypisierbare E. coli und PCV2 nachgewiesen.Verlust: 0,6 %Schlacht-Lk: 4 / 5Sektions-Lk: 1 / 1

Abteil 2: Mit 15 Wochen wurde ein festliegendes Schwein mit zentralnervösenSymptomen euthanasiert. Pathomorphologisch hatte es ein Magenulkus; PCV2wurde nicht nachgewiesen. Eine Woche drauf fielen beim Bestandsbesuch drei Tieremit einem Prolapsus recti auf.Verlust: 0,5 %Schlacht-Lk: 5 / 5Sektions-Lk: 1 / 1

91

Abteil 3: In der 3. Lebenswoche verblutete ein Tier an einem Magenulkus und littunter einer Hernia diaphragmatica; PCV2 wurde nicht nachgewiesen. Ein in der 17.Lebenswoche verendetes Tier war in der Sektion unauffällig; PCV2 wurdenachgewiesen.Das letzte in diesem Abteil verendete Tier war tags zuvor wegen Festliegenaufgefallen. Es zeigte verdichtete Areale im Bereich der Mittel- und Spitzenlappender Lunge, aktivierte Lymphknoten, ein geringgradiges Magenulkus und eine blasseMuskulatur; PCV2 wurde nachgewiesen.Verlust: 1,3 %Schlacht-Lk: 5 / 5Sektions-Lk: 2 / 3

Abteil 4: In der 11. Lebenswoche verendete ein Läufer mit Verdacht aufLeptomeningitis und porzinem Stress-Syndrom; PCV2 wurde nachgewiesen. PCV2wurde nicht bei einem mit 15 Wochen verendeten Schwein nachgewiesen.Pathomorphologisch zeigte es keine Auffälligkeiten. Eine Woche später wurde einkümmerndes Tier wegen Dyspnoe eingeschläfert; es hatte Verwachsungen imBereich der Lunge und des Herzbeutels und eine Endokarditis valvularis, einegestaute Leber und ein hochgradiges interstitielles Lungenödem. PCV2 wurde hiernachgewiesen. Mit 32 und 33 Wochen verendete je ein Tier; beim ersten wurdePCV2 nachgewiesen; es verblutete an einem Magenulkus. Das andere Schweinzeigte Veränderungen einer Sepsis aufgrund einer hochgradigen zum Teil jauchigenSerositis; PCV2 wurde nicht nachgewiesen.Verlust: 1,8 %Schlacht-Lk: 4 / 5Sektions-Lk: 3 / 5

Abteil 5: In diesem Abteil gab es keine Tierverluste.Verlust: 0 %Schlacht-Lk: 5 / 5

Mastbetrieb G:Gesamtverlust: 2,0 %Tageszunahme: nicht bekanntFutterverwertung: nicht bekanntEs wurden 663 Ferkel aus dem Aufzuchtstall G, 1. Durchgang in zwei Abteilegestallt. Die Tiere waren zu diesem Zeitpunkt bereits zwölf Wochen alt.In der 1. Woche verendete ein Tier, es konnte jedoch keinem Abteil zugeordnetwerden. In der Sektion zeigte es eine eitrig-katarrhalische Bronchopneumonie imBereich der Spitzen- und Mittellappen; histologisch fanden sich im Bereich derschlecht retrahierten Hauptlappen geringgradige Nekrosen der Pneumozyten undeine geringgradige gemischtzellige Infiltration in den Interstitien. Außerdem hatte dasTier eine geringgradige interstitielle Nephritis mit geringgradig eosinophilen Infiltrat;die Lymphknoten hatten keine Follikelstruktur mehr und waren mittelgradig depletiertund im Lebergewebe fand sich multifokal eine Infiltration von Lymphozyten undeosinophilen Granulozyten; PCV2 wurde nachgewiesen.

92

Abteil 1: In der 2. Mastwoche (14. Lebenswoche) verendeten sechs Tieresymptomlos. Sie zeigten in der Sektion deutlichen Veränderungen einerkatarrhalischen Enteritis und Exsikkose. Bei drei Tieren wurde PCV2 nachgewiesen;zudem wurden bei drei Tieren Dünndarmproben zur Untersuchung aufhämolysierende E. coli entnommen und bei allen E. coli, Serotyp O149: K91, F4isoliert. Mit 18 Wochen verendete ein Schwein, welches jedoch nicht untersuchtwurde. In der 20. Lebenswoche starb Tier mit Veränderungen wie bei PDNS; PCV2wurde nachgewiesen.Verlust: 2,3 %Schlacht-Lk: nicht untersuchtSektions-Lk: 4 / 7

Abteil 2: Insgesamt gab es einen Verlust von vier Tieren; bei allen wurde PCV2nachgewiesen. Mit 16 Wochen verendete ein kachektischer Läufer mitVeränderungen einer hochgradigen Bronchopneumonie und einer interstitiellenNephritis. Zwei Wochen später wurde ein Kümmerer euthanasiert, der an einerhochgradigen Bronchopneumonie und einer etwa tennisballgroßenUmfangsvermehrung zwischen den Mandibeln litt. Histologisch war dies einLymphosarkom mit neoplastischen Lymphozytenpopulationen und mittelgradigMitosen. Mit 21 Wochen verendete ein Schwein; pathomorphologisch fanden sich einmittelgradiger Pleuralerguss, ein geringgradiges interstitielles Lungenödem, eineblasse Muskulatur und eine Nephropathie mit Verdacht auf interstitielle Nephritis.Von dem letzten in diesem Abteil verendeten Tier stand nur der Lymphknoten zurUntersuchung zur Verfügung; PCV2 wurde nachgewiesen.Verlust: 1,3 %Schlacht-Lk: nicht untersuchtSektions-Lk: 4 / 4

Mastbetrieb H:Gesamtverlust: 0,8 %Tageszunahme: 706 gFutterverwertung: 1 : 2,87Bei diesem Durchgang wurden 1063 Ferkel aus dem Aufzuchtstall H in zehnverschiedene Abteile umgestallt. Sieben Tiere verendeten insgesamt und zweiweitere wurden euthanasiert. Bei allen neun Tiere wurde PCV2 nachgewiesen.

Abteil 1 und 2: Hier verendete kein Tier; beim Bestandsbesuch in der 16.Lebenswoche waren die Tiere klinisch unauffällig.Verlust: 0 %Schlacht-Lk: 14 / 15 (Abteil 1) 15 / 15 (Abteil 2)

Abteil 3: Mit 19 Wochen starb ein Schwein; pathomorphologisch fand mangeringgradig hyperplastische Lymphknoten, eine schlecht retrahierte und verfestigteLunge mit rot-grauen Bereichen, eine interstitielle Nephritis und bis zu Pfennig großeNekroseherde in der Milz. Zwei Wochen später wurde ein Tier wegen plötzlichen

93

Abmagerns und Kümmerns euthanasiert, ein zweites verendete. Beide hatten sie dietypischen Veränderungen wie bei PDNS.Verlust: 3,1 %Schlacht-Lk: 11 / 15Sektions-Lk: 3 / 3

Abteil 4: Mit 14 Wochen verendete ein Tier aufgrund einer Darmdrehung.Verlust: 1,4 %Schlacht-Lk: 12 / 15Sektions-Lk: 1 / 1

Abteil 5, 6, 7, 8 und 9 blieben ohne Tierverlust und klinisch auffällige Erkrankungen.Verlust: 0 %Schlacht-Lk: 11 / 15 (Abteil 5 und 6), 12 / 15 (Abteil 7 und 8), 10 / 15 (Abteil 9)

Abteil 10: In der 14. Lebenswoche hatte sich ein Tier mit dem Kopf im Gatterverfangen; außer Quetschwunden kaudal des Ohrgrunds war keinepathomorphologische Veränderung zu finden. Beim Bestandsbesuch war dies daseinzige klinisch auffällige Abteil: hier war vermehrt Husten und Niesen zu hören undaußerdem gab es immer wieder Einzeltiere mit einem hell-suppigen Kot, die dannauch im Allgemeinbefinden beeinträchtigt waren und in der Entwicklung zurückfielen.Es wurde berichtet, dass die Unterflurlüftung in diesem Abteil abgestellt wurde, weildie Gülle zu hoch stand. Zwei Tiere verendeten in der 18. Woche; eins hatte einauffälliges Ödem im Mesocolon und das andere zeigte die Veränderungen einerkatarrhalischen Enteritis. Bei beiden wurden enteropathogene E. coli, Serotyp O 149:K91, F4 und beim ersten zusätzlich noch Salmonellen der Gruppe B nachgewiesen.Mit 19 Wochen verendete ein Tier mit Magenulkus und Meläna und in der 24.Lebenswoche wurde noch ein Schwein wegen einer Hinterhandlähmungeuthanasiert. Dieses Tier litt an einer Coxarthritis und einer interstitiellen Nephritis.Verlust: 2,4 %Schlacht-Lk: 9 / 15Sektions-Lk: 5 / 5

94

Tab. 8: Tabellarische Zusammenfassung der pathologisch-anatomischen Befunde bei Tieren der Mastbetriebe A bis H während des ersten Durchgangs.

Tier

Nr.-

Best

and-

Abte

il

Lebe

nsw

oche

PCV

2

euth

anas

iert

abge

mag

ert

alle

Lnn

. akt

ivie

rt

mes

. Lnn

. akt

ivie

rt

Dia

rrhoe

/ En

terit

is

eitri

g-ka

tarrh

. Bro

ncho

pn

(Pol

y-)S

eros

itis

int.

Lu-ö

dem

/Hyd

roth

o.

Ulk

us (M

elän

a)

PDN

S

V.a.

int.

Nep

hriti

s

V.a.

pSS

Arth

r./Ph

legm

./Abs

zeß

Sons

tiges

1-A-1 22. pos. Leberruptur2-A-1 23. pos. x x Salm pos.3-A-1 24. pos. x 1 x x4-A-1 24. pos. n.u.5-A-1 24. pos. x x x x6-A-1 24. pos. x x x x7-A-1 25. pos. x x x8-A-2 13. neg. x path.E.coli9-A-2 20. pos. n.u.

10-A-2 26. pos. x x x x11-A-5 15. neg. x x12-A-5 21. n.u.13-A-5 23. neg. x 1 x Salm+PIA pos.14-A-5 23. neg. obB15-A-5 23. neg. x obB16-A-5 24. neg. x obB17-A-6 14. neg. x x x18-A-6 23. neg. x19-A-6 24. neg. x 2 x20-A-6 26. pos. x 2 x x21-A-7 27. pos. x x 1 x x x1-B-1 21. neg. x x2-B-3 21. pos. x1-C-1 19. pos. 1 x 32-C-1 23. pos. x 2 1 x x3-C-3 24. pos. x 2 x 1 3 x x x4-C-3 24. pos. x 1 x x x x5-C-4 18. neg. obB6-C-5 13. neg. 1 x 1 x x7-C-5 22. pos. 1 x x8-C-6 21. pos. x Ileus9-C-7 14. pos. 1 x

10-C-7 16. pos. x 1 x x x11-C-7 17. pos. x x x x V.a. PNP12-C-7 19. pos. 1 x x13-C-7 19. pos. x x14-C-7 20. pos. x 1 x x x15-C-7 21. pos. x 1 3 x16-C-7 24. pos. 1 x 1 x x

95

Fortsetzung von Tab. 8:Ti

erN

r.-Be

stan

d-Ab

teil

Lebe

nsw

oche

PCV

2

euth

anas

iert

abge

mag

ert

alle

Lnn

. akt

ivie

rt

aktiv

ierte

mes

.Lnn

.

Dia

rrhoe

/Ent

eriti

s

eitri

g-ka

tarrh

. Bro

ncho

pn

(Pol

y-)S

eros

itis

int.

Lu-ö

dem

/Hyd

roth

o.

Ulk

us (M

elän

a)

PDN

S

V.a.

int.

Nep

hriti

s

V.a.

pSS

Arth

r./Ph

legm

./Abs

zeß

Sons

tiges

1-D-1 25. neg. n.u.2-D-3 22. pos. 3 x 3 x x3-D-4 21. neg. 3 1 x x4-D-4 22. neg. x 25-D-4 26. pos. n.u.6-D-? 12. n.u. n.u.7-D-? 12. n.u. n.u.8-D-? 13. n.u.9-D-? 14. pos. x 1

10-D-? 14. neg. 111-D-? 15. pos. x x x x12-D-? 15. pos. 1 3 x13-D-? 17. pos. autolytisch14-D-? 17. pos. 3 x15-D-? 18. neg. x16-D-? 23. pos. x 2 x x17-D-? 23. pos. x 1 x x1-E-1 11. neg. x 1 x2-E-1 13. neg. 23-E-1 14. neg. 24-E-1 14. neg. Ileus5-E-1 15. neg. x 26-E-1 15. neg. x 27-E-1 19. pos. x obB8-E-1 19. pos. 3 x 2 x x x9-E-1 20. pos. x 3 x x x

10-E-1 20. pos. x x x x11-E-1 21. neg. 2 x x x12-E-1 21. pos. x x x13-E-1 24. pos. 3 x x x14-E-1 25. pos. x 2 x x x x V.a.PMWS15-E-1 27. pos. 1 x Darmstenose16-E-2 11. pos. x 3 x 1 Leukose17-E-2 12. pos. 1 x Ileus18-E-2 12. pos. 1 2 1 x19-E-3 13. neg. x 2 path. E.coli20-E-3 13. neg. x 221-E-3 18. pos. x Ascaris suum22-E-3 24. pos. x23-E-3 25. pos. x 3 x x24-E-3 26. pos. x x x Rektumstenose

96

Fortsetzung von Tab. 8:Ti

erN

r.-Be

stan

d-Ab

teil

Lebe

nsw

oche

PCV

2

euth

anas

iert

abge

mag

ert

alle

Lnn

. akt

ivie

rt

aktiv

ierte

mes

.Lnn

.

Dia

rrhoe

/Ent

eriti

s

eitri

g-ka

tarrh

. Bro

ncho

pn

(Pol

y-)S

eros

itis

int.

Lu-ö

dem

/Hyd

roth

o.

Ulk

us (M

elän

a)

PDN

S

V.a.

int.

Nep

hriti

s

V.a.

pSS

Arth

r./Ph

legm

./Abs

zeß

Sons

tiges

25-E-4 23. neg. x 226-E-4 15. neg. x x27-E-4 15. neg. 228-E-4 17. neg. obB29-E-4 18. pos. Ileus30-E-4 20. pos. 1 x 1 x31-E-4 23. pos. x x x x32-E-4 24. pos. 1 x x x1-F-1 22. pos. 2 12-F-2 15. neg. x x3-F-3 13. neg. 3 x x Hernia diaphragmatica4-F-3 17. pos. obB5-F-3 18. pos. x 1 1 x x6-F-4 11. pos. x x V.a.Leptom.7-F-4 15. neg. obB8-F-4 16. pos. x 1 x x9-F-4 22. pos. x x

10-F-4 23. neg. 1 x x1-G-? 13. pos. x 2 x x2-G-1 14. neg. 23-G-1 14. pos. x 2 path. E.coli4-G-1 14. neg. 2 path. E.coli5-G-1 14. pos. x 2 path. E.coli6-G-1 14. pos. 2 Exsikkose7-G-1 14. neg. 2 Exsikkose8-G-1 18. n.u.9-G-1 20. pos. x 1 x10-G-2 16. pos. x 3 x 1 x11-G-2 18. pos. x 3 3 Lymphosarkom12-G-2 21. pos. x x x13-G-2 27. pos. n.u.1-H-3 19. pos. x x x x V. a.PNP2-H-3 21. pos. x x x x x3-H-3 21. pos. x x x x4-H-4 14. pos. Ileus5-H-10 14. pos. Trauma6-H-10 18. pos. 1 x 3 x x Salm + path. E.coli7-H-10 18. pos. x 2 path. E.coli8-H-10 19. pos. x x x

97

Erklärung zu Tab. 8:

alle Lnn. aktiviert alle Lymphonodi aktiviertaktivierte mes. Lnn. aktivierte mesenteriale Lymphknoten(V. a.) Leptom. (Verdacht auf) Leptomeningitiseitrig-katarrh. Bronchopn. eitrig-katarrhalische Bronchopneumonieint. Lu-ödem/Hydrotho. Interstitielles Lungenödem / HydrothoraxPDNS Bild wie porzines Dermatitis-Nephropathie-SyndromV.a. int. Nephritis Verdacht auf interstitielle NephritisV.a. pSS Verdacht auf porzines Stress-SyndromArthr. / Phlegm. / Abszeß Arthritis / Phlegmone / AbszeßV.a. PMWS Verdacht auf postweaning multisystemic wasting SyndromeV.a. PNP Verdacht auf porzine proliferative und nekrotisierende PneumonieSalm Salmonellenpath. E. coli enteropathogene E. coliPIA Lawsonia intracellularisneg. negativpos. positivn. u. nicht untersucht1 geringgradig2 mittelgradig3 hochgradig

Erklärung zu Tab. 9:

X PCV2-positives TierO PCV2-negatives Tier? nicht untersuchtes Tier

98

99

100

101

102

Erklärung zu Tabelle 10:Mit der Methode der „logistischen Regression“ wurde ermittelt, ob die Parameter„m² / Tier“, „Voll- / Halbspalten“, „Brei- / Flüssigfütterung“, „Anzahl Tiere / Abteil“,„Anzahl Tiere / Bucht“ und „Leerstehzeit“ ein erhöhtes Risiko darstellen für dasAuftreten von „PDNS“, „PCV2-positiven Tieren“ oder „Verlust total“. Ein statistischsignifikanter Zusammenhang (p < 0,05) konnte lediglich zwischen den Parametern„Leerstehzeit“ und „PCV2-positiven Tieren“ bzw. „Verlust total“ ermittelt werden. DerZusammenhang zwischen „PDNS“ und „Leerstehzeit“ war lediglich grenzwertig (p =0,0627).

4.5. Serologische Ergebnisse im Abferkel-, Aufzucht- und Maststall

Wie in 3.3.4. beschrieben wurden in vier der acht Aufzuchtställe während des drittenDurchgangs (Betrieb D / F / G und H) und in den nachfolgenden Mastställen (zweiterDurchgang) serologische Verlaufsuntersuchungen durchgeführt.In den Abferkelabteilen wurde bei 10 bis 15 Sauen am Tag des Absetzens(21. Lebenstag der Ferkel) stichprobenartig Serum entnommen. Dieses wurde mittelsEnzyme-Linked Immunosorbent Assay (ELISA) auf Antikörper gegen PCV2untersucht. Bei 13 bis 15 Ferkeln, die jeweils von dieser beprobten Sauengruppeabstammten, wurde drei mal im Aufzuchtstall (3., 6. und 9. Lebenswoche) und dreimal im Maststall (12., 16. und 18. Lebenswoche) Blut entnommen. Diese Probenwurden neben PCV2-Antikörper auch auf Antikörper-Konzentrationen gegen PPVmittels Hämagglutinations-Hemmungs-Test (HAHT) und gegen den europäischen(EU) und amerikanischen (US) PRRSV-Stamm mittels Immunfluoreszenstest (IFT)untersucht. Sämtliche Proben von Betrieb D und F wurden zusätzlich mittels HAHTauf Antikörper-Konzentationen gegen SIV, Subtyp H1N1 und mittels ELISA aufAntikörper gegen SIV, Subtyp H3N2 untersucht. Sämtliche Werte sind in denTabellen 13 bis 32 im Anhang aufgeführt.

4.5.1. Serologische Reaktionen gegen PCV2

Der hier angewandte ELISA ist noch nicht klinisch validiert, so dass im folgenden dieVerläufe der Antikörper-Konzentrationen beschrieben werden. Einzelne Werte lassenkeine sicheren Rückschlüsse auf eine Infektion zu, beurteilt werden hier lediglichaufsteigende bzw. absteigende Konzentrationen.

Betrieb D: Alle zwölf Sauen hatten hohe Antikörper-Konzentrationen. Während derZeit im Aufzuchtstall (3., 6. und 9. Lebenswoche) fielen die Werte, außer bei einemFerkel, ab. Im Alter von 10 Wochen wurden die 13 Tiere auf zwei Abteile im Maststallverteilt; sieben kamen in Abteil 1 und sechs in Nr. 2. In Abteil 1 stiegen die Werte beisechs Tieren zwischen der 16. und 18. Lebenswoche an, im Abteil 2 hatten fünf Tierein der 16. und eines in der 18. Lebenswoche steigende Antikörper-Konzentrationengegenüber der Messung davor. Die Antikörper-Konzentrationsverläufe sind inAbbildung 2 in einem Diagramm dargestellt; die genauen Meßwerte stehen imAnhang, Tabelle 13.

103

Abb. 2: PCV2-Antikörper-Konzentrationsverläufe der 13 Schweine aus Bestand D (3. bis 9. Lebenswoche (LeWo): Aufzuchtstall, 12.-18. LeWo: Maststall)

Betrieb F: Die Antikörper-Konzentrationen der 15 Sauen bewegten sich im oberenbis mittleren Bereich der Meßwerte. Während der Aufzuchtphase fielen dieanfänglich mittel bis hohen Werte bei allen Ferkeln kontinuierlich ab. Bei den sechsin Abteil 3 gestallten Tieren stiegen die Werte zur 16. bzw. 18. Lebenswoche an. Dieacht Tiere aus dem Abteil 4 zeigten einen Antikörper-Konzentrationsanstieg abeinem Alter von 12 Wochen (siehe Abbildung 3 und Anhang, Tabelle 14).

Abb. 3: PCV2-Antikörper-Konzentrationsverläufe der 15 Schweine aus Bestand F (3. bis 9. LeWo: Aufzuchtstall, 12.-18. LeWo: Maststall)

0,02,04,06,08,0

10,012,014,016,0

3.LeW

o

6.LeW

o

9.LeW

o

12.Le

Wo

16.Le

Wo

18.Le

WoAnt

ikör

per-

Kon

zent

ratio

n

0 ,02 ,04 ,06 ,08 ,0

10 ,012 ,014 ,016 ,0

3.LeW

o

6.LeW

o

9.LeW

o

12.Le

Wo

16.Le

Wo

18.Le

WoAnt

ikör

per-

Kon

zent

ratio

n

104

Betrieb G: Alle zehn Serumproben von den Sauen befanden sich im oberen Bereichder gemessenen Antikörper-Konzentrationen. Die Werte der Proben derAufzuchtferkel fielen bei allen 15 Tieren kontinuierlich ab. Im Maststall hatten fast alleTiere in beiden Abteilen im Alter zwischen 12 und 16 Wochen steigende Antikörper-Konzentrationen. Die Konzentrationsverläufe sind in Abbildung 4 dargestellt und dieWerte im Anhang in Tabelle 15 aufgeführt.

Abb. 4: PCV2-Antikörper-Konzentrationsverläufe der 15 Schweine aus Bestand G (3. bis 9. LeWo: Aufzuchtstall, 12.-18. LeWo: Maststall)

Betrieb H: Die Antikörper-Konzentrationen der zehn Sauen befanden sichausnahmslos im oberen Bereich. Im Aufzuchtstall fielen bei allen 15 Ferkeln dieWerte ab. Die Tiere wurden auf sieben verschiedene Mastabteile verteilt (n = 1 bis5). In Abteil 4 (n = 1) stieg der Wert bei dem einzigen hier beprobten Schweinzwischen der 16. und 18 Lebenswoche an.In Abteil 7 hatten zwei Tiere der vier beprobten in der 16. Lebenswoche höhereAntikörper-Konzentrationen als bei der Messung zuvor. Die Konzentrationsverläufesind grafisch in Abbildung 6 dargestellt (Anhang, Tabelle 16)

0 ,02,04,06,08,0

10,012,014,016,0

3.LeW

o

6.LeW

o

9.LeW

o

12.Le

Wo

16.Le

Wo

18.Le

Wo

Ant

ikör

per-

Kon

zent

ratio

n

105

Abb. 5: PCV2-Antikörper-Konzentrationsverläufe der 15 Schweine aus Bestand H (3. bis 9. LeWo: Aufzuchtstall, 12.-18. LeWo: Maststall)

Abb. 6: Mittelwerte der PCV2-Antikörper-Konzentrationen je Betrieb (D / F / G / H) im Vergleich

Erklärung zu Abbildung 6:Diese Darstellung soll lediglich die ähnlichen Konzentrationsverläufe in den vierBeständen bildlich darstellen. Ein direkter Vergleich der Werte ist problematisch, dadieser ELISA noch nicht validiert ist und somit ein Vergleich der hier vorliegendenabsoluten Werte nur bedingt möglich ist.

0 ,02 ,04 ,06 ,08 ,0

10 ,012 ,014 ,016 ,0

3.LeW

o

6.LeW

o

9.LeW

o

12.Le

Wo

16.Le

Wo

18.Le

WoAnt

ikör

per-

Kon

zent

ratio

n

3.LeWo 6.LeWo 9.LeWo 12.LeWo 16.LeWo 18.LeWo

durc

hsch

nittl

iche

Ant

ikör

per-

Konz

entra

tion

Betrieb D Betrieb G Betrieb H Betrieb F

106

4.5.2. Serologische Reaktionen gegen PRRSV (EU- und US-Stamm)

Betrieb D: Die Antikörper-Konzentrationen gegen den PRRSV-US-Stamm stiegendeutlich zwischen der 12. und 16. Lebenswoche bei allen 13 Tieren aus den Abteilen1 und 2 an (Abb. 7). Die Antikörper-Konzentrationen gegen PRRSV-EU lagen beiden 13 drei bis 18 Wochen alten Tieren im unteren Meßbereich, so dass diese alsgrenzwertig bis negativ einzustufen sind. Geringgradige Konzentrationsanstiegegegen den EU-Stamm zeigten dieselben Proben, die gegen den US-Stamm deutlichanstiegen. Im Anhang befinden sich alle Werte in den Tabellen 17 und 18. InAbbildung 7 sind die Antikörperverläufe grafisch dargestellt.

Abb. 7: PRRSV (US)-Antikörper-Konzentrationsverläufe der 13 Tiere aus Bestand D (3. bis 9. LeWo: Aufzuchtstall, 12.-18. LeWo: Maststall)

Betrieb F: Sämtliche Antikörper-Konzentrationen, sowohl gegen den US-, als auchden EU-Stamm lagen von der 3. bis zur 18. Lebenswoche bei allen 15 Proben imuntersten Meßbereich (Anhang, Tabelle 19 und 20).

Betrieb G: Die Antikörper-Konzentrationen gegen den PRRSV-EU-Stamm lagen beiallen untersuchten Proben im unteren Meßbereich, zeigten jedoch Schwankungen inder 12. und 16. Lebenswoche. Dieselben gegen den EU-Stamm leicht ansteigendenProben zeigten deutliche Konzentrationsanstiege gegen den US-Stamm in beidenMastabteilen (Abb. 8). Die genauen Meßwerte sind außerdem im Anhang in Tabelle21 und 22 aufgeführt.

0

2

4

6

8

10

12

3.LeWo 6.LeWo 9.LeWo 12.LeWo 16.LeWo 18.LeWo

Ant

ikör

per-

Kon

zent

ratio

n

107

Abb. 8: PRRSV (US)-Antikörper-Konzentrationsverläufe der 15 Tiere aus Bestand G (3. bis 9. LeWo: Aufzuchtstall, 12.-18. LeWo: Maststall)

Betrieb H: In diesem Betrieb waren die Antikörper-Konzentrationen gegen US- undEU-Stamm während der Aufzuchtphase im unteren Meßbereich. Danach wurden dieTiere in sieben unterschiedliche Mastabteile verbracht. Die Antikörper-Konzentrationen gegen den EU-Stamm verhielten sich in den jeweiligen Abteilenfolgendermaßen:Abteil 2 (n = 2): ansteigende Konzentrationen zur 18. Lebenswoche,Abteil 3 (n = 5): ansteigende Konzentrationen zur 16. Lebenswoche,Abteil 4 (n = 1): ansteigende Konzentration zur 16. und 18. Lebenswoche,Abteil 7 (n = 4): Konzentrationen im unteren Meßbereich,Abteil 8 (n = 1): Konzentration im unteren Meßbereich,Abteil 9 (n = 1): Konzentration im unteren Meßbereich,Abteil 10 (n = 1): ansteigende Konzentration zur 16. und 18. Lebenswoche.Geringgradig ansteigende Werte gegen den US-Stamm zeigen die Proben von denzwei Tieren aus dem Abteil 2 zur 18. Lebenswoche und zwei der fünf Tiere aus Abteil3 zur 16. bzw. 18. Lebenswoche. Die Werte stehen im Anhang in den Tabellen 23und 24.

0

2

4

6

8

10

12

3.LeWo 6.LeWo 9.LeWo 12.LeWo 16.LeWo 18.LeWo

Ant

ikör

per-

Kon

zent

ratio

n

108

Abb. 9: PRRSV (EU)-Antikörper-Konzentrationsverläufe der 15 Tiere aus Bestand H (3. bis 9. LeWo: Aufzuchtstall, 12.-18. LeWo: Maststall)

4.5.3. Serologische Reaktionen gegen PPV

Betriebe D / F / G und H: In allen vier Betrieben zeigten die Tiere ausnahmslosabfallende, selten auch stagnierende Antikörper-Konzentrationen von der 3. bis zur18. Lebenswoche. Im Betrieb G gab es drei Tiere und im Betrieb H zwei, die schon inder 3. Lebenswoche einen Wert zeigten, der als negativ eingestuft wird.Im Anhang finden sich sämtliche Werte in den Tabellen 25 bis 28.

4.5.4. Serologische Reaktionen gegen SIV

Betrieb D: In diesem Betrieb hatten die Sauen die höchsten hier gemessenenAntikörper-Konzentrationen; von der 3. bis zur 18. Lebenswoche fielen die Werte(n = 13) ab. Geringgradige Schwankungen gab es bei drei Tieren in der 16. bzw. 18.Lebenswoche gegen H1N1 und bei drei Tieren in der 6., 9. bzw. 12. Lebenswochegegen H3N2. Die genauen Werte stehen im Anhang in den Tabellen 29 und 30.

Betrieb F: Die Serumproben der 12 Sauen zeigten hohe Antikörper-Konzentrationenfür H1N1 und H3N2 und von der 3. bis 18. Lebenswoche fallen diese, abgesehenvon leichten Schwankungen, kontinuierlich ab. Die Werte sind im Anhang in denTabellen 31 und 32 aufgeführt.

0

2

4

6

8

10

12

3.LeWo 6.LeWo 9.LeWo 12.LeWo 16.LeWo 18.LeWo

Ant

ikör

per-

Kon

zent

ratio

n

109

5. Diskussion

Zu Beginn der Untersuchungen war bekannt, dass sich die Zuchtläufer undJungsauen, die zum Aufbau dieser Herde verwandt wurden, mit dem porzinenCircovirus Typ 2 (PCV2) infiziert hatten. Das ursprüngliche Ziel bestand darin, denInfektionsverlauf bezüglich der klinischen und pathomorphologischen Ausprägung inden acht Aufzuchtställen, die hinsichtlich der Herkunft und der Genetik desTiermaterials sowie der baulichen Gegebenheiten und der Fütterung identischeVoraussetzungen besaßen, untereinander zu vergleichen und bei unterschiedlichemInfektionsverlauf mögliche Einflussfaktoren festzustellen.Durch das Ausbleiben der für PCV2 als typisch angenommenen Klinik (Postweaningmultisystemic wasting syndrome (PMWS)) mußte die Zielstellung verändert werden.Es wurde daraufhin versucht, die Ausbreitung von PCV2 in einem solchenBetriebssystem (three-site-production-system) unter den gegebenenHygienemaßnahmen zu verfolgen und die klinischen und pathomorphologischenAuswirkungen in Aufzucht und Mast festzustellen.

Im Quarantänestall gab es die ersten Hinweise, dass die zugekauften Zuchtschweinemit PCV2 Kontakt hatten. Zwei von zwölf klinisch auffälligen Zuchtläufern zeigtenVeränderungen wie beim porzinem Dermatits-Nephropathie-Syndrom (PDNS);Genomfragmente von PCV2 wurde bei allen zwölf Tieren, verschiedene bakterielleErreger (Streptococcus suis, Pasteurella multocida, Haemophilus parasuis,Actinobacillus pleuropneumoniae, Lawsonia intracellularis, Salmonellen der GruppeB) und PRRSV bei Einzeltieren nachgewiesen.Die Tiere waren nach ihrer Ankunft in einem Stall untergebracht, der zuvor alsMaststall diente. Eine Ansteckung über die Stallhülle kann somit nichtausgeschlossen werden. Direkter Kontakt zu anderen Schweinen bestand jedochnicht und auch der Personenverkehr unterlag strengen Hygieneregeln. Zu einemspäteren Zeitpunkt wurde bei einer anderen Gruppe Zuchtschweine direkt nachAufstallen im Quarantänestall Nasentupfer entnommen und diese auf PCV2 mittelsPCR untersucht. Bei einer Stichprobenzahl von 36 wurde bei vier Proben PCV2nachgewiesen. Damit liegt die Vermutung nahe, dass diese Tiere schon imHerkunftsbetrieb Kontakt zu PCV2 hatten.

Sämtliche Stallungen der Sauenhaltung wurden neu errichtet und nur mit Tierenbestückt, die den Quarantänestall passiert hatten. Dieser Produktionsbereich wurdenicht systematisch auf PCV2 untersucht.In abortierten Feten bzw. totgeborenen und lebensschwach geborenen Ferkelnwurde in keinem der 39 Stichproben PCV2 nachgewiesen und auch dieReproduktionsdaten sprechen für einen unproblematischen Verlauf mitüberdurchschnittlichen Ergebnissen (ARBEITSKREISBETRIEBSZWEIGAUSWERTUNG SCHWEIN NIEDERSACHSEN (ABSN) (2001).Etwa bei der Hälfte von 33 Schlachtsauen wurde PCV2 mittels PCR im inguinalenLymphknoten nachgewiesen. Dieses Ergebnis zeigt, dass die Tiere Kontakt zu PCV2hatten. Diese hier angewandte Untersuchungsmethode der PCR ist sehr sensibel,

110

jedoch lässt sich nichts über die Infektiösität des Virusmaterials aussagen. Auch derZeitpunkt der Infektion läßt sich bei dieser Untersuchungsmethode nicht bestimmen.Bei der serologischen Verlaufsuntersuchung von Januar bis Juni 2001 (dritterAufzucht-Durchgang), bei der von jeweils zehn bis 15 Sauen am Tag des Absetzens(21. Lebenstag der Ferkel) Blut entnommen wurde, zeigten alle diese Proben hohebis mäßig hohe Antikörper-Konzentrationen gegen PCV2. Dies deutet auf einZirkulieren von PCV2 im Abferkelbereich hin. Die hohen Antikörper-Konzentrationendeuten auf eine noch nicht allzu lange zurückliegende Infektion und einen ähnlichenInfektionszeitpunkt oder eine lange Persistenz der einmal gebildeten Antikörper hin.Grund dafür könnte das gleichmäßige Alter der Sauengruppe sein, die zum Zeitpunktder Untersuchung noch fast ausschließlich aus Erstgebärenen bestand.

BLANCHARD et al. (2001) berichten von experimentell mit PCV2 infizierten Sauen,bei denen PCV2-spezifische Antikörper mittels eines von ihnen entwickelten enzymelinked immunosorbent assay (ELISA) zwei bis drei Wochen post infectionemnachweisbar waren und die während der vier Monate, die der Versuch dauerte,kontinuierlich anstiegen. Diese Ergebnisse können jedoch nicht auf die hiesigenohne weiteres übertragen werden, da es noch keine Information über dieVergleichbarkeit der Nachweismethodik gibt. Somit kann hier mit dem Ergebnis einereinzelnen Probe pro Tier keine Aussage zum Infektionszeitpunkt gemacht werden.Da aber schon während der Quarantäne und bei Anlieferung der Zuchtläufer PCV2nachgewiesen wurde, fand wahrscheinlich die erste Infektion schon vor demEingliedern in die Sauenanlage statt.Die Ferkel wurden mit 21 Lebenstagen am Tag des Absetzens in die extra dafür neuerrichteten Aufzuchtställe verbracht. Es gab keine Vermischung von Ferkelnverschiedener Herkünfte und der Transport fand in eigens dafür angeschafftenFahrzeugen statt. Es durften nur die Personen den Stall in Schutzkleidung betreten,die 24 Stunden zuvor keinen Kontakt zu System-fremden Schweinen hatten. Dieinsgesamt 24 Aufzuchtgruppen wurden unter verschiedenen Gesichtspunkten aufihren Gesundheitsstatus hin kontrolliert. Verschiedene Autoren beschreibenAufzuchtferkel als die am häufigsten klinisch von PCV2 betroffene Altersgruppe(LE CANN et al. 1997; CLARK u. HARDING 1998; DOMINGO u. SEGALES 1999).Das Erkrankungsbild PMWS ist sehr unspezifisch, deshalb müssen zurDiagnosefindung verschiedene Parameter, wie Klinik, Pathomorphologie, PCV2-Nachweis und Histologie herangezogen werden (DOMINGO u. SEGALES 1999). Beidieser Studie wurde der Erregernachweis mittels PCR als „Screening“ eingesetzt;klinische und pathomorphologische Befunde wurden mit diesen Ergebnissen inZusammenhang gebracht. Eine histologische Untersuchung aller Organe wurde indieser Studie nicht durchgeführt. Leistungsdaten und eine im dritten Aufzucht-Durchgang / zweiten Mast-Durchgang durchgeführte serologischeVerlaufsuntersuchung brachten zusätzliche Informationen.

Die Beobachtung der drei Aufzuchtdurchgänge in den acht Betrieben zeigtezusammenfassend folgende Auffälligkeiten:Trotz einer nachweislich infizierten Sauenherde ließen sich typischepathomorphologische und klinische Bilder des PMWS nicht nachweisen. Bei keinemDurchgang gab es eine Korrelation zwischen den klinischen Parametern „Husten /

111

Niesen“ und PCV2-Nachweis. Klinisch sichtbare Symptome ließen sich zumeist mitantimikrobiell wirksamen Medikamenten deutlich vermindern, so dass man von einerbakteriellen Ursache ausgehen kann. Weitergehende Diagnostik hinsichtlich derbakteriellen Atemwegsinfektionen wurden dadurch erschwert, dass die mittelsSektion untersuchten Tiere entweder schon länger als 24 Stunden tot waren oder zurEuthanasie freigegebene Tiere chronisch erkrankt bzw. vorbehandelt waren unddamit nicht repräsentativ für das Bestandsproblem. Auch hohe Staubwerte könnenReizungen der Atemwege verursachen, meist bedingt durch eine zu trockene Luft,wie sie häufig in beheizten Aufzuchtställen vorgefunden wird. Auch in diesen Ställenlag die relative Luftfeuchte häufig unterhalb der Empfehlungen von 60 bis 80%.

Die Leistungsdaten mit Verlusten zwischen 0,2 bis 1,8% und Tageszunahmen von380 bis 481g spiegeln eine unproblematische Aufzuchtphase wieder. PCV2 wurdemittels PCR nur bei wenigen einzelnen Ferkeln nachgewiesen; die serologischenBefunde gaben auch keinen weiteren Hinweis auf eine PCV2-Infektion imAufzuchtstall. Somit fand eine massive Virusausbreitung während derAufzuchtphase, wie in einer vorherigen Arbeit (TSCHACHTSCHAL 2000)beschrieben, hier nicht statt.PERITOGIANNI (2000) beschreibt den klinischen Verlauf einer PCV2-Infektionebenfalls in einem three-site production-system, allerdings mit deutlich stärkerenklinischen Auswirkungen. In der Aufzucht zeigten 70-90% der Tiere anfangsrespiratorische und enterale Symptome, später auch Anzeichen für PMWS, wieWachstumsdepression, Blässe, Fieber und Dyspnoe. 30% dieser betroffenen Tierebekamen mit 9-10 Wochen die für PDNS typischen Hautveränderungen; die Letalitätlag bei 3-20%. Dies zeigt, dass das Haltungssystem, gekennzeichnet durch dieräumliche Trennung von Sauen, Aufzucht und Mast, allein nicht ausreicht, um dieklinischen Auswirkungen einer PCV2-Infektion zu unterdrücken. Möglicherweiseentstanden die deutlichen Unterschiede in der Tiergesundheit durch einenunterschiedlichen PCV2-Immunstatus der Sauen, da bei der Studie vonPERITOGIANNI (2000) wahrscheinlich eine Infektion von Jungsauen eingeschlepptwurde und damit eine ungeschützte Altsauenherde infizierte. Dagegen scheinen dieSauen der vorliegenden Studie einen sehr homogenen Immunstatus zu besitzen unddiesen auch an die Ferkel weiterzugeben.

Ein weiterer Grund für den unterschiedlichen Verlauf hinsichtlich des PMWS-Geschehens in der Aufzuchtphase in diesen beiden 3-site-production-systemskönnte darin bestehen, dass unterschiedlich pathogene PCV2-Stämme in denSchweineanlagen zirkulieren. HAMEL et al. (2000) fanden fünf verschiedene PCV2-Stämme, die noch zu 95% homolog waren. Eine unterschiedliche Pathogenität wurdebislang weder nachgewiesen, noch ausgeschlossen. Auch die Tatsache, dass PCV2retrospektiv schon 1986 nachgewiesen wurde (ROSELL et al. 2000b), PMWS abererstmalig 1991 beschrieben wurde (HARDING 1996), liesse sich durch verschiedenpathogene PCV2-Isolate erklären.

112

Im ersten Durchgang wurde PCV2 bei lediglich einem Ferkel von insgesamt 66untersuchten (1,5%) in einem der acht Betriebe nachgewiesen. Im zweitenDurchgang waren es fünf von 69 (7,2%) untersuchten Ferkeln in vier der achtBetriebe. Während des dritten Durchgangs wurde bei fünf von 49 (10,2%)untersuchten Ferkeln in vier verschiedenen Betrieben PCV2 nachgewiesen.Auffallend ist die steigende Anzahl an positiven Tieren in der untersuchtenStichprobe. Hierfür gibt es folgende Erklärungen:

Die Ferkel haben sich möglicherweise intrauterin oder in den drei Wochen bei derSau mit PCV2 infiziert. TSCHACHTSCHAL (2000) fand vereinzelt PCV2 in klinischund pathomorphologisch unauffälligen neugeborenen Ferkeln und MOALIC et al.(2001) wies bei 10 von 17 drei Wochen alten Ferkeln PCV2 mittels PCR im Serumnach. Die Bedeutung dieser Virusträger für die Verbreitung von PCV2 ist nichtgeklärt; TSCHACHTSCHAL (2000) gibt diesem Phänomen nur einen geringenStellenwert bei der Ausbreitung dieser Krankheit, weil es nur bei einer sehr geringenAnzahl an Tieren nachgewiesen wurde. MOALIC et al. (2001) glauben dagegen,dass diese wahrscheinlich virusausscheidenden Tiere durchaus als Vektorenfungieren können. Eine Kontamination der bislang sauberen Stallhülle wäre auf jedenFall auf diesem Wege denkbar.Die Tatsache, dass bei den Aufzuchtferkeln auch bakterielle Erreger (Streptococcussuis, Haemophilus parasuis, Salmonellen der Gruppe B) nachgewiesen wurden, dieschon bei den Zuchtläufern während der Quarantäne gefunden wurden, spricht auchdafür, dass eine Erregerübertragung von der Sau auf die Ferkel nicht endgültigunterbunden wurde.

Auch „externe“ Vektoren, wie zum Beispiel Personen, Arbeitsgeräte, Transportmitteloder Schadnager, können PCV2 in die neuen Stallungen geschleppt haben, so dasssich hier Einzeltiere infizierten und so die bislang PCV2-freie Stallhülle kontaminiertwurde. Dagegen sprechen jedoch die strengen Hygieneauflagen, die sämtlichePersonen, die den Stall betreten, einhalten müssen. Auch Arbeitsgeräte undTransportmittel wurden speziell für diese Ferkel angeschafft und Schadnager werdendurch ein beauftragtes Unternehmen in allen Betrieben regelmäßig kontrolliert.Allerdings hat dieses Produktionssystem auch Schwachstellen im Hygieneregime. Sobefinden sich auf den Hofflächen von sieben der acht Aufzuchtställe gleichzeitigMastställe. Diese Mastställe sind alle älterer Bauart und beherbergten somit vorBeginn der Ferkelproduktion in diesem System System-fremde Schweine mitunbekanntem PCV2-Status. Die Einhaltung der absoluten Trennung zwischen diesenzwei Produktionseinheiten war nicht immer gegeben.Ebenfalls problematisch ist, das sich auf den Höfen mit Abferkelställen gleichzeitigSystem-eigene Mastschweine befinden. Allerdings wurde hier (soweit bekannt) dieTrennung zwischen den zwei Einheiten konsequent eingehalten.Gegen die Theorie, dass PCV2 durch externe Vektoren eingeschleppt wurde, sprichtder Nachweis von PCV2 im Aufzuchtstall C während des zweiten Durchgangs.Dieser Landwirt betreut nämlich neben einem Kuhstall nur diesen Aufzuchtstall undin der näheren Umgebung (etwa 500m) gibt es keine schweinehaltenden Betriebe.

113

Wurde jedoch erst einmal Virus in einen Stall eingeschleppt, kann sich dieses in derUmgebung ansammeln oder in ungeschützten Tieren replizieren. Eine Erhöhung desInfektionsdrucks innerhalb der Stallhülle wäre die Folge.PCV2 ist zudem ein unbehülltes DNA-Virus (TISCHER et al. 1987), welches einehohe Resistenz gegenüber Hitze, Kälte, ultravioletten Licht und chemischenDesinfektionsmitteln besitzt (KRAKOWKA et al. 2000). Eine Reinigung undDesinfektion zwischen zwei Durchgängen gewährleistet somit nicht unbedingt eineDekontamination.Reinigung und Desinfektion wurde in diesen Betrieben von den jeweiligen Betreuernselbst durchgeführt; eine Kontrolle fand nicht statt. Eine Fehlerquelle kann somitnicht ausgeschlossen werden. Eine mangelhafte bzw. nicht durchgeführteDesinfektion würde sowohl das gesteigerte Auftreten von PCV2-positiven Ferkeln alsauch das vermehrte Aufkommen von bakteriell bedingten Erkrankungen, wieLeptomeningitiden, Arthritiden, Bronchopneumonien und Serositiden erklären.DOMINGO und SEGALES (1999) berichten davon, dass sie häufig bei Schweinenmit PMWS-Veränderungen bakterielle Sekundärinfektionen nachweisen konnten. Diehier bei Einzeltieren nachgewiesenen Infektionen mit Streptococcus suis undHaemophilus parasuis scheinen jedoch nicht die klinische Ausprägung eines PMWS-Geschehens unterstützt zu haben. Allerdings wurde in der vorliegenden Studie auchkeine PCV2-Infektion in der Aufzucht nachgewiesen, so dass möglicherweise keine„Doppelinfektion“ vorgelegen hat.KRAKOWKA et al. (2001) zeigten, dass schon eine Belastung mit einem beliebigenAntigen, wie zum Beispiel eine Impfung, das klinische und pathomorphologischeErscheinungsbild des PMWS verstärken kann.In der vorliegenden Feldstudie wurden die Ferkel innerhalb der ersten zwei bis dreiLebenswochen mit einer Mycoplasmenvakzine geimpft, also in einem Zeitraum, wowahrscheinlich keine PCV2-Infektion stattgefunden hat.RODRIGUEZ-ARRIOJA et al. (2001) fanden unter den 5 bis 21 Wochen alten Tiereneinige, die sowohl kontinuierlich als auch intermittierend über mehrere Wochenvirämisch waren, MOALIC et al. (2001) wiesen bei einem Ferkel sogar PCV2 übersechs Monate im Serum nach. Solche „PCV2-Ausscheider“ können maßgeblich ander Kontamination der Umgebung mit PCV2 beteiligt sein.

Die Anzahl der eingestallten Tiere bewegte sich von 675 bis 1164 Ferkel und dererrechnete Platz pro Tier lag somit zwischen 0,29 bis 0,5m². Die Belegdichte wird inder Literatur als ein wichtiger Faktor dargestellt, der ein PMWS-Geschehenunterstützen soll (DOMINGO u. SEGALES 1999). Bei dieser Untersuchung wurdesowohl bei dichter als auch bei geringer Belegung PCV2 bei einem Ferkel oder imNasentupfer nachgewiesen. Somit läßt diese Studie keinen Zusammenhangzwischen Aufstallungsdichte und PCV2-Nachweis erkennen.

Die serologischen Ergebnisse zeigten bei den 3 Wochen alten Ferkel in allen vierAbferkelbetrieben hohe bis mittlere Antikörper-Konzentrationen, die wahrscheinlichüber das Kolostrum aufgenommen wurden. Die Proben der Sauen hatten ähnlichhohe und gleichmäßige Messwerte. Die Konzentrationen der maternalen Antikörperin den Proben der 6 und 9 Wochen alten Ferkel fielen kontinuierlich ab und befanden

114

sich meistens im oberen bis mittleren, vereinzelt jedoch auch im unterenMessbereich.Diese zunehmenden Unterschiede bezüglich der Höhe der Antikörper-Konzentrationkann ein langsam voranschreitendes Infektionsgeschehen begünstigt haben, vondem anfangs nur Einzeltiere mit einer geringen Antikörper-Konzentration betroffenwaren. Dies wäre ein Grund, weshalb die meisten Ferkel, bei denen PCV2 währendder drei Durchgänge nachgewiesen wurde, 8 Wochen oder älter (8 von 11 Ferkeln)waren.Auch die regelmäßig in der 10. Lebenswoche entnommenen Nasentupfer fallen indiesen Zeitraum; mit diesen gelang bei 7 von 24 Durchgängen ein Nachweis vonPCV2 in ein bis zwei Proben (von 20). Die Aussagekraft der PCV2-Ergebnisse überNasentupfer ist jedoch eingeschränkt. TSCHACHTSCHAL (2000) berichtet von einerrelativen Sensitivität von 0,5 bis 0,64 gegenüber dem Organnachweis. Er begründetdies damit, dass PCV2 nur kurzzeitig, wahrscheinlich während der Virämie, in denEpithelien des Atemwegtraktes nachweisbar ist. SIBILA et al. (2001a) berichtetenvon klinisch unauffälligen Ferkeln, bei denen PCV2 mittels Nasentupfer, nicht jedochim Serum nachgewiesen wurde. Sie folgerten daraus, dass eine Ausscheidung überden Atemtrakt wahrscheinlich ein wichtiger Ansteckungsweg bei Tierkontakt darstelltund das diese Ausscheidung nicht nur während einer Virämie stattfindet.Der vereinzelte Nachweis von PCV2-positiven Nasentupfern in der 10. Lebenswochedeutet auf ein beginnendes Zirkulieren von PCV2 im Aufzuchtstall hin. Mit der 10.Lebenswoche endete meistens die intensive Beobachtung, so dass eine weitereVerbreitung von PCV2 in dem Tierbestand zumindest klinisch schwierig zu verfolgenwar.SIBILA et al. (2001b) postulieren, dass der Infektionszeitpunkt die Ausprägung desklinischen Bildes von PMWS beeinflußt. CALSAMIGLIA et al. (2001) konnten einenZusammenhang zwischen der Länge der PCV2-Virämie und den klinischenAuswirkungen feststellen.Allgemein infiziert sich ein Tier dann, wenn der Infektionsdruck der Umgebung hochist und die Konzentration protektiver Antikörper sinkt. Demzufolge gibt es zweiMöglichkeiten, die eine Infektion begünstigen. Zum einen ein extrem hoherInfektionsdruck in dem jeweiligen Stallabteil und zum anderen eine schlechteImmunität gegen diesen speziellen Keim. Vorausgesetzt, dass die hier gemessenenAntikörper-Fraktionen protektiv sind, ist die immunologische Situation der Sau einewichtige Ausgangssituation für die Ferkelaufzucht. Eine hohe Konzentration anmaternalen Antikörpern schützt die Ferkel länger vor einer Infektion. Denn nach denbisherigen Erkenntnissen scheint ein später Infektionszeitpunkt und eine kurzeVirämie die Wahrscheinlichkeit zu verringern, dass sich klinische Symptome in Formvon PMWS entwickeln.Im Falle dieser Jungsauenherde, die wahrscheinlich alle vor nicht zu langer Zeitselber eine PCV2-Infektion durchgemacht haben, besteht eine günstigeAusgangssituation, da relativ hohe und bei allen Tieren auch gleichmäßigeAntikörper-Konzentrationen weitergegeben werden. Bei zunehmendemDurchschnittsalter der Sauenherde besteht jedoch die Gefahr, dass es vermehrtFerkel mit einer schlechten maternalen Immunität gibt, bei denen wiederum dasInfektionsgeschehen während der Aufzuchtphase früher auftreten kann. Ähnlichesberichten ROSE et al. (2001). Sie wiesen bei den älter werdenden Sauen eine

115

geringere Prävalenz an serologisch PCV2-positiven Tieren nach. Ein möglichesRisiko ist die eventuell daraus resultierende Infektion der Saugferkel bei der Sau.Eine Unterscheidung von maternalen und aktiv erworbenen Antikörpern ist zur Zeitjedoch noch nicht möglich.Eine Impfung der Sauenherde könnte diese negativen Auswirkungen mindern, weilman so eine immunologisch homogene Sauenherde schafft. Für PCV2 gibt es jedochbislang noch keinen zugelassenen Impfstoff. JESTIN et al. (2001b) berichten vonersten Versuchen, in denen sie eine protektive Wirkung einer PCV2-Vaccine ineinem in-vivo-Modell zeigen konnten.Weitere Beobachtungen in dieser Anlage würden wichtige Hinweise geben, wie sichdie PCV2-Situation in einer älter werdenen Sauenherde entwickelt.

Die serologischen PCV2-Ergebnisse können nur anhand ihres Verlaufs vergleichendinterpretiert werden. Da der hier angewandte ELISA noch nicht klinisch validiert ist,kann zu den Einzelproben keine Aussage gemacht werden, ob sie als „negativ“ oder„positiv“ eizustufen sind. Die Proben aus den Betrieben D, F und G zeigen deutlicheAntikörper-Konzentrationsanstiege in der 16. oder 18. Lebenswoche. Dies weist aufeine Serokonversion innerhalb der ersten zwei Monate im Maststall (ab 10. / 11.Lebenswoche). Der genaue Infektionszeitpunkt kann nur geschätzt werden, da zurZeit nicht bekannt ist, wie lang der Zeitraum zwischen Infektion und Auftretenmessbarer Konzentrationen dieser Antikörper-Fraktionen ist.RODRIGUEZ-ARRIOJA et al. (2001) beschreiben Antikörper-Verläufe in einem vonPMWS betroffenen Bestand. Sie fanden seropositive Sauen und abfallendeAntikörper bei der Untersuchung der Ferkel in der 3. und 7. Lebenswoche. Hierwaren die Titer zur 12. Lebenswoche angestiegen und auch noch bei den 28Wochen alten Tieren nachweisbar. In diesem klinisch betroffenen Bestand scheintdie PCV2-Infektion zu einem früheren Zeitpunkt stattgefunden zu haben. Diesunterstützt die These, dass das klinische Bild des PMWS milder ausfällt bzw. nichtauftritt, wenn die PCV2-Infektion erst sehr spät stattfindet. Damit wäre derInfektionszeitpunkt ein Faktor, der das PMWS-Geschehen beeinflusst.

Die serologischen Ergebnisse von Betrieb H unterschieden sich dahingehend vondenen der anderen Bestände, dass es hier abteilsweise unterschiedliche Antikörper-Konzentrationsverläufe gab. In zwei Abteilen (4 und 7) stiegen die Werte einigerProben aus der 16. Lebenswoche an; in den anderen fünf Abteilen wurde keinKonzentrationanstieg gemessen.Eine Interpretation dieser Ergebnisse ist jedoch durch die geringe Stichprobenzahlvon nur einer bis fünf Proben pro Abteil schwierig.

Bei den Ergebnissen aller Betriebe fällt jedoch auf, dass ein deutlicherKonzentrationsanstieg (Serokonversion) erst dann auftritt, wenn der Wert bei derProbe zuvor sich im unteren Messbereich befindet. Dies läßt vermuten, dass diesehier gemessene Antikörper-Fraktion in hohen Konzentrationen einen Schutz vorInfektion mit PCV2 bietet. Besonders deutlich wird dies in Betrieb H / Abteil 7; einenKonzentrationsanstieg zeigten in der 16. Lebenswoche nur die zwei Proben, die inder 12. Lebenswoche den untersten messbaren Wert hatten. Die anderen beidenProben lagen zu diesem Zeitpunkt im oberen bis mittleren Messbereich; bei den zwei

116

folgenden Messungen fiel deren Wert nur geringfügig ab. Diese These muß jedochanhand einer größeren Probenzahl überprüft werden.Auch die Tatsache, dass die Serokonversion zwischen den Abteilen eines Bestandesmeist nicht gleichzeitig stattfindet (z. B. Betrieb H), spricht für eine nur langsameDurchseuchung. Für den Zeitpunkt der PCV2-Infektion ist demnach, wie bei anderenInfektionskrankheiten auch, das Verhältnis der Parameter „Infektionsdruck“ und„Konzentration protektiver Antikörper“ maßgebend. Der Infektionsdruck scheint inden Abteilen verschieden hoch zu sein, da zum Beispiel zwei Proben aus Abteil 2(Betrieb H) während der drei Messungen im Mastabteil den niedrigsten messbarenWert aufwiesen; trotzdem haben sich die Tiere über einen Zeitraum von mindestenssechs Wochen nicht infiziert, zumindest gibt es keinen Anstieg der Antikörper-Konzentration.Geht man davon aus, dass die Ergebnisse dieser gesamten Untersuchung desdritten Aufzucht-Durchgangs auch für andere Durchgänge in diesem Systemrepräsentativ sind, dann scheinen sich, ausgehend von den PCV2-Ergebnissen derSchlachthofproben, jedoch nahezu alle Tiere spätestens zum Ende der Mastphasemit PCV2 zu infizieren.

In der Literatur wurden andere virale Infektionen, insbesondere mit porzinemParvovirus (PPV) und dem Porcine Reproductive and Respiratory Virus (PRRSV), füreine besonders stark ausgeprägte PMWS-Klinik im Zusammenhang mit einer PCV2-Infektion verantwortlich gemacht. Die serologischen Ergebnisse des drittenAufzuchtdurchgangs zeigten, dass es hier keine PRRSV- und PPV-Infektionengegeben hat. In den Betrieben D und G stiegen die Antikörper-Konzentrationenjedoch im Maststall in der 16. bzw. 12. und 16. Lebenswoche gegen den US-Stammvon PRRSV an. Wahrscheinlich hatte zuvor eine solche Infektion stattgefunden.NIELSEN et al. (2001) berichten von Feldinfektionen mit mutierten PRRS-Impfvirus(US-Stamm) in Dänemark. Eine solche Infektion kann auch hier nichtausgeschlossen werden, da die Sauenherde mit einem Lebendimpfstoff auf Basisdes PRRSV-US-Stamms regelmäßig geimpft wird. LeichteKonzentrationsschwankungen gegen den EU-Stamm zeigen die gleichen Proben, dieauch deutlich gegen den US-Stamm reagieren. Dabei handelt es sich vermutlich umKreuzreaktionen zwischen den beiden Stämmen.Die Proben in den Abteilen 2, 3, 4 und 10 aus Betrieb H stiegen in der 16. bis 18.Lebenswoche gegen den PRRSV-EU-Stamm an; wahrscheinlich hat zuvor eineInfektion stattgefunden. Undeutlichen Konzentrationsanstiege und die geringeProbenzahl erschweren allerdings die Interpretation.Die Verläufe der Antikörper-Konzentrationen gegen PPV und Swine Influenzavirus(SIV) mit den Subtypen H1N1 und H3N2 zeigen einen konstanten Abfall vonmaternalen Antikörpern.

Die in den Mastställen gesammelten Ergebnisse und Daten stellen sich inhomogenerals die der Aufzuchtställe dar. Hier überwiegen zudem die pathomorphologischenBefunde zusammen mit dem PCV2-Nachweis; klinische Daten stammen von demeinmaligen Bestandsbesuch, der während des zweiten Monats nach Umstallung indie jeweiligen Abteile stattfand.

117

Die Mastställe unterscheiden sich in Bauart, Aufstallungsart, Fütterungssystem undLüftung. Alle Ställe waren davor mit zugekauften Mastläufern aus anderenHerkünften und unbekanntem Gesundheitsstatus bestückt. Da in diesemMastdurchgang die Ferkel des ersten Aufzuchtdurchgangs gestallt wurden, war nurfür Betrieb G bekannt, dass zumindest einige dieser Absetzferkel schon Kontakt zuPCV2 hatten. Bei allen anderen Ferkelgruppen wurde PCV2 weder im Nasentupfernoch bei verendeten oder moribunden euthanasierten Tieren im Aufzuchtstallnachgewiesen. In allen Betrieben war eine Person für die Betreuung aller Mastabteilezuständig; sämtliche Abteile eines Bestandes wurden als eine Hygieneeinheitbehandelt.Trotzdem fielen in einigen Beständen (Betrieb A, C, E und H) deutliche Unterschiedein der Tiergesundheit zwischen den verschiedenen Abteilen auf. Die Tierverlustebewegten sich von 0 bis 6,6% pro Abteil. Die Probleme basierten zum Teil aufbakteriell bedingte Erkrankungen, wie zum Beispiel in Betrieb E und G, wo einigeTiere an einer Infektion mit enteropathogenen E. coli erkrankten. In einigen Abteilenverendeten aber auch vermehrt Tiere mit Veränderungen wie bei PDNS (Betrieb A /Abteil 1; Betrieb C / Abteil 3; Betrieb H / Abteil 3) und sechs der acht verendetenTiere aus Abteil 7 in Betrieb C zeigten pathomorphologisch Pleuralergüsse,interstitielle Lungenödeme und interstitielle Pneumonien. Diese Veränderungenkönnten ebenfalls auf eine PCV2-Infektion zurückzuführen sein; im Genomnachweiswaren alle diese Tiere PCV2-positiv.Diese Unterschiede hinsichtlich der Tiergesundheit zwischen den Abteilen könnenfolgendermaßen erklärt werden:

Alle in der Mast eingestallten Tiere stammten aus einem Aufzuchtdurchgang; eshandelte sich also um genetisch identisches Tiermaterial, welches seit der Geburtderselben Umwelt ausgesetzt war. Meistens wurden diese Tiere am Ende derAufzuchtphase nach Größe bzw. Gewicht in Gruppen aufgeteilt und diese dann in diejeweiligen Mastabteile gestallt. Die Wahrscheinlichkeit, dass ein Tier mit geringeremZuwachs in der Vergangenheit eine oder mehrere Infektionen durchgemacht hat undeventuell pathogene Erreger ausscheidet, ist in der Regel höher als bei den besserentwickelten Tieren. Allerdings sind bei dieser Studie solche Abteile (z. B. Betrieb E,Abteil 2 und Betrieb F, Abteil 1 und 5) hinsichtlich der Tiergesundheit nicht negativaufgefallen.

Ein weiterer Grund für die unterschiedliche Tiergesundheit zwischen den Abteileneines Betriebes kann darin liegen, dass die Abteile zuvor mit System-fremdenSchweinen aus verschiedenen Herkünften belegt waren, bevor die System-eigenenaufgestallt wurden. Unterschiede zwischen den Abteilen könnten zum einen durchdie Kontamination mit verschiedenen bakteriellen oder viralen Erregern bestehenoder durch die Kontamination der Stallhülle mit verschiedenen PCV2-Isolaten,worüber HAMEL et al. (2000) berichteten. Bislang ist noch nicht geklärt, ob dieseStämme auch unterschiedlich hinsichtlich ihrer Pathogenität sind; solange dies nichtausgeschlossen werden kann, muß auch diese Möglichkeit für den unterschiedlichenVerlauf einer PCV2-Infektion zumindest zwischen den verschiedenen Betrieben inBetracht gezogen werden.

118

Die Einschleppung von pathogenen Erregern über Vektoren kann ebenfalls für eineungleiche Verteilung des Infektionsdrucks verantwortlich sein. Allerdings war derPersonenverkehr in allen Betrieben nur mit betriebseigener Schutzkleidung gestattet,und eine Schadnagerbekämpfung wurde von einem dafür beauftragten Unternehmendurchgeführt.Wichtiger erscheint dagegen eine unterschiedliche Reinigung und Desinfektion undverschieden lange Leerstehzeiten zwischen der Belegung der Abteile mit System-fremden und System-eigenen Mastläufern. Ein statistisch signifikanterZusammenhang konnte zwischen den Parametern „Leerstehzeit“ und „PCV2-positiveTiere“ bzw. „Totalverlust“ errechnet werden. Dabei sollte jedoch kritisch zum einendie geringe Stichprobenzahl und zum anderen die Tatsache betrachtet werden, dassbei den meisten Abteilen nicht bekannt war, welchen „PCV2-Status“ die Abteile vorder ersten Belegung mit System-eigenen Schweinen hatten.Reinigung und Desinfektion wurde von den Betreuern selbst durchgeführt und esfand keine Überprüfung darüber statt. Da sowohl die Anwendung verschiedenerDesinfektionsmittel als auch Fehler bei der Durchführung einen großen Einfluss aufden Erfolg der Keimabtötung haben, kann hier nicht von einer identischenAusgangssituation hinsichtlich der Sauberkeit ausgegangen werden.Letztendlich stellt jedes Abteil eine eigene Umwelt für das Tier dar; zusätzlich wirkennoch die Faktoren Luft-, Futter- und Wasserqualität und -hygiene, Aufstallungsformund -dichte und die daraus resultierende Hygiene auf die Tiergesundheit.Die Tierdichte ist ein wichtiger Faktor bei der Verbreitung von Infektionskrankheiten,dem auch eine große Bedeutung als Kofaktor beim PMWS zugeschrieben wird(DOMINGO u. SEGALES 1999). Die Bedeutung der Aufstallungsdichte am porzinenDermatitis-Nephropathie-Syndrom (PDNS) -Geschehen ist bislang unbekannt.Statistisch konnte hier kein signifikanter Wert zwischen den Parametern„Totalverlust“, „Tieren mit PDNS-Veränderungen“ bzw. „PCV2-positive Tiere“ und „m²pro Tier“ ermittelt werden.Laut Verordnung zum Schutz von Schweinen (Schweinehaltungsverordnung) vom18. Februar 1994 (BGBI 1 S. 311) beträgt der Mindestplatzbedarf pro Läuferschwein(31 bis 50 kg) 0,5 m² und für 51 bis 120 kg schwere Schweine mindestens 0,75m².Dieses Platzangebot stand in den meisten Abteilen während der gesamtemMastphase den Tieren zur Verfügung, so dass hier kaum Überbelegungstattgefunden hat.

In insgesamt 10 von 42 Mastabteilen (Betrieb A, C, E, G und H) wurden Tiere mitVeränderungen wie beim PDNS gefunden. Eine besondere Häufung gab es inBetrieb A / Abteil 1; hier zeigten fünf der sieben verendeten Tiere Veränderungen wiebei PDNS und alle Tiere starben zwischen der 22. und 25. Lebenswoche. In dieserStudie konnte kein Grund gefunden werden, warum die Abteile unterschiedlichschwer davon betroffen waren. Der Infektionszeitpunkt könnte einen Einfluss auf dieAusprägung der klinischen Symptome haben, da Tiere mit PDNS-typischenVeränderungen meist relativ zeitnah in einem Abteil erkrankten (Betrieb A / Abteil 1;Betrieb C / Abteil 3 ; Betrieb E / Abteil 4; Betrieb H / Abteil 3).

119

Die auf PCV2 untersuchten Proben vom Schlachthof waren in 24 Abteilen zu 100%positiv; in 15 Abteilen wurde in mindestens 60% der Proben PCV2 nachgewiesen.Daraus kann man ableiten, dass alle untersuchten Abteile Kontakt zu PCV2 hatten;eine Aussage zum Infektionszeitpunkt in den betroffenen Abteilen kann jedochaufgrund dieser Ergebnisse nicht gemacht werden. Es ist durchaus möglich, dass dieTiere der PCV2-negativen Schlachthof-Proben sich sehr früh (Mastbeginn, zumBeispiel Betrieb H) mit PCV2 infizierten und zum Zeitpunkt der Untersuchung dieGenomfragmente im Lymphknoten vollständig eliminiert waren. TSCHACHTSCHAL(2000) fand ebenfalls bei etwa 50% der Poben vom Schlachthof PCV2, nachdemdiese Tiergruppe mit etwa 12 Lebenswochen fast vollständig durchseucht erschien.Wegen der geringen Stichprobenzahl von 5 bis 15 können nur Vermutungen überden Durchseuchungsgrad zum Ende des Mastperiode geäußert werden. Es deutetjedoch einiges daraufhin, dass sich die meisten Tiere spätestens zum Ende derMastphase mit PCV2 infiziert haben.

Schlußfolgerungen:Die vorliegende Studie zeigt, dass es auch in nachweislich PCV2-positivenSauenherden durch ein konsequentes Hygienemanagement gelingen kann, eineAufzuchtphase mit guten Leistungsdaten und gutem bis zufriedenstellendemGesundheitsstatus zu realisieren. Ein wichtiger Faktor scheint hierfür auch eineimmunologisch stabile Sauenherde zu sein.Bei der Umstallung in die Mastabteile, in denen ein ähnlich hoher Hygienestandardwegen der oft alten Bausubstanz nicht zu gewährleisten war, kam es jedochabteilsweise zu Krankheitserscheinungen, die auch auf eine PCV2-Infektionzurückzuführen waren. Weitaus häufiger waren jedoch inapparente PCV2-Infektionen zum Mastende hin. Dennoch blieben die Leistungsdaten auch in diesemProduktionszweig gut.Um den hier beschriebenen Gesundheitsstatus insbesondere in den Aufzuchtställenaufrecht zu erhalten, sollten einige Managementfaktoren in diesemProduktionssystem eingeführt bzw. kritisch betrachtet werden.Kritisch ist vor allem das Vorhandensein von zwei verschiedenen Produktionsstufen(Aufzucht und Mast / Abferkelung und Mast) auf dem Gelände eines Betriebs zubetrachten. Gerade hier ist besonders darauf zu achten, dass die Hygieneregelnkonsequent eingehalten werden. Eine korrekt durchgeführte Reinigung undDesinfektion ist sehr wichtig; das Einführen eines Kontrollsystems ist zum einensinnvoll, um den Erfolg der Massnahme bestätigt zu bekommen und zum anderen,um zu verhindern, dass sich ein ständig steigender Infektionsdruck in den Stallungenaufbaut („Stallmüdigkeit“). Mit der Anschaffung eines zweiten Transportfahrzeugs fürdie Aufzuchtferkel zur konsequenten Trennung der einzustallenden von denauszustallenden Ferkeln kann das Risiko einer Erregereinschleppung weiterminimiert werden.

GUILMOTO und WESSEL-ROBERT (2000) haben einen Massnahmenkatalog fürBetriebe zusammengestellt, die Probleme mit dem PMWS-Geschehen haben. EinenGroßteil der Empfehlungen werden in diesem System schon routinemäßigdurchgeführt (Rein-Raus; Absetzen an einem Tag; optimale Umgebung; Trennung

120

verschiedener Altersgruppen). In Problembeständen sollten jedoch auch die Ferkelaus einem Wurf in der Aufzuchtphase zusammen aufgestallt werden (1 bis 2 Würfepro Bucht) und nur dann verschiedene Würfe zusammen gebracht werden, wenn dieMuttersauen etwa gleich alt sind. Diese Massnahmen könnten im Falle einerschlechter werdenden Tiergesundheit zusätzlich empfohlen werden.

121

6. Zusammenfassung

Ziel dieser Untersuchung war, die Ausbreitung des porzinen Circovirus Typ 2 (PCV2)und die daraus resultierenden Erkrankungen in einem neu aufgebautenBetriebssystem für 2400 Sauen mit hohem Hygienestandard (three-site-production-system) klinisch und pathomorphologisch zu verfolgen.Ausgangssituation war eine PCV2-positive Jungsauenherde, die in neu errichteteStallungen aufgestallt wurde. Die daraus produzierten Ferkel wurden in Gruppen von675 bis 1164 Tieren in acht ebenfalls neu errichtete Aufzuchtställe gebracht. Hierwurden wöchentlich klinische Untersuchungen durchgeführt und sämtlicheverendeten Tiere pathomorphologisch untersucht und hinsichtlich ihres PCV2-Statusmittels PCR (Inguinallymphknoten) überprüft. In der 10. Lebenswoche wurde zudembei 20 Tieren pro Betrieb (n=8) und Durchgang (n=3) ein Nasentupfer entnommenund mittels PCR auf PCV2 untersucht.Im ersten Durchgang wurde bei einem von 66 sezierten Ferkeln (1,5%) PCV2nachgewiesen, im zweiten waren es fünf von 69 (7,2%) und im dritten fünf von 49Ferkel (10,2%). Die Tierverluste pro Aufzuchtdurchgang beliefen sich in allen achtBetrieben von 0,2 bis 1,8% und die durchschnittlichen Tageszunahmen von 380 bis481 g. Klinisch und pathomorphologisch zeigten die Tiere Symptome bzw. Befunde,die auf hauptsächlich bakteriell verursachte Erkrankungen, wie Arthritiden,Leptomeningitiden und Bronchopneumonien deuteten. Ein PCV2-Nachweis überNasentupfer gelang im ersten und dritten Durchgang bei je einem und beim zweitenDurchgang in fünf Betrieben bei ein bis zwei der 20 Nasentupfer.In keiner der 24 Aufzuchtgruppen wurden Anzeichen für das postweaningmultisystemic wasting syndrome (PMWS) klinisch oder pathomorphologischbeobachtet.

Während des dritten Durchgangs wurden zusätzlich in vier Aufzuchtställen 13 bis 15Ferkel mit Ohrmarken markiert und diesen in der 3., 6., 9., sowie im Mastbereich inder 12., 16. und 18. Lebenswoche Blut entnommen. Zusätzlich wurden einmalig 10bis 14 Blutproben bei den Sauen am 21. Tag post partum entnommen, von denenjeweils die beprobten Ferkelgruppen abstammten. Diese Serumproben wurden aufAntikörper gegen PCV2 (ELISA), Porcine Reproductive and Respiratory SyndromeVirus (PRRSV) US- / EU-Stamm (IFT), porzines Parvovirus (PPV) (HAHT) und SwineInfluenzavirus (SIV), Subtyp H1N1 (HAHT) und H3N2 (ELISA) untersucht.Alle Proben der Sauen zeigten hohe bis mittlere Werte an Antikörper-Konzentrationen gegen PCV2. Die maternalen Antikörper-Konzentrationen fielen beiden Proben, die während der Aufzuchtphase entnommen wurden (3., 6. und 9.Lebenswoche) kontinuierlich ab. Eine Serokonversion wurde meistens zwischen der12. und 18. Lebenswoche gemessen, in einem Mastbetrieb stiegen die Werte beieinem Teil der Proben gar nicht an. Während der Aufzucht wurde keineSerokonversion gegen PRRSV, PPV und SIV gemessen. DeutlicheKonzentrationsanstiege gab es in zwei Mastbeständen gegen PRRSV / US-Stamm inden Proben der 12. und 16. Lebenswoche.Die serologischen Befunde bestätigen die klinischen und pathomorphologischenResultate und die Ergebnisse der PCR-Untersuchung auf PCV2 dahingehend, dass

122

es während der Aufzuchtphase, zumindest nicht während des dritten Durchgangs,keine bestandsübergreifende PCV2-Infektion gegeben hat. Auch andere Infektionen,wie PRRSV, PPV und SIV kamen hier wahrscheinlich nicht vor.

Fast alle Aufzuchtferkel der acht Betriebe des ersten Durchgangs wurden auchwährend der Mastphase einmalig im zweiten Mastmonat klinisch untersucht undnahezu alle verendeten oder euthanasierten moribunden Tiere diesesMastdurchgangs seziert. Acht Betriebe hatten zwischen 300 und 1139 Läufer ininsgesamt 42 Stallabteile aufgestallt (insgesamt 6801 Mastschweine). DieTiergesundheit war hier zum Teil von Abteil zu Abteil sehr unterschiedlich. DieTierverluste pro Abteil lagen zwischen 0 bis 6,6% (durchschnittlich 1,5%). Insgesamtzeigten 18 Tiere Veränderungen wie beim porzinen Dermatitis-Nephropathie-Syndrom (PDNS); diese waren auf zehn der 42 Abteile in 5 Betrieben verteilt.Von den insgesamt 114 pathomorphologisch untersuchten Schweinen wurde bei 77Tieren (67,5%) PCV2 im inguinalen Lymphknoten mittels PCR nachgewiesen; 37Tiere (32,5%) waren PCV2-negativ.Von diesem Mastdurchgang wurden am Schlachtband die inguinalen Lymphknotenabteilsweise gesammelt und mittels PCR auf PCV2 untersucht. Bei einerStichprobengröße von 5 bis 15 Proben / Abteil wurde bei 60 bis 100% derLymphknoten PCV2 nachgewiesen (durchschnittlich 91,3%).Die vorliegende Studie zeigt, dass es trotz einer bei Neuaufbau nachweislich PCV2-positiven Sauenherde bei einem hohen Hygienestandard gelingt, die Ausbreitungvon PCV2 in der Aufzucht soweit zu unterbinden, dass klinische Symptomeweitgehend ausbleiben. Eine Ausbreitung fand erst während der Mastphase statt;dies beeinflusste jedoch die Tiergesundheit nur geringgradig. Ob für die Infektionprimär intrauterine Infektionen mit einer späteren Ausbreitung oder eine von außenhineingetragene Infektion oder die Kontamination der Stallhülle verantwortlich ist,konnte nicht abschließend geklärt werden.In der Aufzuchtphase wurde keine PCV2-typische Klinik oder Pathomorphologiebeobachtet. In der Mastphase gab es in einigen Betrieben bzw. Abteilen beiEinzeltieren Hinweise auf Gesundheitsprobleme durch eine PCV2-Infektion. Jedochwar die allgemeine Tiergesundheit gut und die Leistungsdaten im betrieblichenDurchschnitt gut bis zufriedenstellend. Dass es in diesem „three-site-production-system“ keine hochgradigen Gesundheitsprobleme im Zusammenhang mit dieserPCV2-Infektion gegeben hat, wie es in der Literatur zahlreich beschrieben wurde,wird auf den hohen Hygienestatus, das einheitliche Tiermaterial und diewahrscheinlich altersbedingten gleichmäßigen und hohen Antikörper-Konzentrationen gegen PCV2 in der Sauenherde und im Aufzuchtbereichzurückgeführt.Es ist möglich, dass ein steigendes Durchschnittsalter der Sauenherde und eineAlterung der Stallungen die Tiergesundheit, besonders hinsichtlich einer PMWS-Problematik, langfristig negativ beeinflusst. Diese Vermutungen müssen jedoch erstdurch weitere Langzeitbeobachtungen bestätigt werden.

123

7. Summary

Analysis of the course of an infection with porcine circovirus type 2 in a swineunit operated as a three-site-production-system

Christiane Opitz

The objective of the study was to observe the spread of the porcine circovirus type 2(PCV2) and the resulting diseases in a newly established swine production systemfor 2400 sows with high hygienic standard (three-site-production-system).

As a start, a herd of sows positive with PCV2 was put in newly established sowbarns. The piglets produced by the herd were put in groups of 675 to 1164 animals ineight also newly built flatdecks. Every week clinical examinations took place and alldead animals were necropsied and tested for their PCV2-status by PCR on tissue ofinguinal lymphnodes. Additionally nasal swabs of twenty 10-weeks-old animals perfarm (n=8) and production cycle (n=3) were tested for PCV2 by PCR.

In the first production cycle, 1 out of 66 necropsied piglets proved to have PCV2(1,5%), in the second 5 out of 69 (7,2%) and in the third production cycle 5 out of 49(10,2%). The losses of animals per production cycle were between 0,2 and 1,8% inall eight farms and on average the piglets gained between 380 and 481 g per day.Clinically and pathomorphologically the animals showed symptoms mainly caused bybacterial diseases like arthritis, leptomeningitis and exsudative bronchopneumonia. Itwas possible to detect PCV2 by nasal swabs in the first and third cycle in one farmand in the second cycle in five farms in one to two of the 20 nasal swabs.

By means of clinical or pathomorphological examinations none of the 24 groups ofweaned pigs showed symptoms of the postweaning multisystemic wasting syndrome(PMWS).

During the third production cycle, additionally 13 to 15 piglets in four farms wereindividually earmarked and blood was taken in week 3, 6, 9 (flatdeck), 12, 16 and 18(finishing barn) of life. Furthermore, 10 to 14 blood samples were taken in the groupof sows from which the piglets originated at day 21 post partum. These sera weretested for antibodies against PCV2 (ELISA), porcine reproductive and respiratorysyndrome virus (PRRSV) US / EU (IFT), porcine parvovirus (PPV) (HAHT) and SwineInfluenzavirus (SIV), subtype H1N1 (HAHT) and H3N2 (ELISA).

All serum samples of the pigs had a high to medium titer of antibodies against PCV2.The maternal antibodies decreased continuously in the flatdeck period (weeks 3, 6and 9). Usually the sero-conversion indicating an infection took place between weeks12 and 18, except of one farm where several samples did not show any increase ofantibody titres. During the flatdeck period there was no seroconversion againstPRRSV, PPV and SIV. The titres against PRRSV / US increased considerably in twofarms with finishers in week 12 and 16.

124

The serological results confirmed the clinical and pathomorphological results as wellas the results of the PCR-examination on PCV2 and showed that there was noendemic PCV2 infection during the flatdeck period at least not in the third productioncycle. There was also no evidence for infections with PRRSV, PPV and SIV.

Almost all piglets of the eight flatdecks of the first production cycle were alsoexamined clinically once during the finisher period (14th to 18th week of life). And,almost all dead or euthanised animals of the production cycle were examined bynecropsy. The eight farms had between 300 and 1139 animals, in altogether 42compartments (6801 pigs).The health status was very different between compartments. Animal losses percompartment were between 0 and 6,6% (1,5% on average). In total, 18 animalsshowed clinical symptoms and lesions like porcine dermatitis-nephropathie syndrome(PDNS); they came from 10 of the 42 compartments in five farms.

77 animals of the 114 pathomorphologically examined pigs (67,5%) were PCV2positive in the inguinal lymphnodes (proved by PCR); 37 animals (32,5%) werePCV2-negative.

Inguinal lymphnodes of healthy fattening pigs were collected at slaughter andexamined by PCR on PCV2. Five to 15 samples per compartment were investigatedand in 60 to 100% of the cases (91,3% on average) the lymphnodes were positive forPCV2.

This study shows that a high hygienic standard may inhibit the spread of PCV2during the flatdeck period, so that clinical symptoms did not occur despite the PCV2-positive sow herd. Spreading took only place during the finisher period but this hadno remarkable effect on the health status. It was not possible to finally prove whetherprimarily intrauterine infections with spreading at a later stage, an infectionintroduced from outside or a residual contamination of the building can be heldresponsible for the infection.

During the flatdeck period neither PCV2-typical clinical signs nor gross lesions couldbe observed. During the finisher period in some of the farms or compartmentsindividual animals had clinical signs and morphological lesions due to a PCV2infection. However, overall health status and the animals` performance was ratedgood to satisfactory. The reasons for the high health status and lack of clinicalsymptoms (as often described in literature) in this "three-site-production-system" withknown PCV2 infection may be due to the high hygienic standard, the single source ofthe animals and high antibody titres in the sow herd and in the weaned pigs.

It is possible that the animals’ health will be affected negatively, especially in terms ofthe PMSW problem, when the average age of the sow herd increases and thebuildings get older. However, this has to be confirmed by further long-term studies.

125

8. Literaturverzeichnis

ALBORALI, G. L., M. G. ZANONI, P. DAMINELLI, D. GELMETTI, M. L. PACCIARINIu. P. CORDIOLI (2001):Comparison of immunoflorescence, immunohistochemistry and polymerase chainreaction for the detection of porcine circovirus type 2 in naturaly infected pigs.In: Int. Conf. ssDNA Viruses of Plants, Birds and Primates, Saint - Malo 2001, Proc.,S.109

ALLAN, G. M., K. V. PHENIX, D. TODD u. M. S. MC NULTY (1994b):Some biological and physico-chemical properties of porcine circovirus.Zentralbl. Veterinärmed. A, 41, 17-26

ALLAN, G. M., F. MC NEILLY, J. P. CASSIDY, G. A. REILLY, B. ADAIR, W. A. ELLISu. M. S. MC NULTY (1995):Pathogenesis of porcine circovirus; experimental infections of colostrumdeprived piglets and examination of pig foetal material.Vet. Microbiol. 44, 49-64

ALLAN, G. M., F. MC NEILLY, S. KENNEDY, B. DAFT, E. G. CLARKE, J. A. ELLIS,D. M. HAINES, B. M. MEEHAN u. B. M. ADAIR (1998):Isolation of porcine circovirus-like viruses from pigs with a wasting disease inthe USA and Europe.J. Vet. Diagn. Invest. 10, 3-10

ALLAN, G. M., S. KENNEDY, F. MC NEILLY, J. C. FOSTER, J. A. ELLIS, S. J.KRAKOWKA, B. M. MEEHAN u. B. M. ADAIR (1999):Experimental reproduction of severe wasting disease by co-infection of pigs withporcine circovirus and porcine parvovirus.J. comp. Pathol. 121, 1-11

ALLAN, G. M., F. MC NEILLY, J. ELLIS, S. KRAKOWKA, B. MEEHAN, I. MC NAIR,I. WALKER u. S. KENNEDY (2000a):Experimental infection of colostrum deprived piglets with porcine circovirus 2 (PCV2)and porcine reproductive and respiratory syndrome virus (PRRSV) potentiates PCV2replication.Arch. Virol. 145, 2421 - 2429

ALLAN, G. M., F. MC NEILLY, S. KENNEDY, B. MEEHAN, D. MOFFET,F. MALONE, J. ELLIS u. S. KRAKOWKA (2000b):PCV-2 associated PDNS in northern Ireland 1990.Vet. Rec. 146, 711 - 712

ALLAN, G. M., u. J. ELLIS (2000):Porcine circovirus : a reviewJ. Vet. Diagn. Invest. 12, 3 - 14

126

ARBEITSKREIS BETRIEBSZWEIGAUSWERTUNG SCHWEIN NIEDERSACHSEN(ABSN), VERDEN (2001):Berichte aus Verden, Ferkelerzeugung – Schweinemast, Ergebnisse aus denErzeugerringen in Niedersachsen.Im Eigenverlag: Erzeugerringe aus Niedersachsen, Landwirtschaftskammern Weser-Ems und Hannover, Vereinigte Informationssysteme Tierhaltung w. V. (Hrsg.)

BAUDOUARD, M.A., J.P. BUFFEREAU, R. VINET, P. ADAM, P. LAMANDA,L. MIELI, P. BLANCHARD, C. DE BOISSESON, D. MAHE, A. JESTIN (2001):PCV2, PPV and PRRSV detection in lungs of aborted foetuses.In: Int. Conf. ssDNA Viruses of Plants, Birds and Primates, Saint - Malo 2001, Proc.,S.123

BLANCHARD, P., D. MAHE, R. CARIOLET, C. TRUONG, M. LE DIMNA,C. DE BOISSESON, N. ROSE, E. EVENO, F. MADEC u. A. JESTIN (2001):Detection of porcine circovirus type 2 (PCV2) specific antibodies in post-weaningmultisystemic wasting syndrome (PMWS) studies.In: Int. Conf. ssDNA Viruses of Plants, Birds and Primates, Saint - Malo 2001, Proc.,S.104

BOGDAN, J., K. WEST, E. CLARK, C. KONOBY, D. HAINES, G. ALLAN,F. MC NEILLY, B. MEEHAN, S. KRAKOWKA u. J. A. ELLIS (2001):Association of porcine circovirus 2 with reproductive failure in pigs: a retrospectivestudy, 1995-1998.Can. Vet. J. 42, 548 - 550

BOLIN, S. R., W. C. STOFFREGEN, G. P. NAYAR, A. L. HAMEL (2001):Postweaning multisystemic wasting syndrome induced after experimental inoculationof cesarean-derived, colostrum-deprived piglets with type 2 porcine circovirus.J. Vet. Diag. Invest. 13, 185 - 194

BRATANICH, A., M. LAIRMORE, W. HENEINE, C. KONOBY, J. HARDING,K. WEST, G. VASQUEZ, G. ALLAN u. J. ELLIS (1999):Lack of evidence of conserved lentiviral sequences in pigs with post weaningmultisystemic wasting syndrome.Can. J. Vet. Res. 63, 207 - 211

BUHK, H. J., I. TISCHER u. M. A. KOCH (1985):Cloning and sequencing of the porcine circovirus PCV genome.Zentralbl. Bakteriol. Org. A 260, 465 – 47

127

BUFFEREAU, J. P., M. A. BAUDOUARD, R. VINET; F. ADAM, N. AMENA,H. MORVAN, P. BLANCHARD, C. TRUONG, D. MAHE u. A. JESTIN (2001):PCV1 and PCV2 detection by PCR and in situ hybridisation in the diagnosticlaboratory.In: Int. Conf. ssDNA Viruses of Plants, Birds and Primates, Saint - Malo 2001, Proc.,S.107

CALSAMIGLIA, M., J. SEGALES, L. FRAILE, C. ROSELL, M. MARTIN, E. MATEU u.M. DOMINGO (2001):Epidemiologic study of porcine circovirus type 2 (PCV2) and porcine reproductiveand respiratory syndrome virus (PRRSV) in a porcine integration system.In: Int. Conf. ssDNA Viruses of Plants, Birds and Primates, Saint - Malo, Sept., Proc.,S.114

CARIOLET, R., P. BLANCHARD, M. LE DIMNA, D. MAHE, J. P. JOLLY, C.DE BOISSESON, C. TRUONG, P. ECOBICHON, F. MADEC u. A. JESTIN (2001a):Experimental infection of pregnant SPF sows with PCV2 through tracheal andmuscular routes.In: Int. Conf. ssDNA Viruses of Plants, Birds and Primates, Saint - Malo 2001, Proc.,S.128

CARIOLET, R., P. BLANCHARD, M. LE DIMNA, D. MAHE, A. KERANFLEC`H, P.JULOU, B. BEAUREPAIRE, C. DE BOISSESON, C. TRUONG u. A. JESTIN (2001b):Consequences of PCV2 experimental infection of non immune SPF sows using theintrauterine route.In: Int. Conf. ssDNA Viruses of Plants, Birds and Primates, Saint - Malo 2001, Proc.,S.129

CARIOLET, R., M. LE DIMNA, P. BLANCHARD, G. BENEVENT, A. JESTIN u.F. MADEC (2001c):PMWS and PCV2 infection in early weaned piglets.In: Int. Conf. ssDNA Viruses of Plants, Birds and Primates, Saint - Malo 2001, Proc.,S.119

CARRASCO, L., J. SEGALES, M. J. BAUTISTA, J. C. GOMEZ-VILLAMANDOS,C. ROSELL, E. RUIZ-VILLAMOR u. M. A. SIERRA (2000):Intestinal chlamydial infection concurrent with postweaning multisystemic wastingsyndrome in pigs.Vet. Rec. 146, 21 - 23

CELER JR., V., u. P. CARASOVA (2001):Evidence of porcine circovirus type2 infection of pigs in the Czech Republic.In: Int. Conf. ssDNA Viruses of Plants, Birds and Primates, Saint - Malo 2001, Proc.,S.125

128

CHOI, C., u. C. CHAE (1999):In-situ hybridization for the detection of porcine circoviruses with postweaningmultisystemic wasting syndrome.J. comp. Pathol. 121, 263 - 270

CHOI, C., u. C. CHAE (2000):Distribution of porcine parvovirus in porcine circovirus 2-infected pigs withpostweaning multisystemic wasting syndrome as shown by In-situ Hybridization.J. comp. Path. 123, 302 - 305

CHOI, C., u. C. CHAE (2001):Colocalization of porcine reproductive and respiratory syndrome virus and porcinecircovirus 2 in porcine dermatitis and nephropathy syndrome by double-labelingtechnique.Vet. Pathol. 38, 436 - 441

CHOI, J., G. W. STEVENSON, M. KIUPEL, B. HARRACH, L. ANOTHAYANONTHA,C. L. KANITZ u. S. K. MITTAL (2000):Sequence and phylogenetic analyses of porcine circovirus associated withpostweaning multisystemic wasting syndrome or congenital tremors in pigs.In: 16th Int. Pig Vet. Soc. Congr., Melbourne 2000, Proc., S. 576

CLARK, E. (1997):Post–weaning multisystemic wasting syndrome.In: 28th Ann. Meet. Am. Assoc. Swine Pract., Quebec City 1997, Proc., S. 499 –501

CLARK, E., u. J. C. HARDING (1998):Porcine circovirus and post-weaning multisystemic wasting syndrome.In: 29th Ann. Meet. Am. Assoc. Swine Pract., Boston 1998, Proc., S. 445 – 446

COTRELL, T. S., R. M. FRIENDSHIP u. C. E. DEWEY (1999):Edidemiology of postweaning multisystemic wasting syndrome in Ontario.In: 30th Ann. Meet. Am. Assoc. Swine Pract., St. Paul 1999, Proc., S. 389 – 390

DAFT, B., R. W. NORDHAUSEN, K. S. LATIMER u. F. D. NIAGRO (1996):Interstitial pneumonia and lymphadenopathy associated with circoviral infection in asix-week-old pig.In: 39th Ann. Meet. Am. Assoc. Vet. Lab. Diag., Little Rock 1996, Proc., S. 32 - 39

DEA, S., R. BILODEAU, R. SAUVAGEAU, C. MONTPETIT u. G. P. MARTINEAU(1992):Antigenic variant of swine influenza virus causing proliferative and necrotizingpneumonia in pigs.J. Vet. Diagn. Invest. 4, 380 - 392

129

DEL POZO, M. (1999):Klinische Symptomatologie des PMWS.In: Circovirus und porzine Circovirose, Vortragszusammenfassung einer Tagung derVeterinärmedizinischen Falkultät der Autonomen Universität Barcelona 1999,dt. Übersetzung von Dr. H. Kästner, Interessengemeinschaft Tierärztl.Bestandsbetreuung - Schwein im BPT, Abstr., S. 6 – 8

DOMINGO, M., u. J. SEGALES (1999):Geschichte und aktuelle Probleme des porzinen Circovirus - Ätiologie, Klinik,Diagnose.In: Vortragsveranstaltung Schwein: Themenkreis porzines Circovirus undPostweaning Multisystemic Wasting Syndrome.BPT-Kongress, Nürnberg 1999, Abstr., S. 117 - 121

DONE, J. T. (1976):The congenital tremor syndrome in pigs.Vet. Annu. 16, 98 - 102

DROLET, R., S. THIBAULT, S. D´ALLAIRE, J. R. THOMSON u. S. DONE (1999):Porcine dermatitis nephropathy syndrome: an overview of the disease.Swine Health Prod. 7, 283 - 285

DULAC, G.C., u. A. AFSHAR (1989):Porcine circovirus antigens in PK-15 cell line (ATCC CCL-33) and evidence ofantibodies to circovirus in Canadian pigs.Can. J. Vet. Res. 53, 431-433

DURAN, C. O., J. A. RAMOS-VARA u. J. A. RENDER (1997):Porcine dermatitis nephropathy syndrome: a new condition to include into thedifferential diagnosis list for skin discoloration in swine.Swine Health Prod. 5, 241 - 245

DURAN, C. O., J. A. RAMOS-VARA u. J. A. RENDER (1998):Investigation into porcine dermatitis and nephropathy syndrome on two Michiganherds.In: 15th Int. Pig Vet. Soc. Congr., Birmingham 1998, Proc., S. 216

EDWARDS, M. J., u. R. C. MULLEY (1999):Genetic, developmental, and neoplastic diseases: Congenital tremor.In: B. E. STRAW, S. D´ÀLLAIRE, W. L. MENGELING u. D. J. TAYLOR (Hrsg.):Diseases of swine.Verlag Blackwell Science, 8th ed., S. 695 - 712

EDWARDS, S., u. J. J. SANDS (1994):Evidence of circovirus infection in British pigs.Vet. Rec. 134, 680 - 681

130

ELLIS, J., L. HASSARD u. E. CLARK (1998):Isolation of circovirus from lesions of pigs with postweaning multisystemic wastingsyndrome.Can. Vet. J. 39, 44 - 51

ELLIS, J. A. (1999):Letter to the editor: „The clinical scope of porcine reproductive and respiratorysyndrome virus infection has expanded since 1987“: an alternative perspective.Vet. Pathol. 36, 262 - 265

ELLIS, J., A. BRATANICH, E. G. CLARK, G. ALLAN, B. MEEHAN, D. M. HAINES,J. HARDING, K. H. WEST, S. KRAKOWKA, C. KONOBY, K. HASSARD, K. MARTINu. F. MC NEILLY (2000):Coinfection by porcine circoviruses and porcine parvovirus in pigs with naturallyaquired postweaning multisystemic wasting syndrome.J. Vet. Diagn. Invest. 12, 21 - 27

ELLIS, J., E. CLARK, D. HAINES, K. WEST, G. M. ALLAN, S. KRAKOWKAu. S. KENNEDY (2001):PMWS and other concurrent infections in the field.In: Int. Conf. ssDNA Viruses of Plants, Birds and Primates, Saint - Malo 2001, Proc.,S.78

GRESHAM, A., N. GILES, G. ALLAN, F. MC NEILLY u. S. KENNEDY (2000):PMWS and porcine dermatitis nephropathy syndrome in Great Britain.Vet. Rec. 13, 143

GUILMOTO, H., u. S. WESSEL-ROBERT (2000):Control of PMWS in Brittany, a mainly zootechnical approach.In: 16th Int. Pig Vet. Soc. Congr., Melbourne 2000, MERIAL-PMWS Symposium,Proc., S.45 – 55

GUSTAFSON, D. P. (1981):Congenital tremors.In: A. D. LEMAN, R. D. GLOCK, W. L. MENGELING, R. H. C. PENNY, E. SCHOLLu. B. STRAW (Hrsg.): Diseases of swine.Iowa State Univ. Press, Ames, 5th ed., S. 335 – 338

GUSTAFSON, D. P., u. C. L. KANITZ (1974):Experimental transmission of congenital tremors in swine.In: 78th Ann. Meet. US Anim. Health Assoc., Roanoke 1974, Proc., S.338 – 345

HAMEL, A. L., L. LIN u. G. P. NAYAR (1998):Nucleotide sequence of porcine circovirus associated with postweaningmultisystemic wasting syndrome in pigs.J. Virol. 72, 5262 - 5267

131

HAMEL, A. L., L. LIN, C. SACHVIE, E. GRUDESKI u. G. P. S. NAYAR (2000):PCR detection and characterization of type-2 porcine circovirus.Can. J. Vet. Res. 64, 44 - 52

HARDING, J. C. (1996):Post-weaning multisystemic wasting syndrome (PMWS): preliminary epidemiologyand clinical presentation.In: 27th Ann. Meet. West. Can. Assoc. Swine Pract., Saskatoon 1996, Proc., S. 21

HARDING, J. C., E. G. CLARK, J. H. STROKAPPE; P. I. WILLSON u. J. A. ELLIS(1998):Postweaning multisystemic wasting syndrome: epidemiology and clinicalpresentation.Swine Health Prod. 6, 249 - 254

HARDING, J. C., E. G. CLARK u. J. A. ELLIS (1999):The clinical expression of porcine circovirus.In: Allen D. Leman Swine Conference, Univ. Minnesota 1999, S. 252 – 254

HASSING, A.-G., A. BOTNER, A.-S. LADEKJAER-MIKKELSEN, P. BAEKBO, S. E.JORSAL u. V. BILLE-HANSEN (2001):PMWS in Denmark?In: Int. Conf. ssDNA Viruses of Plants, Birds and Primates, Saint - Malo 2001, Proc.,S.93

HINES, R. K., u. P. D. LUKERT (1994):Porcine circovirus as a cause of congenital tremors in newborn pigs.In: 24th Ann. Meet. Am. Assoc. Swine Pract., Orlando 1994, Proc., 344 – 345

HINRICHS, U., V. F. OHLINGER, S. PESCH, L. WA NG, R. TEGELER, F. DELBECKu. M. WENDT (1999a):Erster Nachweis einer Infektion mit dem porzinen Circovirus Typ 2 in Deutschland.Tierärztl. Umsch. 54, 255 - 258

HINRICHS, U., S. KENNEDY, S. PESCH u. V. F. OHLINGER (1999b):Porcine proliferative and necrotizing pneumonia associated with porcine circovirustyp 2 and porcine respiratory and reproductive syndrome virus infection.In: 17th Ann. Meet. Europ. Soc. Vet. Path., Nantes 1999, Proc., S. 240

HINRICHS, U., D. DIERKES u. H.-H. FIEDLER (2000):Klinische und pathomorphologische Erscheinungsformen des porzinen Dermatitis-Nephropathie-Syndroms.Amtstierärztlicher Dienst und Lebensmittelkontrolle 7, 51 - 53

HORNER, G. (1991):Pig circovirus antibodies present in New Zealand pigs.Surveil. Wellington 18, 23

132

IGLESIAS, G., J. SEGALES, J. M. PALACIOS u. M. TRUJANO (2001):First report of postweaning multisystemic wasting syndrome (PMWS) in Mexico.In: Int. Conf. ssDNA Viruses of Plants, Birds and Primates, Saint - Malo 2001, Proc.,S.91

JESTIN, A., D. MAHE, P. BLANCHARD u. C. DE BOISSESON (2001a):Porcine circoviruses.In: Int. Conf. ssDNA Viruses of Plants, Birds and Primates, Saint - Malo 2001, Proc.,S.72 - 74

JESTIN, A., D. MAHE, P. BLANCHARD, M. LE DIMNA, R. CARIOLET, C. TRUONG,A. KERANFLEC`H, F. MADEC u. E. ALBINA (2001b):Protection of swine from post-weaning multisystemic wasting syndrome (PMWS)conferred by porcine circovirus type 2 (PCV2) ORF2 protein.In: Int. Conf. ssDNA Viruses of Plants, Birds and Primates, Saint - Malo 2001, Proc.,S.139

JOHNSON, C., H. S. JOO, K. DIREKSIN u. W. H. LEE (1999):Infection of late-term swine fetuses following in utero inoculation with porcinecircovirus types-1 and -2.In: Allen D. Leman Swine Conference, Univ. Minnesota 1999, Proc., S. 250 - 251

KENNEDY, S., G. ALLAN, F. MC NEILLY, B. M. ADAIR, A. HUGHES u.P. SPILLANE (1998):Porcine circovirus infection in Northern Ireland.Vet. Rec. 142, 495-496

KENNEDY, S., D. MOFFETT, F. MC NEILLY, B. MEEHAN, J. ELLIS,S. KRAKOWKA u. G. M. ALLAN (2000):Reproduction of lesions of postweaning multisystemic wasting syndrome byinfection of conventional pigs with porcine circovirus type 2 alone or incombination with porcine parvovirus.J. comp. Pathol. 122, 9-24

KIUPEL, M., G. W. STEVENSON, C. L. KANITZ, L. ANOTHAYANONTHA,K. S. LATIMER u. S. K. MITTAL (1999):Cellular localization of porcine circovirus in postweaning pigs with chronic wastingdisease.Europ. J. Vet. Pathol. 5, 77 – 82

KIUPEL, M., G. W. STEVENSON, J. CHOI, K. S. LATIMER, C. L. KANITZ, u.S. K. MITTAL (2000):Viral replication and lesions in balb/c mice experimentally inoculated with porcinecircovirus type 2 (PCV2) isolated from a pig with postweaning multisystemic wastingsyndrome (PMWS).In: 16th Int. Pig Vet. Soc. Congr., Melbourne 2000, Proc., S. 632

133

KNOX, B., J. ASKAA, A. BASSE, V. BITSCH, M. ESKILDSEN, M. MANDRUP, H. E.OTTOSEN, E. OVERBY, K. B. PEDERSEN u. F. RASMUSSEN (1978):Congenital ataxia and tremor with cerebellar hypoplasia in piglets born by sowstreated with Neguvon® Vet. (metrifonate, trichlorfon) during pregnancy.Nord. Vet. Med. 30, 538-545

KRAKOWKA, S., J. A. ELLIS, B. MEEHAN, S. KENNEDY, F. MC NEILLY u.G. ALLAN (2000):Viral wasting syndrome of swine: experimental reproduction of postweaningmultisystemic wasting syndrome in gnotobiotic swine by coinfection with porcinecircovirus 2 and porcine parvovirus.Vet. Pathol. 37, 254 - 263

KRAKOWKA, S., J. A. ELLIS, F. MC NEILLY, S. RINGLER, D. M. RINGS u.G. ALLAN (2001):Activation of the immune system is the pivotal event in the production of wastingdisease in pigs infected with porcine circovirus-2 (PCV2).Vet. Pathol. 38, 31 - 42

LAMAR, C.H. (1971)Characterization of peculiar cellular structures in the spinal cords of pigs affected withmyoclonia congenita.West Lafayette, In., Purdue Univ., M.S. thesis

LAROCHELLE, R., A. BIELANSKI, P. MÜLLER u. R. MAGAR (2000):Evidence of shedding of porcine circovirus type 2 (PCV2) in boar semen followingexperimental infection.In: 16th Int. Pig Vet. Soc. Congr., Melbourne 2000, Proc., S. 580

LE CANN, P., E. ALBINA, F. MADEC, R. CARIOLET u. A. JESTIN (1997):Piglet wasting disease.Vet. Rec. 141, 660

LE TALLEC, B., N. POZZI, P. BLANCHARD, D. MAHE, A. JESTIN u. B. GUERIN(2001):Longitudinal study of boars naturally infected by PCV2.In: Int. Conf. ssDNA Viruses of Plants, Birds and Primates, Saint - Malo 2000, Proc.,S. 120

LUKERT, P., G. F. DE BOER u. J. L. DALE (1995):The Circoviridae.In: F. A. MURPHY, C. M. FAUQUET u. D. H. L. BISHOP (Hrsg.)Virus taxonomy. Sixth report of the International Committee on Taxonomy of Viruses.Springer Verlag, Wien und New York, S. 166 - 168

134

LUKERT, P. D. (1999):Porcine circovirus.In: B. E. STRAW, S. D`ÀLLAIRE, W. L. MENGELING u. D. J. TAYLOR (Hrsg.):Diseases of swine.Verlag Blackwell Science, 8th ed., S. 119 - 124

MADEC, F., E. EVENO, P. MORVAN, L. HAMON, P. BLANCHARD, R. CARIOLET,N. AMENNA, H. MORVAN, C. TRUONG, D. MAHE, E. ALBINA u. A. JESTIN (2000):Post-weaning multisystemic wasting syndrome (PMWS) in pigs in France: clinicalobservations from follow-up studies on affected farms.Livest. Prod. Sci. 63, 223 - 233

MADEC, F., N. ROSE, E. EVENO, P. MORVAN, G. LAROUR, J. P. JOLLY, G. LEDIGUERHER, R. CARIOLET, M. LE DIMNA, P. BLANCHARD u. A. JESTIN (2001):PMWS: on-farm observations and preliminary analytic epidemiology.In: Int. Conf. ssDNA Viruses of Plants, Birds and Primates, Saint - Malo 2001, Proc.,S. 86

MAGAR, R., R. LAROCHELLE, S. CARMAN u. G. THOMSON (1994):Porcine reproductive and respiratory syndrome virus identification in proliferative andnecrotizing pneumonia cases from Ontario.Can. Vet. J. 35, 523 - 524

MAGAR, R., R. LAROCHELLE, S. THIBAULT u. L. LAMONTAGNE (2000a):Experimental transmission of porcine circovirus type 2 (PCV2) in weaned pigs: asequential study.J. comp. Path. 123, 258 - 269

MAGAR, R., P. MÜLLER u. R. LAROCHELLE (2000b):Retrospective serological survey of antibodies to porcine circovirus type 1 and type 2.Can. J. Vet. Res. 64, 184 - 186

MARE, C. J., u. J. P. KLUGE (1974):Pseudorabies virus and myoclonia.J. Am. Vet. Med. Assoc. 164, 309 - 310MC NAIR, I., F. MC NEILLY, M. O`CONNOR, J. ELLIS, S. KRAKOWKA u. G. ALLAN(2001):An antigen capture ELISA for the detection of PCV2 in tissue samples from diseasedpigs.In: Int. Conf. ssDNA Viruses of Plants, Birds and Primates, Saint - Malo 2001, Proc.,S. 102

MC NEILLY, F., S. KENNEDY u. D. MOFFET (1999):A comparison of in situ hybridization and immunocytochemistry for the detection of anew porcine circovirus in formalin-fixed tissues from pigs with postweaningmultisystemic wasting syndrome.J. Virol. Meth. 80, 123 - 128

135

MEEHAN, B. M., J.L. CREELAN, M. S. MC NULTY u. D. TODD (1997):Sequence of porcine circovirus DNA: affinities with plant circoviruses.J. Gen. Virol. 78, 221 - 227

MEEHAN, B. M., F. MC NEILLY, D. TODD, S. KENNEDY, V. A. JEWHURST,J. A. ELLIS, L. E. HASSARD, E. G. CLARK, D. M. HAINES u. G. M. ALLAN (1998):Characterization of novel circovirus DNAs associated with wasting syndromes inpigs.J. Gen. Virol. 79, 2171 - 2179

MILIOTIS, CH. C., K. SAOULIDIS, S. C. KYRIAKIS, S. LEKKAS u. S. KENNEDY(2001a):Postweaning multisystemic wasting syndrome (PMWS) in Greece: a clinicalapproach differentiating PMWS from the wasting pig syndrome (WPS).In: Int. Conf. ssDNA Viruses of Plants, Birds and Primates, Saint - Malo 2001, Proc.,S. 143

MILIOTIS, CH. C., K. SAOULIDIS, S. C. KYRIAKIS, S. LEKKAS u. S. KENNEDY(2001b):Postweaning multisystemic wasting syndrome (PMWS) in Greece: Clinicalobservation from 10 affected farms.In: Int. Conf. ssDNA Viruses of Plants, Birds and Primates, Saint - Malo 2001, Proc.,S. 94

MOALIC, P., Y., J. LE GUENNEC, B. LE TALLEC u. B. GUERIN (2001):Longitudinal field survey of piglets naturally infected by PCV2.In: Int. Conf. ssDNA Viruses of Plants, Pirds and Primates, Saint - Malo 2001, Proc.,S. 121

MOROZOV, I., T. SIRINARUMITR, S. D. SORDEN, P. G. HALBUR, M. K. MORGAN,K. J. YOON u. P. S. PAUL (1998):Detection of a novel strain of porcine circovirus in pigs with postweaningmultisystemic wasting syndrome.J. Clin. Microbiol. 36, 2535 - 2541

MORVAN, H., N. AMENA, P. BLANCHARD, C. TRUONG, D. MAHE u. A. JESTIN(2001):In situ hybridisation and PMWS diagnosis: three-year report.In: Int. Conf. ssDNA Viruses of Plants, Birds and Primates, Saint - Malo 2001, Proc.,S. 108

MULLIS, K.B., F. A. FALOONA, S. SCHARF, R. SAIKI, G. HORN u. H. ERLICH(1986):Specific enzymatic amplification of DNA in vitro: the polymerase chain reaction.Quant. Biol. 51, 263 - 273

136

NIELSEN, H. S., M. B. OLEKSIEWICZ, R. FORSBERG, T. STADEJEK, A. BOTNERu. T. STORGAARD (2001):Reversion of a live porcine reproductive and respiratory syndrome virus vaccineinvestigated by parallel mutations.J. Gen. Virol. 82, 1263 – 1272

ONUKI, A., K. ABE, K. TOGASHI, K. KAWASHIMA, A. TANEICHIu. H. TSUNEMITSU (1999):Detection of porcine Circovirus from lesions of a pig with wasting disease in Japan.J. Vet. Med. Sci. 61, 1119 - 1123

PASTOR, J., J. SEGALES, R. CUENCA u. M. BALASCH (1998):Gastriculcers and haematological disorders in post-weaning multisystemic wastingsyndrome (PMWS) affected pigs.In: 15th Int. Pig Vet. Soc. Congr., Birmingham 1998, Proc., S. 397

PENSAERT, M. B., R. E. SANCHEZ, H. J. NAUWYNCK (2001):Transmission of porcine circovirus type 2 from the sow to the litter.In: Int. Conf. ssDNA Viruses of Plants, Birds and Primates, Saint - Malo 2001, Proc.,S. 84

PERITOGIANNI, V. (2000):Clinical presentation of combined postweaning multisystemic wasting syndrome(PMWS) and porcine nephropathy syndrome (PDNS) case in a three site productionsystem in Great Britain (GB).In: 16th Int. Pig Vet. Soc. Congr., Melbourne 2000, Proc., S. 345

PESCH, S., U. SCHMIDT u. V. F. OHLINGER (2000):Proliferative necrotizing pneumonia (PNP) is a result of coinfection with porcinereproductive and respiratory disease virus (PRRSV) and porcine circovirus type 2(PCV2).In: 16th Int. Pig Vet. Soc. Congr., Melbourne 2000, Proc., S. 581

PLANA-DURAN, J. (1999):Virusisolierung, experimentelle Übertragung und Perspektiven eines Impfschutzesgegen das porzine Circovirus Typ 2.In: Circovirus und porzine Circovirose, Vortragszusammenfassung einer Tagung derVeterinärmedizinischen Falkultät der Autonomen Universität Barcelona 1999,dt. Übersetzung von Dr. H. Kästner, Interessengemeinschaft Tierärztl.Bestandsbetreuung - Schwein im BPT, Abstr., S. 21 - 27

PLONAIT, H. (2001a):Fortpflanzungsphysiologie und Gynäkologie der Sau: Infektion mit dem porzinenParvovirus (PPV).In: K.-H. WALDMANN u. M. WENDT (Hrsg): Lehrbuch der Schweinekrankheiten.Verlag Paul Parey, Berlin u. Hamburg, 3. Aufl., S. 466 - 469

137

PLONAIT, H. (2001b):Fortpflanzungsphysiologie und Gynäkologie der Sau: Spätabort, Totgeburten undperinatale Mortalität infolge PRRS-Infektion (porcine reproductive and respiratorysyndrome).In: K.-H. WALDMANN u. M. WENDT (Hrsg): Lehrbuch der Schweinekrankheiten.Verlag Paul Parey, Berlin und Hamburg, 3. Aufl., S. 466 - 469

REYNAUD, G., L. BOEUF-TEDESCHI, M. BUBLOT, C. CHARREYRE (2001):Maternally derived antibody protection against PCV2 experimental challange in 3week-old piglets.In: Int. Conf. ssDNA Viruses of Plants, Birds and Primates, Saint - Malo 2001, Proc.,S. 137

RODRIGUEZ-ARRIOJA, G. M., J. SEGALES, M. BALASCH, C. ROSELL, J.QUINTANA, J. M. FOLCH, J. PLANA-DURAN, A. MANKERTZ u. M. DOMINGO(2000):Serum antibodies to porcine circovirus type 1 and 2 in pigs with and without PMWS.Vet. Rec. 146, 762 – 764

RODRIGUEZ-ARRIOJA, G. M., J. SEGALES, M. CALSAMIGLIA, A. RESENDES,J. CASAL, M. BALASCH, J. PLANA-DURAN u. M. DOMINGO (2001):Dynamics of porcine circovirus type 2 (PCV2) infection in a postweaningmultisystemic wasting syndrome (PMWS) affected farm.In: Int. Conf. ssDNA Viruses of Plants, Birds and Primates, Saint - Malo 2001, Proc.,S. 126

RODRIGUEZ-ARRIOJA, G. M., J. SEGALES, C. ROSELL, J. QUINTANA,M. DOMINGO, S. AYLLON u. A. CAMPRODON (1999):Aujeszky´s disease virus infection concurrent with postweaning multisystemicwasting syndrome in pigs.Vet. Rec. 144, 152 - 15

ROSE, N., G. LAROUR, G. LE DIGUERHER, P. BLANCHARD, M. LE DIMNA,E. EVENO, J. P. JOLLY, A. JESTIN u. F. MADEC (2001):Serological profile of porcine circovirus type 2 (PCV2) in PMWS affected and non-affected farms.In: Int. Conf. ssDNA Viruses of Plants, Birds and Primates, Saint - Malo 2001, Proc.,S. 117

ROSELL, C., J. SEGALES, J. PLANA-DURAN, M. BALASCH,G. M. RODRIGUEZ-ARRIOJA, S. KENNEDY, G. M. ALLAN, F. MC NEILLY,K. S. LATIMER u. M. DOMINGO (1999):Pathological, immunohistochemical, and in-situ hybridization studies of naturalcases of postweaning multisystemic wasting syndrome (PMWS) in pigs.J. comp. Pathol. 120, 59 - 78

138

ROSELL, C., J. SEGALES, J. A. RAMOS-VARA, J. M. FOLCH,G. M. RODRIGUEZ-ARRIOJA, C. O. DURAN, M. BALASCH, J. PLANA-DURAN u.M. DOMINGO (2000a):Identification of porcine circovirus in tissues of pigs with porcine dermatitisand nephropathy syndrome.Vet. Rec. 146, 40 - 43

ROSELL, C., J. SEGALES, A. ROVIRA u. M. DOMINGO (2000b):Porcine circovirus type 2 and postweaning multisystemic wasting syndrome alreadypresent in Spain in 1986.In: 16th Int. Pig Vet. Soc. Congr., Melbourne 2000, Proc., S. 631

ROYER, R., N. PORNTIPPA, P. PAUL, P. HALBUR (2000):Susceptibility of PCV to several commercial and labotatory disinfections.In: 31th Ann. Meet. Assoc. Swine Pract., Indianapolis, Proc., S. 45

SANCHEZ, R., H. NAUWYNCK u. M. PENSAERT (2001a):Quantification and identification of porcine circovirus 2 infected cells in the fetal heart.In: Int. Conf. ssDNA Viruses of Plants, Birds and Primates, Saint - Malo 2001, Proc.,S. 130

SANCHEZ, R., H. NAUWYNCK u. M. PENSAERT (2001b):Serological survey of porcine circovirus 2 antibodies in domestic and feral pigpopulations in Belgium.In: Int. Conf. ssDNA Viruses of Plants, Birds and Primates, Saint - Malo 2001, Proc.,S. 122

SANDVIK, T., S. GRIERSON, D. P. KING, Y. SPENCER, M. BANKS u. T. DREW(2001):Detection and genetic typing of porcine circovirus DNA isolated from archivedparaffin embedded pig tissues.In: Int. Conf. ssDNA Viruses of Plants, Birds and Primates, Saint - Malo 2001, Proc.,S. 111

SCHMOLL, F., T. OPRIESSNIG u. B. LEEB (2001):First report of post-weaning multysystemic wasting syndrome in pigs in Austria.In: Int. Conf. ssDNA Viruses of Plants, Birds and Primates, Saint - Malo 2001, Proc.,S. 92

SEGALES, J. (1999a):Pathologie des porzinen Circovirus.In: Circovirus und porzine Circovirose, Vortragszusammenfassung einer Tagung derVeterinärmedizinischen Falkultät der Autonomen Universität Barcelona 1999,dt. Übersetzung von Dr. H. Kästner, Interessengemeinschaft Tierärztl.Bestandsbetreuung - Schwein im BPT, Abstr., S. 8 - 10

139

SEGALES, J. (1999b):Serologische Studien über die porzine Circovirus - Infektion.In: Circovirus und porzine Circovirose, Vortragszusammenfassung einer Tagung derVeterinärmedizinischen Falkultät der Autonomen Universität Barcelona 1999,dt. Übersetzung von Dr. H. Kästner, Interessengemeinschaft Tierärztl.Bestandsbetreuung - Schwein im BPT, Abstr., S. 15 - 17

SEGALES, J., M. CALSAMIGLIA, C. ROSELL, J. QUINTANA u. M. DOMINGO(2000a):Porcine reproductive and respiratory syndrome virus (PRRSV) infection in pigsnaturally affected with postweaning multisystemic wasting syndrome (PMWS) inSpain.In: 16th Int. Pig Vet. Soc. Congr., Melbourne 2000, Proc., S. 582

SEGALES, J., u. M. DOMINGO (1999):Clinical and pathological findings of PMWS cases in Europe.In: Allen D. Leman Swine Conference, Univ. Minnesota 1999, S. 246 - 249

SEGALES, J., M. DOMINGO u. K. S. LATIMER (1998a):Porcine circovirus is present in cases of porcine dermatitis and nephropathysyndrome (PDNS).In: 15th Int. Pig Vet. Soc. Congr., Birmingham 1998, Proc., S. 215

SEGALES, J., J. PASTOR, R. CUENCA u. M. DOMINGO (2000b):Haematological parameters in PMWS-affected pigs.Vet. Rec. 146, 675 - 676

SEGALES, J., J. PIELLA, E. MARCO, E. M. MATEU-DE-ANTONIO u. M. DOMINGO(1998b):Porcine dermatitis nephropathy syndrome in Spain.Vet. Rec. 142, 483 - 486

SEGALES, J., C. ROSELL u. M. DOMINGO (2001):Pathological findings of postweaning multisystemic wasting syndrome (PMWS)affected pigs.In: Int. Conf. ssDNA Viruses of Plants, Birds and Primates, Saint - Malo 2001, Proc.,S. 69

SEGALES, J., M. SITJAR u. M. DOMINGO (1997):First report of postweaning multisystemic wasting syndrome in pigs in Spain.Vet. Rec. 141, 600 - 601

140

SIBILA, M., M. CALSAMIGLIA, P. BLANCHARD, M. LE DIMNA, D. MAHE, J.SEGALES, A. JESTIN u. M. DOMINGO (2001a):Monitoring of PCV2 infection by ELISA and PCR in serum in farms with, without andrecovered from postweaning multisystemic wasting syndrome (PMWS).In: Int. Conf. ssDNA Viruses of Plants, Birds and Primates, Saint - Malo 2001, Proc.,S. 116

SIBILA, M., M. CALSAMIGLIA, J. SEGALES u. M. DOMINGO (2001b):Detection of porcine circovirus type 2 genome in nasal swabs and serum samplesfrom naturally infected pigs using polymerase chain reaction.In: Int. Conf. ssDNA Viruses of Plants, Birds and Primates, Saint - Malo 2001, Proc.,S. 115

SIERRA, M. A., J. M. DE LAS MULAS, R. F. MOLENBEEK, C. VAN MAANEN,M. QUEZADA u. E. GRUYS (1997):Porzine immune complex glomerulonephritis dermatitis (PIGD) syndrome.Vet. Pathol. 3, 63 – 70

SMITH, W. J., J. R. THOMSON u. S. DONE (1993):Dermatitis / nephropathy syndrome of pigs.Vet. Rec. 132, 47

SORDEN, S., P. HARMS, P. NAWAGITGUL, D. CAVANAUGH u. P. PAUL (1999):Development of a polyclonal-antibody-based method for the detection of type 2porcine circovirus in formalin-fixed, paraffin embedded tissue.J. Vet. Diagn. Invest. 11, 528 – 530

SPILLANE, P., S. KENNEDY, B. MEEHAN u. G. ALLAN (1998):Porcine circovirus infection in the Republic of Ireland.Vet. Rec. 144, 511

STEVENSON, G. W., M. KIUPEL, J. CHOI, K. S. LATIMER, C. L. KANITZ ,S. K. MITTAL (2000):Production of clinical disease and lesions typical of postweaning multisystemicwasting syndrome (PMWS) in experimentally inoculated gnotobiotic pigs.In: 16th Int. Pig Vet. Soc. Congr., Melbourne 2000, Proc., S. 575

STEVENSON, G. W., M. KIUPEL, S. K. MITTAL, J. CHOI, K. S. LATIMER u.C. L. KANITZ (2001):Tissue distribution and genetic typing of porcine circoviruses in pigs with naturallyoccurring congenital tremors.J. Vet. Diagn. Invest. 13, 57 - 62

STEVENSON, G. W., M. KIUPEL, S. K. MITTAL u. C. L. KANITZ (1999):Ultrastructure of porcine circovirus in persistently infected PK-15 cells.Vet. Pathol. 36, 368 – 378

141

STRAUB, O. C. (1999):Circovirus Typ 2- ein neuer Krankheitserreger in Schweinebeständen?Tierärztl. Umsch. 54, 638 – 640

SUH, D. K., C. S. JOHNSON, B. K. PARK u. H. S. JOO (1998):Seroepidemiology of porcine circovirus infection in Midwestern U.S. swine farms.In: 15th Int. Pig Vet. Soc. Congr., Birmingham 1998, Proc., S. 214

THIBAULT, S., R. DROLET, M. C. GERMAIN, S. D´ALLAIRE, R. LAROCHELLEu. R. MAGAR (1998):Cutaneous and systemic necrotizing vasculitis in swine.Vet. Pathol. 35, 108 – 116

THOMSON, J. R., A. LAINSON, N. THOMSON u. W. DONACHIE (1998):A study of Pasteurella multocida as a possible aetiological agent in porcine immunecomplex glomerulonephritis and dermatitis syndrome.In: 15th Int. Pig Vet. Soc. Congr., Birmingham 1998, Proc., S. 396

TISCHER, I., H. GELDERBLOM, W. VETTERMANN u. M. A. HOCH (1982):A very small porcine virus with a circular single-stranded DNA.Nature 295, 64 – 66

TISCHER, I., W. MIELDS, D. WOLFF, M. VAGT u. W. GRIEM (1986):Studies on epidemiology and pathogenicity of porcine circovirus.Arch. Virol. 91, 271 - 276

TISCHER, I., D. PETERS, R. RASCH u. S. POCIULI (1987):Replication of porcine circovirus: induction by glucosamine and cell cycledependence.Arch. Virol. 96, 39 – 57

TISCHER, I., R. RASCH u. G. TOCHTERMANN (1974):Characterization of papovavirus- and picornavirus-like particles in permanent pigkidney cell lines.Zentralbl. Bakteriol. Org. A 226, 153 – 167

TRUONG, C., D. MAHE, P. BLANCHARD, M. LE DIMNA, F. MADEC, A. JESTIN u.E. ALBINA (2000):Identification of immunorelevant epitopes specific for porcine circovirus type 2 asserological marker for experimental and natural infection.In: 16th Int. Pig Vet. Soc. Congr., Melbourne 2000, Proc., S. 170

TSCHACHTSCHAL, J. (2000):Epidemiologie, klinische Erscheinungsformen, Pathomorphologie und Diagnostik derporzinen Circovirusinfektion.Hannover, Tierärztl. Hochsch., Diss.

142

WALKER, I. W., C. A. KONOBY, V. A. JEWHURST, I. MC NAIR, F. MC NEILLY,B. M.MEEHAN, T. S. COTTRELL; J. A. ELLIS u. G. M. ALLAN (2000):Development and application of a competitive enzyme-linked immunosorbent asseyfor the detection of serum antibodies to porcine circovirus type 2.J. Vet. Invest. 12, 400 - 405

WHITE, M., u. R. J. HIGGINS (1993):Dermatitis nephropathy syndrome of pigs.Vet. Rec. 132, 199

WEST, K. W., J. BYSTRÖM u. C. WOJNAROWICZ (1999):Myocarditis and abortion associated with intrauterine infection of sows with porcinecircovirus-2.J. Vet. Diagn. Invest. 11, 530 - 532

143

9. Anhang

9.1. Reagenzien zur Extraktion von PCV2-DNA aus Nasentupfern

Verdaupuffer:5,0 ml Tris-HCL (1M, pH 8,3) *0,2 ml EDTA (0,5M, pH 8,0) (Fluka Chemie, Steinheim)0,5 ml Tween 20 (Böhringer Ingelheim, Heidelberg)ad 100 ml Aqua bidest.

Proteinase K-Stammlösung:10,0 mg Proteinase K (Merck, Darmstadt)5,0 ml 0,1 M Tris-HCl pH 8,0 *10,0 µl 1 M Calciumchlorid (Merck, Darmstadt)ad 10,0 ml Aqua bidest.

* Zusammensetzung von Tris-HCL (1M, pH 8,3):121,0 g Tris (hydroximethyl)-aminomethan (Merck, Darmstadt)800 ml Aqua bidest.Mit Salzsäure, rauchend (37%) (Merck, Darmstadt) auf pH 8,3 einstellenAd 1000 ml Aqua bidest.Autoklavieren

Erklärungen zu den folgenden Tabellen:

App Actinobacillus pleuropneumoniaeELISA enzyme linked immunosorbent asseyHAHT Hämagglutinations-Hemmungs-TestIFT Immunfluoreszenz-TestKBR KomplementbindungsreaktionLeWo Lebenswochen. u. nicht untersuchtPCV2 porzines Circovirus Typ 2PPV porzines ParvovirusPRRSV porcine reproductive and respiratory syndromeSIV Swine Influenzavirus? nicht bekannt

144

9.2. Befunde der serologischen Untersuchungen in der Sauenherde

Tab. 12:

PRRSV / positiv: > 0,4PRRSV / negativ: < 0,4App / positiv: > 25App / negativ: < 10App / fraglich: 10-25SIV / positiv: > 1: 320SIV / negativ: <= 1 : 80SIV / fraglich: 1 : 160

Datum Probe PRRSV App App-Serotyp SIV SIV-SubtypELISA ELISA KBR HAHT

26.06.00 1 1,873 22Quarantäne 2 2,815 23(Jungsauen) 3 1,463 4

4 0,073 33 1:40 Typ 6+95 2,205 46 0 44 1:40 Typ 6+97 0,815 28 0,727 129 1,005 1110 0,229 26 1:40 Typ 6+911 1,907 712 0,854 1

31.07.00 13 1,989 21Deckzentrum 14 1,014 21

(Sauen) 15 1,726 316 1,318 1017 1,712 2418 1,584 4

1. Probe 19 1,807 15nur Nr.13, 20 0 114 und 17 21 0,003 15

22 0 523 1,106 224 1,125 1

21.08.00 13 8(2.Probe) 14 31 1:40 Typ 9

17 2821.08.00 25 1,444 37 1:640 H3N2 Bakum 909

Deckzentrum 26 1,027 10 1:640 H3N2 Bakum 909(Sauen) 27 1,948 45 1:640 H3N2 Bakum 9091. Probe 28 1,176 64 1:640 H3N2 Bakum 909

29 0,421 42 1:640 H3N2 Bakum 90904.09.00 25 1,185 42 1:640 H3N2 Bakum 909(2.Probe) 26 1,829 56 1:160 H3N2 Bakum 909

27 1,027 15 <1:8028 1,257 75 1:640 H3N2 Bakum 90929 0,525 59 1:640 H3N2 Bakum 909

145

9.3. Befunde der serologischen Verlaufsuntersuchung

9.3.1. Werte der Antikörper-Konzentrationen gegen PCV2

Fett gedruckte Werte können höher / tiefer liegen als der Wert angibt (Meßgrenze)

Der zur Untersuchung dieser Proben verwandte ELISA ist noch nicht klinischvalidiert; eine Einordnung der Meßwerte nach „positiv“ und „negativ“ ist somit nochnicht möglich.

Tab. 13: Antikörper-Konzentrationen gegen PCV2 in Betrieb D

Tab. 14: Antikörper-Konzentrationen gegen PCV2 in Betrieb F

Probe Sau 3. LeWo 6. LeWo 9.LeWo 12.LeWo 16.LeWo 18.LeWo Mastabteil1 12,7 12,7 12,6 10,9 10,2 7,8 7,2 12 12,7 12,7 10,9 8,8 8,1 8,0 12,6 14 10,0 12,7 12,1 10,9 10,0 7,4 8,9 15 12,7 12,0 10,8 8,8 7,6 12,7 12,7 16 12,7 12,7 11,9 10,3 9,1 6,5 7,2 17 12,2 7,0 10,0 7,5 7,1 7,4 8,7 18 12,0 12,7 12,1 10,6 8,9 4,4 12,7 19 10,3 6,5 5,6 3,0 2,7 11,4 12,0 2

10 10,2 9,0 7,0 6,1 12,1 12,7 211 12,7 8,3 7,1 4,8 4,3 10,2 9,4 212 12,7 12,2 10,6 8,9 7,6 12,3 12,7 213 10,0 12,7 12,7 11,5 10,7 8,4 12,0 214 12,7 11,2 10,0 8,2 7,2 4,2 12,2 1

Probe Sau 3. LeWo 6. LeWo 9.LeWo 12.LeWo 16.LeWo 18.LeWo Mastabteil1 10,0 12,8 9,8 8,7 7,1 5,1 10,8 32 9,1 7,6 5,9 4,3 2,0 2,0 16,0 33 12,8 7,7 6,0 4,8 3,7 2,0 7,2 34 9,1 7,7 5,9 3,3 3,3 7,6 10,6 35 14,6 11,0 9,2 7,4 6,0 11,7 15,8 36 10,0 10,1 8,5 7,1 5,5 8,0 10,8 37 9,8 13,3 11,1 9,7 6,8 5,1 n. u. ?8 15,8 11,3 9,6 7,7 6,9 4,8 6,6 49 10,9 10,7 9,2 7,6 8,2 7,1 11,5 4

10 9,0 13,2 11,4 9,8 6,3 8,8 9,4 411 13,0 10,4 8,6 7,0 2,0 2,3 9,5 412 9,0 7,0 4,6 2,0 6,5 5,1 2,0 413 9,7 11,3 9,3 8,5 3,7 2,0 7,7 414 16,0 11,3 9,4 7,7 n. u. n. u. n. u. ?15 10,0 7,3 6,0 4,9 10,8 n. u. n. u. ?

146

Tab. 15: Antikörper-Konzentrationen gegen PCV2 in Betrieb G

Tab. 16: Antikörper-Konzentrationen gegen PCV2 in Betrieb H

Probe Sau 3. LeWo 6. LeWo 9.LeWo 12.LeWo 16.LeWo 18.LeWo Mastabteil1 16,0 11,4 9,8 8,7 7,6 8,8 9,2 22 16,0 11,2 9,9 7,8 6,6 13,7 9,9 13 13,7 9,4 7,5 6,0 5,0 6,7 10,4 14 13,7 10,8 8,9 7,6 5,8 11,9 9,2 15 16,0 16,0 9,9 7,9 7,3 7,6 5,7 26 15,8 12,9 9,6 8,5 6,8 4,7 10,6 27 16,0 9,2 6,9 5,0 3,2 11,9 11,8 28 13,5 7,0 5,4 3,7 2,0 11,9 13,9 19 16,0 7,3 5,3 3,8 2,8 11,5 13,5 110 16,0 13,8 12,0 10,1 9,2 9,5 11,9 111 15,7 14,8 11,2 9,8 7,2 11,7 212 9,7 7,7 6,0 5,1 15,3 12,3 213 13,2 11,2 9,4 8,4 10,9 11,3 214 13,7 11,7 10,0 9,2 7,3 15,6 215 10,7 7,8 7,0 4,8 7,9 15,5 2

Probe Sau 3. LeWo 6. LeWo 9.LeWo 12.LeWo 16.LeWo 18.LeWo Mastabteil1 16,0 15,6 13,4 11,8 11,2 9,1 7,8 32 12,4 9,8 7,9 7,0 5,3 3,2 2,0 33 12,9 10,8 9,2 7,6 5,9 4,9 3,7 24 15,3 7,7 5,4 3,9 2,0 2,0 2,0 25 16,0 6,0 5,0 3,3 2,0 2,0 2,0 36 16,0 15,2 13,4 11,4 9,1 7,0 5,6 37 16,0 15,3 15,1 11,9 9,8 7,8 6,1 38 15,6 11,3 9,3 7,5 6,0 4,8 3,1 89 14,8 7,7 6,0 4,0 2,0 7,6 13,1 710 16,0 13,0 10,9 9,3 7,4 5,6 4,9 1011 8,1 5,9 4,5 n. u. 11,6 12,4 412 11,3 9,1 7,4 5,8 3,9 3,3 913 16,0 14,4 13,2 11,3 9,6 9,1 714 7,0 4,9 2,4 2,0 14,4 7,0 715 16,0 13,9 11,4 9,4 7,7 7,3 7

147

9.3.2. Werte der Antikörper-Konzentrationen gegen PRRSV (EU- / US-Stamm)

Fett gedruckte Werte können höher / tiefer liegen als der Wert angibt (Meßgrenze)

Folgende Werte wurden mittels IFT ermittelt. Werte ab 4 und größer werden als„positiv“ gewertet. Der Maximalwert liegt bei dieser Methode bei 11.

Tab. 17: Antikörper-Konzentrationen gegen PRRSV / EU-Stamm in Betrieb D

Tab. 18: Antikörper-Konzentrationen gegen PRRSV / US-Stamm in Betrieb D

Probe 3.LeWo 6.LeWo 9.LeWo 12.LeWo 16.LeWo 18.LeWo Mastabteil1 5 5 5 4 5 5 12 5 5 5 5 6 6 14 5 5 5 5 6 6 15 5 6 5 4 4 6 16 5 6 5 5 5 5 17 5 5 4 4 5 7 18 5 5 5 5 7 6 19 5 5 5 4 6 6 210 6 5 5 4 7 5 211 5 5 4 5 5 5 212 5 5 4 5 5 6 213 5 4 4 5 5 5 214 4 5 5 5 5 5 1

Probe 3.LeWo 6.LeWo 9.LeWo 12.LeWo 16.LeWo 18.LeWo Mastabteil1 5 5 5 5 11 11 12 5 6 6 6 11 11 14 4 5 6 7 11 8 15 6 5 5 5 9 9 16 5 5 5 5 11 10 17 4 5 5 5 11 10 18 6 5 5 5 11 11 19 5 5 4 5 11 9 210 4 6 6 5 11 9 211 5 5 5 4 10 10 212 4 6 4 6 11 10 213 5 5 6 5 11 11 214 5 5 6 5 10 7 1

148

Tab. 19: Antikörper-Konzentrationen gegen PRRSV / EU-Stamm in Betrieb F

Tab. 20: Antikörper-Konzentrationen gegen PRRSV / US-Stamm in Betrieb F

Probe 3.LeWo 6.LeWo 9.LeWo 12.LeWo 16.LeWo 18.LeWo Mastabteil1 5 5 4 6 5 4 32 5 5 4 6 5 4 33 5 5 4 5 6 4 34 4 4 5 5 6 4 35 6 5 5 6 6 4 36 4 4 5 4 6 4 37 6 5 4 n. u. n. u. n. u. ?8 5 5 5 4 6 4 49 4 4 4 4 5 5 410 6 5 5 4 5 4 411 6 5 5 5 5 5 412 5 5 5 5 5 5 413 7 5 5 5 5 5 414 5 5 6 n. u. n. u. n. u. ?15 5 5 5 5 4 4 ?

Probe 3.LeWo 6.LeWo 9.LeWo 12.LeWo 16.LeWo 18.LeWo Mastabteil1 4 5 5 5 5 5 32 5 5 5 5 5 7 33 5 5 5 5 4 5 34 4 4 5 5 4 5 35 6 5 5 5 5 5 36 5 4 5 4 4 5 37 5 4 5 n. u. n. u. n. u. ?8 5 5 5 4 5 5 49 5 4 5 5 5 5 410 5 5 6 4 5 5 411 5 5 5 5 6 5 412 5 5 5 5 6 5 413 5 5 5 5 6 5 414 5 5 5 n. u. n. u. n. u. ?15 5 4 5 5 5 5 ?

149

Tab. 21: Antikörper-Konzentrationen gegen PRRSV / EU-Stamm in Betrieb G

Tab. 22: Antikörper-Konzentrationen gegen PRRSV / US-Stamm in Betrieb G

Probe 3.LeWo 6.LeWo 9.LeWo 12.LeWo 16.LeWo 18.LeWo Mastabteil1 4 5 5 4 5 4 22 6 5 5 5 7 7 13 5 5 5 5 6 4 14 5 4 5 5 5 6 15 6 5 5 5 6 6 26 4 5 5 4 4 4 27 5 5 5 5 4 5 28 5 4 5 5 7 7 19 5 5 5 5 5 5 110 5 5 4 6 5 5 111 5 5 5 6 7 5 212 5 5 5 6 5 5 213 6 6 5 5 4 5 214 5 6 5 6 5 5 215 5 6 5 6 5 5 2

Probe 3.LeWo 6.LeWo 9.LeWo 12.LeWo 16.LeWo 18.LeWo Mastabteil1 4 4 4 5 11 9 22 6 5 5 8 11 8 13 4 4 4 5 11 10 14 5 4 5 6 8 8 15 5 5 4 8 11 10 26 4 4 4 8 10 8 27 6 5 5 8 10 9 28 5 5 5 9 11 11 19 5 5 4 11 10 9 110 5 5 4 11 10 9 111 5 5 5 11 9 8 212 5 5 5 9 9 8 213 5 5 5 10 10 8 214 5 5 5 11 11 8 215 5 5 5 11 9 7 2

150

Tab. 23: Antikörper-Konzentrationen gegen PRRSV / EU-Stamm in Betrieb H

Tab. 24: Antikörper-Konzentrationen gegen PRRSV / US-Stamm in Betrieb H

Probe 3.LeWo 6.LeWo 9.LeWo 12.LeWo 16.LeWo 18.LeWo Abteil1 5 5 5 5 8 8 32 5 5 5 5 7 7 33 5 5 5 5 5 9 24 5 5 5 5 5 8 25 4 4 5 5 9 9 36 4 4 4 5 10 9 37 5 5 5 5 7 8 38 4 5 5 5 4 4 89 4 5 5 5 4 4 710 5 5 4 5 7 9 1011 5 5 5 n. u. 7 10 412 5 5 5 5 4 4 913 4 5 5 5 4 5 714 4 5 5 5 4 6 715 5 5 5 5 4 6 7

Probe 3.LeWo 6.LeWo 9.LeWo 12.LeWo 16.LeWo 18.LeWo Mastabteil1 4 6 5 5 5 5 32 5 5 5 4 5 6 33 5 5 5 5 5 6 24 5 5 4 5 5 7 25 5 5 5 5 7 6 36 4 5 5 5 5 6 37 5 5 5 5 5 5 38 4 5 5 5 5 6 89 5 5 5 5 4 6 710 5 6 6 6 4 7 1011 5 5 5 n. u. 4 6 412 5 5 5 5 4 6 913 5 5 5 6 4 5 714 5 5 5 5 5 5 715 5 5 5 5 4 6 7

151

9.3.3. Werte der Antikörper-Konzentrationen gegen PPV

Fett gedruckte Werte können höher / tiefer liegen als der Wert angibt (Meßgrenze)

Diese mittels HAHT ermittelten Antikörper-Konzentrationen werden ab einem Wertvon 4 als positiv gewertet. Der Maximalwert beträgt hier 15.

Tab. 25: Antikörper-Konzentrationen gegen PPV in Betrieb D

Tab. 26: Antikörper-Konzentrationen gegen PPV in Betrieb F

Probe 3.LeWo 6.LeWo 9.LeWo 12.LeWo 16.LeWo 18. LeWo1 8 6 5 4 4 42 12 11 10 9 4 44 11 10 8 6 4 45 15 15 12 10 8 46 14 15 10 10 7 47 9 6 5 4 4 48 11 9 7 4 4 49 11 9 8 6 4 410 12 11 8 6 4 411 12 10 8 7 4 412 10 7 4 4 4 413 13 11 9 8 4 414 15 12 10 9 4 4

Probe 3.LeWo 6.LeWo 9.LeWo 12.LeWo 16.LeWo 18.LeWo1 n. u. 10 8 7 4 42 11 9 7 6 5 43 13 10 9 8 6 44 14 10 7 6 4 45 14 10 7 7 4 46 12 9 7 5 4 47 12 9 7 n. u. n. u. n. u.8 15 11 8 8 4 49 13 10 8 7 4 410 12 10 9 7 4 411 10 7 5 4 4 412 10 8 7 4 4 413 13 12 10 8 4 414 12 10 8 n. u. n. u. n. u.15 9 8 6 4 4 4

152

Tab. 27: Antikörper-Konzentrationen gegen PPV in Betrieb G

Tab. 28: Antikörper-Konzentrationen gegen PPV in Betrieb H

Probe 3.LeWo 6.LeWo 9.LeWo 12.LeWo 16.LeWo 18.LeWo1 6 4 4 4 4 42 12 9 7 6 4 43 10 7 6 4 4 44 12 10 7 4 6 45 15 10 9 7 4 46 11 9 7 6 4 47 13 10 7 6 4 48 9 7 5 4 4 49 9 7 6 4 4 410 4 4 4 4 4 411 4 4 4 4 4 412 13 11 9 8 4 413 13 10 8 4 4 414 4 4 4 4 4 415 9 7 4 4 4 4

Probe 3.LeWo 6.LeWo 9.LeWo 12.LeWo 16.LeWo 18.LeWo1 4 4 4 4 4 42 12 10 8 4 4 43 9 7 5 4 4 44 10 7 5 4 4 45 9 7 5 4 4 46 10 7 4 4 4 47 12 9 7 4 4 48 9 7 4 4 4 49 12 9 6 4 4 410 4 4 4 4 4 411 11 10 8 4 n. u. 412 9 7 4 4 4 413 10 9 7 4 4 414 13 10 8 4 4 415 11 9 7 4 4 4

153

9.3.4. Werte der Antikörper-Konzentrationen gegen SIV

Fett gedruckte Werte können höher / tiefer liegen als der Wert angibt (Meßgrenze)

Die Untersuchung auf Antikörper gegen SIV / Subtyp H1N1 wurde mittels HAHTdurchgeführt. Werte ab 4 werden als positiv gewertet.

Tab. 29: Antikörper-Konzentrationen gegen SIV / H1N1 in Betrieb D

Die Untersuchung auf Antikörper gegen SIV / Subtyp H3N2 wurde mittels ELISAdurchgeführt. Dieser Test ist noch nicht klinisch validiert; eine Zuordnung der Wertein „positiv“ und „negativ“ ist nicht möglich.

Tab. 30: Antikörper-Konzentrationen gegen SIV / H3N2 in Betrieb D

Probe Sau 3. LeWo 6. LeWo 9.LeWo 12.LeWo 16.LeWo 18.LeWo Mastabteil1 8 6 6 5 4 3 3 12 7 5 4 3 3 3 3 14 9 6 5 4 3 4 5 15 7 6 5 4 4 4 4 16 9 8 7 5 5 3 3 17 7 8 7 5 4 3 3 18 9 7 6 4 4 4 3 19 8 7 6 4 4 4 5 2

10 7 8 7 5 3 4 7 211 6 5 4 4 5 4 212 8 6 6 4 4 4 3 213 8 6 5 4 3 4 4 214 8 6 5 4 4 4 4 1

Probe Sau 3. LeWo 6. LeWo 9.LeWo 12.LeWo 16.LeWo 18.LeWo Mastabteil1 11,7 5,1 4,2 2,6 1,9 1,6 1,6 12 8,9 7,2 5,9 3,7 2,6 1,6 1,6 14 8,7 8,2 7,1 4,4 3,4 1,6 1,6 15 10,0 6,4 7,1 5,6 4,9 2,4 1,8 16 10,1 8,7 7,5 5,3 5,4 2,8 2,5 17 10,3 9,9 8,0 5,8 4,0 1,6 1,6 18 9,9 8,7 7,6 5,8 5,1 2,8 2,2 19 8,5 8,9 7,5 5,8 5,2 2,8 2,1 2

10 7,6 5,6 4,2 5,0 1,6 1,6 1,6 211 9,7 7,9 7,2 4,4 4,2 2,2 1,6 212 8,0 7,5 7,1 4,2 4,2 2,5 1,6 213 9,0 8,9 7,7 5,6 4,1 1,6 1,6 214 8,4 7,0 5,4 4,6 2,5 1,6 1

154

Tab. 31: Antikörper-Konzentrationen gegen SIV / H1N1 in Betrieb F

Tab. 32: Antikörper-Konzentrationen gegen SIV / H3N2 in Betrieb F

Probe Sau 3. LeWo 6. LeWo 9.LeWo 12.LeWo 16.LeWo 18.LeWo Mastabteil1 6 5 4 4 4 4 32 9 5 4 3 4 5 3 33 4 7 6 5 4 4 3 34 6 5 4 3 4 3 3 35 8 5 4 3 4 4 4 36 9 7 5 5 4 3 3 37 6 7 5 5 n. u. n. u. n. u. ?8 9 8 6 6 4 3 3 49 6 6 5 6 4 4 4 4

10 8 6 6 6 4 3 3 411 8 6 4 4 3 3 412 8 10 7 5 5 4 3 413 7 7 7 5 5 4 4 414 7 7 5 5 n. u. n. u. n. u. ?15 7 5 4 4 4 4 4 ?

Probe Sau 3. LeWo 6. LeWo 9.LeWo 12.LeWo 16.LeWo 18.LeWo Mastabteil1 7,9 5,1 3,9 2,1 1,6 1,6 1,6 32 6,7 5,6 3,9 2,3 2,4 1,6 1,6 33 3,4 6,5 5,5 4,1 2,5 1,6 1,6 34 5,9 4,2 2,6 1,6 1,6 1,6 1,6 35 5,3 5,9 4,2 4,0 1,8 1,6 1,6 36 6,4 4,3 2,7 1,6 1,6 1,6 1,6 37 6,9 5,6 2,8 1,6 n. u. n. u. n. u. ?8 5,3 7,0 5,2 4,2 3,3 1,6 1,6 49 6,8 5,4 2,7 1,7 1,6 1,6 1,6 4

10 8,8 6,5 5,6 3,7 2,4 2,5 1,6 411 9,0 7,1 5,6 4,0 2,1 2,4 1,6 412 10,3 7,2 5,8 4,1 2,4 1,6 1,6 413 7,5 5,9 4,3 3,7 1,6 1,6 414 5,6 3,5 4,6 n. u. n. u. n. u. ?15 8,7 7,3 6,2 1,6 4,0 2,1 ?

Danksagung

Herrn Prof. Dr. M. Wendt danke ich für die Überlassung dieses interessantenThemas und für die kritische Durchsicht der Arbeit.

Ganz besonders sei meiner Betreuerin Dr. Urte Hinrichs gedankt, die mir immer mitRat und Tat zur Seite gestanden hat.

Außerdem danke ich allen Mitarbeitern der Außenstelle für Epidemiologie derTierärztlichen Hochschule Hannover in Bakum für ihre stets freundlicheUnterstützung; insbesondere Frau Busemann und Frau Egler, die mich geduldig indie Kunst der PCR eingeführt haben.

Mein Dank gilt auch Anja und Michael Südbeck als betreuende Tierärzte derSchweineproduktionsanlage, sowie allen Landwirtsfamilien, durch derenUnterstützung diese Arbeit erst ermöglicht wurde und bei denen ich so viel spontaneHilfsbereitschaft erfahren habe.

Weiterhin danke ich den Mitarbeitern des Schlachthofs für ihre Unterstützung;besonders Ingo, der stets dafür sorgte, dass „meine“ Schweine zur „richtigen Zeit“am Schlachtband auftauchten.

Der Firma Intervet in Boxmeer (Niederlande) danke ich für die Durchführung derserologischen Untersuchungen; insbesondere Peter von Woensel und ChristaDrexler, die mich mit allen notwendigen Informationen versorgten.

Vielen Dank auch an Carina, die mir super schnell mit ihren Englisch-Kenntnissenzur Seite stand.

Dann möchte ich mich noch für die finanzielle Unterstützung bei derH. Wilhelm Schaumann-Stiftung / Hamburg und dem Verein zur Förderung derbäuerlichen Veredlungswirtschaft e. V. / Uelzen bedanken.

Abschließend möchte ich mich noch bei meiner Familie und meinen Freundenbedanken, dass sie mir in jeder „Stimmungslage“ so viel Verständnisentgegenbrachten und mich regelmäßig mit Aufmunterungen versorgten.