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ABENTEUER ATEMNOT aus kardiologischer SichtProf. Dr. med. Alexander Staudt

Einleitung

Die chronische Herzinsuffizienz (cHI) betrifft weltweit Millionen von Menschen. Aufgrund des demogra-phischen Wandels, aber auch einer verbesserten Versorgung von Patienten mit akutem Herzinfarkt, Herzklappenerkrankungen, Kardiomyopathien oder sekundären Myokarderkrankungen wird erwartet, dass die Inzidenz und Prävalenz von Patienten mit cHI in den nächsten Jahren weiter ansteigen wird [Bundesärztekammer et al. 2017, Neumann et al. 2009]. Unbehandelt hat die cHI eine schlechte Pro-gnose mit hoher Mortalität. In Deutschland stellt die Herzinsuffizienz eine der häufigsten Todesursachen dar [Bundesärztekammer et al. 2017]. Dank Fort-schritten in der Therapie konnten die Hospitalisie-rungs- und Mortalitätsraten in den letzten Jahren jedoch gesenkt und dadurch die Prognose von Pa-tienten mit cHI deutlich verbessert werden. Daher ist eine evidenzbasierte und leitliniengerechte Therapie oberste Priorität bei Patienten mit cHI. Diese CME stellt die optimale medikamentöse Therapie bei cHI vor und gibt einen Einblick in verschiedene andere Therapieoptionen zur Behandlung von Ursachen/Folgen der cHI.

Symptom Atemnot

Eines der typischen Symptome bei cHI ist Atem-not, über welches generell ca. 25 % der Patienten im ambulanten Bereich [Magnussen 2005] und bis zu 50 % der Patienten in kardiologischen Praxen berichten [Ewert et al. 2012]. Das Vorliegen des

Symptoms Dyspnoe ist ein Prognosefaktor für die Mortalität: Je stärker ausgeprägt, desto höher das Mortalitätsrisiko [Ahmed et al. 2012]. Entsprechend wichtig ist es daher, die Ursache der Atemnot zu diagnostizieren und zu behandeln. Es kommen da-bei verschiedene Gründe für das Auftreten infrage. Neben einer kardial bedingten Atemnot (z. B. durch eine Linksherzinsuffizienz) können unter anderem auch pulmonale (z. B. Asthma), psychogene (z. B. Angsterkrankungen) sowie metabolische (z. B. meta-bolische Azidose) Gründe mögliche Ursachen sein. Die Häufigkeit einer Herzinsuffizienz als Ursache einer Dyspnoe unterscheidet sich in Abhängigkeit von der Situation der medizinischen Versorgung. Während im Rettungsdienst/in der Notaufnahme bei 10 – 16 % der Patienten die Dyspnoe auf eine Herzinsuffizienz zurückgeführt wird, ist dies in der Hausarztpraxis nur bei 5,4 % der sich mit Atemnot vorstellenden Patienten der Fall [Berliner et al. 2016].

Verdacht auf cHI – Wie vorgehen?

Die Symptome einer cHI (z. B. Dyspnoe, Müdigkeit, Flüssigkeitsretention etc.) sind häufig unspezifisch, sodass eine gründliche Diagnostik von hoher Wichtig-keit ist, um die Erkrankung von anderen möglichen Ursachen für die Symptomatik (z. B. Adipositas oder Lungenerkrankungen) abzugrenzen. Abbil-dung 1 (Seite 2) zeigt einen von der europäischen Gesellschaft für Kardiologie (European Society of Cardiology [ESC]) vorgeschlagenen Algorithmus zur Diagnose einer cHI in der nicht-akuten Situation [Ponikowski et al. 2016].

VNR: 2760909007745990014Gültigkeitsdauer: 12.03.2018 – 12.03.2019

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Von entscheidender Bedeutung bei der Diagnose ist die Anamnese des Patienten, der sich erstmals mit Anzeichen einer cHI in der Praxis vorstellt. Das Vorhandensein von Risikofaktoren oder bereits be-stehenden kardialen Erkrankungen kann Hinweise auf das Vorliegen einer cHI liefern. Relevante Symp-tome, die für eine kardiale Genese der cHI sprechen, sind Orthopnoe, d. h. Atemnot im Liegen, sowie nächtliche Atemnot. Neben der Anamnese gehören eine gründliche körperliche Untersuchung sowie ein Ruhe-EKG zu den Grundlagen der diagnostischen Vorgehensweise. Veränderungen im EKG, die häufig bei cHI auftreten, sind Rhythmusstörungen, Hyper-trophiezeichen oder EKG-Veränderungen im Sinne eines durchgemachten Infarkts [Bundesärztekammer et al. 2017]. Sind alle Untersuchungsergebnisse im Normbereich, so ist eine cHI sehr unwahrschein-lich und es müssen andere Diagnosen in Betracht gezogen werden. Weicht mindestens eines der Er-gebnisse von der Norm ab, so ist ein weiteres Vor-gehen erforderlich. Die Leitlinie der ESC empfiehlt als nächsten Schritt die Bestimmung der natriureti-schen Peptide, um Patienten zu identifizieren, die eine Echokardiographie benötigen. Bei niedrigen

Werten der natriuretischen Peptide kann eine cHI nahezu ausgeschlossen werden. Bei Patienten mit erhöhten Werten erfolgt im nächsten Schritt eine echokardiographische Untersuchung, um die Dia-gnose der cHI zu bestätigen oder auszuschließen [Ponikowski et al. 2016].

In der klinischen Praxis wird eine Bestimmung der natriuretischen Peptide jedoch nicht routinemäßig eingesetzt. Die deutsche Leitlinie zur cHI spricht keine Empfehlung zur diagnostischen Bestimmung von nt-pro-BNP im ambulanten Bereich aus, da derzeit noch Zweifel bezüglich des diagnostischen Zusatznutzens bestehen. Sie empfiehlt daher, bei bestehendem Verdacht auf cHI nach der Basisdiag-nostik direkt eine Echokardiographie durchzuführen, ohne eine vorherige Bestimmung der natriuretischen Peptide [Bundesärztekammer et al. 2017].

Wird auf Basis der vorliegenden Untersuchungen die Diagnose cHI gestellt, so sollten im nächsten Schritt die Ätiologie sowie der Schweregrad der Erkrankung bestimmt werden. Während früher nur zwischen einer cHI mit reduzierter Pumpfunktion (heart failure with

Abschätzung der Herzinsuffizienz-Wahrscheinlichkeit

1. Anamnese: Koronare Herzkrankheiten (Herzinfarkt, Revaskularisation) Arterielle Hypertonie Kontakt zu kardiotoxischen Substanzen oder Strahlung Diuretika-Gebrauch Orthopnoe, paroxysmale nächtliche Atemnot

2. Körperliche Untersuchung: Rasselgeräusche Beidseitige Knöchel-Ödeme Herzgeräusch Gefüllte Halsvenen Verlagerung/Verbreiterung des Herzspitzenstoßes

3. Elektrokardiogramm (EKG): Jegliche Abweichung

Bestimmung der natriuretischen Peptide erfolgt in der klinischen Praxis

nicht routinemäßig

Natriuretische Peptide • nt-proBNP ≥ 125 pg/mL • BNP ≥ 35 pg/mL

Herzinsuffizienz unwahrscheinlich: andere Diagnose in Betracht ziehen

ECHOKARDIOGRAPHIEJa

NeinNormal

Patient mit Verdacht auf Herzinsuffizienz (nicht-akuter Beginn)

Abbildung 1: Algorithmus zur Diagnose einer chronischen Herzinsuffizienz in der nicht-akuten Situation; modifiziert nach [Ponikowski et al. 2016].

≥ 1 vorhanden

Sämtlich fehlend

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reduced ejection fraction; HFrEF; linksventrikuläre Ejektionsfraktion [LVEF] < 40 %) und erhaltener Pumpfunktion (heart failure with preserved ejection fraction; HFpEF; LVEF ≥ 50 %) unterschieden wurde, wurde inzwischen eine dritte Form in die deutschen und die ESC-Leitlinien eingeführt: die cHI mit ge-ringgradig eingeschränkter Pumpfunktion (heart failure with mid-range ejection fraction, HFmrEF; LVEF 40 – 49 %) [Bundesärztekammer et al. 2017, Ponikowski et al. 2016]. Neben der Pumpfunktion spielt auch die Schweregradeinteilung eine relevante Rolle für die Therapieempfehlung, Verlaufskontrolle und Prognose. Der Schweregrad wird anhand der NYHA (New York Heart Association)-Klassifikation bestimmt, wobei sich die Stadienzuteilung (NYHA I bis IV) an der Leistungsfähigkeit und den Sympto-men der Patienten orientiert [Bundesärztekammer et al. 2017].

Prognose der cHI

Unbehandelt geht die cHI mit einer schlechten Prognose und einer hohen Mortalität einher. So-wohl Patienten mit HFrEF als auch Patienten mit HFpEF weisen eine vergleichbare Mortalität auf. Mehr als 50 % der Patienten versterben innerhalb von fünf Jahren (Abbildung 2). Während sich jedoch die Überlebenswahrscheinlichkeit für Patienten mit HFrEF in den letzten Jahren verbessert hat und dank neuer Therapieoptionen noch stärker verbessern wird, ist diese für Patienten mit HFpEF über die Jahre gleichgeblieben, da bislang keine spezifische medikamentöse Therapie vorhanden ist [Owan et al. 2006].

In Deutschland zeigt sich, dass etwa 35 % der Pa-tienten, die aufgrund ihrer cHI im Jahr 2012 hospi-talisiert wurden, im Erstaufenthalt oder innerhalb eines Jahres nach ihrer Entlassung versterben. Diese Daten zeigen auch, dass bereits in der frühen Krankheitsphase ein hohes Mortalitätsrisiko vorhan-den ist. So finden ca. 16 % der jährlichen Todesfälle bei Patienten in NYHA-Klasse I und II statt [Freund et al. 2016]. Eine frühzeitige medikamentöse Be-handlung ab Stadium NYHA II ist daher von hoher Relevanz für die Prognose.

Die kardiale Dekompensation trägt wesentlich zur Mortalität von Patienten mit cHI bei. Dabei kön-nen verschiedene Ursachen der kardialen Dekom-

pensation zugrunde liegen, wie z. B. ein akutes Koronarsyndrom, Arrhythmien, Herzklappenfehler oder auch eine Non-Compliance der Therapie. Je schlechter der Ausgangszustand des Patienten ist (z. B. kardiogener Schock), desto häufiger liegt ein akutes Koronarsyndrom vor [Nieminen et al. 2006].

Medikamentöse Therapie der cHI

Herzinsuffizienz mit erhaltener PumpfunktionDie Therapie der cHI richtet sich danach, ob eine HFpEF oder HFrEF vorliegt. Bislang gibt es aller-dings keine großen Studien, die eine signifikante Mortalitätsreduzierung bei Patienten mit HFpEF zeigen konnten [Pitt et al. 2014]. Es läuft derzeit eine große Studie (PARAGON-HF), die den Einsatz von Sacubitril/Valsartan bei dieser Patientenpopulation überprüft [ClinicalTrials.gov 2018]. Bisher beschrän-ken sich die Therapieempfehlungen jedoch auf eine Symptomkontrolle mittels Diuretika und eine The-rapie der prognostisch relevanten Komorbiditäten. Für Patienten mit HFmrEF ist die Evidenzlage zur medikamentösen Therapie ähnlich unzureichend wie bei der HFpEF [Bundesärztekammer et al. 2017].

Herzinsuffizienz mit reduzierter Pumpfunktion Für die medikamentöse Behandlung von Patienten mit HFrEF stehen verschiedene Therapieansätze zur Verfügung, die je nach Ausprägung der Erkran-kung eingesetzt werden können. Standardmäßig sollte bei allen Patienten mit HFrEF unabhängig vom Schweregrad ein ACE-Hemmer verwendet

1,0

Übe

rlebe

n

0,6

0,8

0,4

0,2

0,00 1 2 3 4 5

erhaltene Pumpfunktion

reduzierte Pumpfunktion

Jahr

P = 0,03

Abbildung 2: Prognose der Herzinsuffizienz bei Patienten mit erhaltener Pumpfunktion und reduzierter Pumpfunktion; modifiziert nach [Owan et al. 2006].

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werden, sofern dieser nicht kontraindiziert ist. Bei Unverträglichkeit kommt eine alternative Thera-pie mit einem Angiotensin-Rezeptor-Antagonisten (AT1-Antagonist) infrage. Alle symptomatischen Patienten (NYHA-Klasse II–IV) sollten möglichst zusätzlich zur ACE-Hemmer-Therapie (alternativ AT1-Antagonist) Betablocker erhalten. Bleiben die Patienten trotz leitliniengerechter Kombinationsthe-rapie symptomatisch und weisen eine LVEF ≤ 35 % auf, so wird die zusätzliche Gabe eines Mineralo-kortikoid-Rezeptor-Antagonisten (MRA) empfoh-len, sofern keine Kontraindikationen vorliegen. Die wichtigste Nebenwirkung einer Therapie mit MRA ist die Hyperkaliämie. Daher sollte die Gabe von MRA unter Berücksichtigung der Nierenfunktion und der Kaliumwerte erfolgen [Bundesärztekammer et al. 2017, Ponikowski et al. 2016].

Ist der Patient unter der optimalen Therapie mit ACE-Hemmer (bzw. AT1-Antagonist), Betablocker und MRA weiterhin symptomatisch, so schlägt die ESC drei weitere Maßnahmen vor, die je nach Si-tuation eingesetzt werden können:

1. Umstellung von ACE-Hemmer/AT1-Rezeptor-An-tagonist auf einen Angiotensin-Rezeptor-Nepri-lysin-Inhibitor (ARNI),

2. Zusätzliche Gabe von Ivabradin bei symptoma-tischen Patienten mit einer Ruheherzfrequenz (trotz Betablocker) von mindestens 70/min (of-fizielle Zulassung zur Behandlung der cHI erst ab einer Herzfrequenz von ≥ 75/min),

3. Prüfen, ob der Patient eine Indikation für eine kardiale Resynchronisationstherapie (CRT) auf-weist (s. Abschnitt Device-Therapie) [Ponikowski et al. 2016].

Bei Patienten mit bestehenden Symptomen sollte eine rasche Umstellung auf einen ARNI erfolgen, ohne dass vorher eine Dosiserhöhung von ACE-Hem-mern/AT1-Antagonisten bzw. die Zugabe eines MRA erforderlich ist. Dies kommt auch in der Nutzen-bewertung des Gemeinsamen Bundesausschuss (G-BA) zum Ausdruck, in der dem ARNI Sacubitril/Valsartan bei Patienten ohne bzw. mit Diabetes mellitus Anhaltspunkte für einen beträchtlichen bzw. geringen Zusatznutzen gegenüber einer zweckmä-ßigen Vergleichstherapie mit einem ACE-Hemmer (Enalapril) (jeweils in Kombination mit einem Beta-

blocker) bestätigt werden [Gemeinsamer Bundes-ausschuss 2016].

Die Umstellung auf einen ARNI stellt die wichtigste Neuerung in der Therapie von Patienten mit HFrEF dar und wird daher im folgenden Abschnitt ausführ-licher beschrieben.

ARNI als TherapiekonzeptARNI stellen ein Konzept in der Therapie der cHI dar. Der supramolekulare Salzkomplex Sacubitril/Valsartan ist der erste Vertreter dieser Substanz-klasse und besteht aus zwei Komponenten: dem AT1-Antagonisten Valsartan sowie dem Prodrug Sacubitril, welches weiter zum Neprilysin-Inhibitor LBQ657 (Sacubitrilat) metabolisiert. Damit greift das Medikament sowohl in das Renin-Angiotensin-Sys-tem (RAAS) als auch in das System der natriure-tischen Peptide (NPS) ein (Abbildung 3, Seite 5). Die zusätzliche Inhibition von Neprilysin stellt das Therapieprinzip dar. Durch die Hemmung des En-zyms Neprilysin, welches für den Abbau zahlreicher natriuretischer Peptide zuständig ist, wird die Wirkung des kardioprotektiven NPS verstärkt. Allerdings ist Neprilysin auch für den Abbau von Angiotensin I, Angiotensin II und Bradykinin zuständig, sodass sich deren Konzentrationen bei einer Neprilysin-Inhibition ebenfalls erhöhen. Daher muss eine Kombination mit einem AT1-Antagonisten erfolgen. Valsartan führt zu einer Hemmung des überaktiven RAAS und die Kombination der Wirkstoffe bewirkt eine Vaso-dilatation mit konsekutiver Senkung von Blutdruck, Sympathikotonus, Aldosteronspiegel, Fibrose und Hypertrophie sowie einer gesteigerten Natriurese bzw. Diurese [Langenickel und Dole 2012].

Die Therapie mit Sacubitril/Valsartan ist für alle Patienten mit symptomatischer HFrEF zugelassen (ab NYHA- Klasse II und LVEF < 40 %). Es muss be-achtet werden, dass zwischen der letzten Einnahme eines ACE-Hemmers und der ersten Einnahme von Sacubitril/Valsartan mindestens 36 Stunden liegen [Rote Liste 2018]. Die Zulassung des Medikaments beruht auf den Daten der PARADIGM-Studie. In diese randomisierte und doppelblinde Studie wur-den Patienten mit cHI (NYHA-Klasse II – IV) und einer LVEF ≤ 40 % (bzw. ≤ 35 % nach Änderung des Prüfplans) eingeschlossen. Nach einer media-nen Beobachtungsdauer von 27 Monaten wurde die Studie auf Empfehlung des Data Monitoring Committee vorzeitig beendet, da die Grenze eines

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erheblichen Nutzens durch Sacubitril/Valsartan überschritten war. Der primäre Endpunkt (Kombina-tion aus kardiovaskulär-bedingtem Tod oder erster Herzinsuffizienz-bedingter Hospitalisierung) konnte unter Therapie mit Sacubitril/Valsartan im Vergleich zur Therapie mit Enalapril um 20 % gesenkt werden (p < 0,001). Eine signifikante Senkung wurde auch für die kardiovaskuläre Mortalität (-20 %; p < 0,001) sowie Mortalität jeglicher Ursache (-16 %; p < 0,001) beobachtet. Darüber hinaus reduzierte Sacubitril/Valsartan das Risiko für Herzinsuffizienz-bedingte Hospitalisierungen um 21 % (p < 0,001) [McMurray et al. 2014]. Vielen Patienten ging es bereits nach kurzer Zeit besser. Bereits 30 Tage nach der Rando-misierung konnte die Gabe von Sacubitril/Valsartan eine signifikante Reduktion der Herzinsuffizienz-be-dingten Hospitalisierungen gegenüber Enalapril bewirken (-40 %; p = 0,027) [Packer et al. 2015]. Die guten Ergebnisse von Sacubitril/Valsartan wurden in verschiedenen Subgruppenanalysen bestätigt. Sacubitril/Valsartan verbesserte die Prognose von Patienten mit HFrEF unabhängig vom Alter [Jhund et al. 2015], Ausgangsblutdruck [Böhm et al. 2017], LVEF [Solomon et al. 2016] oder von der Schwere der Erkrankung [Simpson et al. 2015]. Letzteres ist relevant, da viele Patienten trotz milder Symp-tomatik ein erhöhtes Risiko für negative Folgen

(kardiovaskulären Tod, Herzinsuffizienz-bedingte Hospitalisierung) aufweisen [Freund et al. 2016]. Es profitieren bereits Patienten ab NYHA-Klasse II von einem frühzeitigen Einsatz von Sacubitril/Valsartan.

Das Nebenwirkungsprofil von Sacubitril/Valsartan und Enalapril war in der PARADIGM-Studie vergleich-bar, allerdings wurde unter Sacubitril/Valsartan ein häufigeres Auftreten von symptomatischen Hypo-tonien beobachtet als unter Enalapril (14,0 % vs. 9,2 %; p < 0,001). Nur wenige Patienten mussten die Therapie jedoch aufgrund von Nebenwirkungen im Zusammenhang mit der Hypotonie abbrechen [McMurray et al. 2014]. Für den klinischen Alltag bedeutet dies, dass Patienten mit einem initialen systolischen Blutdruck unter 100 mm Hg zunächst auf die Behandlung mit Sacubitril/Valsartan vorbereitet werden müssen (z. B. durch Dosisanpassung von Diuretika und Antihypertensiva). Von einer Behand-lung sollte abgesehen werden, wenn der systolische Blutdruck < 100 mm Hg ist [Rote Liste 2018].

Unter Sacubitril/Valsartan konnte im Vergleich zu Enalapril ein geringeres Risiko für eine Hyperka-liämie sowie eine Progression der Nierenfunktions-verschlechterung beobachtet werden [Damman et al. 2015, Desai et al. 2017, McMurray et al. 2014].

Vasokonstriktion

Unterstützung durch RAAS-Blockade

mit

mit

ohne

ohne

SACUBITRIL/VALSARTAN

SACUBITRIL/VALSARTAN

weniger Hypertrophie

weniger Fibrose

Überleben von Myokardzellen

Unterstützung des natriuretischen

Peptid-Systems

Abbildung 3: Schematische Darstellung des Wirkmechanismus von Sacubitril/Valsartan.

RAAS = Renin-Angiotensin-System

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Die Anwendung von Sacubitril/Valsartan ist daher in Bezug auf das Hyperkaliämie-Risiko gegenüber Enalapril vorzuziehen und ermöglicht den Patienten somit, einen zusätzlichen Nutzen aus einer höher dosierten bzw. überhaupt möglichen MRA-Therapie zu ziehen bei geringerem Risiko.

Die sehr guten Behandlungserfolge haben dazu ge-führt, dass Sacubitril/Valsartan rasch in die relevanten Leitlinien aufgenommen wurde (Empfehlungsgrad 1 und Evidenzlevel B). Für die Behandlung von Patienten mit ventrikulären Arrhythmien bei cHI weist die Empfehlung neben dem höchsten Grad auch das höchste Evidenzlevel auf: 1A [Ponikowski et al. 2016].

Die Verordnung von Sacubitril/Valsartan ist im fol-genden Anwendungsgebiet, für das der G-BA mit Beschluss vom 16.06.2016 einen Zusatznutzen festgestellt hat, als Praxisbesonderheit nach § 106b Abs. 5 SGB V ab dem ersten Behandlungsfall an-zuerkennen.

Das Anwendungsgebiet lautet: - „Sacubitril/Valsartan wird bei erwachsenen Pa-

tienten zur Behandlung einer symptomatischen chroni schen Herzinsuffizienz mit reduzierter Ejek-tionsfraktion angewendet (siehe Abschnitt 5.1)“.

Patienten mit symptomatischer, chronischer Herz-insuffizienz mit reduzierter Ejektionsfraktion, die zuvor nicht mit einem ACE-Hemmer oder einem AT1-Rezeptorblocker (ggf. in Kombination mit einem Betablocker und/oder Aldosteronantagonisten) vorbe-handelt worden sind, wurden in der Zulassungsstudie PARADIGM-HF nicht untersucht. Die Verordnungen von Sacubitril/Valsartan bei diesen Patienten sind somit nicht von der Praxisbesonderheit umfasst.

Die Anerkennung als Praxisbesonderheit nach § 106b Abs. 5 SGB V gilt weiterhin nicht bei der Anwendung von Sacubitril/Valsartan außerhalb der gesetzlich bestimmten Bedingungen im Rahmen eines nicht bestimmungsgemäßen Gebrauchs („off label use“) [GKV-Spitzenverband 2017]. Verordnungen inner-halb der Praxisbesonderheit gelten als im Regelfall wirtschaftlich und sind von Prüfungsstellen und Beschwerdeausschüssen bundesweit bei Auffällig-keitsprüfungen (nach Richtgrößen, Quoten o. ä.) oder anderen arztbezogenen Prüfungen nach § 106b in vollem Umfang zu berücksichtigen.

Device-Therapie

Implantierbarer Kardioverter-Defibrillator Der plötzliche Herztod ist eine der häufigsten Todes-ursachen von Patienten mit cHI. Ein implantierbarer Kardioverter-Defibrillator (ICD) kann durch die Ab-gabe eines Schocks oder Anti Tachycardia Pacing (ATP) wirksam Bradykardien und potenziell tödliche ventrikuläre Arrhythmien verhindern. Zur Primär-prävention des plötzlichen Herztodes empfehlen die deutsche und die ESC-Leitlinie die Implanta-tion eines ICD bei Patienten mit symptomatischer ischämisch bedingter cHI (NYHA-Klasse II–III) und einer LVEF ≤ 35 % trotz optimaler dreimonatiger Herzinsuffizienztherapie, die eine Lebenserwartung von über einem Jahr mit gutem funktionellen Status aufweisen [Bundesärztekammer et al. 2017, Poni-kowski et al. 2016]. Studiendaten weisen darauf hin, dass Patienten, die bei Linksschenkelblock eine Kombination aus ICD und CRT (CRT-D) erhalten, bezüglich des Auftretens von Herzversagen einen größeren Vorteil aufweisen als Patienten mit ICD allein. Insbesondere Patienten mit einer QRS-Breite ≥ 150 ms profitierten in der Studie von dieser Art der Therapie [Moss et al. 2009].

CRTEine CRT wird empfohlen bei symptomatischen Herzinsuffizienz-Patienten im Sinusrhythmus mit einer QRS-Breite ≥ 130 ms, Linksschenkelblock und einer LVEF ≤ 35 % trotz optimaler Therapie. Bei Patienten ohne Linksschenkelblock und mit einer QRS-Breite von 130 – 149 ms besteht eine 2B- und bei einer -Breite von ≥ 150 ms besteht eine 2A-Emp-fehlung für ein CRT-System. Bei Patienten mit einer QRS-Breite < 130 ms besteht eine Kontraindikation [Ponikowski et al. 2016]. Bei CRT-Systemen wird unterschieden zwischen reinen CRT (CRT-P) und CRT-ICD-Kombinationsgeräten (CRT-D).

Daten zeigen, dass die Gabe eines ARNI sich auch bei Patienten mit implantierten Devices positiv auswir-ken kann. Sowohl bei Patienten ohne Device-Thera-pie als auch mit ICD/CRT-D führt die Behandlung mit Sacubitril/Valsartan zur einer Reduktion von Mortalität und Herzinsuffizienz-bedingten Hospitalisierungen (kombinierter primärer Endpunkt) [Okumura et al. 2016]. Eine aktuelle Studie weist zudem darauf hin, dass durch einen ICD weniger Elektroschocks ausgelöst werden, wenn Patienten zusätzlich mit Sacubitril/Valsartan (plus Betablocker und MRA)

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therapiert werden [de Diego et al. 2017]. Auch Pa-tienten mit bereits implantiertem Device profitieren also von einer Therapie mit Sacubitril/Valsartan.

Mechanische KreislaufunterstützungssystemeBei Patienten mit cHI im Endstadium ist häufig eine Herztransplantation indiziert. Steht kein Spender-herz zur Verfügung oder lässt der Zustand des Patienten keine Herztransplantation zu, so werden immer häufiger ventrikuläre Unterstützungssysteme (VAD) eingesetzt. Die Systeme bestehen aus einer kleinen Pumpe, die direkt am Herzen des Patienten eingesetzt wird. Am häufigsten werden dabei links-ventrikuläre Unterstützungssysteme (LVAD) implan-tiert, bei denen die Pumpe in die linke Herzkammer eingesetzt und das Blut in die Aorta gepumpt wird. Rechts- (RVAD) und biventrikuläre Systeme (BVAD) sowie totale Kunstherzen („total artificial heart“, TAH) werden seltener verwendet [Bundesärztekammer et al. 2017].

Messung des pulmonal-arteriellen Drucks mittels des CardioMEMSTM-SystemsAnhand eines erhöhten pulmonal-arteriellen Drucks lässt sich eine drohende Dekompensation des Pa-tienten früh vorhersagen. Dieser Druckanstieg tritt auf, bevor es zu Beschwerden kommt [Adamson 2009], sodass er von Patienten nicht bemerkt und medikamentös nicht gegengesteuert werden kann. Dies soll sich mithilfe des neuen telemedizinischen CardioMEMSTM Systems zukünftig ändern. Das System besteht aus einem implantierbaren Sender, der den Druck in den Lungenarterien misst und die Daten drahtlos an eine Webseite verschickt, wo diese von den behandelnden Ärzten eingesehen werden können. Liegen die gemessenen Werte außerhalb des Normbereichs, so kann eine medikamentöse Therapie eingeleitet werden. Bereits vorliegende Studiendaten zeigen, dass das System sowohl bei Patienten mit HFrEF als auch HFpEF zu einer Sen-kung des pulmonal-arteriellen Drucks wie auch einer Reduktion der Häufigkeit von Hospitalisierungen führt [Abraham et al. 2016, Heywood et al. 2017].In Deutschland wird das Device aktuell in einigen Zentren im Rahmen von Studien angeboten.

Beseitigung von Klappenvitien Klappenvitien können sowohl Ursache als auch Folge einer cHI sein und sollten daher möglichst mitbehandelt werden. Da dieses Thema nicht den Schwerpunkt dieser CME ausmacht, wird in dieser

Arbeit nur kurz auf Therapieformen eingegangen, die das Operationsrisiko gegenüber klassischen chirurgischen Vorgehen bei ausgewählten Patien-tengruppen reduzieren können.

MitralklappeDie Mitralklappeninsuffizienz ist eine häufige Herzer-krankung, die mittels herzchirurgischer Maßnahmen behandelt werden kann. Patienten, die aufgrund des Schweregrades ihrer cHI, ihres Alters, ihrer Komorbiditäten oder anderer Faktoren ein erhöhtes Operationsrisiko aufweisen und daher häufig inope-rabel sind, profitieren von einer kathetergestützten Mitralklappenrekonstruktion mit MitraClip, einem minimalinvasiven Verfahren, bei dem die chirurgi-sche Eröffnung des Brustraums nicht notwendig ist. Studienergebnisse zeigen, dass der Einsatz des MitraClips einer Operation der Mitralklappe bezüglich der Behandlung der Mitralregurgitation unterlegen, jedoch mit einer überlegenen Sicherheit assoziiert ist [Feldman et al. 2011]. Für Patienten mit erhöhtem Operationsrisiko kann daher die MitraClip-Methode eine mögliche Therapiealternative darstellen, um zur Verbesserung der Prognose beizutragen.

AortenklappeEine Verengung der Aortenklappe ist im höheren Lebensalter nicht selten. Kann die Erkrankung nicht mehr mit Medikamenten behandelt werden, muss eine chirurgische Intervention durchgeführt werden. Der operative Ersatz der Aortenklappe erfolgt nach wie vor in den meisten Fällen in einer offenen Ope-ration. Seit mehreren Jahren steht mit der Trans-katheter-Aortenklappen-Implantation (TAVI) jedoch ein minimalinvasives Verfahren zur Verfügung, mit dem die Risiken einer offenen Operation vermie-den werden können. In der ESC-Leitlinie wird TAVI bei Patienten mit schwerer Aortenklappenstenose empfohlen, die nicht für eine Operation infrage kom-men (hohes Operationsrisiko), aber eine erwartete post-TAVI-Überlebenszeit > 1 Jahr haben [Ponikowski et al. 2016]. Studiendaten aus 2016 zeigen, dass eine TAVI auch bei Patienten mit mittlerem Opera-tionsrisiko dem klassischen chirurgischen Vorgehen überlegen ist, wenn der Zugang transfemoral und nicht transapical erfolgt [Leon et al. 2016]. Weitere Studien sind jedoch notwendig.

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Fazit Dank Fortschritten in der Therapie kann die Prognose von Patienten mit HFrEF deutlich ver-bessert werden. Insbesondere die Wirksamkeit des ARNI Sacubitril/Valsartan reduziert die Mortalität und Morbidität bei herzinsuffizienten Patienten (ab NYHA II und LVEF < 40 %). Bei Patienten, die trotz optimaler medikamentöser Therapie symptomatisch bleiben, kann die zusätzliche Implantation von Devices (u. a. CRT-ICD) zu einer Verbesserung der Prognose führen. Bei Patienten mit HFpEF gibt es derzeit keine medikamentösen Therapieoptionen, die das Überleben verlängern.

Therapie von Vorhofflimmern

Vorhofflimmern ist eine häufige Begleiterkrankung bei Patienten mit cHI und ist oft Ursache für klinische Verschlechterungen. In erster Linie kommen für die Behandlung medikamentöse Therapieoptionen zum Einsatz. Auf dem ESC-Kongress 2017 vorgestellte Daten könnten jedoch dazu führen, dass sich die Katheterablation bei Patienten mit Vorhofflimmern und HFrEF gegenüber der medikamentösen The-rapie durchsetzt. In die CASTLE-AF-Studie wurde bei 179 Patienten aufgrund von paroxysmalem oder persistierendem Vorhofflimmern eine Kathe-terablation vorgenommen, während 184 Patienten eine zum damaligen Zeitpunkt leitliniengerechte medikamentöse Vorhofflimmern-Therapie erhielten. Sowohl die Mortalität als auch die Rate an Hospita-lisierungen aufgrund einer sich verschlechternden Herzinsuffizienz konnten durch die Katheterablation signifikant stärker reduziert werden als unter einer medikamentösen Standardtherapie [Marrouche 2017].

Therapie der Myokarditis

Eine Myokarditis (Herzmuskelentzündung) kann Ur-sache für eine Herzinsuffizienz sein und betrifft häufig auch jüngere Leute. Für die spezifische Diagnostik und die daraus abgeleitete Therapieentscheidung ist eine Myokardbiopsie unverzichtbar. Eine Indika-tion für eine immunsuppressive Therapie/Steroide besteht, wenn durch die Biopsie eine Riesenzell-myokarditis oder eine nekrotisierende eosinophile Myokarditis histologisch gesichert wurden. Für die

Riesenzellmyokarditis ist ein aggressives Therapie-regime mit Anti-CD3-Antikörpern, Ciclosporin und Kortison erforderlich [Cooper et al. 2008, Kühl und Schultheiss 2011]. Auch die eosinophile Myokardi-tis sowie die fulminante lymphozytäre Myokarditis können mittels Steroiden und Immunsuppressiva behandelt werden [Kühl und Schultheiss 2011]. Ein hoher Anteil der chronischen Myokarditiden wird durch Viren hervorgerufen. Allerdings konnte bisher keine größere Studie die Wirksamkeit einer anti-viralen Therapie belegen. Eine relativ neue und vielversprechende Möglichkeit zur Behandlung der dilatativen Kardiomyopathie (DCM; Folgezustand einer infektiösen Myokarditis) ist die Immunadsorp-tion. Hier werden zirkulierende Autoantikörper, die sich gegen kardiale Zielproteine richten, mit einer Art Blutwäsche aus dem Serum von Patienten entfernt. Nach Entfernung der Antikörper wird das gereinigte Plasma wieder zusammen mit den getrennten Blut-zellen in eine Vene des Patienten zurückinfundiert. Zusätzlich werden die adsorbierten Immunglobuline (Ig) nach Behandlungsende durch IgG ersetzt. In einer kleinen Studie mit insgesamt 18 Patienten konnte durch dieses Protokoll die Pumpfunktion gegenüber nicht behandelten Patienten signifikant verbessert werden [Felix et al. 2000]. Das Therapie-schema scheint auch über einen längeren Zeitraum von einem Jahr zu einer Verbesserung gegenüber einer medikamentösen Standardtherapie zu führen [Müller et al. 2000]. Aktuell läuft eine multizentrische, randomisierte, doppelblinde Behandlungsstudie zu den Effekten einer Immunadsorption auf die kardiale Funktion von Patienten, die aufgrund einer DCM unter Herzinsuffizienz leiden.

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Literatur

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Impressum

AutorProf. Dr. med. Alexander StaudtKlinik für Kardiologie und AngiologieWismarsche Str. 393 – 397, 19049 Schwerin

RedaktionDr. Maren KlugKW medipoint, Bonn

Layout:Susanna MokroßKW medipoint, Bonn

Veranstalter:CME medipoint, MünchenOnline verfügbar unter: www.cme-point.de

Mit freundlicher Unterstützung der Novartis Pharma GmbH, Nürnberg. Der Sponsor nimmt keinen Einfluss auf die zertifizierte Fortbildung.

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Lernkontrollfragen

Bitte kreuzen Sie jeweils nur eine Antwort an.

1. Bis zu wieviel Prozent der Patienten in kardiologischen Praxen klagen über Atemnot?a. 10 %b. 20 %c. 35 %d. 50 %e. 80 %

2. Welcher der folgenden Faktoren spricht nicht für die Diagnose einer chronischen Herzinsuffizienz (cHI)?a. Bereits bestehende kardiologische Vorerkrankungenb. Orthopnoec. Nächtliche Atemnotd. Rhythmusstörungen im EKGe. Niedrige Werte der natriuretischen Peptide

3. Eine cHI mit reduzierter Pumpfraktion (HFrEF) liegt vor, wenn die linksventrikuläre Ejektionsfraktion (LVEF) …a. < 40 % liegt. b. zwischen 40 – 49 % liegt.c. < 50 % liegt.d. ≥ 40 % liegt.e. ≥ 50 % liegt.

4. Welche Aussage zur Mortalität von Patienten mit cHI ist richtig?a. Patienten mit HFrEF weisen eine höhere Mortalitätsrate auf als Patienten mit cHI mit erhaltener Pumpfraktion

(HFpEF).b. Mehr als 50 % der Patienten mit cHI versterben innerhalb von fünf Jahren. c. Die Überlebenswahrscheinlichkeit für Patienten mit HFpEF hat sich in den letzten Jahren deutlich verbessert.d. Patienten mit geringem Schweregrad einer Herzinsuffizienz haben kein erhöhtes Mortalitätsrisiko.e. Die kardiale Dekompensation wirkt sich nicht auf die Mortalität von Patienten mit cHI aus.

5. Wie viel Prozent der Patienten, die in Deutschland im Jahr 2012 wegen einer cHI hospitalisiert wurden, ver-starben im Erstaufenthalt oder innerhalb eines Jahres nach ihrer Entlassung?a. 5 %b. 10 %c. 25 %d. 35 %e. 60 %

6. Welche Aussage zur Therapie der HFrEF ist falsch?a. Standardmäßig sollte unabhängig vom Schweregrad ein ACE-Hemmer verwendet werden, sofern dieser

nicht kontraindiziert ist.b. Angiotensin-Rezeptor-Antagonisten (AT1-Antagonist) sollten ab NYHA-Klasse II in Kombination mit einem

ACE-Hemmer gegeben werden.c. Alle symptomatischen Patienten (NYHA-Klasse II–IV) sollten möglichst zusätzlich Betablocker erhalten.d. Bei symptomatischen Patienten mit einer LVEF ≤ 35 % wird die zusätzliche Gabe eines Mineralokortiko-

id-Rezeptor-Antagonisten (MRA) empfohlen.e. Die wichtigste Nebenwirkung einer Therapie mit MRA ist die Hyperkaliämie.

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7. Es stellt sich ein Patient mit einer LVEF von 25 % in Ihrer Praxis vor. Trotz einer medikamentösen Therapie bestehend aus ACE-Hemmer und Betablocker ist der Patient weiterhin symptomatisch. Welche therapeutische Strategie kann helfen?a. Unabhängig von der Nierenfunktion kann ein MRA eingesetzt werden. b. Umstellung von ACE-Hemmer auf einen AT1-Antagonisten.c. Umstellung von ACE-Hemmer auf einen Angiotensin-Rezeptor-Neprilysin-Inhibitor (ARNI).d. Weist der Patient trotz Betablocker eine Ruheherzfrequenz von 60/min auf, so ist eine zusätzliche Gabe

von Ivabradin indiziert. e. Bei einer QRS-Breite von 110 ms und Linksschenkelblock kann eine kardiale Resynchronisationstherapie

(CRT) implantiert werden.

8. Welche Aussage zum ARNI Sacubitril/Valsartan ist falsch?a. Die Therapie mit Sacubitril/Valsartan ist für alle Patienten mit symptomatischer HFrEF ab NYHA-Klasse II

und einer LVEF < 40 % zugelassen.b. Die erste Einnahme von Sacubitril/Valsartan kann unmittelbar nach der letzten Einnahme eines ACE-Hem-

mers erfolgen.c. Sacubitril/Valsartan reduziert gegenüber Enalapril das Risiko für Herzinsuffizienz-bedingte Hospitalisierungen

um 21 %.d. Von einer Behandlung mit Sacubitril/Valsartan sollte abgesehen werden, wenn der systolische Blutdruck

< 100 mm Hg ist.e. Unter Sacubitril/Valsartan konnte im Vergleich zu Enalapril ein geringeres Risiko für eine Hyperkaliämie

beobachtet werden.

9. Welche Aussage zur Device-Therapie ist richtig?a. Eine Device-Therapie sollte in jedem Fall vor einer Optimierung der medikamentösen Therapie erfolgen.b. Patienten mit symptomatischer ischämisch bedingter cHI und einer LVEF ≤ 35 % unter optimaler medika-

mentöser Therapie sollten einen implantierbaren Kardioverter-Defibrillator (ICD) erhalten, wenn sie eine Lebenserwartung von über einem Jahr mit gutem funktionellen Status aufweisen.

c. Insbesondere Patienten mit einer QRS-Breite ≤ 150 ms profitierten von einer Kombination aus ICD und CRT (CRT-D).

d. Eine QRS-Breite von 135 ms mit Linksschenkelblock stellt eine Kontraindikation für eine Therapie mittels CRT dar.

e. Bei Patienten mit bereits implantiertem Device ist die Therapie mit einem ARNI kontraindiziert.

10. Welche Aussage zu Klappenvitien ist falsch?a. Klappenvitien können sowohl Ursache als auch Folge einer cHI sein.b. Patienten mit Mitralklappeninsuffizienz und hohem Operationsrisiko profitieren von einer kathetergestützten

Mitralklappenrekonstruktion mit MitraClip.c. Der Einsatz des MitraClips ist einer Operation der Mitralklappe bezüglich der Behandlung der Mitralregur-

gitation überlegen.d. Der operative Ersatz der Aortenklappe erfolgt in den meisten Fällen in einer offenen Operation.e. Der Einsatz einer Transkatheter-Aortenklappen-Implantation (TAVI) wird bei Patienten mit hohem Opera-

tionsrisiko empfohlen, die eine erwartete post-TAVI-Überlebenszeit > 1 Jahr haben.

VNR: 2760909007745990014 | Gültigkeit: 12.03.2018 – 12.03.2019

Vergabe eines Teilnahme-Zertifikates der Landesärztekammer Bayern: Ab 7 richtig beantworteten Fragen erhalten Sie 4 Fortbildungspunkte.

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Datenschutz: Ihre Daten werden ausschließlich für die Auswertung der Antworten verwendet. Es erfolgt keine Speicherung der Ergebnisse über die für die Bearbeitung der Fort-bildungseinheit notwendige Zeit hinaus. Namens- und Adressangaben dienen nur dem Versand der Teilnahmebescheinigungen.

Erklärung: Ich versichere, dass ich die Beantwortung der Fragen selbstständig und ohne fremde Hilfe durchgeführt habe. Der Zustellung der Teilnahmebescheinigung durch den Sponsor stimme ich zu.

Lernerfolgskontrolle· a b c d e

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Evaluation (freiwillig): Bitte bewerten Sie nach dem Schulnoten-System (1 = ja, sehr; 6 = gar nicht) 1 2 3 4 5 6

A Meine Erwartungen hinsichtlich der Fortbildung haben sich erfüllt.

B Während des Durcharbeitens habe ich fachlich gelernt.

C Der Text hat Relevanz für meine praktische Tätigkeit.

D Die Didaktik, die Eingängigkeit und die Qualität des Textes sind sehr gut.

E Der Aufwand für die Bearbeitung (zeitlich und organisatorisch) hat sich gelohnt.

F In der Fortbildung wurde die Firmen- und Produktneutralität gewahrt.

G Diese Form der Fortbildung möchte ich auch zukünftig erhalten. ja nein

Abenteuer Atemnot aus kardiologischer Sicht

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