Die COPD (chronic obstructive pul-monary disease) ist enorm verbreitet: In Deutschland sind etwa 6 Millionen Menschen mit einer COPD-Erkrankung bekannt. Etwa jeder zehnte Erwachsene ist betroffen und therapiebedürftig1. Um zu verstehen, welche Ansatzmöglich-keiten zur Behandlung vorhanden sind, hilft das Verständnis der Erkrankung selbst.

Tabakkonsum ist die wichtigste Ursa-che: Die COPD ist eine chronisch-ent-zündliche Krankheit der intrathoraka-len Atemwege. 9 von 10 Erkrankten in Deutschland haben ihre Erkran-kung vom dauerhaften Tabakkonsum. Übrigens: Nur etwa 3 von 100 Rau-chern erkranken an COPD, die ande-ren haben „nur“ die anderweitigen

COPD – Behandlungsinstrumente im Vergleich

Was erreichen Rauchstopp, Bewegungstraining und medikamentöse Therapie?

schweren Tabak-assoziierten Risiken Lungenkrebs und KHK etc. zu erwar-ten.

Verengte Bronchien – Atemarbeit gesteigert: Die chronische Entzündung der Atemwege führt zu einer kaum reversiblen Verengung der Atemwege, was uns zum eigentlichen Beschwerdebild, der Be lastungsluftnot, führt: Je enger die Atemwege sind, desto schwerer ist die Atemarbeit. Was anfangs nur als Be lastungsluftmangel beim Treppen-steigen wahrgenommen wird, führt bereits beim Gehen in der Ebene und schließlich bei geringen Belas-tungen durch Alltagsverrichtungen (Körperpflege, Haushaltführung etc.) zur Zunahme des Schweregrades der Belastungsluftnot .

Exazerbationen beschleunigen den Verlauf: Als „Treiber“ des beschleu-nigten Ab baus der Lungenfunktion gilt bei der Erkrankung die Exazerbation2. Je häufiger sie auftritt und je weniger konsequent sie behandelt wird, desto schneller schreitet die COPD fort.

Aus diesen COPD-Merkmalen ergeben sich Therapieansätze. Vorausgeschickt sei auch, dass effektive Therapiean-sätze nicht einmal unbedingt ursäch-lich in das COPD-Krankheitsgeschehen eingreifen müssen: Bewegungstraining bessert die Lebensqualität und Belast-barkeit von COPD-Patienten, ohne dass der Entzündungsgrad oder der Obstruktionsgrad der Bronchien im Therapie-Fokus stehen.

Ein Rauch-Stopp ist die mit Abstand wichtigste Intervention: An vorderster Stelle der COPD-Therapie muss – sofern der Erkrankte noch Raucher ist – unbe-dingt der vollständige Rauchstopp ste-hen3. Ein fortdauernder Tabak konsum ist der stärkste „Antreiber“ der persi-stierenden und die COPD verschlech-ternden Entzündung 4. Das Rauchen muss vollständig wegfallen, denn ein lediglich reduziertes Rauchverhalten ist ohne überzeugenden Effekt für das Aufhalten der Krankheitsprogression5. Gelingt hingegen der Rauchstopp, dann kann die bis dahin noch bestehende ventilatorische Kapazität erhalten, in der Folge sogar um 10 % verbessert werden, sodass sie danach nur noch im Tempo der Gesunden abgebaut wird. Wer es als COPD-Erkrankter schafft, das Rauchen völlig einzustellen, hat beste Chancen, die verbliebene ventilatorische Kapazität für die verbleibenden Lebensjahre opti-mal zu bewahren (siehe Abbildung 1).

Wir halten fest, dass der Rauchstopp die mit Abstand wichtigste Therapie-option überhaupt darstellt. Bereits nach 30 Tagen halbieren sich die Sputum-produktion und der Husten, die körper-liche Belastbarkeit wird verbessert6. Mit zunehmender Rauchabstinenz sinkt die Exazerbationsrate7. Bei alledem dürfte es auch für die Kostenträger von Inte-

Bewegung im Markt der inhalativen antiobstruktiven TherapieNeue langwirksame Vagolytika (LAMA) verfügbar:

Für die lang wirksame vagolytische Therapie stand in den vergangenen Jahren nur die Substanz Tiotropiumbromid (Spiriva ®) zur Verfügung. Es erhielt aktuell vom Institut für Qualität und Wirtschaftlichkeit im Gesundheitswesen (IQuiG) eine posi-tive Nutzenbewertung bezüglich der Besserung von Symptomen und des günstigen Einflusses auf Exazerbationen.

Neuerdings erhielten die Substanzen Aclidiniumbromid (Eklira ® bzw. Bretaris ®) und Glycopyrroniumbromid (Seebri ®) die Zulassung.

r Aclidiniumbromid (Eklira ® bzw. Bretaris ®) ist 2 × täglich zu inhalieren (1-0-1). Die vom Hersteller kommunizierten Effektivitätsdaten sprechen für eine gebesserte Wirksamkeit insbesondere in den Morgenstunden bei im Übrigen vergleichbarer Effektivität gegenüber Tiotropiumbromid. Die Substanz wird aus einem soge-nannten Genuair ®-Inhalator inhaliert, der weitestgehende Übereinstimmung mit dem langjährig auf dem Markt befindlichen Novolizer zeigt. Es handelt sich um einen Atemzug-getriggerten Pulverinhalator mit Zählwerk und Anzeige des Inhala-tionsmechanismus (Signale durch Schmecken, Farbsignal und Klick-Geräusch).

r Glycopyrroniumbromid (Seebri ®) wird 1 × täglich (1-0-0) angewendet. Nach bisher vorliegenden Hersteller-Informationen ergibt sich ein Wirkprofil ähnlich dem von Tiotropiumbromid. Auch die Verabreichung aus dem sogenannten Breezhaler ® ähnelt der Inhalation von Tiotropiumpromid (Spiriva ®) aus dem Handihaler ®. Eine Gelatinekapsel, die die Wirksubstanz enthält, wird im Inhalationsgerät durch eine Nadel angestochen und die freigesetzte Substanz wird im inhalierten Luft-strom aufgenommen.

Die beiden neuen Substanzen sind erst wenige Monate auf dem Markt – Alltagser-fahrungen hierzu können bislang noch nicht berichtet werden.

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resse sein, dass sich die Hospitalisie-rung von COPD-Patienten nach Rauch-stopp halbiert8.

Bewegungstraining – hoch effektive Therapieoption zur Verbesserung der COPD-Beschwerden: Hin und wie-der hören wir in der Praxis Fragen wie diese: „Herr Doktor, kann ich meine Lunge nicht irgendwie trainieren?“ Die Antwort lautet, dass das kaum mög-lich ist. Die Lungen selbst sind, wenn man davon absieht, dass die Atem-Hilfsmuskulatur durch entsprechendes Training etwas verbessert werden kann, eigentlich nicht trainierbar. Gleichwohl sollten wir hier die Erkenntnis vermit-teln, dass regelmäßiges Bewegungstrai-ning geradewegs so funktioniert, als ob die Lunge trainiert würde. Wie ist das möglich?

COPD-Patienten in fortgeschritte-nen Stadien befinden sich in der Regel in einer fatalen Abwärtsspirale zunehmender körperlicher Inaktivität („ se d entary lifestyle“). Sinkende Aus-dauerbelastung führt zu einer immer stärkeren Umstimmung des mus-kulären Energiestoffwechsels vom aeroben auf den an aeroben Stoff-wechsel. Dies führt zu einer hohen ventilatorischen Volumen-Anforderung, da für die an aerobe Energiegewinnung (Glykolyse) pro normierter Leistungs-einheit wesentlich mehr ventiliertes Atem-Minuten-Volumen benötigt wird als für den aeroben Stoffwechsel der oxidativen Phosphorylierung.

Hingegen: Wenn COPD-Erkrankte ihre große, in der täglichen Alltagsbela-stung am häufigsten benötigte Musku-latur (hauptsächlich große Beinmusku-latur) regelmäßig einem vorsichtigen Ausdauertraining unterziehen, erfolgt die Umstimmung auf eine Zunahme der oxidativen Phosphorylierung mit Vermehrung der Mitochondrien-Beset-zung in der Muskelmembran. In der Folge kann die Norm-Leistung mit einem wesentlich herabgesetzten ven-tilatorischen Volumen erbracht werden. Um es anschaulich zu machen: Wenn

ein Untrainierter für die Bewältigung einer Etage 30 Atemzüge á 1.000 ml benötigt, wird dies der Trainierte mit 20 Atemzügen schaffen. Er muss also ein Drittel weniger Atemluft durch die seine Leistungsfähigkeit limitierenden ver-engten Bronchien pressen. Und das gibt ihm das Gefühl, seine Lungen tatsäch-lich trainiert zu haben. Bewegungstrai-ning im Rahmen der pneumologischen Rehabilitation zeigt eine hohe Effektivi-tät, wie die Abbildung 2 veranschaulicht.

Im Sinne einer Verbesserung der Lebensqualität von COPD-Erkrank-ten ist Bewegungstraining nach dem Rauchstopp die effektivste Form, die Lebensqualität von COPD-Erkrankten zu heben9. Dabei ist es selbstverständ-lich, dass der Patient versteht, was er tut und folglich zur Mitarbeit motiviert ist bzw. werden kann.

Abbildung 1 – Rauch-Stopp und Lungenfunktion, nach Fußnote 5

Fortsetzung auf Seite 38

Abbildung 2 – Zunahme der 6-Minuten-Gehstrecke vor und nach pneumologischer Reha-bilitation bei verschiedenen fortgeschrittenen Lungenerkrankungen mit Indikation zur nichtinvasiven Beatmung (siehe Fußnote 9)

* 18. Lebensjahr †

Lungenfunktion [FEV1]

COPD

Rauchstopp

COPD(n = 129)

Met

er

500

600

400

300

200

100

0AAT

(n = 11)Fibrose(n = 15)

CF(n = 8)

andere(n = 40)

Aufnahme Entlassung

KV-Blatt 01.2013 37 Medizinisches Thema

Fortsetzung von Seite 37

Obstruktion der Atemwege verringern: die inhalative medikamentöse Therapie mit begrenzter Aussicht auf WirkungZwei pharmakologische Prinzipien ste-hen für die inhalative Therapie der Bron-chialerweiterung bei COPD zur Verfü-gung: der Einsatz von Betamimetika und der Einsatz von Vagolytika. Beide Substanzklassen stehen inzwischen als kurz wirksame, mittellang wirksame und lang wirksame Präparate zur Ver-fügung.

Bei höheren Schweregraden (GOLD-Klassen II und schwerer bzw. GOLD-2011-Klassifikation B/C/D) spielen die lang wirksamen Betamimetika LABA (Salmeterol, Formoterol, Indacaterol) sowie die lang wirksamen Vagolytika LAMA (bisher Tiotropiumbromid, neu-erdings zugelassen: Aclidiniumbro-mid und Glycoprojoniumpromid; siehe Kasten) die Hauptrolle. Allerdings ist die antiobstruktive inhalative Therapie – ganz im Gegensatz zur Anwendung bei der „Zwillingserkrankung“ Asthma bronchiale – meist wenig effektiv. In der Regel kann damit eine Besserung von allenfalls 10 bis 15 % der Sekundenka-pazität (FEV1) erreicht werden. Die geringe Reversibilität der Obstruktion auf Spasmolyse-Medikation ist gera-dezu ein Kern-Merkmal der COPD. Als solches ist die geringere Reversibilität auch als Einschreibkriterium für das COPD-DMP festgelegt.

Die Entzündung in den Griff bekom-men: Wichtigster Beitrag zur Entzün-dungsbesserung: der Rauchstopp! Wenn Exazerbationen auftreten, hinter-lassen sie – je schwerer und länger sie verlaufen – eine irreversible Verschlech-terung der ventilatorischen Kapazität. Daraus ergibt sich zwingend, dass jede Exazerbation, definiert als markante Verschlechterung des Luftmangelge-schehens bei gleichzeitig verstärktem Husten und vermehrter Sputumproduk-tion, frühzeitig und konsequent behan-delt werden muss.

Das Behandlungsregime ist in der Regel einfach: Meist genügt die kurzfristige

Gabe von mittelhoch dosiertem Pred-nisolon (z. B. 20 mg Prednisolon 1-0-0 für 7 Tage). Wenn klare Anhaltspunkte für eine bakteriell-eitrige Exazerbation vorliegen, sollte der Zusatz eines Antibi-otikums erfolgen10.

Ein weiterer Therapieansatz für die dau-erhafte Besserung der COPD-Entzün-dungsreaktion ist der Einsatz von Roflu-milast (Daxas®). Diese Substanz konnte zeigen, dass ihr Einsatz langfristig zu einer Verringerung der Exazerbations-rate bei Häufig-Exazerbierern geeig-net ist. Allerdings bedarf es hierbei der Geduld und bei einem Teil der Patien-ten auch Duldungsfähigkeit, da eine Sofortwirkung nicht zu erwarten ist bzw. am Anfang der Behandlung das Auftre-ten von Übelkeit nicht selten berichtet wird. Im ersten Therapiejahr kommt es zur Gewichtsreduktion. Die Domäne für Daxas® sind die etwas übergewichtigen, häufig produktiv-eitrig exazerbierenden

„Blue Bloater“.

Fazit: Die beiden Therapieoptionen Rauchstopp und Bewegungstraining sind die mit Abstand effektivsten und

wichtigsten Möglichkeiten, eine COPD im Verlauf zu hemmen und die Lebens-qualität zu steigern. Allerdings wer-den beide Optionen von den gesetz-lichen Versicherungsträgern nur in begrenztem und zudem völlig unzu-reichendem Umfang unterstützt. Ein effizienter Tabakentwöhnungskurs nebst Begleitmedikation (Nikotinersatz bzw. Vareniclin) kostet etwa 650 Euro. Hiervon tragen die Krankenkassen auf Antrag meist lediglich zwischen 80 und 100 Euro. Ähnlich verhält es sich beim Lungensport. Auch hier erfolgt die Kos-tenübernahme nur teilweise und ist bei den Krankenkassen zu beantragen.

Medikamentöse Ansatzpunkte, wie die antiobstruktive inhalative Therapie und die antiinflammatorische Dauertherapie, haben fraglos einen wirksamen Einfluss auf das Gesamtgeschehen; ihre Wir-kung auf die Bronchospasmolyse bzw. Krankheitsprogression ist allerdings begrenzt.

Dr. med. Thomas Hering*Arzt für Pneumologie, Allergologie,

Schlafmedizin; 13507 Berlin

* ist Vorsitzender des LV der Pneumologen Berlin und Brandenburg.1 Geldmacher, H., et al., [The prevalence of chronic obstructive pulmonary disease (COPD) in Germany: results of

the BOLD study]. Dtsch Med Wochenschr, 2008. 133(50): p. 2609 –14.2 Hurst, J.R., et al., Susceptibility to exacerbation in chronic obstructive pulmonary disease.

N Engl J Med, 2010. 363(12): p. 1128–38.3 Thabane, M. and C.W. Group, Smoking Cessation for Patients With Chronic Obstructive Pulmonary Disease

(COPD): An Evidence-Based Analysis. Ont Health Technol Assess Ser, 2012. 12(4): p. 1–50.4 Andreas, S., et al., Tabakentwöhnung bei COPD – S3 Leitlinie herausgegeben von der Deutschen Gesellschaft für

Pneumologie und Beatmungsmedizin. Pneumologie, 2008. 62(5): p. 255–72.5 Anthonisen, N. R., J.E. Connett, and R. P. Murray, Smoking and lung function of Lung Health Study participants

after 11 years. Am J Respir Crit Care Med, 2002. 166(5): p. 675–9.6 Etter, J. F., Short-term change in self-reported COPD symptoms after smoking cessation in an Internet sample.

Eur Respir J, 2009.7 Au, D. H., et al., The Effects of Smoking Cessation on the Risk of Chronic Obstructive Pulmonary Disease Exacer-

bations. J Gen Intern Med, 2009.8 Godtfredsen, N.S., et al., Risk of hospital admission for COPD following smoking cessation and reduction:

a Danish population study. Thorax, 2002. 57(11): p. 967–72.9 Halle, M., et al., Bedeutung und Methodik von körperlichem Training bei COPD. Pneumologie, 2008. 62(4):

p. 209–21; quiz 222–3.10 Vogelmeier, C., et al., Leitlinie der Deutschen Atemwegsliga und der Deutschen Gesellschaft für Pneumologie

und Beatmungsmedizin zur Diagnostik und Therapie von Patienten mit chronisch obstruktiver Bronchitis und Lungenemphysem (COPD) – [Guidelines for the Diagnosis and Therapy of COPD Issued by Deutsche Atem-wegsliga and Deutsche Gesellschaft für Pneumologie und Beatmungsmedizin.]. Pneumologie, 2007. 61(5): p. e1–e40.

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