Current congress - thieme.de · Refresherkurs für Atmungstherapeuten (Modul 2) Seite 61 Hamburg 1...

Messe Dresden 14.–17. März 2018

59. Kongress der Deutschen Gesellschaft für Pneumologie und Beatmungsmedizin e. V.

Current congressInhalative Therapie beim kritisch Kranken

Umfragen zeigen, dass Unsicherheiten über Art und Umfang von inhalativen Therapien beim kritisch Kranken auf Intensivstationen bestehen. (▶S. 16)

Atypischer Phänotyp: Diagnostik und Therapie der PAH

Das mittlere Erkrankungsalter für Patienten mit idiopathischer pulmonalarterieller Hypertonie liegt mittlerweile jenseits des 65. Lebensjahres. (▶S. 18)

Überraschender Befund bei einem 49-jährigen Patienten

Granulomatöse Lungenerkrankungen werden im pneumologischen Alltag häufig diagnostiziert, wobei die korrekte Diagnosestellung auch für den erfahrenen Kliniker einer Herausforderung darstellen kann. (▶S. 20)

Bild: psdesign1

Wir laden Sie ein!Der 59. Kongress der Deutschen Gesellschaft für Pneumologie und Beatmungsmedizin verändert das traditionelle Gesicht. Neue Formate ergän-zen das Programm: „Keynote Lectures“, Grund-lagen-Kurse für Beginner, die das Fach kennenler-nen möchten, spezielle Angebote der regionalen mitteldeutschen pneumologischen Gesellschaft und des Berufsverbandes der örtlichen Pneumo-logen bieten ein Forum für den Austausch und die Fortbildung von Allgemeinärzten und Internisten aus Dresden und Umgebung.

Gestalten Sie aktiv durch Ihre Teilnahme die ge-planten Veränderungen!

Wir möchten Ihre Aufmerksamkeit gerne auch auf unser Motto Pneumologie – Prisma der in-neren Medizin lenken. Unsere interdisziplinären Präsidentensymposien gestalten wir gemeinsam mit ausgewiesenen Vertretern aus acht internis-

tischen Teilgebieten. Einzelheiten hierzu und zu weiteren Highlights des Kongresses entnehmen Sie bitte dem Hauptprogramm.

Sehr gerne laden wir Sie erneut nach Dresden ein. Die ausgezeichneten Möglichkeiten des Kon-gresszentrums haben die Entscheidung leicht ge-macht, den östlichen Kongressort und die west-lichen Präsidenten zu „vereinigen“. Dresden spiegelt unsere Geschichte bis heute mit allen Licht- und Schattenseiten wider. Als „ Elbflorenz“ einst weltberühmt macht Dresden diesem Namen heute wieder mit seinen einzigartigen historischen Bauten alle Ehre.

Wir wünschen Ihnen einen schönen Aufenthalt in Dresden, in einer der schönsten Städte Deutsch-lands, mit viel Informationsgewinn und interes-santen kollegialen Gesprächen.

Dr. Peter Kardos

Kongresspräsident 2018

Prof. Dr. Winfried Randerath

Kongresspräsident 2018

Wissenschaftliches Programm

Mittwoch, 14.03.2018

Raum 07:00 08:00 09:00 10:00 11:00 12:00 13:00 14:00 15:00 16:00 17:00 18:00 19:00

Plenarsaal 1.1(Halle 1)

Sektionen 6, 7Der Rechtsherzkatheter in der pneumologischen DiagnostikSeite 45

DGPKongresseröffnungSeite 76


Sektionen 2, 5, 6, 7Thoraxsonographie – von der Theorie zur PraxisSeite 65

Plenarsaal 1.3 (Halle 1)

Sektion 8Theorie und Praxis der SchlafmedizinSeite 66


Sektionen 2, 13Therapie der Pleuraerkrankungen: Thoraxdrainage, Drainagemanagement und ThorakoskopieSeite 58

Plenarsaal 3.Ost (Halle 3)

Sektion 7Lungenfibrosen – eine komplexe Herausforderung in Diagnostikund TherapieSeite 46

Sektionen 2, 7, 12, 15AG PalliativmedizinCOPD im Fokus der PalliativmedizinSeite 74

Plenarsaal 3. West (Halle 3)

Sektion 6Echokardiographie in der Pneumologie Seite 48

Sektion 6AG Spiroergometrie / Spiroergometrie für AnfängerSeite 69

Rotterdam(Halle 3)

Sektionen 7, 12Sport und Training bei Lungenkrankheiten:Wie geht das und was kann ich erwarten?Seite 70

Rotterdam(Halle 3) (Teil 1)Hamburg 2(Börse) (Teil 2)

Sektionen 3, 7, 11Deutschen Röntgengesellschaft, AG DRauEVernetzung Pneumologie – Arbeitsmedizin – Radiologie ein Update (Teil 1)Seite 49

St. Petersburg (Halle 3)

Sektionen 5, 6, 15Beatmung und adjuvante Verfahren für Fortgeschrittene Indikationsstellung, Durchführung und Monitoring – Interaktiver Kurs mit FallbeispielenSeite 60

Florenz ( Halle 3)

Sektion 11, 13Staging und RECIST – praktische ÜbungenSeite 50

Sektionen 11, 13Grundlagen der Thoraxonkologie 2018Seite 72

Columbus(Halle 4)

Sektionen 9, 10, 15Praktische Inhalationstherapie bei Asthma und COPD: Welches System für welchen Patienten?Seite 52

DGP, ERSHERMESExamen der ERS als SelfAssessmentund InTrainingAssessmentSeite 73

Breslau (Halle 4) Sektion 15Refresherkurs für Atmungstherapeuten (Modul 2)Seite 61

Hamburg 1 (Börse)

Sektion 1AllergiediagnostikSeite 53

Hamburg 2(Börse)

Sektion 4Pneumologische Infektiologie – interaktive Falldiskussionenam BefundungsmonitorSeite 54

Gartensaal(Börse)

AK „Respiratorisches System“ der Deutschen Veterinärmedizinischen Gesellschaft (DVG)Sektionen 10, 1421. Workshop des Arbeitskreises „Respiratorisches System“Seite 56

Festsaal (Börse) Sektionen 9, 10, 15Lungenfunktion bei Kindern und Erwachsenen – interaktivSeite 57

CSL Behring GmbHCOPD: Nicht immer ein klarer Fall!Seite 197

Straßburg(Halle 4)

Sektion 12Entwöhnst du schon oder schimpfst du noch? Erfolgreiche Tabakentwöhnung im ärztlichen Alltag in Praxis und KlinikSeite 62

Ostrava (Halle 4) Sektionen 5, 15All about Weaning: Interaktiver Kurs mit Fallbeispielen und Handson TrainingSeite 64

InterdisziplinäresSimulatorzentrum Medizin Dresden

Sektion 2Bronchoskopie – Grundlagen der BronchoskopieSeite 44

Sektion 2Bronchoskopie – Interventionelle Bronchoskopie: Hands OnSeite 68

Postgraduierten Kurs Workshop DGP Symposium Industriesymposium ERS Die Seitenzahlen beziehen sich auf das Hauptprogramm

2Current congress 2018

Stand bei Drucklegung


Donnerstag, 15.03.2018

Raum 07:00 08:00 09:00 10:00 11:00 12:00 13:00 14:00 15:00 16:00 17:00


Sektion 6Aktuelle Kontroversen bei LungenarterienembolieSeite 90

Sektion 7COPD Therapie – dies und jenseits der InhalationSeite 98

Sektion 7Obstruktive Atemwegserkrankungen: Phänotypenspezifische Therapie vs. „treatable traits“Seite 108

AstraZeneca GmbH Eosinophile im Fokus: Die Zukunft in der Therapie des schweren Asthmas – eine OrientierungSeite 201


Sektion 11Therapie des Lungenkarzinoms: Clinical Year in ReviewSeite 90

Sektionen 4, 7Pulmonale Infektionen – Clinical Year 2017 in ReviewSeite 100

Novartis Pharma GmbHÜber den Tellerrand geschaut – es trifft nicht allein die LungeSeite 198

Sektion 1Asthma: Clinical Year in ReviewSeite 108

Chiesi GmbHKombination, Innovation, Revolution? Therapiefortschritte bei Asthma und COPDSeite 202


Keynote Lecture IGerd Antes: Evidenz basierte versus personalisierte Medizin: Ein Widerspruch?Seite 84

DGPPneumologie im Prisma der … AngiologieSeite 92

DGPPneumologie im Prisma … der InfektiologieSeite 100

TEVA GmbHEs kann nur einen geben? Das Rennenum AntiIL5Seite 198

DGPPneumologie im Prisma der … RheumatologieSeite 109

Berlin Chemie AG„Der aktive COPD Patient“:Stigmen & Visionen. Wie können wir den Status Quo ändern?Seite 202


Sektion 4AK „Respiratorisches System“ der DVG Herausforderung Migration und Reisen: alte und neue InfektionenRaum: Seite 92

Sektion 2Neues aus der Endos kopie – Clinical Year in ReviewSeite 101

GlaxoSmithKline GmbH & Co.KGIMPACT oder: wie hart können wir COPD treffen?Seite 198

Sektionen 5, 6Der pneumologische Intensivpatient und das rechte HerzSeite 109

GlaxoSmithKline GmbH & Co.KGBesser Impfen als schlechter Atmen – Impfungen in jederLebenslageSeite 202


Sektion 1Regress und Fehler vermeidung in der AllergologieSeite 85

Sektion 7Seltene Lungen erkrankungenSeite 93

Sektion 11S3Leitlinie Lungen karzinom: Update NSCLC Stadium IVSeite 101

Boehringer Ingelheim Pharma GmbH & Co.KG„Was man sucht – es lässt sich finden, was man unbeachtet lässt – entflieht“ [Sophokles]Seite 199

DGPPreisverleihungenSeite 110


Sektion 2Atemwegs stentsSeite 85

Sektion 14Die Augen des Teufels:Lungenkarzinom und Lungenfibrose – eine fatale LiaisonSeite 93

Sektion 8Kontroverses zu den Themen Schlaf und Herz/LungenerkrankungenSeite 102

MEDA Pharma GmbH & Co. KG, a Mylan Company FORUM LUNGE TEDKasuistikKonferenz: „Spannende Fälle – hätten Sie es gewusst?“ Seite 199

Sektion 3BerufskrankheitenForumSeite 110

Rotterdam(Halle 3)

Sektion 4Rezidivierende respiratorische InfektionenSeite 86

Sektion 2Zentrale Atemweg stenosen – frühzeitig erkennen und sicher behandelnSeite 94

Sektion 12Spannend, aktuell undwirksam:Therapieverfahrenjenseits von LABA/LAMA/ICSSeite 102

Sektion 14 Das Mikrobiom der Atemwege Seite 112


Sektion 8Begutachtung zur Fahrtauglichkeit bei obstruktiver SchlafapnoeSeite 86

Sektionen 4, 14Best of Herbsttagung– ausgezeichnete Wissenschaftlichen Beiträge des Jahrestreffens der Sektion Zellbiologie und InfektiologieSeite 94

Sektion 13Therapierefraktäre pulmonale InfekteSeite 104

Lilly Deutschland GmbH Gibt es eine optimale Thera piesequenz beim NSCLC ohne Treibermutation?Seite 199

Sektion 11Die Grauzonezwischen kurativen und palliativen TherapieansatzSeite 112

AllergopharmaGmbH & Co.KGJenseits des Standardallergikers – Experten diskutieren ihre spannendsten FälleSeite 203

Florenz ( Halle 3)

Sektion 15Wie uns die Polygraphie bei der Beatmungseinstellung helfen kannSeite 88

Sektion 3 Kontroverse Gut achtenfälle aus der Arbeitsmedizin (mit TEDAbfrage) Seite 96

Sektion 3Aspekte der Arbeits medizin – Gesund heitsrisikenSeite 104

Sektion 4 Neue und praxis relevante Forschungs ergebnisse aus der pneumologischen Infektiologie Seite 113

Columbus(Halle 4)

Task Force Pneumo-loginnenGenderaspekte des schweren AsthmasSeite 88

DGPPraktische ReanimationsübungenSeite 106

Breslau (Halle 4) Sektion 3Radiologische Tumordiagnostik: Zeichen im Röntgenübersichtsbild mit Korrelation zur ComputertomographieSeite 89

DGPSchwieriges AtemwegsmanagementSeite 106

Hamburg 1 (Börse)

Sektion 6Nichtinvasive Beatmung und Auswirkungen auf das kardiorespiratorische SystemSeite 89

Sektion 13Asbestose und Pleuramesotheliom: aktuelle Trends in Diagnostik und TherapieSeite 96

Sektion 14 Die Zukunft der Therapie pulmonaler InfektionenSeite 105

Roche Pharma AG NSCLC mit Treibermutation: Der erste Schritt weist den WegSeite 200

WINPNEU – WissenschaftlichesInstitut für Versorgungsfor-schung des Bundesverbandesder Pneumologen WINPNEU: Pneumologische VersorgungSeite 114

Sanofi-Aventis Deutschland GmbHLunge, Haut und Nase Innovative Therapiekonzepte der Typ 2EntzündungSeite 203

Hamburg 2(Börse)

Sektion 1Nahrungsmittelallergie und intoleranzen – zwischen Hype und VernunftSeite 97

Sektionen 1, 4 ProConSitzungSeite 106

DGP, ERSWhat is the future in …Seite 116

Fisher & Paykel HealthcareNasale HighFlowTherapie: aus Freude am Erfolg!Seite 204

Gartensaal(Börse)

Sektion 15Inhalative Therapie in der Intensiv und BeatmungsmedizinSeite 97

PneumRx GmbH, a BTG Inter national group companyÜberblähungDas A(uswahl), B(LVR), C(oils) der EmphysemtherapieSeite 200

Sektionen 4, 5, 7 Pulmonale Infektio nen im Prisma schwe rer internistischer Begleiterkrankungen Seite 116

Grifols Deutschland GmbHManagement von Bronchie ktasen und Alpha1 Antitrypsinmangel: Was gibt es Neues?Seite 204

Festsaal (Börse) Sektion 9Transition in der PneumologieSeite 98

MSD SHARP & DOHME GmbHWelche immunonkologische Therapie bei der Erstlinienbehandlung des fortgeschrittenen NSCLC?Seite 201

Sektion 6Pulmonale Hypertonie: Gibt es Neuigkeiten aus Nizza 2018?Seite 117

Roche Pharma AG Personalised Health care (PHC) 2.0 und Big Data: Wendepunkt in der Krebsbehandlung Seite 205

Straßburg(Halle 4)

Sektion 6Kardiale Funktion bei pneumologischen Patienten, neue Messmethoden und FrühdiagnostikSeite 105

Sektion 5Freie Vorträge der Sektion Intensiv und BeatmungsmedizinSeite 113

Ostrava (Halle 4) Sektion 13Thoraxchirurgie VariaSeite 114

Frühseminar Präsidenten symposium Klinisches Symposium Industriesymposium Highlight Pro- & Con-Sitzung Forschung wird zur Medizin Freie Vorträge Keynote Lectures Seminar DGP Symposium

Die Seitenzahlen beziehen sich auf das Hauptprogramm




Freitag, 16.03.2018

Raum 07:00 08:00 09:00 10:00 11:00 12:00 13:00 14:00 15:00 16:00 17:00 18:00 19:00


Sektionen 4, 14Das Neueste von den großen deutschen pneumoinfektiologischen Studien: Klinisch relevante Ergebnisse aus CAPNETZ, PROGRESS, CAPSYS, PROGNOSIS und ABACOPDSeite 140

Sektion 1PersonalisierteAsthmatherapieSeite 148

Boehringer Ingel-heim PharmaGmbH & Co.KG COPD – „von früh bis spät” Einblicke und Ausblicke: Ein ExpertengesprächSeite 206

DGPMitgliederversammlungSeite 166


Sektion 7Clinical Year in Review: COPDSeite 140

Sektion 5Nichtinvasive Beatmung – Clinical year in reviewSeite 149

Roche Pharma AGGegenwart und Zukunft der Krebsimmuntherapie beim NSCLCSeite 206

Sektion 6Clinical year in ReviewSeite 159


Keynote Lecture IIJulian NidaRümelin: Ökonomie und Ethik. Zur Gefährdung des (medizinischen) Berufsethos durch Ökonomisierung(Börse)Seite 135

DGPPneumologie im Prisma der …GastroenterologieSeite 141

DGPPneumologie im Prismader … NephrologieSeite 149

GlaxoSmithKlineGmbH & Co.KGTatort (schweres) AsthmaSeite 206

DGPPneumologie im Prisma … derOnkologieSeite 159

Insmed GermanyGmbHNonCF Bronchiektasen undpulmonale NTM – eine unterschätzte Liaison?Seite 209


Sektion 5Pneumo meets NeuroSeite 141

Sektion 12COPD – all thatglitters is not goldSeite 150

Philips GmbH RespironicsDie Wichtigkeit des Sekretmanagements für eine effiziente Beatmung von Erwachsenenund KindernSeite 207

Sektionen 4, 5Update Leitlinie „Nosokomiale Pneumonie/VAP“:Was ist neu?Seite 160


Sektion 1Update Insekten giftSeite 136

Sektion 14Biologica und zielgerichtete Immunmodulation: Precision Medicine der LungeSeite 142

DZK e. V.Tuberkulose und andere Mykobakterien: Von derTheorie zur PraxisSeite 150

Roche Pharma AGFly me to the moon – Wie sich der Blick auf die ILDWelt ändertSeite 207

DZK e. V.Tuberkulose bei Migranten in DeutschlandSeite 160

AstraZeneca GmbHBronchoskopie oder Blutentnahme? State of the Art der Probengewinnung für die molekulare Diagnostik beim NSCLCSeite 210


Sektion 2ManagementPleuraergussSeite 136

Sektion 5Akutes Lungenversagen (ARDS)Seite 142

Sektion 11Immuntherapiebeim LungenkarzinomSeite 152

Sektion 2Interventionelle Therapie des Lungenemphysems – Kasuistikkonferenz(inkl. TED)Seite 161

Rotterdam(Halle 3)

Sektion 4Pulmonale Infek tionen als Notfall!Seite 136

Sektion 8Phänotypisierung der SchlafapnoeSeite 143

Sektionen 2, 11, 13Pro und Contra: Bronchoskopie beim Lungenrundherd? Liquid Biopsie statt ReBiopsie?Seite 152

Sektion 7Lunge und PsycheSeite 161


Sektion 8Obstruktive Schlafapnoe: Perioperatives Management und Versorgung im Rahmen der IntensivmedizinSeite 137

Sektion 1Die besten PapersSeite 143

Task Force Pneumolo-ginnenGenderaspektepneumologischerErkrankungenSeite 153

Sektionen 12, 15AG Atemphysiotherapie im Deutschen Verband für Physiotherapie (ZVK) e. V.PhysiotherapeutenSeminar: Atemnot – Husten – Auswurf Seite 157

AbbVie Deutschland GmbH & Co. KGHerausforderungen und Perspektiven in der Therapie des kleinzelligen LungenkarzinomsSeite 210

Florenz ( Halle 3)

Sektion 15Das schwierigeTracheostomaSeite 137

Sektion 3Fume eventSeite 144

DGPKommu nikations training: Sich selbst und andere besser verstehenSeite 158

Columbus(Halle 4)

Task Force Pneu-mologinnenGenderaspekte in KrankenhaushierachienSeite 138

AG Lungensport in Deutschland e. V.Lungensport: eine wichtige TherapieoptionSeite 144

DGPKontroversen zurLTOTSeite 158

DGPBeginnerKurs I: Einstieg in die Geheimnisse der „Lungenfunktion“Seite 165

Breslau (Halle 4) Sektion 7DyspnoeSeite 138

Sektion 11Neue Ansätze in der Systemtherapie des LungenkarzinomsSeite 145

Sektion 2Highlights der Interventionellen PneumologieSeite 153

DGPPsychopneumologie: ProfessionellerUmgang mit chronischLungenkrankenSeite 158

Sektion 8Freie Vorträge der SektionSchlafmedizinSeite 162

Hamburg 1 (Börse)

Sektion 11Thoraxonkologische Notfälle – praktische Tipps für den AlltagSeite 139

Sektion 10AK „Respiratorisches System“ der DVG Der Mensch in Extremsituationen 4.0: the next level!Seite 146

Sektion 7Kontroversen in derPneumologieSeite 154

ResMed GmbH & Co.KGPneumologie meets Technologie – Wer? Wie? Was?Seite 208

Berufsverband der Pneu-mologenSchlafmedizin für Ausgeschlafene – wie geht es weiter? Die versorgungspolitische Entwicklung der SchlafmedizinSeite 163

Bayer Vital GmbHSeltene pulmonale Erkrankungen im Schatten von COPD: Bronchiektasen und pulmonale HypertonieSeite 210

Hamburg 2(Börse)

Sektion 13Lungenrundhed interdisziplinär beleuchtet, oder … da ist ein Schatten auf der Lunge und jetzt habe ich Krebs?Seite 147

Sektion 14Mukoviszidose – Neues aus der Zellbiologie und neue MedikamenteSeite 156

Sektion 7Induktives Denken– spannende Fällemit breiter Bedeutung(mit TED)Seite 164

Gartensaal(Börse)

Sektion 2Ultrasound meetsEndoscopySeite 147

Sektion 15Nichtinvasives Sekretmanagement – simpel kann ja jeder!Seite 156

MSD SHARP & DOHME GmbHPulmonale Hypertonie – mehr als nur PAHSeite 208

Sektionen 1, 9Klinische Fallkonferenz:Perlen in derAllergologie undImmunologieSeite 164

Mundipharma Deutsch-landGmbH & Co. KGUpdate Pneumologie: Standards, News und KontroversenSeite 211

Festsaal (Börse) Sektion 10Aerosolmedizin – Untergang im Strudel der Vielfalt der Inhalationssysteme?Seite 148

Sektion 8Schlafmedizin quergedachtSeite 157

Bristol-Myers Squibb GmbH & Co. KGaAPD(L)1Inhibitoren und Kombinationen in der thorakalen Onkologie – die richtige Therapie für den richtigen PatientenSeite 209

Sektion 11PneumoonkologischepalliativeVersorgung – wann,wie, wer?Seite 165

Takeda Pharma Vertrieb GmbH& Co. KGALK+ NSCLC: Chancen der wachsenden BehandlungslandschaftSeite 211

Straßburg(Halle 4)

Sektion 10Atemmuskuläre FunktionsdiagnostikSeite 139

Sektion 12Highlights der RehabilitationSeite 146

Sektion 10Freie Vorträge der Sek tion Pathophysiologie und AerosolmedizinSeite 154

Sektion 14Freie Vorträge derSektion ZellbiologieSeite 163

Ostrava (Halle 4) ALK-Abelló Arzneimittel GmbHSpezifische Immuntherapie – step into the future!Seite 207

Frühseminar Präsidenten symposium Klinisches Symposium Industriesymposium Highlight Pro- & Con-Sitzung Forschung wird zur Medizin Freie Vorträge Keynote Lectures Seminar DGP Symposium

Die Seitenzahlen beziehen sich auf das Hauptprogramm




Samstag, 17.03.2018

Raum 07:00 08:00 09:00 10:00 11:00 12:00 13:00 14:00 15:00 16:00 17:00 18:00 19:00



Sektion 7Clinical Year inReview: InterstitielleLungenerkrankungenSeite 180

Sektion 7SarkoidoseSeite 187


Keynote Lecture IIIWalter McNicholas: The obstructivesleep apnoea syndrome: a challenge for the futureSeite 179

DGPPneumologie imPrisma…derKardiologieSeite 181

DGPPneumologie imPrisma … derGeriatrieSeite 188


Sektion 10Symptom Husten – Kardinalsymptom in der Pneumologie: häufigvorhanden, selten verstanden!Seite 181


COSYCONETNationale COPDKohorte COSYCONET


Sektion 1Asthma: Was den niedergelassenen Pneumologen wirklich bewegt.Seite 182

Rotterdam(Halle 3)

Sektionen 2, 10Interventionelle Pneumologie auf dem Prüfstand: Denn Sie wissen nicht, was sie tun?Seite 182

Sektionen 10, 12Pneumologiemeets SpitzensportSeite 188


Sektion 5WeanNet Weaning – die 4 W’sSeite 183

Sektion 1EvidenzbasierteAllergologieSeite 189

Florenz ( Halle 3)

Sektion 15Lungentransplantation – eine interprofessionelle HerausforderungSeite 183

Sektion 6Drogen für PneumologenSeite 189

Columbus(Halle 4)

Sektion 7AG PalliativmedizinFokus PalliativmedizinSeite 184

Sektion 9ZilienerkrankungenSeite 190

Breslau (Halle 4) Sektion 1Atemwegsimmunologiein Forschung und PraxisSeite 184

Sektion 13Im Fokus: Der exsudative PleuraergussSeite 190

Hamburg 1 (Börse)

Sektion 11LungenkarzinomKasuistiken: Fragen und Antworten im AlltagSeite 185

DGPBeginnerKurs III: Das Thoraxröntgenbild – was versteckt sich darin?Seite 193

Hamburg 2(Börse)

Mitteldeutsche Gesell-schaft für Pneumologie & Thoraxchirurgie Berufs-verband der Pneumolo-gen in Sachsen e. V.Hausarzt und Pneumologe – wen braucht der Patient wann?Seite 186

Mitteldeutsche Gesell-schaft für Pneumologie & Thoraxchirurgie Berufsverband der Pneumologen in Sachsen e. V.Mitteldeutsche Perlender Pneumologie: Fall und KommentarSeite 191

Gartensaal(Börse)

Sektionen 11, 13Das oligometastasierteLungenkarzinomSeite 186

Sektion 4Pneumologische Infektiologie – Interaktive Falldiskussion(mit TED)Seite 192

Festsaal (Börse) Sektion 9Cystische Fibrose – Update 2018Seite 187

Sektion 5Kontroversen in derpneumologischenIntensivmedizinSeite 192

Straßburg(Halle 4)

Sektion 7Freie Vorträge der Sektion Klinische PneumologieSeite 185

Sektion 8Aktuelles aus den Leitlinien zur Schlafmedizinund nächtlichenBeatmungSeite 191

Ostrava (Halle 4) DGPBeginnerKurs II: Atmung im Schlaf – was sind dieStörungen?Seite 180

Präsidenten symposium Klinisches Symposium Highlight Pro- & Con-Sitzung Freie Vorträge Keynote Lectures Seminar Die Seitenzahlen beziehen sich auf das Hauptprogramm



Critical Illness Myopathie und Critical Illness PolyneuropathieWichtigstes Therapieprinzip: leitliniengerechte, schnelle Sepsistherapie

Critical Illness Polyneuropathie (CIP) und Critical Illness Myopathie (CIM) sind häufige Komplikationen schwerer Krankheit insbesondere von Sepsis und Multiorganversagen, berichtet Prof. Dr. Hubertus Axer, Jena. Hauptsymptome sind die muskuläre Schwäche und Probleme bei der Entwöhnung von der Beatmung. CIP und CIM führen zu verlängerten Beatmungszeiten, verlängertem Krankenhausaufenthalt, verlängerten Rehabilitationszeiten und zu einer erhöhten Mortalität. Elektrophysiologische Messungen können die CIP früh im Verlauf der Erkrankung nachweisen. Eine frühe leitliniengerechte Sepsistherapie ist das wichtigste

Instrument, die Entwicklung einer CIP oder CIM zu vermeiden.

CIP und CIM

Im Rahmen schwerer intensivme-dizinischer Behandlung und Sepsis kommt es häufig zu einer Schädi-gung der Nerven und/oder des Mus-kels. Das Hauptsymptom ist die neu-romuskuläre Schwäche. In der Akut-phase der Erkrankung sind Probleme bei der Entwöhnung vom Respirator ein wichtiges Frühzeichen.

Die Critical Illness Polyneuropathie (CIP) ist dabei eine sensomotorische und rein axonale Polyneuropathie. Etwa 70 % der Patienten mit Sep-sis und Multiorganversagen entwi-ckeln eine CIP. Die Symptome sind charakterisiert durch eine schlaffe, symmetrische Muskelschwäche der Extremitäten mit Verlust der Mus-keleigenreflexe und ein Verlust der Sensibilität. Im Verlauf kommt es zu einer Atrophie der Muskeln.

Die Critical Illness Myopathie (CIM) hingegen ist eine direkte Erkran-kung der Muskulatur und teilt mit der CIP die Muskelschwäche und die Muskelatrophie als Symptom. Die CIM kommt mindestens genau-so häufig oder bis zu 3-mal häufiger vor als die CIP, hat aber eine besse-re Prognose, weil der Muskel sich schneller regeneriert als der Nerv.

Die neuromuskuläre Schwäche ist eine relevante Langzeitfolge der Sepsis, die zu einer signifikanten Einschränkung der physikalischen Leistungsfähigkeit bis über 5 Jahre nach überstandener schwerer Er-krankung führt.

Diagnostik und Risiko faktoren

Die Elektroneurografie detektiert die CIP und CIM schon früh mit einer

Reduktion der Amplituden der sen-siblen und motorischen Aktionspo-tenziale. Mittels direkter Muskelsti-mulation (DMS) kann eine Unterer-regbarkeit der Muskelmembran als Ausdruck einer CIM gefunden wer-den.

Die Entwicklung von CIP und CIM ist klar assoziiert zu Sepsis und sep-tischem Schock (s. Übersicht Risi-kofaktoren für CIP und CIM). Viele dieser Parameter sind dabei zur Schwere der Erkrankung korreliert wie das Ausmaß des Multiorgan-versagens und die Dauer der Be-atmung. Auch die Inaktivität der Muskeln scheint eine Rolle zu spie-len. Häufig wird auch die Gabe von nicht depolarisierenden Muskel-relaxanzien und Kortikosteroiden mit der Entwicklung der CIM in Ver-bindung gebracht, obwohl hier die Datenlage durchaus widersprüch-lich ist.

Therapiemanagement

Bei der CIP und bei der CIM kann man 2 Therapieansätze unterschei-den. Zunächst ist die Verhinderung von CIP und CIM in der Akutphase der Sepsis wichtig, da CIP und CIM die Mortalität erhöht, die Zeiten des Krankenhausaufenthaltes und der Rehabilitation verlängert und eine deutliche Einschränkung der Pa tienten darstellt.

Das wichtigste Therapieprinzip zur Vermeidung von CIP und CIM ist dabei die leitliniengerechte, schnel-le Sepsistherapie. Eine intensivierte Insulintherapie kann das Auftreten von CIP und CIM deutlich reduzie-ren, allerdings führt die intensivier-te Insulintherapie auch zu einer Zu-nahme von relevanten hypoglyk-ämiebedingten Nebenwirkungen. Keine klare Evidenz findet sich für die Gabe von Immunglobulinen. Da-rüber hinaus wird empfohlen, nicht depolarisierende Muskelrelaxanzien und Glukokortikoide nur zu verord-nen, wenn es absolut notwendig ist.

Generell ist das weitere Therapie-management bei CIP und CIM sup-portiv, bestehend aus optimaler Er-nährung, früher Physiotherapie,

schrittweisem Weaning, Reduktion der assistierten Beatmung und frü-her Mobilisation.

Prof. Dr. med. Hubertus AxerHans Berger Klinik für Neurologie, Universitätsklinikum Jena

H. Axer

FREITAG, 16.03.2018Pneumo meets Neuro

09:00–10:30 Uhr, Plenarsaal 1.4

09:40–10:00 Uhr: Critical Illness Myopathie und Critical Illness Polyneuropathie – Prävention und Therapie

RISIKOFAK TOREN FÜR CIP UND CIM ▪ Sepsis ▪ Schwere der Erkrankung ▪ Dauer des Intensivaufenthalts ▪ Künstliche Beatmung ▪ Multiorganversagen ▪ Nierenversagen und Nierenersatztherapie ▪ Inaktivität/Immobilisation ▪ Medikamente: Aminoglycoside, nicht depolarisierende Muskelrelaxanzien,

Kortikosteroide ▪ Vasopressor- und Katecholamintherapie ▪ Hypgonadismus bei Männern ▪ Hyperkatabolismus ▪ Parenterale Ernährung ▪ Hyperglykämie ▪ Hyperosmolarität ▪ Septische Enzephalopathie/sepsisassoziiertes Delir


Highlights

Neue Behandlungsstrategien beim nichtkleinzelligen LungenkarzinomTreibende Kraft: Epithelial-Mesenchymale-Transition und Fibrose

Die Behandlung des nichtkleinzelligen Lungenkarzinoms (NSCLC) hat sich im Laufe der letzten Jahre stark verändert. Hierbei spielen neue, zielgerichtete Therapien eine entscheidende Rolle. Diese neuen Therapien sind im Vergleich zur Standardbehandlung effektiv und nebenwirkungsarm. Jedoch kommen hierfür nur circa 40 % der Pa tien ten infrage, berichtet Prof. Dr. Torsten Goldmann, Borstel. Aus diesem Grund sind neue Behandlungsstrategien wünschenswert, vor allem wenn man sich die Fallzahlen beim NSCLC vor Augen führt.

Vor einigen Jahren wurde von unse-rer Arbeitsgruppe der TGF-ß-Pseu-dorezeptor BAMBI in humanen Lun-gengeweben erstmals beschrieben und seine Rolle bei der COPD be-leuchtet [1]. Durch Fehlen der int-razellulären Serin/Threoninkinase führt BAMBI nach Einbau in den TGF-ß-Rezeptorkomplex zu einem Silen-cing des TGF-ß-Signalings. BAMBI wird in der humanen Lunge konsti-

tutiv gebildet und in der COPD über-exprimiert. Außerdem fanden wir eine Regulation von BAMBI durch Haemophilus influenzae.

Interessanterweise liegen die Dinge beim NSCLC komplett anders; hier finden wir eine stark aktivierte TGF-ß-Signalkaskade und BAMBI wird kaum exprimiert. Das zeigen sowohl immunhistochemische Untersu-

chungen auf Proteinebene, wie auch Transkriptom- und Real-Time-PCR-Untersuchungen auf mRNA-Ebene [2]. Hinzu kommen epigenetische Modifikationen des TGF-ß- Signaling in NSCLC mit einem epigenetischen Silencing des BAMBI-Gens. Führt man sich nun vor Augen, dass Epi-dermal-Mesenchymale-Transition und mit dieser einhergehend die Fi-brosierung ganz zentral vom TGF-ß- Signaling abhängig sind, so wird deutlich, dass bei NSCLC ganz im-manent EMT-Signaturen vorliegen, quasi als Hallmark dieser Erkrankung.

In einem weiteren Schritt wurden nun Experimente durchgeführt, bei denen in NSCLC-Zellen retrovi-ral BAMBI reexprimiert wurde; dies führte zu geringerer Invasion in vitro und geringerer Tumorausbreitung in vivo im Mausmodell. Durch die Re-

expression von BAMBI wird das TGF-ß-Signaling gehemmt, was wieder-um zu verringerter EMT und Fibro-sierung führt und letztendlich das Tumorwachstum inhibiert.

Ausgehend von diesen Befunden un-tersuchen wir momentan die Ein-satzmöglichkeiten von TGF-ß-inhi-bierenden Subs tanzen als mögliche Angriffspunkte für eine Behand-lung des NSCLC, insbesondere bei der großen Mehrheit von Pa tien-ten, bei denen die neuen zielgerich-teten Therapien aufgrund des mo-lekularen Profils derzeit noch nicht zum Einsatz kommen können.

Prof. Dr. rer. nat. Torsten GoldmannPathologie des Universitätsklinikums Schleswig-Holstein, Campus Lübeck und des Leibniz-Forschungszentrums Borstel, Standort Borstel

Literatur

[1] Drömann D, Rupp J, Rohmann K et al. The TGF-beta-pseudoreceptor BAMBI is strongly expressed in COPD lungs and regulated by nontypeable Haemophilus influenzae. Respir Res 2010; 11: 67

[2] Marwitz S, Depner S, Dvornikov D et al. Downregulation of the TGFβ Pseu-doreceptor BAMBI in Non-Small Cell Lung Cancer Enhances TGFβ Signaling and Invasion. Cancer Res 2016; 76: 3785–3801

LungenultraschallGeht das wirklich?

Die Thoraxsonografie rückt zunehmend in klinisches und wissenschaftliches Interesse. Dr. Stephan Eisenmann, Halle, berichtet über die im klinischen Routineablauf sinnvollen Indi

kationen für Diagnostik und Intervention.

Voraussetzungen

Pulmonal-parenchymalen Struktu-ren sind im regelrecht belüfteten Nor-malzustand sonografisch nicht diffe-renzierbar, der Impedanzunterschied führt an der viszeralen Pleura zu einer vollständigen Schallwellenreflexion.

Regelrechtes Pleuragleiten ist er-kennbar, hierbei entstehende Ar-tefakte – insbesondere horizonta-le Reverberationen und B-Linien – können diagnostisch hilfreich sein. Veränderungen mit Bezug zur visze-ralen Pleura sind detektierbar.

Ultraschall ist ergänzend zur klini-schen Untersuchung bettseitig fle-

xibel, wiederholt einsetzbar und damit deutlich mehr als nur ein Hilfsmittel zur Ergusspunktion.

Es bedarf eines konvexen Nieder-frequenz- und einen linearen Hoch-frequenzschallkopf. Für bestimmte Fragestellungen können Farbdopp-ler und Kontrastmittel (CEUS) hilf-reich sein.

Die Untersuchungsposition ist vari-abel und wird durch die Fragestel-lung, die Lokalisation der Verände-rungen sowie die Kooperativität des Patienten bestimmt.

Notfall- und Intensivmedizin

Nahezu alle relevanten pulmonalen Differenzialdiagnosen akuter Dys-pnoe sind auch dem Ultraschall-kopf zugänglich. Ein Pneumothorax ist ebenso wie der raumfordernde Pleuraerguss mit Kompressionsat-elektase schnell erkennbar, bilatera-le B-Linien sind unter anderem Zei-chen eines kardialen Lungenödems. Multiple dorsoabasale, häufig ovalär bis triangulär konfigurierte pleura-ständige Veränderungen und Infil-trationen können insbesondere bei gleichzeitiger Rechtsherzbelastung

und Venenthrombose Zeichen einer Lungenarterienembolie sein.

Das Flüssigkeitsmanagement ist eine zentrale Indikation in der Inten-sivmedizin, neben dem Füllungssta-tus zentraler Gefäße werden Anzahl und Breite der B-Linien beurteilt. Die Verlaufsbeurteilung einer Pneu-monie ist häufig besser möglich als durch ein bettseitiges Röntgenbild. Nach der Anlage zentralvenöser Zu-gänge sollte der Pneumothorax so-nografisch ausgeschlossen werden.

Konsolidierungen, Infiltrate und interstit-tielle VeränderungenPulmonale Konsolidierungen las-sen viele Differenzialdiagnosen zu. Zu klinischen Kriterien gibt es für all diese Entitäten auch typische sonografische Charakteristika. Ad-ditiv sind Doppler und Kontrast-mittelsonografie (CEUS) hilfreich (▶Abb. 1). Bei Malignitätsverdacht ist die fehlende Atembeweglichkeit Zeichen einer Infiltration der Pleura parietalis. Bei Einschmelzungen ist zwischen entzündlicher Abszedie-rung und Malignität zu unterschei-den. Multiple Läsionen lassen an periphere Embolien denken (siehe

oben). Interstitielle Veränderungen sind indirekt durch eine Zunahme von Anzahl und Breite der B-Linien in den befallenen Arealen erkenn-bar, auch eine pleurale Beteiligung ist darstellbar.

Ob durch deren Quantifizierung zu-künftig Rückschlüsse auf die Gene-se möglich oder eine Therapiesteue-rung sinnvoll sind, bleibt abzuwarten.

Interventionen und Pneumothorax-management Bei diagnostischer Unklarheit ist eine Gewebesicherung sowohl mit-tels Feinnadel- als auch Stanzbiopsie möglich. Neben der Punktionsfüh-rung ist direkt postinterventionell der Pneumothoraxausschluss durch-führbar, wodurch sich eine Röntgen-aufnahme häufig erübrigt.

Auch kann dann sofort die Stratifi-zierung bezüglich einer Drainagein-dikation erfolgen: Bei Nachweis eines Lungenpunkts und stabiler klinischer Situation kann zunächst konservativ therapiert werden. Im Fall einer Progredienz des Pneumo-thorax in kurzfristiger Kontrolle ist eine Drainage angezeigt, anderen-falls kann auf die Drainage häufig verzichtet werden.

EBUS

Bei fehlendem Pleurakontakt ist auch die Endosonografie zur Beur-teilung pulmonaler Veränderungen

einsetzbar. Mit der Minisonde sind peribronchiale pathologische Ver-änderungen charakterisierbar. Zu-künftig können transparenchymale Zugangswege den Ultraschall auch an Strukturen bringen, die der allei-nigen intraluminalen Diagnostik bis-her entgehen. Die Minisonde hilft, die Planung und Ausbeute der Ge-webeentnahme – unabhängig vom verwendeten Instrumentarium – zu verbessern. Mit dem EBUS-Broncho-skop sind mediastinale und pleurale Veränderungen entlang der zentra-len Atemwege darstellbar und kön-nen unter Sicht bioptiert werden.

Pädiatrie

In der Pädiatrie ist vor allem die Di-agnostik und Verlaufsbeurteilung einer Pneumonie präferenziell so-nografisch durchzuführen. Die os-sären Strukturen bieten hier noch keine vollständige Schallreflexion, wie das nach vollständiger Ossifika-tion im Erwachsenenalter vorliegt. Röntgenbilder sind häufig verzicht-bar.

Dr. med. Stephan EisenmannSchwerpunkt Pneumologie, Klinik für Innere Medizin I, Universitätsklinikum Halle

T. Goldmann

S. Eisenmann

DONNERSTAG, 15.03.2018Die Augen des Teufels: Lungenkar-zinom und Lungenfibrose – eine fatale Liaison 09:00–10:30 Uhr, Plenarsaal 3. West 09:00–09:20 Uhr: Epithelial-Mes-enchymale-Transition und Fibrose als treibende Kraft beim nichtkleinzelligen Lungenkarzinom

FREITAG, 16.03.2018Ultrasound meets Endoscopy

09:00–10:30 Uhr, Gartensaal

09:20–09:40 Uhr: Lungensonogra-fie – geht das wirklich?

▶Abb. 1 Unterlappenatelektase links mit echoarmer Lappenspitze (Pfeil), deren embolisch bedingte Minderperfusion sich im CEUS verdeutlicht. Quelle: Dr. Stephan Eisenmann

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Highlights

Abklärungsstrategien für pulmonale RundherdeIdeal: Interdisziplinäre und individuelle Entscheidungsprozesse

Die Invasivität der Abklärung von pulmonalen Rundherden sollte ein Entscheidungsprozess sein, in den Pneumologen, Thoraxchirurgen und Radiologen eingebunden sind, berichtet Dr. Jutta Kappes, Heidelberg. Die Entscheidungen sollten im Rahmen einer interdisziplinären Konferenz getroffen werden – idealerweise an dafür qualifizierten Zentren.

D e r p u l m o n a l e Rund herd (▶Abb. 1) ist definitionsgemäß kleiner als 3 cm und

ohne Atelektase oder Lymphkno-tenvergrößerung allseits von Lun-gengewebe umgeben. Ein Mehrzei-len-CT ist durch seine hohe Auflö-sung 10- bis 20-mal sensitiver als ein Röntgenbild [1, 2]. Die Auswei-tung der Indikations stellung zur CT-Thoraxuntersuchung im Rah-men von Lungenkrebsscreening oder zur Evaluation einer Lungen-volumenreduktion wird vermehrt zur Detektion von akzidenziellen Lungenrundherden führen, die einer Abklärungsstrategie bedürfen.

Die Herausforderung ist, einerseits ein Bronchialkarzinom im Frühstadi-um nicht zu übersehen und anderer-seits unnötige invasive Abklärung zu vermeiden. Zur Abwägung des Risi-kos und Nutzens der weiterführen-den Diagnostik können Guidelines und Empfehlungen [3, 4] sowie in-dividuelle Risikofaktoren für eine mögliche Malignität (s. Übersicht Risikofaktoren für Malignität) hin-zugezogen werden.

Weiterhin existieren zusätzliche Kri-terien für benigne Befunde (Verkal-kung, Befund Stabilität seit Jahren), die in die Bewertung einfließen. So steigt beispielsweise das Risiko für Malignität mit der Größe des Her-des und liegt bei einer Größe > 1 cm bei circa 10 %, bei > 3 cm bei circa 80–90 % [1]. Eine zweifelsfreie Klä-rung der Dignität wird jedoch immer nur operativ zu erreichen sein, was allerdings nicht für jeden Rundherd und schon gar nicht für jeden Pa tien-ten infrage kommt.

Bei langjähriger Raucheranamnese sind relevante Einschränkungen der Lungenfunktion und zusätzliche Ko-morbiditäten häufig. Dadurch sind selbst kleinere diagnostische Ein-griffe, wie eine Bronchoskopie mit transbronchialer Biopsie oder eine CT-gesteuerte Punktion nicht selten mit einem deutlich erhöhten Risiko behaftet.

Daher muss in die Abklärungsnot-wendigkeit von Lungenrundherden neben den diagnostischen Algorith-

men der Pa tien tenwille und die indi-viduelle Diagnostik- und Therapiefä-higkeit einfließen. Mit Risikopa tien-ten sollten die Vor- und Nachteile einer invasiven Abklärung gegen-über einem kontrollierenden Ver-halten diskutiert werden. Auch bei multimorbiden Pa tien ten ist die the-

rapeutische Konsequenz vor einer histologischen Sicherung kritisch zu hinterfragen.

Dr. med. Jutta KappesLungenkrebszentrum NCT Heidelberg – Thoraxklinik Heidelberg; Interdisziplinäre Ambulanz; Abteilung Pneumologie und Beatmungs-medizin, Thoraxklinik, Universitätsklinikum Heidelberg

Literatur

[1] van Klaveren RJ, Oudkerk M, Prokop M et al. Management of lung nodules detected by volume CT scanning. N Engl J Med 2009; 361: 2221–2229

[2] Xu DM, Gietema H, de Koning H et al. Nodule management protocol of the NELSON randomised lung cancer screening trial. Lung Cancer 2006; 54: 177–184

[3] Gould MK, Donington J, Lynch WR et al. Evaluation of individuals with

pulmonary nodules: when is it lung cancer? Diagnosis and management of lung cancer, 3rd ed: American College of Chest Physicians evidence-based clinical practice guidelines. Chest 2013; 143 (5 Suppl): e93S–e120S

[4] Callister ME, Baldwin DR, Akram AR et al. British Thoracic Society guidelines for the investigation and management of pulmonary nodules. Thorax 2015; 70 Suppl 2: ii1–ii54

J. Kappes

▶Abb. 1 Pulmonaler Rundherd im CT-Thorax. Quelle: Thoraxklinik Heidelberg

FREITAG, 16.03.2018Lungenrundherd interdisziplinär beleuchetet, oder … da ist ein Schatten auf der Lunge und jetzt habe ich Krebs? 09:00–10:30 Uhr, Raum Hamburg 2 09:00–09:20 Uhr: Muss jeder Lungen rundherd biopsiert werden?

RISIKOFAK TOREN FÜR MALIGNITÄT

▪ Alter > 60 Lebensjahre ▪ Raucheranamnese (> 20 Jahre)

oder Exraucher (< 5 Jahre) ▪ Malignom in der Anamnese ▪ Lungenfibrose/COPD ▪ Größe des LRH (> 1 bis > 3 cm) ▪ Form des LRH (Spikulae,

unscharf begrenzt) ▪ Lokalisation (Spitze Ober- oder

Unterlappen)


Highlights

Phänotypisierung der nichtinvasiven BeatmungDoes one size fit all?

Die Ursachen sowohl für eine akute als auch für eine chronische respiratorische Insuffizienz sind vielfältig. Diesbezüglich ist es schon alleine aufgrund der Heterogenität der infrage kommenden Erkrankungen plausibel, dass keine einheitliche Beatmungseinstellung für die nichtinvasive Beatmung empfohlen werden kann. Pa tien tenbezogene Überlegungen müssen genauso wie krankheitsbezogene und pathophysiologische Aspekte bei der Beatmungseinstellung berücksichtigt werden. Nur dann können mit der nichtinvasiven Beatmung sowohl im akuten als auch im chronischen Setting die eindrücklichen

Ergebnisse aus wissenschaftlichen Studien in den klinischen Alltag transferiert werden, berichtet Prof. Dr. Michael Dreher, Aachen.

Die nichtinvasive Beatmung (nonin-vasive ventilation = NIV) ist mittler-weile ein etabliertes Verfahren zur Behandlung der akuten und der chronischen respiratorischen Insuf-fizienz. Es existieren 2 voneinander unabhängige Leitlinien in Deutsch-land [1, 2].

Allein die Tatsache, dass mit der nichtinvasiven Beatmung eine Atempumpinsuffizienz therapiert wird, deren Ursachen unterschied-liche Erkrankungen und/oder Or-gandysfunktionen darstellen, macht deutlich, dass interindividuell eine NIV an den jeweiligen Pa tien ten an-gepasst werden muss.

Akute respiratorische InsuffizienzDie NIV zur Therapie des akuten Lun-genödems sowie zur Therapie der akut hyperkapnisch exazerbierten COPD stellt die primäre Therapie-option im Hinblick auf eine notwen-dige Beatmung dar. Beim kardialen Lungenödem und alleiniger respi-ratorischer Insuffizienz Typ I (hypo-xisch) ohne begleitende Hyperkap-nie ist eine reine CPAP-Therapie ausreichend, bei hyperkapnisch exa-zerbierter COPD muss demgegen-über die zugrunde liegende Atem-pumpinsuffizienz behandelt werden, sodass hier immer eine NIV mit 2 un-terschiedlichen Druckniveaus durch-geführt werden muss. Eine schnelle Druckanstiegszeit ist bei exazerbier-

ter COPD extrem wichtig, um auf der einen Seite der Dyspnoe adäquat zu begegnen, aber auch um das inspi-ratorische Druckniveau in der Kürze der zur Verfügung stehenden Ins-pirationszeit zu erreichen. Demge-genüber steht zum Beispiel eine oft-mals langsam zu wählende Druck-anstiegszeit bei neuromuskulären Pa tien ten (siehe unten).

Nichtinvasive Beatmung

Das übergeordnete Ziel einer au-ßerklinischen NIV besteht in der Be-hebung einer chronischen Atem-pumpinsuffizienz, welche durch unterschiedliche Erkrankungen her-vorgerufen werden kann. Die häu-figsten Erkrankungen mit nachfol-gender chronischer Atempump-insuffizienz sind die COPD, das Obesitas-Hypoventilationssyndrom, neuromuskuläre oder thorakale restriktive Erkrankungen.

Neuromuskuläre ErkrankungenDa in der Regel bei neuromusku-lären Erkrankungen keine Lun-generkrankung, sondern eine reine Atempump insuffizienz vorliegt, lässt sich diese oft mit moderaten Beatmungsdrücken therapieren. So erreicht man nicht selten mit inspi-ratorischen Beatmungsdrücken im Bereich von 10–15 mbar eine effek-tive CO2-Senkung. Dennoch müs-sen bei der Einleitung einer NIV bei

neuromuskulären Pa tien ten unter-schiedliche Aspekte, allen voran un-terstützende Hilfsmittel zur Sekret-mobilisierung, berücksichtigt wer-den.

Bei Pa tien ten mit amyotropher La-teralsklerose und gleichzeitig be-stehender Bulbärparalyse kommt es nicht selten zur Intoleranz der NIV durch einen Kollaps der oberen Atemwege während der Inspiration. Eine mögliche Ursache hierfür stellt eine zu schnell eingestellte Druckan-stiegszeit dar; wird diese langsamer gewählt, kommt es oft zu einer bes-seren Toleranz und hierdurch erfolg-reichen Einleitung einer NIV.

Thorakale restriktive ErkrankungenNeben den „klassischen“ Erkrankun-gen wie zum Beispiel das Posttuber-kulosesyndrom oder die Kyphosko-liose gibt es zunehmend mehr Be-richte über positive Effekte einer NIV bei Pa tien ten mit interstitiellen Lungenerkrankungen und hieraus resultierender chronischer Hyper-kapnie. So konnte vor Kurzem ge-zeigt werden, dass eine nächtliche nichtinvasive Beatmung zusätzlich zur pneumologischen Rehabilita tion bei diesen Pa tien ten einen praktika-blen Ansatz darstellt [3]. Der mittle-re Inspirationsdruck lag mit 24 mbar relativ hoch im Vergleich zu histo-rischen Kollektiven von Pa tien ten mit einem Posttuberkulosesyn-drom.

ObesitasHypoventilationssyndromPa tien ten mit Obesitas-Hypoventi-lationssyndrom haben in der Regel gleichzeitig eine schlafbezogene At-mungsstörung. Diesbezüglich muss bei der Beatmungseinstellung auf einen adäquat hohen endexspira-torischen Druck geachtet werden. Mehrere Studien haben gezeigt, dass prinzipiell die CPAP-Therapie einer nichtinvasiven Beatmung im Hinblick auf signifikante CO2-Re-

duktion, Verbesserung der Symp-tomatik und Verbesserung der Le-bensqualität gleichwertig ist. Eine reine CPAP-Therapie stellt somit beim OHS eine Alternative zur NIV dar. Bei relevanten Komorbiditäten oder einer nicht erfolgreichen CPAP-Therapie sollte eine NIV zum Einsatz kommen [2].

COPDDie NIV bei COPD-Pa tien ten ist das beste Beispiel dafür, dass keine Stan-dardeinstellung der Beatmungspa-rameter für alle Pa tien ten empfoh-len werden kann. Es hat sich ge-zeigt, dass für eine effektive NIV eine schrittweise Erhöhung des inspira-torischen Druckes entscheidend ist, um eine signifikante CO2-Senkung zu bewirken. Diese Beatmungsstra-tegie führt im Vergleich zu einer Standardbeatmung mit niedrigen Inspirationsdrücken zu einer Ver-besserung der Luftnot, der Lebens-qualität sowie der Lungenfunktion [4]. Zusätzlich konnte kürzlich ge-zeigt werden, dass durch eine effek-tive NIV mit daraus resultierender CO2-Senkung die Mortalität signifi-kant reduziert werden kann [5].

Ein weiteres Feld der individuali-sierten Therapieentscheidung bei COPD-Pa tien ten stellt das akut auf chronische hyperkapnische Versa-gen dar. Ergebnisse zweier Studien haben gezeigt [6, 7], dass die Einlei-tung einer außerklinischen NIV nach erfolgreicher Therapie einer akuten hyperkapnischen Exazerbation nicht direkt nach Beendigung der Akutbe-atmung erfolgen sollte. Ein Zuwar-ten von 14 Tagen oder mehr nach Beendigung der Akutbeatmung zur Detektion einer fortbestehen-den Hyperkapnie ist zwingend not-wendig, um nur die Pa tien ten lang-fristig zu beatmen, die ein akut-auf-chronisches hyperkapnisches Versagen während der Akutphase hatten. Diese Pa tien ten profitieren dann von der Einleitung einer NIV im Hinblick auf erneute Krankenhaus-einweisung und/oder Tod durch re-

spiratorisches Versagen, sodass eine entsprechende Empfehlung zur Ein-leitung einer NIV bei diesen Pa tien-ten in der aktuellen Leitlinie ausge-sprochen wurde [2].

Prof. Dr. med. Michael DreherSektion Pneumologie, Medizinische Klinik I, Universitätsklinikum Aachen

Literatur

[1] Westhoff M, Schönhofer B, Neumann P et al. [Noninvasive Mechanical Ven-tilation in Acute Respiratory Failure]. Pneumologie 2015; 69: 719–756

[2] Windisch W, Dreher M, Geiseler J et al. [Guidelines for Non-Invasive and Invasive Home Mechanical Ventilation for Treatment of Chronic Respiratory Failure - Update 2017]. Pneumologie 2017; 71: 722–795

[3] Dreher M, Ekkernkamp E, Schmoor C et al. Pulmonary rehabilitation and night-time noninvasive ventilation in hypercapnic interstitial lung disease. Respiration 2015; 89: 208–213

[4] Dreher M, Storre JH, Schmoor C et al. High-intensity versus low-intensity NPPV in chronic hypercapnic COPD patients: a randomized crossover trial. Thorax 2010; 65: 303–308

[5] Köhnlein T, Windisch W, Köhler D et al. Non-invasive positive pressure ventila-tion for the treatment of severe stable chronic obstructive pulmonary disease: a prospective, multicentre, rando-mised, controlled clinical trial. Lancet Respir Med 2014; 2: 698–705

[6] Struik FM, Sprooten RT, Kerstjens HA et al. Nocturnal non-invasive ventilation in COPD patients with prolonged hyper-capnia after ventilatory support for acute respiratory failure: a randomised, controlled, parallel-group study. Thorax 2014; 69: 826–834

[7] Murphy PB, Rehal S, Arbane G et al. Effect of Home Noninvasive Ventila-tion With Oxygen Therapy vs Oxygen Therapy Alone on Hospital Readmission or Death After an Acute COPD Exacer-bation: A Randomized Clinical Trial. JAMA 2017; 317: 2177–2186

M. Dreher

FREITAG, 16.03.2018Nichtinvasive Beatmung – Clinical year in Review 11:00–12:30 Uhr, Plenarsaal 1.2 12:00–12:20 Uhr: Nichtinvasive Beatmung Phänotypisierung – does one size fit all?

Grundlagen der klinischen Pneumologie: Kurse für BeginnerFür Kolleginnen und Kollegen, die sich in der internistischen Weiterbil-dung befinden, stehen die Türen zu allen Teilgebieten der Inneren Medi-zin offen: Das eine ist interessanter als das andere.

Mit der Pneumologie sind nur eini-ge Studierende in Berührung gekom-men. Für die tägliche Arbeit in Not-aufnahme und Station wünschen sich viele eine solide Basis in Röntgen- und Lungenfunktionsdiagnostik.

Wir möchten mit diesem Format praktisch ausgerichtete Anfänger-kurse zu den 3 wichtigsten Fertig-keiten der Pneumologie (und ganz

allgemein auch der Inneren Medi-zin) bieten:

▪ Spirometrie,

▪ nächtliches Monitoring der Atmung und

▪ Interprestation der Röntgen-Thorax-Aufnahme

aus dem Munde von bekannten aus-gewiesen Experten.

Insbesondere wird es sich um inter-aktive Symposien mit kleinen Grup-pen von Teilnehmer handeln, die Schritt für Schritt in die Verfahren

eingeführt werdne und intensiv all-tägliche und nicht alltägliche Fälle diskutieren.

In je 3 Stunden möchten wir das In-teresse der Einsteiger wecken und Kenntnisse vermitteln, die schon ab dem nächsten Arbeitstag für jeden in der internistischen Weiterbildung von Nutzen sein können:

▪ Hat der Patient in der Notauf-nahme eine Pneumonie?

▪ Liegt eine Obstruktion oder Restriktion vor uoder muss ich nach anderen Ursachen der Atemnot suchen?

▪ Wie manifestiert sich die Atem-schwäche im Schlaf?

Diese Kurse werden auch für solche Kolleginnen und Kollegen offen ste-hen, die den Kongress ansonsten nicht besuchen. Die Kurse sind ge-sondert anmeldepflichtig und set-zen den Kauf einer Tages- oder Kon-gresskarte voraus.

▪ Beginner-Kurs I – Einstieg in die Geheimnisse

der „Lungenfunktion“ – Vorsitz: Hans-Joachim Kabitz – Freitag, 16.03.2018 – 16:00–18:00 Uhr – Raum Columbus

▪ Beginner-Kurs II – Atmung im Schlaf – was sind

die Störungen? – Vorsitzender und Referent:

Simon-Dominik Herkenrath – Samstag, 17.03.2018 – 08:00–11:00 Uhr – Raum Ostrava

▪ Beginner-Kurs III – Das Thoraxröntgenbild – was

versteckt sich darin? – Vorsitzende und Referenten:

Okka Hamer, Julia Ley-Zaporozhan

– Samstag, 17.03.2018 – 12:00–15:00 Uhr – Raum Hamburg 1


Highlights

Inhalative Behandlung der InfluenzaReif für die Praxis?

Die Virusgrippe (Influenza) stellt weiterhin ein großes Gesundheitsrisiko dar, für welches neue antivirale Medikamente dringend benötigt werden. Insbesondere für Pa tien ten mit schwerer Influenza, die einen Krankenhausaufenthalt notwendig macht, gibt es keine für diese Indikation zugelassenen, wirksamen Medikamente. Die bekannten Neuraminidasehemmer (NAI) zeigten alle in der Population schwer betroffener Pa tien ten keine nennenswerten therapeutischen Vorteile gegenüber einer symptomatischen Standardtherapie. Eine inhalative Behandlung mit D,LLysin AcetylsalicylatGlycin (LASAG) zeigte erste positive Effekte, berichtet Dr. Sebastian Canisius, Gemünden.

Impfung stellt nach wie vor einen Hauptpfeiler zur Verhinderung einer Infektion mit Influenza dar.

Allerdings muss aufgrund von gene-tischer Veränderung des Influenzavi-rus (IV) und der wechselnden Prädo-minanz verschiedener Virusstämme jedes Jahr erneut eine Impfung er-folgen.

Darüber hinaus müssen die mit dem Impfstoff abgedeckten Virusstäm-me circa 6–9 Monate vor dem Be-ginn der Influenzasaison festgelegt werden.

All diese Faktoren führen zu einer geringen Effektivität der Impfung. Das Robert Koch-Institut berichte-te für die letzte Saison 2016/2017 eine Gesamtwirksamkeit von nur 21 %, insbesondere bei Pa tien ten über 60 Jahre betrug die Wirksam-keit nur noch 8 % [1]!

Studie zur inhalativen Therapie

In-vitro-Experimente zeigten eine breite antivirale Wirksamkeit von LASAG, der intravenösen Formulie-rung der Azetylsalizylsäure (ASA), gegen IV in Zellkultur. Auch das Überleben von Mäusen mit letaler Infektionsdosis konnte unter inha-lativer Therapie mit LASAG gegen-über einer Placebobehandlung ver-längert werden. Das Behandlungs-fenster ist dabei größer als bei bekannten NAI, wie eine Behand-lung von Mäusen mit letaler Infek-tionsdosis 72 Stunden nach Infek-tion zeigte. Inhaliertes LASAG führ-te zu einem verbesserten Überleben der Tiere, im Gegensatz zu Oselta-mivir [2].

StudiendatenLASAG inhibiert den NF-κB-Signal-weg in der Wirtszelle, der essenziell

für die Replikation von IV, zum Bei-spiel im Respirationstrakt, ist. In einer randomisierten, doppelblinden Pha-se-2a-Studie wurde untersucht, ob inhaliertes LASAG in einer abgege-benen Dosis von 100 mg ASA 3-mal täglich auch bei hospitalisierten Pa-tien ten mit schwerer Influenza einen therapeutischen Nutzen, gemessen an der Zeit bis zum Abklingen der klinischen Symptomatik, bringt. Als Vergleichsarm diente die symptoma-tische Standardtherapie plus inhalier-te Kochsalzlösung ( Placebo).

Darüber hinaus erhielten, je nach Ent-scheidung des Prüfarztes, circa 70 % aller Pa tien ten Oseltamivir, da dies in den Behandlungsleitlinien der Fach-gesellschaften trotz fehlendem Nach-weis der Wirksamkeit bei schwer er-krankten, hospitalisierten Pa tien ten mit Influenza empfohlen wird.

Die Wirksamkeitsanalyse wurde in der mITT-Gruppe (mITT: modified intent to treat) durchgeführt, die alle Pa tien ten mit PCR-Nachweis der Influenzavirusinfektion und mindes-tens einer Behandlung mit LASAG beinhaltete. Die PP-Gruppe (PP: per protocol) beinhaltete dagegen alle Pa tien ten der mITT mit mindestens 13 Inhalationen über 5 Tage.

ErgebnisseIn der mITT-Gruppe befanden sich 48 Pa tien ten (29 LASAG, 19 Place-bo) mit schwerer Influenzasymp-

tomatik. Die mittlere Zeit bis zum Abkl ingen der Symptome be-trug im Placeboarm 56,2 Stun-den und im LASAG-Arm 43,0 Stun-den (p = 0,049). Die PP-Gruppe be-stand aus 41 Pa tien ten (24 LASAG, 17 Placebo). Die mittlere Zeit bis zum Abklingen der Symptome im LASAG-Arm war signifikant nied-riger (38,3 h) als im Placebo-Arm (56,1 h; p = 0,0365).

Inhaliertes LASAG verkürzte somit signifikant die Zeit bis zum Abklin-gen der Symptome bei hospitalisier-ten Pa tien ten mit schwerer Influen-za im Vergleich zur Standardthera-pie. Auch hinsichtlich der klinischen Symp tomatik (Vitalzeichen) zeigte sich eine Verkürzung der Zeit bis zur Normalisierung im LASAG-Arm.

Der neue Ansatz der Hemmung der Virusreplikation durch Inaktivierung intrazellulärer Signalwege in der Wirtszelle konnte klinisch validiert werden. Eine Überprüfung der Stu-

dienergebnisse im Rahmen einer Zu-lassungsstudie muss nun erfolgen.

Dr. med. Sebastian CanisiusVentaleon GmbH, Gemünden

Literatur

[1] Robert Koch-Institut. Bericht zur Epidemiologie der Influenza in Deutschland Saison 2016/2017. Im Internet: https://influenza.rki.de/Saisonberichte/2016.pdf

[2] Droebner K, Haasbach E, Dudek SE et al. Pharmacodynamics, Pharmacoki-netics, and Antiviral Activity of BAY 81-8781, a Novel NF-κB Inhibiting Anti-influenza Drug. Front Microbiol 2017; 8: 2130

S. Canisius

FREITAG, 16.03.2018Aerosolmedizin – Untergang im Strudel der Vielfalt der Inhalations-systeme? 09:00–10:30 Uhr, Festsaal 09:00–09:20 Uhr: Inhalative Behandlung der Influenza – reif für die Praxis?

Stellenwert inhalativer Therapie beim kritisch KrankenObligat oder obsolet?

Umfragen zeigen, dass Unsicherheiten über Art und Umfang von inhalativen Therapien beim kritisch Kranken auf In ten sivstationen bestehen, berichtet Dr. Peter Haidl, Schmallenberg. Wich

tig ist, vor Anordnung einer Inhalationstherapie zu klären, ob diese Behandlung durchgeführt werden kann und ob sie sinnvoll ist.

Umfragen zeigen Unsicherheiten

Eine europäische Umfrage ergab 2013, dass in 99 % der antwortenden 611 Intensivstationen eine Aerosol-therapie bei mechanisch beatmeten Pa tien ten angewendet wurde. Jeweils zur Hälfte wurden Vernebler und Do-sieraerosole benutzt. Neben Bron-chodilatatoren und Steroiden waren Antibiotika die dritte bedeutsame Subs tanzgruppe. Dieselbe Arbeits-gruppe ergänzte die Untersuchung 2016 [1], indem nun Daten vor Ort über die Häufigkeit von Inhalationen bei kritisch Kranken auf Intensivstati-on über 2 Wochen erhoben wurden.

Nun lag die Rate der Aerosolthera-pie bei den intubierten Pa tien ten nur noch bei 22 %. Inhaliert wurden Bronchodilatatoren und Steroide bei 88 % dieser Gruppe, obwohl nur bei 50 % eine chronisch obstruktive Lun-generkrankung vorlag.

Diese Ergebnisse zeigen, dass Un-sicherheiten bei der Indikations-stellung bestehen. Dazu gibt es eine Diskrepanz zwischen der geschätz-ten Häufigkeit einer Inhalations-therapie auf Intensivstation und der tatsächlichen Durchführung.

Inhalationstherapie

Die Einflussfaktoren, die zu einer wirksamen Lungendeposition füh-ren, sind komplex (s. Übersicht Ein-flussfaktoren). Daher kann es zu gro-ßen Dosisschwankungen kommen, wenn diese nicht optimiert und kon-stant gehalten werden. Die klinische Wirkung kann beispielsweise bei den Bronchodilatatoren unmittelbar über die Änderung der Beatmungs-parameter abgeschätzt werden.

VoraussetzungenVor Anordnung einer Inhalations-therapie sollte zunächst geklärt wer-den, ob die Grunderkrankung über eine inhalative Applikation von Me-dikamenten überhaupt behandelt werden kann und soll. Welche Me-

dikamente stehen zur Verfügung? Der Beatmungszugang muss in Be-tracht gezogen werden (Tubus oder Trachealkanüle). Hier ist weniger der Durchmesser von Bedeutung als die Tatsache, dass der Tubus sekretfrei und nicht verborkt sein darf.

Dazu stellt sich die Frage, ob Spon-tanatmungsphasen bestehen. Prin-zipiell ist die Anwendung von Inha-lativa in der Spontanatmungsphase zu bevorzugen.

OptionenZur Inhalationstherapie bei beatme-ten Pa tien ten stehen Dosieraeroso-le mit Spacer, der Respimat und Ver-nebler zur Verfügung. Erreicht wer-

den kann bei optimaler Nutzung eine Lungendeposition von 15–25 % mit allen Systemen. Vernebler haben den Vorteil, dass Dosen individuell angepasst und insbesondere höhere Dosen verabreicht werden können. Dosieraerosole sollten mit einem Spacer benutzt und stets am Beginn der Inspiration ausgelöst werden.

Wichtige FaktorenDie Position des Inhalationssystems im Beatmungskreislauf, die Befeuch-tung und die Beatmungsparameter sind wichtige Faktoren, die die Lun-gendeposition der Medikamente beeinflussen [2]. Eine nicht adäquat durchgeführte Inhalation bei be-atmeten Pa tien ten führt zu einem erhöhten personellen Aufwand und weiteren Kosten, ohne dass ein kli-nischer Vorteil entsteht.

Intensivpa tien ten mit nichtinva-siver Beatmung sollten ebenfalls bei Spontanatmung inhalieren. Im Einzelfall gibt es Pa tien ten, die die Maske 24 Stunden tragen. Der Wirk-stoffverlust in der Nase unter NIV ist zu berücksichtigen. Der Spacer und der Vernebler können direkt mit der Maske konnektiert werden.

Im akuten und schweren Asthma-anfall kann ein kurzwirksames Beta- Mimetikum mit pMDI und Spacer oder Vernebler verabreicht werden.

Allerdings haben diese Pa tien ten be-reits vor Ankunft auf der Intensivsta-tion Höchstdosen an Beta-Mimetika inhaliert. Daher sollte bei fehlender Besserung als nächster Schritt Ad-renalin angewendet werden. Vorteil ist die zusätzliche lokale Vasokonst-riktion, um die Schleimhautschwel-lung zu reduzieren.

Dr. med. Peter HaidlAbteilung Pneumologie II, Fachkrankenhaus Kloster Grafschaft, Akademisches Lehrkrankenhaus der Philipps-Universität Marburg, Schmallenberg

Literatur

[1] Ehrmann S, Roche-Campo F, Bodet-Contentin L et al. Aerosol therapy in intensive and intermediate care units: prospective observation of 2808 critically ill patients. Intensive Care Med 2016; 42: 192–201

[2] Ari A, Fink JB, Dhand R. Inhalation the-rapy in patients receiving mechanical ventilation: an update. J Aerosol Med Pulm Drug Deliv 2012; 25: 319–332

P. Haidl

DONNERSTAG, 15.03.2018Inhalative Therapie in der Intensiv- und Beatmungsmedizin 09:00–10:30 Uhr, Gartensaal 09:10–09:30 Uhr: Obligat oder obsolet? – Stellenwert inhalativer Therapie beim kritisch Kranken

EINFLUSSFAK TOREN FÜR EINE WIRKSAME LUNGENDEPOSITION

▪ Art des Ventilators

▪ Beatmungsparameter

▪ Befeuchtung

▪ Art und Schweregrad der Erkrankung

▪ Zugangsweg (Spontanatmung, Trachealkanüle, Trachealtubus)

▪ Art und Verfügbarkeit des Medikaments

▪ Inhalationsdevice (Vernebler, MDI mit Spacer, Respimat)

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Highlights

LungenlaufDer Lungenlauf 2018 findet am Don-nerstag, 15. März 2018, ab 7:00 Uhr statt.

Umkleiden und Duschen ist ab 6:00 Uhr in der DSC-Halle möglich.

Die Strecke ist circa 3 km lang und führt von der DCS-Halle über den Elbradweg Richtung Altstadt (ge-nießen Sie den Sonnenaufgang di-rekt an der Elbe), vorbei am Säch-sichsen Landtag, der Rückweg er-folgt über einen Parallelweg zurück zur DSC-Halle.

Das Frühstück wird im Vereinsraum der DSC-Halle gereicht.

Organisation und Information: PD Dr. Andreas Meyer, Krankenhaus St. Kamillus, Med. Klinik IV, Kamilianerstr. 40–42, 41061 Mönchengladbach, Tel.: 02161 / 812-8111, E-Mail: [email protected]

Bitte melden Sie sich im Rahmen der Kongressregistrierung zum Lungen-lauf an (kostenlos).

Doc MediNightDie Doc Medi Night findet am Donnerstag, 15. März 2018, ab 19:30 Uhr im Bärenzwinger Dres-den statt. Sie bietet interessierten Kolleginnen und Kollegen einen of-fenen und informellen Rahmen zum Austausch zwischen jüngeren Kolle-gen – die sich in oder am Ende der Weiterbildung befinden oder sich beruflich neu orientieren möchten – und erfahrenen Kollegen aus Kli-nik und Praxis.

Der „Studentenclub Bärenwzinger“ in seinen historischen Gewölben gilt als einer der schönsten Clubs in Dresden und verbindet Studenten-kneipe mit Kulturbetrieb.

Die Doc MediNight wird musikalisch von Robert Overbeck begleitet.

Neben Livemusik sind eine kleine Stärkung sowie Bier, Wein und Soft-drinks in der Veranstaltungsgebühr (30 Euro) enthalten.

Bitte melden Sie sich im Rahmen der Kongressregistrierung an. Es gibt keine Abendkasse!

PatientenveranstaltungWir laden Sie herzlich zum 19. Pa-tientenforum Lunge am 17. März 2018 nach Dresden ein! Der Lungen-informationsdienst am Helmholtz Zentrum München, das Deutsche Zentrum für Lungenforschung (DZL) und der Deutsche Lungentag veranstalten das Patientenforum in Kooperation mit der Klinik und Poliklinik für Kinder- und Jugend-medizin des Universitätsklinikums Dresden. Bereits zum zweiten Mal findet die Veranstaltung im Rahmen des Jahreskongresses der Deutschen Gesellschaft für Pneumologie und Beatmungsmedizin (DGP) statt.

Thema des Patientenforums Lunge in diesem Jahr: „Die chronisch kran-ke Lunge – Vorbeugen und behan-deln, forschen und heilen.In Einzelvorträgen werden ausge-wiesene Experten auf Fragen einge-hen, wie: Kann man bereits in der Schwangerschaft Lungenerkran-kungen des Kindes vorbeugen? Wie werden allergische Atemweg-serkrankungen und Mukoviszido-se im Kindes- und Jugendalter best-möglich behandelt? Welche vor-beugenden Maßnahmen gibt es für Menschen mit und ohne Lungener-krankungen? Was sind aktuelle The-

rapie- und Forschungsansätze bei den verbreiteten Lungenerkrankun-gen Asthma und der chronisch obst-ruktiven Lungenerkrankung COPD?

Einen Nachmittag lang werden Ihnen ausgewiesene Experten in kurzen Vorträgen den Stand des Wissens darlegen und für Ihre per-sönlichen Fragen zur Verfügung ste-hen. Nutzen Sie die Veranstaltung als Gelegenheit für den persönlichen Kontakt mit Medizinern und Wissen-schaftlern sowie für den Austausch mit Vertretern von Selbsthilfeorga-nisationen und Betroffenen.

Wir freuen uns auf Ihr Kommen!

Prof. Dr. Werner SeegerVorstandsvorsitzender des Deutschen Zentrums für Lungenforschung (DZL)

Ulrike KollerLungeninformationsdienst, Helmholtz Zentrum München

Prof. Dr. Marek LommatzschSprecher der Sektion Deutscher Lungen-tag der Deutschen Atemwegsliga e. V.

Prof. Dr. Christian VogelbergLeiter des Fachbereichs Kinderpneumo-logie/Allergologie des Universitätsklini-kums Dresden.

SAMSTAG, 17.03.2018Patientenforum Lunge: Die chronisch kranke Lunge – Vorbeugen und behandeln, forschen und heilen

13:00–18:00 Uhr

Universitätsklinikum Dresden, Diagnostisch-Internistisch- Neurologisches Zentrum (DINZ), Haus 19

DONNERSTAG, 15.03.2018Doc MediNight

Ab 19:30 Uhr

Bärenzwinger Dresden, Brühlscher Garten 1, 01067 Dresden

Teilnahme: 30 Euro

DONNERSTAG, 15.03.2018Lungenlauf

Ab 07:00 Uhr

Haupteingang der DSC-Trainings-halle, Dresdner Sportclub 1898 e. V., Magdeburger Str. 12, 01067 Dresden

Teilnahme kostenlos

GesellschaftsabendDer Gesellschaftsabend findet am Freitag, 16. März 2018, ab 19:45 Uhr im Hilton Dresden statt.

Mit Blick auf die berühmte Frauen-kirche liegt das Hilton Dresden ideal mitten in der historischen Altstadt und in unmittelbarer Nähe aller wichtigen Sehenswürdigkeiten. Genießen Sie vom Foyer des Saales den direkten Blick auf den „Großen Zug“.

Nach den großen Erfolgen der letz-ten Jahre treffen sich der Hambur-

ger Axel Zwingenberger und der Münchner Martin Schmitt erneut. Ein wunderbares Meeting zweier Piano- Individualisten – das Opti-mum an 176 Tasten.

Zwingenberger, der circa 4000 Kon-zerte in 40 Ländern auf 4 Kontinen-ten gespielt hat, gilt als Aushänge-schild des Boogie-Woogie-Pianos schlechthin. Hier trifft er auf den vielfältigen Münchner, der sein im-menses musikalisches Potenzial auf mittlerweile 12 veröffentlichten CDs festgehalten hat.

Neben dem Begleitprogramm sind Buffet und Getränke im Eintritts-preis (55 Euro, ermäßigt 35 Euro) enthalten.

Die ermäßigten Preise gelten für Assistenzärzte, Gesundheitsfach-berufe und Studierende mit ent-sprechenden Nachweisen.

Vor dem Gesellschaftsabend findet ab 19:30 Uhr ein Orgelkonzert in der nahegelegenen Kreuzkirche statt. Dauer circa 45 Minuten. Der Eintritt beträgt 15 Euro.

Bei Teilnahme von Orgelkonzert und Gesellschaftsabend betragen die Kosten 65 Euro be zie hungs-weise 45 Euro ermäßigt.

Bitte melden Sie sich zum Gesell-schaftsabend und zum Orgelkon-zert im Rahmen der Kongressregis-trierung an.

Es gibt keine Abendkasse!

FREITAG, 16.03.2018Orgelkonzert

Beginn 19:30 Uhr

Kreuzkirche Dresden

Teilnahme: 15 Euro

FREITAG, 16.03.2018Gesellschaftsabend

Einlass ab 19:45 Uhr

Hilton Dresden

Teilnahme: 55/35 Euro


Highlights

Pulmonale Hypertonie bei LungenerkrankungenVom Schweregrad zur individuellen Therapie?

Eine Quantifizierung des Schweregrads der pulmonalen Hypertonie wird bei Pa tien ten mit einer chronischen Lungenerkrankung (PHCLD) empfohlen. Abhängig von der Höhe des

pulmonalvaskulären Widerstands (PVR) sowie dem Schweregrad und der Ätiologie der Lungenerkrankung sollte der Einsatz von PAHMedikamenten erwogen werden, berichtet PD Dr. Michael Halank, Dresden.

Definition der pulmo-nalen HypertonieEine pulmonale Hypertonie (PH) liegt definitionsgemäß vor, wenn der mittels Rechtsherzkatheter ge-messene pulmonal arterielle Mittel-druck (PAPm) in Ruhe ≥ 25 mmHg ist.

Einteilung in 5 WHO-GruppenDie häufigsten Formen der PH in Europa sind durch Linksherzerkran-kung (PH-Gruppe 2) und/oder Lun-generkrankungen (PH-Gruppe 3) bedingt [1]. Die wichtigsten Formen der PH modifiziert nach den europä-ischen Leitlinien und nach der Häu-figkeit aufgeführt sind der ▶Tab. 1 zu entnehmen.

Therapie bei Lungen-erkrankungen

Für PH-Pa tien ten der WHO-Gruppe 1 – pulmonal arterielle Hypertonie (PAH) – stehen aktuell in Deutsch-land 10 zugelassene Medikamen-te aus 5 Subs tanzgruppen zur Ver-fügung. PAH-Medikamente haben für Pa tien ten mit einer PH auf dem Boden einer Lungenerkrankung keinen Benefit und werden daher grundsätzlich nicht empfohlen [2]. Das potenzielle Risiko eines Pro-gresses der Lungenerkrankung oder eines erhöhten Sterblichkeits-risikos durch PAH-Medikamente ist im Rahmen von kontrollierten Stu-dien bei Pa tien ten mit einer nicht schweren PH auf dem Boden fib-rosierender Lungenerkrankungen belegt.

Schwere P(A)H und LungenerkrankungPa tien ten mit einer schweren P(A)H und einer simultan vorliegenden – typischerweise eher milden bis mo-deraten – Lungenerkrankung sind von der Empfehlung ausgenom-men, PAH-Medikamente nicht ein-zusetzen. Das gilt insbesondere für Pa tien ten, bei denen der Schwere-grad der P(A)H beziehungsweise der Rechtsherzbelastung nicht durch die Lungenerkrankung erklärt wer-den kann. Nach der Kölner Konsen-sus-Konferenz von 2010 und 2016 gelten als Kriterien einer schweren PH bei Lungenerkrankungen, wenn mindestens 2 der 3 aufgeführten Punkte erfüllt sind. [3]:

▪ PAPm > 35 mmHg, ▪ PAPm ≥ 25 mmHg und Herzin-

dex < 2,0l/min/m2, ▪ PVR > 6 Wood-Einheiten.

Für die COPD-assoziierte schwere PH gibt es eine randomisierte pla-cebokontrollierte Pilotstudie und eine weitere gegen „Best Support of Care“ randomisierte Studie, die eine signifikante Verbesserung der Belastbarkeit belegen [4, 5].

PH-Gruppe 3 vs. PH-Gruppe 1Laut der letzten Weltkonferenz der PH 2013 soll anhand von Lungen-funktionsparametern, der Ausprä-gung der Lungengewebsveränderun-gen in der CT und kardiopulmonaler Parameter aus Belastungsuntersu-chungen versucht werden, die beiden PH-Gruppen zu unterscheiden [6].

Wie ▶Abb. 1 zeigt, liegt vermutlich ein fließender Übergang zwischen Pa tien ten mit einer idiopathischen PAH plus schwerer alveolo-kapillä-rer Diffusionsstörung und (fast) nor-maler CT-Thorax (IPAH mit pulmo-nalem Phänotyp, PH-Gruppe 1) und Pa tien ten mit einer schweren PH im Rahmen eines apikalen Lungenem-physems und einer basalen Lungen-fibrose (Combined Pulmonary Fib-rosis Emphysema, CPFE; PH-Grup-pe 3) vor.

Zwei retrospektive Studien erga-ben widersprüchliche Ergebnisse hinsichtlich eines Nutzens von PAH-Medikamenten bei IPAH-Pa tien ten mit pulmonalem Phänotyp.

PD Dr. med. Michael HalankBereich Pneumologie, Medizinische Kli-nik und Poliklinik I, Universitätsklinikum Carl Gustav Carus an der Technischen Universität Dresden

Literatur

[1] Hoeper M, Humbert M, Souza R et al. A global view of pulmonary hyper-tension. Lancet Respir Med 2016; 4: 306–322

[2] Hoeper MM, Ghofrani HA, Grünig E et al. Pulmonary Hypertension. Dtsch Arztebl Int 2017; 114: 73–84

[3] Olschewski H, Behr J, Bremer H et al. Pulmonale Hypertonie bei Lungen-krankheiten. Dtsch Med Wochenschr 2016; 141 (S 01): S57–S61

[4] Vitulo P, Stanziola A, Confalonieri M et al. CD. Sildenafil in severe pulmonary hypertension associated with chronic obstructive pulmonary disease: A randomized controlled multicenter clinical trial. J Heart Lung Transpl 2017; 36: 166–174

[5] Valerio G, Bracciale P, Grazia D’Agostino A. Effect of bosentan upon pulmonary hypertension in chronic obstructive pulmonary disease. Ther Adv Respir Dis 2009; 3: 15–21

[6] Seeger W, Adir Y, Barberà JA et al. Pul-monary hypertension in chronic lung diseases. J Am Coll Cardiol 2013; 62 (25 Suppl): D109–116

[7] Galiè N, Humbert M, Vachiery JL et al. 2015 ESC/ERS Guidelines for the diagnosis and treatment of pulmonary hypertension: The Joint Task Force for the Diagnosis and Treatment of Pul-monary Hypertension of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Respiratory Society (ERS): Endorsed by: Association for European Paediatric and Congenital Cardiology (AEPC), International Society for Heart and Lung Transplantation (ISHLT). Eur Heart J 2016; 37: 67–119

M. Halank

▶Tab. 1 Einteilung der pulmonalen Hypertonie (PH) in 5 WHO-Gruppen aus klinisch diagnostischen und therapeutischen Aspekten.

Seltene Ursachen (≤ 4 %) Häufige Ursachen (≥ 96 %)

Gruppe 1Präkapilläre PH


Gruppe 5Prä- oder postkapilläre PH


Gruppe 2Postkapilläre PH (Ipc-, CpC-PH)

PAH:• Idiopathisch• Hereditär• Medikamentenassoziiert• Assoziiert mit:

− Bindegewebserkrankungen − HIV-Infektion − Portaler Hypertonie − Angeborenen Herzfehlern − Schistosomiasis

CTEPH und andere PA-Obst-ruktionen:• CTEPH• Obstruktionen der PA durch

andere Ursachen: − Tumor − Entzündung − Parasiten − Angeborene PA-Stenose

PH mit unklarem multifak-toriellem Mechanismus:• Hämatologische

Erkrankungen• Systemische Erkran-

kungen• Metabolische Störungen• Andere

PH infolge Lungenerkrankung und oder Hypoxie:• COPD• Interstitielle Lungenerkran-

kungen• Alveoläre Hypoventilations-

syndrome

PH infolge Linksherzerkran-kung:• Linksventrikuläre

systolische/ HFrEF) oder diastolische (HFpEF) Dysfunktion

• Klappenfehler

Quelle: [1, 7]

PH-Gruppe 1IPAH mit

pulmonalem Phänotyp

eher ♂, älter, pulmonale RF (Rauchen)eher ♀, jung, wenig Komorbiditäten

PH-Gruppe 1„typische“ bzw.

„klassische IPAH“

eher ♂, älter, typischer Raucher

PH-Gruppe 3Combined pulmonary

fibrosis emphysema-PH

LuFu (fast) normalDLCO ↓↓(< 45 %)

CT-Thorax: patholog.

LuFu (fast) normalDLCO↓↓(< 45 %)

CT-Thorax: (fast) normal

LuFu (fast) normalDLCO (fast) normal

CT-Thorax: (fast) normal

Alter ↑, mehr ♂, höherer Nikotinabusus, Ansprechen auf PAH-Medikamente ↓?

▶Abb. 1 Pathophysiologischer Übergang der „klassischen IPAH“ zur IPAH mit pulmonalem Phänotyp zur PH-CLD (CLD: chronic lung disease).

DONNERSTAG, 15.03.2018Pulmonale Hypertonie: Gibt es Neuigkeiten aus Nizza 2018? 14:30–16:00 Uhr, Festsaal 15:15–15:30 Uhr: Pulmonale Hypertonie bei Lungenerkrankun-gen: vom Schweregrad zur individuellen Therapie?

Differenzialdiagnostik und Therapie der PAHWird der „atypische“ Phänotyp eingeführt?

Das mittlere Erkrankungsalter für Pa tien ten mit idiopathischer pulmonalarterieller Hypertonie (IPAH) liegt mittlerweile in Deutschland jenseits des 65. Lebensjahres. Mit dem Begriff der atypischen PAH wird ein Phänotyp beschrieben, der durch ein höheres Lebensalter bei der Erstdiagnose und dem Vorhandensein kardiopulmonaler Komorbiditäten charakterisiert ist. Dieser Phänotyp erfordert einen differenzierten Blick auf Diagnostik und Therapiesteuerung von Pa tien ten mit PAH und damit ein pa tien tenindividualisiertes Vorgehen, berichtet Prof. Dr. Hanno Leuchte, München.

Von einer idiopathischen pulmonal-arteriellen Hypertonie (IPAH) spricht man dann, wenn eine chronische, in-vasiv diagnostizierte Lungenhoch-druckerkrankung ohne erkennba-re Auslöser vorliegt. Zuvor werden signifikante Lungen- und Linksherz-erkrankungen und weitere Kons-tellationen ausgeschlossen, die zu einer PH führen können. Dabei ist zu beachten, dass nicht jede zusätz-liche Erkrankung als ursächlich für

H. Leuchte

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Highlights

eine pulmonale Hypertonie gesehen werden darf. Sondern diese auch als Komorbidität ohne kausalen Zusam-menhang vorliegen kann.

Traditionell wurde die IPAH haupt-sächlich bei Pa tien ten jüngeren Al-ters (d. h. 35–45 Jahre) gestellt [1, 2]. Ein Alter, in dem klassische kar-diopulmonale Komorbiditäten (es-senzielle Hypertonie, COPD etc.) noch keine vorherrschende Rolle spielen sollten. Diese IPAH-Pa tien-ten leiden häufig zwar unter den Symptomen Dyspnoe und vermin-derte Leistungsfähigkeit, können aber recht lange Kompensationsme-chanismen aufrechterhalten. Sodass es häufig erst in einem hämodyna-misch und funktionell fortgeschrit-tenen Stadium zur Diagnosestellung kommt. Bei solchen Pa tien ten ist die IPAH eine die Prognose limitierende Erkrankung und ist unbehandelt mit einem mittleren Überleben von we-niger als 3 Jahren vergesellschaftet.

Erfreulicherweise stehen mittlerwei-le mehrere Therapieoptionen zur Ver-fügung, die nicht nur zu einer funkti-onellen Verbesserung, sondern auch zu einer klinischen Stabilisierung füh-ren. Allerdings sind diese Therapien zum Teil sehr komplex und erfordern eine hohe Expertise von Behandler und Pa tien ten (z. B. individuelle Do-sistitrationen, komplexe Kombinati-onstherapien inklusive kontinuierli-cher Infusionstherapien, regelmäßi-ge Inhalationen usw.).

Tendenz: Erstdiagnose bei älteren Pa tien tenMittlerweile liegt das mittlere Er-krankungsalter für erstdiagnosti-zierte Pa tien ten mit IPAH in Deutsch-land zwischen Mitte 60 und Anfang 70 Jahren [3, 4]. Dies ist auch im in-ternationalen Vergleich zu beobach-ten [5, 6] und offenbart eine Ten-denz hin zu einer IPAH-Diagnose später im Leben.

Das höhere Erkrankungsalter bei Erstdiagnose ist erwartungsgemäß mit dem Auftreten von mehr Ko-morbiditäten verbunden [7]. Dabei sind klassische kardiopulmonale Begleiterkrankungen am häufigs-ten zu beobachten, die die korrekte Diagnosestellung und Klassifikation sowie die Therapiesteuerung bei PH erschweren.

Die Erstdiagnose wird durch das Vorliegen von Komorbiditäten ver-mutlich noch weiter verzögert. Was zur Folge hat, dass Pa tien ten erst in einem weit fortgeschrittenen Sta dium diagnostiziert werden. Zum Beispiel weisen > 90 % der Pa-tien ten ein funktionelles Stadium III oder IV auf [3]. Auch die Klassifi-kation, welche ätiologische Eintei-lung einer PH die richtige ist, wird erschwert.

Darüber hinaus erfordern thera-peutische Entscheidungen noch mehr Blick auf das „Gesamtkunst-werk“ Patient, inklusive Beach-tung von individuellen Therapie-zielen. Insbesondere bei möglichen Interaktionen/Verträglichkeiten und so weiter. Auch die Therapie-

steuerung hinsichtlich einer risiko-orientierten Strategie wird mög-licherweise bei diesen Pa tien ten er-schwert.

Atypischer PAH-PhänotypBei all diesen Schwierigkeiten darf nicht vergessen werden, dass die beschriebenen Pa tien ten schwer hämodynamisch eingeschränkt sind und ein vergleichbares hämo-dynamisches Profil aufweisen, wie die klassischen/typischen IPAH-Pa-tien ten. Zudem besteht in der Regel ein hoher Leidensdruck und Behand-lungswunsch.

Um den genannten Besonderhei-ten solcher PAH-Pa tien ten gerecht zu werden, wurde in Deutschland

der Begriff „atypischer PAH-Phäno-typ“ eingeführt [8]. Gemeint sind hier ältere Pa tien ten, in der Regel > 65 Jahre mit kardiopulmonalen Ko-morbididäten , die der besonderen Beachtung bedürfen. Dabei ist offen-sichtlich, dass auch bei diesen „aty-pischen“ Pa tien ten mit kardiopul-monalen Komorbiditäten der Lun-genhochdruck ein eindeutiges und therapierbares Behandlungsziel dar-stellt, die Gesamtkonstellation aber mehr Individualisierung erfordert.

Prof. Dr. med. Hanno LeuchteInnere Medizin II, Krankenhaus Neuwittelsbach, Akademisches Lehrkrankenhaus der Lud-wig-Maximilians-Universität München

Literatur

[1] D’Alonzo GE, Barst RJ, Ayres SM et al. Survival in patients with primary

pulmonary hypertension. Results from a national prospective registry. Ann Intern Med 1991; 115: 343–349

[2] Sitbon O, Humbert M, Nunes H et al. Long-term intravenous epopros-tenol infusion in primary pulmonary hypertension: prognostic factors and survival. J Am Coll Cardiol 2002; 40: 780–788

[3] Hoeper MM, Huscher D, Ghofrani HA et al. Elderly patients diagnosed with idio-pathic pulmonary arterial hypertensi-on: results from the COMPERA registry. Int J Cardiol 2013; 168: 871–880

[4] Hoeper MM, Kramer T, Pan Z et al. Mor-tality in pulmonary arterial hyperten-sion: prediction by the 2015 European pulmonary hypertension guidelines risk stratification model. Eur Respir J 2017. pii: 1700740

[5] Boucly A, Weatherald J, Savale L et al. Risk assessment, prognosis and gui-deline implementation in pulmonary arterial hypertension. Eur Respir J 2017; 50. pii: 1700889

[6] Kylhammar D, Kjellström B, Hjal-marsson C et al. A comprehensive risk stratification at early follow-up determines prognosis in pulmonary

arterial hypertension. Eur Heart J 2017 Jun 1 [Epub ahead of print]

[7] Shapiro S, Traiger GL, Turner M et al. Sex differences in the diagnosis, treatment, and outcome of patients with pulmonary arterial hypertension enrolled in the registry to evaluate early and long-term pulmonary arterial hypertension disease management. Chest 2012; 141: 363–373

[8] Hoeper MM, Apitz C, Grünig E et al. [Targeted therapy of pulmonary arterial hypertension: Recommendations of the Cologne Consensus Conference 2016]. Dtsch Med Wochenschr 2016; 141 (S 01): S33–S41

DONNERSTAG, 15.03.2018Pulmonale Hypertonie: Gibt es Neuigkeiten aus Nizza 2018?

14:30–16:00 Uhr, Festsaal

14:50–15:05 Uhr: Differenzialdiag-nostik und Therapie der PAH: Wird der „atypische“ Phänotyp eingeführt?


Highlights

Überraschender Befund einer granulomatösen Lungenerkrankung bei einem 49jährigen Pa tien tenAlternative Differenzialdiagnosen insbesondere bei atypischer Bildgebung wichtig

Granulomatöse Lungenerkrankungen werden im pneumologischen Alltag häufig diagnostiziert, wobei die korrekte Diagnosestellung auch für den erfahrenen Kliniker eine Herausforderung darstellen kann. Dr. Peter Schwaderer, Stuttgart, berichtet über die überraschende Diagnose einer nichttuberkulösen Mykobakteriose beim bislang lungengesunden jungen Pa tien ten ohne vorbekannten strukturellen Lungenschaden beziehungsweise ohne vorbekannten Immundefekt.

Anamnese

Stationäre Aufnahme eines 49-jäh-rigen Pa tien ten wegen seit Jah-ren bestehenden Hustens und Be-lastungsdyspnoe. Keine B-Symp-tomatik. Keine Vorerkrankungen. Der Patient ist Nichtraucher, nimmt keine Medikamente ein und arbeitet beruflich als Ingenieur im Klimabau. Im ambulant durchgeführten Rönt-genthorax vorbeschriebene beid-seitige narbige Veränderungen mit Dominanz der Oberfelder und Mit-telfelder (▶Abb. 1).

Diagnostik

Im Aufnahmelabor unauffälliges Blutbild und unauffällige klinische Chemie insbesondere ohne Erhö-hung der Entzündungsparameter. TIGRA negativ, somit kein Anhalt für eine zurückliegende Tuberku-

loseinfektion. Löslicher Interleu-kin-2-Rezeptor mit 1092 kU/l und Neopterin mit 11 nmol/l erhöht bei normwertigem ACE. Im CT-Thorax zeigen sich eine ausgeprägte api-kale Narbenbildung mit Traktions-bronchiektasen sowie Infiltrate, noduläre Veränderungen und eine leichte mediastinale Lymphadeno-pathie (▶Abb. 2, 3). Lungenfunkti-onell Nachweis einer leichten rest-riktiven Ventilationsstörung sowie einer Diffusions störung passend zum CT-Befund. In der Bronchos-kopie zeigt sich ein stark entzün-detes Bronchialsystem mit makros-kopischem Nachweis von Knötchen auf der Schleimhaut (▶Abb. 4). Im linken Bronchialsystem zudem nichtstenosierende Anthrakose in B6. Im EBUS, korrespondierend zum CT, mäßige mediastinale Lymph-adenopathie. Durchgeführt werden eine BAL für Differenzialzytologie und Erregerdiagnostik, die Entnah-

me von endobronchialen Kryobiop-sien im Bereich der Schleimhaut-knötchen und EBUS-TBNA-Proben zur zytologischen und mikrobiolo-gischen Untersuchung. Zusätzlich Abgabe von Post-Bronchoskopie-Sputen zur weiteren Mykobakteri-endiagnostik.

Verlauf und Therapie

Die BAL zeigt eine lymphozytäre Alveolitis mit normalem CD4/CD8-Quotienten. Histologisch Nach-weis von riesenzellhaltigen Epi-theloidzellgranulomen ohne Ne-krosen aus den endobronchialen Kryo biopsien, laut pathologischem Befund „gut passend zu einer Sar-koidose“. Ebenfalls Nachweis einer granulomatösen Entzündung aus den EBUS-TBNA-Proben der me-diastinalen Lymphknoten. Mikro-biologisch sowohl aus dem Bron-chialsekret als auch dem Sputum mikroskopisch kein Nachweis säu-refester Stäbchen, die TBC-PCR ist negativ.

Aufgrund der histologischen und zytologischen Befunde mit nicht-verkäsenden Epitheloidzellgranulo-men, einer lymphozytären Al veolitis in der BAL, negativer Mykobakte-rienfärbungen und negativer TBC-PCR, der CT-Bildgebung mit apika-

ler Fibrosebildung sowie nodulärer und infiltrativer Veränderungen, wurde die Diagnose einer Sarkoido-se gestellt. Es wurde schließlich die Empfehlung zur Einleitung einer Ste-roidtherapie nach Standardschema gegeben.

Nach circa 2 Wochen erhielten wir noch kurz vor Beginn der Thera-pieeinleitung mit Kortikosteroiden überraschend die Befunde posi-tiver Kulturen mit Nachweis von Mykobakterium intracellulare so-wohl aus der nativen Lymphknoten-biopsie als auch 2 getrennten Spu-ten ohne Nachweis von Resistenzen im Antibiogramm. Anstelle der Ste-roidtherapie wurde nun eine Thera-pie mit Rifampicin, Ethambutol und Azithromycin eingeleitet. Diskutiert wurde noch eine Ergänzung um in-travenöses Amikacin. Eine orientie-rende Untersuchung auf eine Im-munschwäche mittels quantitati-ver Immunglobulinbestimmung und einem HIV-Test verliefen unauffällig.

Kommentar

Granulomatöse Lungenerkrankun-gen werden im pneumologischen Alltag häufig diagnostiziert, wobei die korrekte Diagnosestellung auch für den erfahrenen Kliniker eine He-rausforderung darstellen kann. Im hier vorliegenden Fall überraschte die Diagnose einer nichttuberku-lösen Mykobakteriose beim bislang lungengesunden jungen Pa tien ten ohne vorbekannten strukturellen Lungenschaden beziehungsweise ohne vorbekannten Immundefekt.

Der Formenkreis der granulomatö-sen Lungenerkrankungen ist hete-rogen und variabel. Es werden in-fektiöse und nichtinfektiöse Ursa-chen unterschieden. Sarkoidose und Tuberkulose als häufigste Ur-sachen müssen hier unter anderem von atypischen Mykobakteriosen,

Pilzinfektionen, rheumatischen Er-krankungen, der Hypersensitivi-tätspneumonitis, Medikamenten- und Fremdkörperreaktionen sowie von weiteren seltenen Lungener-krankungen abgegrenzt werden. Ein Diagnosekriterium der Sarko-idose ist unter anderem der Aus-schluss anderer granulomatöser Er-krankungen. Schlüssel zur korrekten Diagnose stellt die Gesamtheit aus akkurater klinischer Evaluation, Bild-gebung, Labortests, lungenfunkti-oneller Charakterisierung sowie der Bronchoskopie mit BAL, Histo-logiegewinnung und mikrobiologi-schen Untersuchungen dar. Die his-topathologische Unterscheidung der Granulome (nekrotisierend vs. nichtnekrotisierend) ist dabei je-doch häufig nicht ausreichend ver-lässlich. Insbesondere bei atypischer Bildgebung sollten daher alternative Differenzialdiagnosen zu Sarkoidose und Tuberkulose beachtet werden, wobei viele dieser Erkrankungen im Alltag selten vorkommen und daher sowohl für den Pneumologen als auch Pathologen nicht immer trivi-al zu erkennen und zu diagnostizie-ren sind.

Dr. med. Peter SchwadererKlinik für Pneumologie, Krankenhaus vom Roten Kreuz, Stuttgart

P. Schwaderer

▶Abb. 1 Röntgenthorax. Quelle: Klinik für Pneumologie, Krankenhaus vom Roten Kreuz, Stuttgart

▶Abb. 2 CT-TX apikal. Quelle: Klinik für Pneumologie, Krankenhaus vom Roten Kreuz, Stuttgart

▶Abb. 3 CT-TX mittig. Quelle: Klinik für Pneumologie, Krankenhaus vom Roten Kreuz, Stuttgart

▶Abb. 4 Endobronchialer Nach-weis von Knötchen. Quelle: Klinik für Pneumologie, Krankenhaus vom Roten Kreuz, Stuttgart

GSK – Ihr AtemwegsbegleiterFür Millionen von Menschen auf der ganzen Welt ist Atmen ein täglicher Kampf. Wir wollen ermöglichen, dass alle Menschen auf der Welt „jeden Atemzug leben“ können.

Bei GSK treiben wir die Therapie und Versorgung für unterschiedliche Atemwegserkrankungen voran. Be-sonders stolz sind wir auf unsere In-novationen, denn in fast 50 Jahren haben wir vieles geschafft und noch viel mehr gelernt. Vom ersten inha-lativen Steroid gegen Asthma, über innovative Inhalatoren, bis hin zu einer neuen Behandlung aufgrund eines besseren Verständnisses von Eosinophilie. In unserem brei-ten Portfolio befinden sich unter-schiedliche Therapien und Behand-lungsmöglichkeiten für alle Stufen

von Asthma und COPD. So ermög-lichen wir es medizinischen Fach-kräften, jedem Patienten das pas-sende Medikament zur Verfügung zu stellen.

Auf dem diesjährigen DGP freuen wir uns, Ihnen wiederum eine neue, einmal tägliche Therapieoption im innovativen Ellipta vorstellen zu kön-nen. Sie eröffnet neue Perspektiven in der Therapie für instabile COPD-Patienten.

Letztendlich misst sich Erfolg daran, dass sich unsere Patienten gesünder fühlen und das Leben führen, wel-ches sie möchten. Deshalb forscht GSK jetzt und in Zukunft für gesun-de Atemwege, um weitere Schritte in Richtung einer individualisierten

Therapie zu gehen – damit alle Men-schen mit Asthma oder COPD jeden Atemzug leben können.

Quelle: nach Informationen der GlaxoSmithKLine GmbH & Co. KG, München DE/NLA/0003/18; 01/2018

Forum der Industrie

VER ANSTALTUNG AM 16.03.Asthmasymposium: „Tatort (schweres) Asthma“16.03.2018, 13:00–14:00 Uhr, Plenarsaal 1.3/Halle 1

The secret of SLS: putting real life practice under the microscopeDr. med. David Leather, Global Respiratory Franchise (GSK London)

Biologika: auf Spurensuche nach dem richtigen PatientenUniv.-Prof. Dr. med. Christian Taube, Direktor Klinik für Pneumologie der Universitätsmedi-zin Essen-Ruhrlandklinik (Westdeut-sches Lungenzentrum Essen)

Podiumsdiskussion

VER ANSTALTUNGEN AM 15.03.COPDSymposium: „IMPACT oder: wie hart können wir COPD treffen?“15.03.2018, 13:00–14:00 Uhr, Plenarsaal 1.4 / Halle 1

LABA, LAMA, ICS: Wer liegt an der Spitze?Prof. Dr. med. Joachim Lorenz, Global Medical Expert Respiratory (GSK London)

Ziele erreichen mit DurchschlagskraftDr. med. Christine Theiss Ärztin, mehrfache Kickbox-Weltmeisterin (München)

Triple vs. Double: the COPD IMPACTProf. Paul Jones, PhD, FRCP, FERS Global Medical Expert Respiratory (GSK London)

Podiumsdiskussion

Abendveranstaltung: „Neue Perspektiven in der COPDTherapie“15.03.2018, 18:15–22:00 Uhr, Seehaus Ostrapark, Messering 8 in Dresden

Direkte Anmeldung mit Angabe von Praxis/Klinik an: de.veranstaltungs- [email protected]


Highlights

Bedeutung der nasalen HighFlowTherapieIst die Zeit schon reif?

Die Frage, ob die Zeit schon reif für die nasale HighFlowTherapie (NHF) ist, muss mit einem bedingten Ja beantwortet werden, berichtet PD Dr. Georg Nilius, Hagen. Pa tien ten auf der Intensivstation/Notaufnahme mit einem schweren hypoxämischen Versagen tolerieren NHF gut. Relevante Nebenwirkungen sind bisher nicht dokumentiert. In dieser Pa tien tengruppe kann möglicherweise die Intubationshäufigkeit und nachfolgend auch die Mortalität reduziert werden. Jedoch brauchen wir auch dringend weitere Studien, bevor NHF als Standardtherapie etabliert werden kann. NHF bietet für Pa tien ten mit einer chronischen

hyperkapnischen Insuffizienz interessante Perspektiven insbesondere wenn eine Einstellung auf NIV fehlgeschlagen sein sollte. Dieser Einsatz sollte jedoch nur in Studien erfolgen.

Nasale High-Flow-TherapieDie NHF ist die aktuellste Neue-rung in der Behandlung des respi-ratorischen Versagens. Die bisheri-gen Therapiemöglichkeiten beste-hen aus der reinen konventionellen Sauerstofftherapie über Nasenson-de oder Maske (COT), einer über eine Maske applizierten Überdruck-therapie in Form von CPAP oder als Wechseldruckbeatmung (NIV), sämtlichen invasiven Beatmun-gen und als Maximalvariante den extrakorporalen Lungenersatzver-fahren.

In der Vergangenheit und vermut-lich auch aktuell wurde gerade Sau-erstoff ohne ausreichende wissen-schaftliche Evidenz undifferenziert eingesetzt. Aktuelle Arbeiten zei-gen beispielsweise, dass ein undif-ferenzierter routinemäßiger Ein-satz von Sauerstoff bei Pa tien ten mit Verdacht auf einen akuten Herzin-farkt keine Vorteile bringt und bei Pa tien ten mit einer Exazerbation einer COPD eindeutig schädlich wir-ken kann. Wie jede neue Therapie-option muss sich auch NHF einem sehr kritischen Prozess zur Nutzen-Risiken-Abschätzung unterziehen.

Respiratorisches VersagenEin respiratorisches Versagen ist eine häufige klinische Konstella-tion, die auf verschiedenste patho-physiologische Störungen und Er-krankungsentitäten zurückgeführt werden kann. Jede Therapie, und dies gilt auch für die Applikation von Sauerstoff über eine Nasenson-de, sollte daher auf einer klaren Zu-ordnung hinsichtlich zweier rasch zu erfassender Kriterien aufbauen:

1. Die zeitliche Entwicklung des respiratorischen Versagens soll-te erfasst werden, damit ein akutes von einem chronischen beziehungsweise ein akutes auf-bauend auf einem chronischen respiratorischen Versagen von-einander abgegrenzt werden können.

2. Eine Zuordnung der Gasaus-tauschstörung hinsichtlich eines rein hypoxämischen versus eines hyperkapnischen Versa-gens und die Frage einer respi-ratorischen Azidose müssen ge-klärt sein.

Physiologie der NHF

Die Funktionsweise von NHF kann mit einer Stellung zwischen der reinen Sauerstofftherapie und der nichtinvasiven Beatmung beschrie-ben werden. Während eine reine Sauerstofftherapie meist bis maxi-mal 15 l/min begrenzt ist, kann mit NHF bis 60 l/min eines Sauerstoff-Luftgas-Gemisches (bis 100 % Sauer-stoff) verabreicht werden. Um eine Austrocknung der Schleimhäute zu vermeiden, muss dafür eine Erwär-mung (31–38°C) und Befeuchtung bis annährend 100 % relativer Luft-feuchtigkeit des Gasgemisches er-folgen. Dabei sollte eine zuverlässi-ge Befeuchtertechnologie zum Ein-satz kommen. Im Gegensatz zur konventionellen Sauerstofftherapie sind 3 verschiedene Effekte von NHF abzugrenzen:

1. NHF bewirkt während der Exspiration einen positiven Atemwegsdruck von etwa 0,5–1,0 cmH2O pro 10 l/min in den oberen Atemwegen.

2. Der hohe Fluss wäscht wäh-rend der Exspiration den na-salen Totraum von etwa 40 ml

aus, sodass auch vermehrt CO2 eliminiert wird und höhere Inspiratorische Sauerstoffkon-zentrationen resultieren. Diese Effekte sind vermutlich beson-ders bei hoher Atemfrequenz und niedrigem Tidalvolumen re-levant.

3. Die Befeuchtung der Atemluft verbessert möglicherweise die Sekretelimination.

Die kausalen Zusammenhänge zwi-schen diesen Effekten und den nach-folgend genannten dokumentierten klinischen Auswirkungen von NHF sind noch unklar.

Klinische Studien

Akutes hypoxämisches respiratorisches VersagenAlle relevanten Untersuchungen bis auf eine Ausnahme beziehen sich bisher auf Pa tien ten auf der Inten-sivstation, die Studien vergleichen dabei NHF mit COT oder NIV. Teils wird NHF primär eingesetzt, teils nach Extubation. Die Flussrate be-trägt in der Regel 50–60 l/min. Die Therapie wird von den Pa tien ten meistens sehr gut akzeptiert und relevante Nebenwirkungen sind bis-her nicht bekannt. NHF bewirkt eine Reduktion der Atemfrequenz, eine Steigerung des Tidalvolumens und somit eine Senkung des Rapid-Shal-low-Breathing Index [1]. Die Sauer-stoffsättigung der Pa tien ten steigt. Besonders in der französischen Mul-ticenterstudie konnte bei Pa tien ten mit einem hypoxämischen Atem-versagen (die Mehrzahl der Pa tien-ten litten an einer Pneumonie) eine Reduktion der Intubationsrate und Mortalität gezeigt werden, dabei profitierten besonders die Pa tien-ten mit einer schweren Hypoxämie (PaO2/FiO2 ≤ 200 mmHg) [2]. Infol-ge dieser Studien setzt sich NHF auf den Intensivstationen zunehmend durch. Jedoch benötigen wir noch mehr Studien. Eine aktuelle Meta-analyse weist zwar keine Unterle-genheit von NHF gegenüber COT nach, aber die Vorteile sind auch nicht durchgehend belegt [3]. Ins-besondere bedürfen folgende Fra-gen noch Antworten:

▪ Welche Grunderkrankungen profitieren besonders (z. B. Pneumonie-Pa tien ten)?

▪ Ausprägungsgrad der Hypox-ämie (nur Pa tien ten mit PaO2/FiO2 ≤ 200 mmHg)?

▪ Notwendige Mindestzeitdauer? ▪ Wie hoch sollte die optimale

Flussrate sein?

Chronisch hyperkapnisches AtemversagenBisher sind nur sehr wenige Daten für diese Pa tien tengruppen veröf-fentlicht. Eine Absenkung des CO2 im Kurzzeitversuch konnte gezeigt werden [4]. Bisher ist jedoch nur eine Studie mit NHF über einen Zeit-raum von 6 Wochen in der häusli-chen Umgebung publiziert worden. In dieser kleinen japanischen rando-misierten Studie an COPD-Pa tien ten mit einem Cross-over-Design resul-tierte infolge der nächtlichen NHF von mindestens 4 h versus LOT eine Senkung des PaCO2 von 4,1 mmHg und eine relevante Verbesserung der Lebensqualität. Jedoch müssen weitere Untersuchungen mit größe-ren Pa tien tengruppen und längeren Therapiezeiträumen dringend erfol-gen.

PD Dr. med. Georg NiliusPneumologie/Thoraxchirurgie, Helios Klinik Hagen-Ambrock

Literatur

[1] Maggiore SM, Idone FA, Vaschetto R et al. Nasal high-flow versus Venturi mask oxygen therapy after extubation. Effects on oxygenation, comfort, and clinical outcome. Am J Respir Crit Care Med 2014; 190: 282–288

[2] Frat JP, Thille AW, Mercat A et al. High-flow oxygen through nasal cannula in acute hypoxemic respiratory failure. N Engl J Med 2015; 372: 2185–2196

[3] Zhu Y, Yin H, Zhang R et al. High-flow nasal cannula oxygen therapy versus conventional oxygen therapy in patients with acute respiratory failure: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. BMC Pulm Med 2017; 17: 201

[4] Bräunlich J, Köhler M, Wirtz H. Nasal highflow improves ventilation in pati-ents with COPD. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis 2016; 11: 1077–1085

G. Nilius

DONNERSTAG, 15.03.2018Kontroverses zu den Themen Schlaf und Herz-/Lungenerkran-kungen

11:00–12:30 Uhr, Plenarsaal 3.West

12:00–12:20 Uhr: Bedeutung der nasalen High-Flow-Therapie: Ist die Zeit schon reif?

ImpressumRedaktion Beate Schweizer (V.i.S.d.P.) Rüdigerstr. 14, 70469 Stuttgart Tel. 0711/8931-356 [email protected]

Produktion Werner Schulz [email protected]

Satz Fotosatz Buck, Kumhausen/Hachelstuhl

Verantwortlich für den Anzeigenteil Thieme Media Pharmedia Anzeigen- und Verlagsservice GmbH Conny Winter Rüdigerstr. 14, 70469 Stuttgart Tel.: 0711/8931-509 [email protected] Zurzeit gilt Anzeigenpreisliste Nr. 16, gültig seit 1.1.2018

Druck Grafisches Centrum Cuno, Calbe

Verlag Karl Demeter Verlag im Georg Thieme Verlag KG Rüdigerstraße 14, 70469 Stuttgart

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Rubrik „Forum der Indus trie“ enthält Beiträge, die auf Unternehmens-informationen basieren und erscheint außerhalb der Verantwortung des Kongresspräsidiums. Einzelne Beiträge sind ganz oder teilweise von einem Unternehmen gesponsert und separat gekennzeichnet.

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Highlights

Palliativmedizin bei fortgeschrittener und terminaler COPDVoraussetzungen und Ziele der palliativen Therapie

Die palliativmedizinische Versorgung von Pa tien ten mit bösartiger Erkrankung hat sich in den letzten 20 Jahren mit vielfältigen Strukturen der allgemeinen und speziellen Versorgung im Rahmen von integrierten Konzepten einschließlich der Realisierung einer frühen palliativen Führung durchgesetzt. Gesetzliche Rahmenbedingungen wurden geschaffen. Eine qualitativ hochwertige Palliativmedizin für Pa tien ten mit chronisch obstruktiver Lungenerkrankung (COPD) bleibt jedoch noch eine große Herausforderung, berichtet Dr. Barbara Wagener, Ballenstedt. Neue Versorgungkonzepte im Sinne einer

vorausschauenden proaktiven Palliativmedizin, die die Bedürfnisse von Pa tien ten und Familien in der Lebensendphase mehr in den Vordergrund rückt, sind gefragt.

Die chronisch obstruktive Lun-generkrankung (COPD) ist weltweit eine der wichtigsten und weiter zu-nehmenden Ursachen für Morbidi-tät und war 2010 weltweit die fünft-häufigste Todesursache. Studien aus den USA berichten von einer Verdopplung der Todesrate durch COPD in den letzten 2 Jahrzehnten. Insbesondere bei kritisch Kranken ist das Vorliegen einer COPD ein hoher Risikofaktor für vorzeitiges Sterben.

Im Jahr 2015 starben in Deutschland 35 095 Menschen an einer COPD [1].

Schwierigkeit der PrognoseFür die COPD ist der individuelle Ver-lauf bei einer fortgeschrittenen Er-krankung schwer vorherzusehen: FEV1 und Hypoxämie haben nur eine geringe prognostische Aussa-gekraft. Der Verlauf der Erkrankung ist geprägt von Häufigkeit und Be-herrschbarkeit der Exazerbationen, die mit Lungenfunktionsverlust über die Jahre einhergehen. Lungenüber-blähung und Thoraxdeformität füh-ren zu einer Überforderung der Atemmuskulatur und kardiopulmo-nalen Belastung. Kachexie mit multi-faktorieller Ursache, kardiovaskulä-re und andere Komorbiditäten sind prognostisch ungünstige Begleit-umstände.

Häufig lassen sich die akuten COPD-Exazerbationen durch intensive me-dizinische Maßnahmen wieder re-kompensieren und den Zustand

stabilisieren, sodass Fragen des Le-bensendes nicht oder nur sehr spät thematisiert werden. Schwer belas-tende Symptome wie Husten und insbesondere Dyspnoe verbunden mit Angstzuständen, Depression und Erschöpfung führen häufig zur sozialen Isolation des Pa tien ten. Das wirkliche emotionale und psychoso-ziale Leiden der Pa tien ten und ihrer Familien wird oft spät in seiner Di-mension erkannt.

Studien zeigen, dass COPD-Pa-tien ten mit for tgeschrit tener Erkrankung im Vergle ich mit Lungenkrebspa tien ten eine ver-gleichbare, zum Teil höhere Sym-ptomlast aufwiesen und eine eher vergleichbar schlechtere Lebens-qualität hatten, aber viel seltener Zugang zu Palliativmedizin oder Hospizversorgung erhielten als Krebspa tien ten. Bei Pa tien ten mit COPD wurden so beispielsweise sel-tener starke Opiate und Benzodiaze-pine verordnet als bei Pa tien ten mit Krebs und sie starben trotz ähnlicher Präferenz am Lebensende eher auf einer Intensivstation und an einem Beatmungsgerät als wie gewünscht zu Hause [2, 3].

Ursachen dafür sind in der fehlen-den rechtzeitigen Identifikation und Kommunikation des Krank-heitsverlaufs und das Fehlen eines „Behandlungsplans“ für die ein-tretende Finalphase zu sehen. Die Zielstellungen und Aufgaben der beteiligten Akteure im multipro-fessionellen Team (Hausarzt, Pfle-gedienste, psychosoziale und seel-sorgerische Dienste) sind in Ab-

hängigkeit vom definierten Willen und den Wünschen des Pa tien ten zu sehen. Sie benötigen Qualifika-tion, Wissen um die strukturellen Gegebenheiten, gesetzliche Rah-menbedingungen und insbeson-dere zeitliche und personelle Res-sourcen, Raum im Rahmen eines Netzwerks, um in diesem sensiblen Feld agieren zu können. Ein langer Krankheitsverlauf mit Gelegenheit, die Themen anzugehen, ist prinzipi-ell gegeben. Im Mittelpunkt sollten die Autonomie und die Lebensqua-lität des Menschen und ihrer Famili-en stehen. Der Wunsch nach einem Lebensende in vertrauter Umge-bung sollte ernst genommen wer-den.

Proaktive vorausschau-ende palliative FührungZiel sollte es sein, für Pa tien ten mit einer COPD:

▪ rechtzeitig die Indikation für eine palliative Versorgung zu stellen,

▪ nach einem Assessment der Symptome und Bedürfnisse die Therapieziele festzulegen und allen Beteiligten verständlich zu kommunizieren und

▪ organspezifische und symptom-orientierte Maßnahmen zu bün-deln und alle beteiligten Fach-disziplinen für eine solche integ-rierte Versorgung zu gewinnen [3, 4].

Als Trigger für den Beginn einer proaktiven vorausschauenden pal-liativen Therapie bei COPD sind in Anlehnung an die britischen Er-fahrungen die Diagnose einer fort-geschrittenen chronischen oder progredient verlaufenden Erkran-kung und die Befürchtung, dass ein Patient innerhalb der nächsten (6 bis) 12 Monate sterben könnte („the surprise Question“ als Screeningfra-ge an den Therapeuten: „Wäre ich überrascht, wenn mein Patient in den kommenden 6–12 Monaten versterben würde?“).

Neben Symptomen der allgemei-nen klinischen Verschlechterung wie eingeschränkte Selbstständig-

keit, Gewichtsabnahme, häufigere Notwendigkeit stationärer Behand-lung und zunehmende Pflegebe-dürftigkeit gelten für die COPD als krankheitsspezifische Indikatoren:

▪ die schwere Obstruktion (FEV1 < 30 %) oder Restriktion (Vital-kapazität < 60 %, Transferfaktor < 40 %),

▪ Indikation zur Sauerstofflang-zeittherapie (pO2 < 55 mmHg),

▪ Dyspnoe bei Belastung im exazer bationsfreien Intervall,

▪ schwere therapierefraktäre Symptomatik,

▪ symptomatische Herzinsuffi-zienz,

▪ Body-Mass-Index < 21, ▪ Zunahme notfallmäßiger statio-

närer Aufnahmen wegen Infekt-exazerbationen und/oder respi-ratorischer Insuffizienz [3–6].

Pallitiative Therapie der COPDBei fortgeschrittener COPD ist die Wirkung von medikamentösen an-tiobstruktiven und antientzünd-lichen Therapien bei dem massiven Problem der Lungenüberblähung und des strukturellen Umbaus li-mitiert. Die Eignung für interven-tionelle Maßnahmen wurde in der Regel genau geprüft. Möglichkeiten der rehabilitativen Leistungsfähig-keit sollten genutzt werden und bei Eignung eine Nahrungsergänzung eingesetzt werden. Die Anwendung von Sekretolytika und Antibiotika kann bei entsprechender Sympto-matik sinnvoll sein. Einen wichtigen Stellenwert nehmen verschiede-ne physiotherapeutische Maßnah-men und Lagerungstechniken ein. Bei immer vordergründiger wer-dender Luftnot mit Angstzustän-den und Depressionen haben Opi-oide, Benzodiazepine, trizyklischen Antidepressiva und Neurolepti-ka sowie Sauerstoff ihren Stellen-wert. Die beste pharmakologische Evidenz bei Dyspnoe liegt für Opio-ide vor. Das Selbstmanagement der Medikation erfordert eine verlässli-che Führung im Gesamtkonzept der Behandlung.

Eine kontinuierliche oder intermit-tierende Sauerstoffgabe ist nur bei hypoxischen Pa tien ten sinnvoll, je-doch korreliert das subjektive Ge-fühl der Dyspnoe nur wenig mit der Hypoxämie. Die Behandlung von Dyspnoe und Angst ist zentral und muss im Zusammenhang betrach-tet werden. Die Zufuhr von kühler Frischluft durch ein offenes Fenster oder Nutzung eines Ventilators kann ebenso lindernd wirken wie Sauer-stoff, Entspannungstechniken, Luft-befeuchtung und freie Sicht [2–6].

Ganz entscheidend sind psychosozi-ale Zuwendung und das Gefühl der Sicherheit, versorgt zu sein.

Die palliative Therapie der COPD erfolgt unter multimodalem An-satz durch ein multiprofessionelles Team. Sie sollte ähnlich wie in der Onkologie beizeiten begonnen wer-

den und langsam begleitend in das Gesamtbehandlungskonzept einbe-zogen werden. Dies kann nur indi-viduell an den Pa tien ten angepasst erfolgen und von einem erfahrenen Team geleistet werden. Es ist eine wichtige Aufgabe, Pa tien ten sowie ihre sie versorgenden Angehörigen umfassend zu informieren und zu beraten, zum Beispiel auch über Zu-gangsmöglichkeiten zum komplet-ten Spektrum hospizlicher und pal-liativer Leistungen einschließlich der Möglichkeit stationärer Aufnahmen. Ebenso sollten sie bei der Wahrneh-mung ihrer Autonomie unterstützt und dazu befähigt werden.

Dr. med. Barbara WagenerLungenklinik Ballenstedt/Harz GmbH

Literatur

[1] Statistisches Bundesamt 2017

[2] Meffert C, Hatami I, Xander C et al. Pal-liative care needs in COPD patients with or without cancer: an epidemiological study. Eur Respir J 2015; 46: 663–670

[3] Vermylen JH, Szmuilowicz E, Kalhan R. Palliative care in COPD: an unmet area for quality improvement. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis 2015; 10: 1543–1551

[4] Higginson IJ, Bausewein C, Reilly CC et al. An integrated palliative and respiratory care service for patients with advanced disease and refractory breathlessness: a randomised cont-rolled trial. Lancet Respir Med 2014; 2: 979–987

[5] Bausewein C, Booth S, Gysels M et al. Understanding breathlessness: cross-sectional comparison of symptom burden and palliative care needs in chronic obstructive pulmonary disease and cancer. J Palliat Med 2010; 13: 1109–1118

[6] Seamark DA1, Seamark CJ, Halpin DM. Palliative care in chronic obstructive pulmonary disease: a review for clinici-ans. J R Soc Med 2007; 100: 225–233

B. Wagener

DONNERSTAG, 15.03.2018COPD-Therapie – dies- und jenseits der Inhalation

11:00–12:30 Uhr, Plenarsaal 1.1

11:40–12:00 Uhr: Palliativmedizin bei fortgeschrittener und terminaler COPD

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