Differentialdiagnose Fazialisparese HNO-Seminar 10. Mai 2006 Tobias Neumann.
Differentialdiagnose fokaler Nierenläsionen in CT und MRT
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Rontgenpraxis 56 (2008) 219—240
0035-7820/$ - sdoi:10.1016/j.
�KorrespondTel.: 09131 – 8
E-Mail: Mar
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Differentialdiagnose fokaler Nierenlasionen in CTund MRTDifferentialdiagnosis of focal lesions of the kidneyin CT and MRT
Martina Heckmanna,�, Marc Heinricha, Ulrich Humkeb, Werner Bautza,Michael Udera
aRadiologisches Institut, Universitatsklinikum Erlangen, Maximiliansplatz 1, 91054 Erlangen, GermanybUrologische Klinik, Katharinenhospital Stuttgart, Kriegsbergstr. 60, 70174 Stuttgart
SCHLUSSELWORTERNierenlasion;Bosniak;Nierentumor;Nierenzellkarzinom;CT;MRT
KEYWORDSLesions of thekidney;Renal masses;Bosniak;Renal cellcarcinoma;CT;MRI
ee front matter & 2008rontge.2008.03.002
ierender Autor. Radiolo545516.tina.Heckmann@uk-erla
ZusammenfassungDie Mehrheit fokaler Nierenlasionen wird zufallig bei Sonographie, Magnet-resonanztomographie und Computertomographie entdeckt. Sonographisch unklareLasionen werden mittels MRT oder CT weiter abgeklart, wobei der Radiologe dieFrage beantworten muss, ob ein chirurgisches Vorgehen erforderlich ist oder nicht,und ob eine Verlaufskontrolle der Lasion zu erfolgen hat. Bewahrt hat es sich, dazudie Lasionen zunachst in solide versus zystische Nierenlasionen einzuteilen. Fur zys-tische Veranderungen sollte die Klassifikation nach Bosniak genutzt werden, insbe-sondere auch die neu eingefuhrte Kategorie IIF mit nachfolgenden follow-up. Beisoliden Nierenlasionen sollten zunachst nicht-operationspflichtige Veranderungenausgeschlossen werden wie Niereninfarkte, fokale Nephritiden (fokale Entzundun-gen) bzw. Lymphome. Zur weiteren Differenzierung ist die Suche nach Fett innerhalbder Lasion essentiell, um Angiomyolipome von anderen soliden Neoplasien zu dif-ferenzieren. Obwohl sich die Spezifitat von CT und MRT in den letzten Jahren nichtwesentlich erhoht hat und daher eine Differenzierung zwischen den ubrigen solidenNeoplasien weiterhin schwierig oder unmoglich ist, kann mit diesem Vorgehen den-noch in den meisten Fallen eine richtige therapeutische Entscheidung gefallt werden.Diese Arbeit soll einen Uberblick geben uber die bildmorphologischen Erscheinungs-formen in CT und MRT von verschiedenen fokalen Nierenlasionen wie xanthogranulo-matoser Nephritis, fokaler Nephritis, Niereninfarkt, Lymphom, Angiomyolipom,Onkozytom, Nierenzysten, polyzystischer Nierenerkrankung, Echinokokkose, Nieren-zellkarzinom, Nephroblastom, Urothelkarzinom, renalem Zystadenom (Perlmann-Tu-mor), Metastasen und multiplen Tumoren bei von Hippel-Lindau-Syndrom. Es werdenAlgorithmen dargestellt zur Klassifikation fokaler Nierenlasionen.
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gisches Institut, Universitatsklinikum Erlangen, Maximiliansplatz 1, 91054 Erlangen, Germany.
ngen.de (M. Heckmann).
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Lernziele: Durch Anwendung der Bosniak-Klassifikation, insbesondere auch unterBerucksichtigung der neuen Kategorie IIF, sollen zystische Nierenlasionen klassifiziertwerden konnen. Fokale Nierenlasionen sollen differenziert werden konnen inoperationspflichtige und nicht operationspflichtige Lasionen, sowie in Lasionen, dieeiner Verlaufskontrolle bedurfen.& 2008 Elsevier GmbH. All rights reserved.
AbstractThe great majority of renal masses are found incidentally as a result of the use ofultrasonography, computed tomography (CT) and magnetic resonance imaging (MRI).If ultrasonography is not diagnostic CT or MRI should be initiated to differentiatelesions of the kidney that need surgical intervention from those that do not and fromthose that need follow-up examinations.Cystic renal masses are characterized by using the Bosniak classification, includingcategory IIF. In solid lesions of the kidney first non-surgical lesions as well as lymph-oma, renal infarction and nephritis should be excluded. Identifying fatty componentsin renal lesions is very important because in angiomyolipoma they are almost alwayspresent.CT and MRI are exellent for tumor detection. Careful evaluation of imaging findingcombined with the patient0s history should assist the radiologist in making the properdiagnosis or recommending the appropriate treatment in most cases.This article provides a review about renal masses, the imaging methods for theirevaluation and their characteristic features at CT and MR imaging. Different lesionsare demonstrated like xantogranulomatous pyelonephritis, acute pyelonephritis,renal infarction, lymphoma, angiomyolipoma, renal oncocytoma, cystic lesion andpolycystic disease the kidney, echinococcosis, renal cystadenoma, metastases, renalcell carcinoma (RCC), and multiple bilateral RCC in patients with Hippel-Lindau-Syndrome.This article should help to differentiate complex cystic lesions of the kidney by usingthe Bosniak-classification, especially Bosniak Category IIF. Solid masses should becharacterized and the major question to be answered is whether the mass representsa surgical or nonsurgical lesion or if follow-up studies are necessary.& 2008 Elsevier GmbH. All rights reserved.
Die Mehrheit fokaler Nierenlasionen wird zufalligbei Sonographie, Magnetresonanztomographie undComputertomographie entdeckt. Sonographisch un-klare Lasionen werden mittels MRT oder CT weiterabgeklart, wobei der Radiologe die Frage beant-worten muss, ob ein chirurgisches Vorgehen erfor-derlich ist oder nicht, und ob eine Verlaufskontrolleder Lasion zu erfolgen hat.
Untersuchungsverfahren
Bei primar auf die Nieren bezogener Fragestel-lung empfiehlt es sich, mit einem nativen CT zubeginnen. Es ist obligat bei der Suche nach kleinenKonkrementen oder um das Kontrastmittelverhal-ten zystischer Lasionen zu klassifizieren (Dichtan-stiego10 HE) sowie hilfreich bei der Detektionvon Fettgewebe innerhalb einer Nierenlasion. Wei-tere Indikationen sind Trauma, Blutungen undGefaßlasionen.
Die arterielle, kortikomedullare Phase hat einScan-Delay von 20–30 sec und eignet sich zurGefaßdarstellung sowie dem Nachweis akuter Blu-tungen nach Nierentraumen. Kleine, hypervasku-larisierte Tumoren konnen detektiert und von Zys-ten differenziert werden, wahrend hypovasku-larisierte Tumoren in der Medulla leicht ubersehenwerden konnen. Die arterielle Phase ist nicht ob-ligat.
Obligat fur alle Fragestellungen hingegen ist dieParenchym- bzw. nephrographische Phase mit ei-nem Scan-Delay von 100 sec. Hierbei zeigt sich einDichteangleich von Mark und Rinde mit nahezuaquivalenter Kontrastierung, in der sich hypo-vaskularisierte Lasionen gut abgrenzen lassen [1].
Bei der Fragestellungen, die sich auf das harn-ableitende System beziehen wie z. B. Harnstauung,Stein, Urothel-CA, Ureter-Verletzung und Fehlbil-dungen schließt sich eine Ausscheidungsphase miteinem Scan-Delay von 3–5min an. Spatscans nach15min eigenen sich zum Nachweis von Urinomenund von KM-Stase in den Tubuli, die typisch sind fur
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Abbildung 1. Unkomplizierte Nierenzyste, Bosniak I.
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entzundliche Prozesse. Fallen in einer kontrastmit-telunterstutzten Abdomen-CT zufallig hyperdenseNierenlasionen auf, so kann die exkretorische Phaseangeschlossen werden: bei einem Wash-out von410HE ist diese Lasionen tumorverdachtig, an-dernfalls ist eine hyperdense Nierenzyste wahr-scheinlich.
Sowohl in der MRT an Nieder- als auch an Hoch-feldgeraten hat sich die Verwendung einerOberflachenspule (phased array coil) durchgesetzt,um eine hohere Ortsauflosung als auch ein hoheresSignal-zu-Rauschverhaltnis zu erreichen. Untersu-chungstechnik der Wahl ist die Durchfuhrung vonT2w-TSE-Sequenzen sowie T1w-GE-Sequenzennativ und nach Applikation von Kontrastmittel(0,1mmol/kg Korpergewicht Gd-DTPA) mit Atem-triggerung bzw. unter Atemstillstand. Zusatzlichkann eine dynamische Mehrschichtuntersuchung inT1w-GRE-Sequenzen durchgefuhrt werden, in derein Tumorenhancement besser detektiert werdenkann [2]. Eine T2w-TSE Sequenz mit relativ starkerT2-Gewichtung ermoglicht eine Differenzierungvon Nierenrinde und -mark sowie eine bessere Dif-ferenzierung von Nierenzysten, Parenchym und um-gebendes Fettgewebe.
Zur Abgrenzung von Fettgewebe innerhalb einerNierenlasion konnen frequenzselektierte Fett-unterdruckung oder aber Chemical Shift Sequen-zen (in-phase und opposed-phase) angewendetwerden.
Untersuchungsprotokoll:
T2 TSE (mit Fettsuppression)
axialT1 GRE in- und out-of-phaseDoppelecho, single-breath-hold
axial
HASTE
coronarGd-DTPA i.v.
T1 GRE (30, 70, 120Sec.+45Min.)
axial/coronar
T1 GRE
axial/coronarAbbildung 2. Wasseraquivalente Nierenzyste mit feinenVerkalkungen in der Zystenwand, Bosniak II.
Zystische Nierenlasionen
Um die Nierenlasionen zu klassifizieren, hat essich bewahrt, dazu die Veranderungen zunachst insolide versus zystische Nierenlasionen einzuteilen.
Die Einteilung nach Bosniak wird weltweit zurEinteilung von zystischen Nierenlasionen genutzt[1]. Sie basiert auf CT-Morphologie und bildet funfGruppen.
I ¼ unkomplizierte Zysten: haarfeine Wand,keine Septen, keine Verkalkungen, keine solidenAnteile, keine KM-Aufnahme (Abb. 1): Klinisch er-gibt sich fur den Patienten keine Konsequenz.
II ¼ gering komplizierte, benigne Zysten: feineSepten (o1mm), feine Wandverkalkungen, homogenhyperdenser Zysteninhalt (nativ Z 20HE, Enhance-ment o10HE, Durchmesser o 3 cm) (Abb. 2,3): Kli-nisch ergibt sich fur den Patienten keine Konsequenz,ein Follow-up ist nicht erforderlich.
III ¼ Malignitat nicht ausgeschlossen: Wand-verdickungen/verdickte Septen, KM-Enhancement,irregulare Verkalkungen, multilokular (Abb. 4–6):Operation oder Follow-up als Hochrisiko-Patient.
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Abbildung 3. Homogen hyperdenser Zysteninhalt, der nach Kontrastmittelapplikation keine Dichteanderung zeigt,Bosniak II.
Abbildung 4. Oben nativ: isodenser Zysteninhalt, unten: nach Kontrastmittelapplikation sind verdickte Septenabgrenzbar, die ein KM-Enhancement zeigen. Bosniak III. Laterodorsal weitere Zyste, Bosniak I.
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IV ¼ wahrscheinlich maligne: nodulare Wand-verdickungen, unscharfe Begrenzung, Kontrastmit-telaufnahme, schollige Verkalkungen (Abb. 7,8):Operation.
Die funfte Gruppe IIF wurde nachtraglich von Bosniakeingefuhrt, um eine bessere Aufsplittung der zuvor alleunter Kategorie III eingeteilten Lasionen in potentielleher benigne IIF oder maligne III zu gewinnen.
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IIF ¼ wahrscheinlich gutartig: viele Septen, ge-ringgradig verdickte Septen oder Wand, nodulareVerkalkungen, hyperdens, intrarenal, großer als3 cm (Abb. 9): follow-up in 3, 6 und 12 Monaten[3] (Diagramm 1).
Obwohl diese Einteilung anhand von CT-Kriterienentwickelt wurde, lasst sie sich auch auf die MRT
Abbildung 6. Parapelvine Zyste mit nodularen Wandverdicktisch war ein Skiunfall bekannt, hierbei handelte es sich um
Abbildung 5. Zyste mit Wandverdickungen, die KM-En-hancement zeigen, Große 43 cm, Bosniak III.
anwenden (Abb. 10–17). Zu berucksichtigen isthierbei, dass es im MRT zu einem upgrade derLasion kommen kann, wenn z. B. mehr Septen als inder CT erkannt werden (II -4IIF) oder wenn auf-grund einer Subtraktion im MRT eine Kontrastmittel-aufnahme detektiert wird (IIF -4III) [4] (Diagramm 2).
In etwa 20% der Nierenzellkarzinome treten zys-tische Tumoranteile als zystisches Nierenzellkarzi-nom auf. Das Erkrankungsalter liegt zwischen 20und 76 Jahren, Manner sind 3� haufiger betroffenals Frauen [5]. Selten kann sich zu Beginn ein zys-tisches Nierenzellkarzinom als moderat komplexeZyste prasentieren und wird als IIF eingeteilt. Imweiteren Verlauf hingegen verandert diese Lasion
ungen und b) Ausscheidungsphase. Bosniak III. Anamnes-eine traumatische Einblutung.
Abbildung 7. Zyste mit nodularen Wandverdickungenund Kontrastmittelaufnahme, Bosniak IV.
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Abbildung 8. Zyste mit kontrastmittelaffiner, nodularerWeichteilkomponente, Bosniak IV.
Abbildung 9. Oben nativ, unten nach Kontrastmittelapplikation: Zyste mit geringgradig verdickten Septen,die Kontrastmittel aufnehmen, Zystengroße intrarenal43 cm, Bosniak IIF.
Abbildung 11. T1w: homogen hypointense Zyste, Bos-niak I.
Abbildung 10. T2w: hyperintense, homogene Zyste,Bosniak I.
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ihre Morphologie, indem sie dickere Septen be-kommt, wandstandige, kontrastmittelaffine Knot-chen entwickelt und somit in die Kategorie Bosniak
IV fallt [6]. 20% der Tumoren zeigten Verkalkungender Septen oder der Zystenwand [5] (Abb. 18a, b).
Spezielle zystische Veranderungen
Polyzystische Nierenerkrankungen werden au-tosomal rezessiv und autosomal dominant vererbt.Die rezessive infantile Form ist oft schon in denersten Lebensmonaten letal. Die autosomal domi-nante, adulte Form (ADPKD) ist eine der haufigstenvererbten Erkrankungen und fuhrt nicht nur zu ei-ner progredienten Niereninsuffizienz, sondern auchzu Zystenbildungen in der Leber (60%) und des Pan-kreas (10%) [7]. In einem geringen Prozentsatz derPatienten kann mit der ADPKD auch das Auftretenvon cerebralen Aneurysmata assoziiert sein.
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Abbildung 12. Zyste in a) T1w out of phase hyperintens,b) fs T1 hyperintens und c) fs T2w hypointens. Sedimen-tation von Blut. Keine Kontrastmittelaufnahme. Bosniak II.
Abbildung 14. Septierte Nierenzyste mit homogenem
Abbildung 13. T2-Wichtung, Zyste mit vielen feinenSepten, Bosniak IIF.
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Die Nierenzysten sind bilateral in unterschiedli-cher Große sowohl in der Medulla als auch imNierenkortex zu finden. Einblutungen sind haufigund fuhren zu homogen dichteangehobenem Zys-teninhalt (Abb. 19). Die ebenfalls haufig abzugren-zenden Verkalkungen entsprechen kleinen Kon-krementen oder Residuen nach Einblutung [7](Abb. 20).
Das Zystadenom der Niere wird auch multi-lokulares zystisches Nephrom, polyzystisches Nephro-blastom und Perlmann-Tumor genannt und ist einseltener Tumor [8]. Dieser Tumor hat eine biphasi-sche Altersverteilung mit Jungen unter 4 Jahrenund Frauen zwischen 40 und 70 Jahren. Es handeltsich dabei um einen gutartigen, umkapselten, vomNierenparenchym ausgehenden Tumor mit multi-plen, scharf begrenzten, septierten, mit myx-omatosen Material gefullten Zysten [7] (Abb. 21).In 10–50% der Falle finden sich Verkalkungen.Haufig wolbt sich der Tumor in das Nierenbecken-kelchsystem vor, verursacht dadurch einenFullungsdefekt und kann zu einer obstruktivenKelchektasie fuhren [9]. Morphologisch kann dasZystadenom nicht sicher vom zystischen Hyper-nephrom des Erwachsenen und vom Wilmstumor beiKindern unterschieden werden, deswegen wird ernach Bosniak-Kriterien als Kategorie III eingestuft,eine Resektion ist immer indiziert [8].
Echinokokkuszyste: Es gibt zwei Gruppen vonEchinokokkusinfektion, haufiger verursacht durchEchinokokkus granulosus, seltener bedingt durchEchinokokkus multilokularis, der dann aber inva-siver ist und Malignome vortauschen kann [10]. Ty-pischer Weise sind Leber und Lunge betroffen, dieNiere ist nur selten involviert. Meist uber Jahrehinweg asymptomatisch manifestiert sich dieEchinokokkose der Niere mit Raumforderung inder Flanke, Schmerz, und Dysurie [11]. Nierenko-liken und Hytatidurie treten bei Ruptur derZysten in das Nierenbeckenkelchsystem auf. Die
Zysteninhalt, links T2w, rechts T1w., Bosniak IIF.
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Abbildung 15. Zyste mit verdickter Wand und nachweisbaren, teils nodular verdickten Septen in T2w (rechts), Bosniak III.
Abbildung 16. T2w: Drei inhomogene Nierenzysten, teilsmit verdickten Wanden, Bosniak IV.
Abbildung 17. Links T1w, rechts T2w: inhomogene Nie-renzysten mit Septen und Wandverdicktungen, Bosniak IV.
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radiologischen Erscheinungsformen unterscheidensich in vier Kategorien [10]:
Kategorie I: simple Zyste mit scharfer BegrenzungKategorie II: Zyste mit Tochterzysten (Abb. 22)Kategorie III: Tote Zysten mit nahezu kompletterVerkalkung.Kategorie IV: durch Ruptur (50–90% der Falle) undSuperinfektion (bis zu 25% der Falle) komplizierteZysten.
Je nach Erscheinungsform kann eine Differenzie-rung zu einfachen Nierenzysten, zu nekrotisierendenoder zystischen Nierenzellkarzinomen, und zu zysti-schen Nephromen sehr schwierig sein. Diagnostischhilfreich sind vielfach eine Serologie und das Vor-handensein von Echinokokkuszysten in anderen Or-ganen. Therapie der Wahl ist die Resektion [12].
Solide Lasionen
Bei soliden Nierenlasionen sollten zunachst nicht-operationspflichtige Veranderungen ausgeschlossen
werden wie Niereninfarkte, fokale Nephritiden(fokale Entzundungen) bzw. Lymphome (Diagramm 3).
Ein Niereninfarkt hat eine typische Klinik mitabsoluter Arrhythmie und Flankenschmerz.Ursachlich sind vor allem Embolie und Thrombose
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Abbildung 18. a) Links native CT, rechts nach Kontrastmittelapplikation. Zystische Lasion mit verdickten, kontrast-mittelaufnehmenden Septen, Bosniak III und b) Intraoperatives Praparat mit zahlreichen Zysten. Histologischgesichertes zystisches Nierenzellkarzinom.
Abbildung 19. Patient mit ADPKD: bilateral multipleNierenzysten in unterschiedlicher Große sowohl in derMedulla als auch im Nierenkortex zu finden.
Abbildung 20. Patient mit ADPKD: zahlreiche Nierenzys-ten bds., zusatzlich kleine Verkalkungen, beachte auchdie Leberzysten.
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aber auch Trauma oder PTA konnen Ausloser einesInfarktes sein [13]. Computertomographisch de-markiert sich im Kontrastscan ein keilformig hy-
podenses Areal, das einem Perfusionsausfallentspricht [14]. Ist die ganze Niere betroffen,kommt es zu einer Minderperfusion des gesamten
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Abbildung 21. Großer, umkapselter, vom Nierenparen-chym ausgehenden Tumor mit multiplen, scharf begrenz-ten, septierten Zysten, Bosniak III. Histologischgesichertes Zystadenom der Niere (Perlmann-Tumor).
Abbildung 23. Frischer Niereninfarkt der gesamtenlinken Niere mit hypodensem Nierenparenchym.
Abbildung 24. Medial hypodense Lasion in der linkenNiere. In Zusammenschau mit dem alten, keilformigenDefekt, der einem narbigen Residuum eines alten Infark-tes entspricht ist diese neue Hypodensitat als frischerNiereninfarkt zu werten.
Abbildung 22. Echinokokkuszyste Kategorie II: a) CT: DieTochterzysten sind rund konfiguriert innerhalb der Mut-terzyste und weisen eine geringere Dichte als die Mut-terzyste auf und b) Das intraoperative Praparat zeigtanalog zur CT zahlreiche Tochterzysten innerhalb derMutterzyste.
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Nierenparenchyms, das im Vergleich zur Gegenseitehypodens ist (Abb. 23). Da haufig das subcapsulareParenchym durch Kapselkollateralen versorgt wird,
kann ein schmaler kontrastierter Saum abgrenzbarsein (cortical rim sign). Wegweisend sind zudemaltere Infaktnarben (Abb. 24) und Infarkte in an-deren Organen [14]. In der MRT kann ein frischerInfarkt kann aufgrund des Odems in der T2-Wich-tung eine erhohte Signalintensitat aufweisen.Altere Infarkte hingegen zeigen typischer Weiseeine segmentale Begrenzung, sind isointens in T1und hypointens in T2 und in T1 nach Kontrastmit-telapplikation (Abb. 25) (Diagramm 4).
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Abbildung 25. Niereninfarkt mit segmentaler Begrenzung am caudalen Nierenpol links, am besten abgrenzbar in derkoronaren Schicht. Hypointens in T2 und in T1 nach Kontrastmittelapplikation.
Abbildung 26. Fokale Nephritis, nach Kontrastmittelap-plikation zeigen die hypodensen Areale eine verminderteKontrastmittelaufnahme. Abbildung 27. Fokale Nephritis, nach Kontrastmittelap-
plikation zeigen die hypodensen Areale eine verminderteKontrastmittelaufnahme.
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Fokale Nephritiden
Fokale Nephritiden sind meist bakteriell (akutePyelonephritis, fokale bakterielle Nephritis, Abszeß(intra- bzw. perirenal), Pyonephrose, Tuberkulose)ausgelost.
Die akute Pyelonephritis ist eine bakteriell aus-geloste interstitielle Nephritis mit Beteiligung desNierenbeckens, wahrend die fokale bakterielleNephritis eine schwere fokal begrenzte Verlaufsform
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der akuten Pyelonephritis darstellt. Als Komplika-tionen konnen intra- oder perirenale Abszesse auf-treten. Eine Sonderform ist die Nierentuberkulose.Die Pyonephrose resultiert aus einer infizierten Hy-dronephrose, meist bedingt durch Obstruktiondurch Konkremente.
Die akute Pyelonephritis stellt sich im nativen CTunauffallig oder leicht vergroßert dar. Durch Odemoder Nekrosen kommt es zu einem hypodensemAreal. Bei einer Ausbreitung in den Perirenalraumkommt es zu einer streifigen Infiltration des per-irenalen Fettgewebes und zu einer Verdickung der
Abbildung 29. Links fs T2w, hier ist gut die perirenale Flusapplikation mit Signalabsenking des Nierenparenchyms.
Abbildung 28. T1w nach Kontrastmittelapplikation: Signalatrastmittels in den Tubuli und Sammelrohren zeigt sich in de
Gerota-Faszie. Nach Kontrastmittelapplikation zei-gen die hypodensen Areale eine verminderte Kon-trastmittelaufnahme (Abb. 26,27), teils mit einerradiaren Ausrichtung. Diese kehrt sich in denSpatscans um durch Stase des Kontrastmittels inden Tubuli und Sammelrohren und fuhrt zu einertypischen radiaren Ausrichtung [15]. Ahnliches Ver-halten zeigt auch die fokale bakterielle Nephritis ineinem umschriebenen Areal. Magnetresonanztomo-graphisch kommt es zu einer Signalabsenkungdes Nierenparenchyms in den T1w-Sequenzen(Abb. 28,29), hingegen zu einer Signalanhebung in
sigkeit zu erkennen, rechts fs T1w nach Kontrastmittel-
bsenkung des Nierenparenchyms, durch Stase des Kon-n Spataufnahmen eine typisch radiare Zeichnung.
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Abbildung 30. Xantogranulomatose Nephritis: a) DasNierenparenchym zeigt zahlreiche Hypodensitaten, soge-nanntes Barentatzenzeichen, die dilatierten und mit ne-krotischem Material gefullten Nierenkelchen entsprechenund b) 6 Wochen nach Therapie deutliche Ruckbildungdes Befundes.
Abbildung 32. Solitar-nodularer Lymphombefall, nachKontrastmittelapplikation hypovaskularisierter Tumor inder linken Niere.
Abbildung 31(a,b). Beidseitiger Lymphombefall bei NHL:multiple nodulare Lasionen in beiden Nieren; in dernephrographischen Phase demarkieren sie sich als un-scharf und homogen hypodens gegenuber dem Nieren-parenchym.
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den T2w-Sequenzen und zu einem Verlust derkortikomedullaren Differenzierung [15].
Bei der xantogranulomatosen Pyelonephritisnhandelt es sich um eine seltene, vorwiegend uni-lateral vorkommende, chronisch destruierendeEntzundung von Mark und Rinde, die meist durcheine Abflusstorung bedingt ist. Vorzugsweise Frauenim mittleren Alter sind betroffen.
Obwohl die Niere deutlich vergroßert ist, bleibtihre Außenkontur erhalten. Haufig (in etwa 70% derFalle) finden sich Konkremente im Nierenbecken,Parenchymverkalkungen oder Kelchsteine [16]. DasNierenparechym zeigt zahlreiche Hypodensitaten,das sogenannte Barentatzenzeichen [17], die dila-tierten und mit nekrotischem Material gefulltenNierenkelchen entsprechen (Abb. 30), die einerHydronephrose ahneln konnen, das Nierenbeckenist allerdings nicht gestaut.
Lymphom
Da die Niere kein lymphatisches Gewebe enthalt,sind primare Lymphome selten. Eine sekundare
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Abbildung 34. Morbus Bourneville-Pringle ¼ tuberose Sklersebaecum, b) Cerebrale Hamartome und c) Beidseitige große
Abbildung 33. Direkte Infiltration der Nieren durchgroße retroperitoneale Tumormassen, die in die Nierewachsen.
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Beteiligung dagegen ist mit ca. 30–50% der Fallehaufig, in ca. 3/4 der Falle sind beide Nieren be-troffen.
Insgesamt werden vier verschiedene Befallsmus-ter im Schnittbild unterschieden: multinodaler Be-fall, solitar-nodular Befall, retroperitonealer Tumormit Niereninfiltration und diffuse Organvergroße-rung. Mit ca. 50% am haufigsten zeigen sich multi-ple nodulare Lasionen meist in beiden Nieren, siekonnen aber auch unilateral vorkommen. In dernephrographischen Phase demarkieren sie sich alsunscharf und homogen hypodens gegenuber demNierenparenchym [18] (Abb. 31). Im MRT manifes-tieren sich die Lymphominfiltrationen durch eineverminderte Signalintensitat in T1w-Sequenzenwahrend sie in den T2w-Sequenzen nahezu iso- bishypointens zur Darstellung kommen. Nach Ga-dolinium-Applikation zeigen sie ein geringeres En-hancement als das umgebende Parenchym [9].
Der solitar-nodulare Befall kommt in ca. 10–25%der Falle vor und zeigt nach Kontrastmittelappli-kation einen hypovaskularisierten Tumor (Abb. 32).Eine Unterscheidung in diesen Fallen zu eine Nie-renzell-Ca kann schwierig sein, ein Tumorthrombusin der Nierenvene oder in der V. cava inferiorspricht gegen ein Lymphom, ebenso wie zystischeAnteile innerhalb des Tumors [18].
ose: a) Typisches cutanes Erscheinungsbild mit AdenomaAngiomyolipome.
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Abbildung 36. Koronare Schicht, Angiomyolipom mitFettnachweis innerhalb des Tumors.
Abbildung 35. Angiomyolipom mit Nachweis von Fett innerhalb des Tumors. Nach Kontrastmittelapplikation inhomo-gene Kontrastierung.
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Direkte Infiltration eines retroperitonealen Tu-mors findet sich in ca. 25% der Falle und ist asso-ziiert mit großen retroperitonealen Tumormassen,die in die Niere wachsen oder sie verdrangen [18](Abb. 33). Typischer Weise werden die Gefaße um-wachsen, aber nicht infiltriert. Haufig liegt zusatz-lich eine Hydronephose durch Infiltration des Nie-renbeckenkelchsystems oder durch Kompressiondes Ureters vor [9,18].
Durch eine diffuse Lymphominfiltration der Nie-ren kann es in 10% der Falle zu einer Nephromegalieohne Veranderung der Organkonfiguration kommen.Nach Kontrastmittelapplikation zeigen sich ein he-terogenes Enhancement und eine fehlende Diffe-renzierbarkeit zwischen Rinde und Mark in derkortikomedullaren Phase [18].
Sind diese nicht-operationspflichtigen Verande-rungen ausgeschlossen ist zur weiteren Differen-zierung die Suche nach Fett innerhalb der Lasionessentiell, um Angiomyolipome von anderen soli-den Neoplasien zu differenzieren (Diagramm 5).
Das Angiomyolipom kommt einseitig vorwiegendbei Frauen mittleren Alters, beidseitig bei Patien-ten mit einer tuberosen Sklerose (Morbus Bourne-ville-Pringle) vor (Abb. 34a–c). Pathologisch setztes sich aus unterschiedlichen Anteilen von Fettge-webe, atypischen glatten Muskelfasern und ektati-schen Blutgefaßen zusammen. Ab einer Tumorgroße
von ca. 4 cm nimmt die Haufigkeit von Komplika-tionen wie Einblutung infolge einer Ruptur, Hyper-tension oder Nierenfunktionseinschrankung zu [19].Diagnostisch wegweisend ist der Nachweis vonFettgewebe mit Dichtewerten in der Computer-tomographie von �40 bis �120 HE innerhalb desTumors (Abb. 35,36). Durch die angiomatoseTumorkomponente kommt es zu Arealen mit inho-mogenem Kontrastmittelenhancement. Wenn derTumor nur mikroskopische Fettanteile enthalt(o10% der AML), ist eine computertomographischeDifferenzierung zum Nierenzellkarzinom schlechtmoglich, eine Hilfestellung dabei kann die Tatsacheliefern, dass Angiomyolipome homogener als Nie-renzellkarzinome Kontrastmittel aufnehmen undein langeres Enhancement zeigen: Dichtedifferenzbei AML zwischen kortikomedullarer und nephro-graphischer Phase �20 bis 20 HE [20]. Da in sehrseltenen Fallen auch Nierenzellkarzinome geringeFettanteile enthalten konnen, ist eine Kombinationvon Fettkomponenten und Verkalkungen innerhalb
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Abbildung 37. Hypodenser Tumor, die zusatzlichen Verkalkungen sprechen gegen ein Angiomyolipom: histologischgesichertes Nierenzellkarzinom.
Abbildung 38. Tumor mit erhohter Signalintensitat in der T1w- und T2w-Sequenz. Zusatzlich hypointens in denSequenzen mit Fettunterdruckung: Angiomyolipom.
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eines Tumors immer karzinomverdachtig, da Angio-myolipome in der Regel nicht verkalken (Abb. 37).
In der MRT zeichnen sich die Angiomyolipomeaufgrund ihres Fettgehaltes durch eine erhohte Sig-nalintensitat in der T1w- und T2w-Sequenz aus. Umeine Einblutung als Ursache der erhohten Sig-nalintensitat auszuschließen, die sowohl in Angio-myolipomen als auch in Nierenzellkarzinomenauftreten kann, sollten Sequenzen mit Fett-unterdruckung oder Chemical-Shift Sequenzendurchgefuhrt werden. Double echo GRE chemicalshift Sequenzen aquirieren die in-phase und oppo-sed-phase Bilder innerhalb einer Atemanhaltephaseund vermindern so durch Atemartefakte bedingteFehlermessungen [21] (Abb. 38). Um den Fettgehaltzu bestimmen, eignet sich die Analyse des Signal-
Abbildung 39. In der nativen CT (links) Raumforderung amin-phase und opposed-phase Sequenzen, der einem Angiomyo
Abbildung 40. Solitarer, solider Tumor mit scharfer Randbegrhypodense Narbe: histologisch gesichertes Onkozytom.
abfalls zwischen in-phase und opposed-phaseSequenzen (Abb. 39), die objektiv mit Signal-intensitatsindex gemessen werden konnen: [(TSIin-TSIopp)/TSIin]� 100, wobei TSIin ¼ Tumor-signalintensitat in-phase und TSIopp ¼ Tumor-signalintensitat opposed-phase. Liegt der Signal-intensitatsindex uber 25% handelt es sich nach derStudie von Kim et al um ein Angiomyolipom, liegt erunter 25%, muss ein Nierenzellkarzinom postuliertwerden [21]. Mit diesem Cut-off erreichen die Au-toren eine Sensitivitat von 96%, eine Spezifitat von93%, eine positiven pradiktiven Wert von 93% undeinen negativen pradiktiven Wert von 96%.
Onkozytome sind gutartige, solide Tumorender Niere, die sich von den epithelialen Zellen derTubuli ableiten. Der Erkrankungsgipfel liegt im
Nierenpol. In der MRT Signalabfall des Tumors zwischenlipom entspricht.
enzung. Nach Kontrastmittelgabe zeigt sich eine zentrale
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Abbildung 41. Solitarer Tumor, der in der kortikomedullaren Phase hypervaskularisiert mit zentraler Hypodensitat zurDarstellung kommt, dieses Erscheinungsbild kann ein Onkozytom vortauschen. In der nephrographischen Phase ist derNierentumor hypodens: klarzelliges, hypervaskularisiertes Nierenzellkarzinom.
Abbildung 42. Niereninsuffizienz mit Schrumpfnierennach langjahriger Hamodialyse. Inhomogen kontrastmit-telaufnehmende, hypodense Raumforderung in der rech-ten Niere, einem Nierenzellkarzinom entsprechend.
Abbildung 43. Patient mit bilateralen, multiplen, dieOrgangrenzen uberschreitenden, hypodensen Nierenkar-zinomen bei bekanntem von-Hippel-Lindau-Syndrom.
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7. Lebensjahrzehnt, Manner sind ca. doppelt sohaufig wie Frauen betroffen. Typischer Weise han-delt es sich dabei um eine solitaren, soliden Tumor
mit scharfer Randbegrenzung, der expansiv raum-fordernd wachst [22]. Onkozytome konnen aberauch bilateral und multipel vorkommen. Nach Kon-trastmittelgabe zeigt sich typischer Weise ein Spei-chenradphanomen mit zentraler hypodenser Narbe(Abb. 40). Diese stellt sich auch in der MRT in einemsonst homogenen Tumor dar, der in den T1w- Se-quenzen iso- bis hypointens, in den T2w-Sequenzenhyperintens imponiert [23]. Dennoch kann ein On-kozytom bildmorphologisch nicht sicher von einemNierenzellkarzinom differenziert werden (Abb. 41),eine Resektion ist indiziert.
Das Nierenzellkarzinom ist die haufigste renaleNeoplasie, die ca. 80–85% aller renalen Malignomeausmacht [19]. Meist sind Manner im Alter von uber50 Jahren betroffen. In ca. 5% der Falle konnenNierenzellkarzinome multipel, in ca. 1–2% der Fallebilateral auftreten. Pradisponierende Faktoren sind
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Abbildung 44. MRT des gleichen Patienten wie Abb. 43. oben links: T2w axial, oben rechts T2w koronar, unten linksT1w nach KM axial, unten rechts T1w nach KM koronar. Mehrere Tumoren bds. Bei bekanntem von-Hippel-Lindau-Syndrom, hyperintens in den T2-Sequenzen, nach Kontrastmittelgabe in den T1-Sequenzen hypointens bis isointens.
Abbildung 45. In der kortikomedullaren Phase hyper-vaskularisierte Tumoren. Unabhangig von ihrem Vas-kularisationsgrad sind Nierenzellkarzinome in der nephro-graphischen Phase immer hypodens zum umgebendenNierenparenchym.
Differentialdiagnose fokaler Nierenlasionen in CT und MRT 237
langjahrige Hamodialyse (Abb. 42) und das von-Hippel-Lindau-Syndrom, bei dem vor allem jungePatienten Nierenzellkarzinome entwickeln, die in
75% der Falle bilateral und in 90% der Falle multi-fokal sind (Abb. 43,44).
Wahrend ein Großteil der NierenzellkarzinomeZufallsbefunde sind, werden in den anderen FallenPatienten mit einer typischen klinischen Sympto-matik wie Hamaturie, Flankenschmerz, palpablerTumor oder einer Paraneoplasie (z. B. hepatorenaleDysfunktion) vorstellig.
Ca. 70% der Nierenzellkarzinome sind klarzellig,hypervaskularisiert und inhomogen aufgrund vonEinblutungen, Nekrosen und Zysten. In der CTspricht ein Enhancement von mehr als 84 HE inder kortikomedullaren fur ein klarzelliges Karzinom[5] (Abb. 41), wahrend in der nephrographischenPhase die Nierenzellkarzinome unabhangig von ih-rem Vaskularisationsgrad immer hypodens zum um-gebenden Nierenparenchym sind (Abb. 45,46). Inder MRT stellt es sich hypo- bis isointens in den T1-gewichteten und iso- bis hyperintens in den T2-ge-wichteten Sequenzen dar [5] (Abb. 47,48).
Das papillare Nierenzellkarzinom kommt mitca. 10–15% am zweithaufigsten vor und zeigt sichbildmorphologisch homogen und hypovaskularisiert[5]. Die Wahrscheinlichkeit eines papillarenNierenzellkarzinoms steigt, wenn das Verhaltnisder Kontrastmittelaufnahme von Tumor zu Aortaoder von Tumor zu Niere weniger als 25% betragt[24]. Magnetresonanztomographisch zeigt sich inden T2-gewichteten Sequenzen eine geringeSignalintensitat, moglicher Weise bedingt durchEinblutungen und Nekrose [5].
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Abbildung 47. In der MRT hyperintenser Tumor in den T2-Sequenzen, nach Kontrastmittelgabe in den T1-Sequenzenhypointens. In den chemical-Shift-Sequnezen kein Signalabfall, somit kein Hinweis auf Fett innerhalb des Tumors;Nierenzellkarzinom.
Abbildung 46. Die Nierenkontur uberschreitender Tumor in der nephrographischen Phase hypodens, typisch fur einNierenzellkarzinom.
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Abbildung 48. Kleines Nierenzellkarzinom, hypo- bis isointens in den T1-gewichteten Sequenzen. Nach Gabe vonGd-DTPA geringere Kontrastmittelaufnahme als das umgebende Nierenparenchym (untere Reihe Subtraktionsaufnah-men), so dass der Tumor hypointens zur Darstellung kommt.
Differentialdiagnose fokaler Nierenlasionen in CT und MRT 239
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