Falk Gastro-KollegGesamter GI-Trakt

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1Punkt

Titelbild: Auge eines Mannes mit Pankreaskarzinom mit retinalem Cotton-Wool-Fleck und chorioidaler Metastase

Augenkomplikationen bei gastrointestinalen KrankheitenZusammenfassungSowohl beim Morbus Crohn als auch bei der Colitis ulcerosa kann das Auge in bis zu 10% der Fälle betroffen sein. Augenerkrankungen können bei diesen Magen-Darm-Trakt-entzündungen zu schweren Komplikationen bis hin zur Amaurose führen. Eine vordere Uveitis wurde am häufigsten festgestellt. Die Entstehung eines Hornhautulkus oder einer Skleritis ist frühzeitig zu beachten, da unbehandelt eine Perforation der Augenwand droht. Komplikationen des Augenhintergrunds mit einer Optikusneuritis oder entzünd-lichen Netzhauterkrankungen können zur schweren Sehstörungen führen. Außerdem zu beachten ist die Entstehung einer Hypolacrimie mit dem Krankheitsbild der Keratoconjunctivitis sicca. Durch eine Malabsorption kann ein Vitamin-A-Mangel mit Nachtblindheit entstehen. Auch eine Keratomalazie kann sich durch diesen Vitamin-mangel entwickeln. Therapeutisch sind Kortikosteroide häufig wirkungsvoll, aber mit Nebenwirkungen behaftet. Insbesondere können ein Kortisonglaukom, aber auch Augeninfektionen oder eine Katarakt auftreten. Eine Pankreatitis kann mit erheblichen Sehstörungen einhergehen. Charakteristischerweise tritt in seltenen Fällen eine Purtscher-Retinopathie als Zeichen einer retinalen Ischämie mit hochgradiger Sehminde-rung auf. Orbitale und intraokuläre Metastasen bei einem Pankreaskarzinom oder bei Malignomen des Magen-Darm-Trakts sind zwar selten, führen aber zu schwerwiegenden Sehstörungen bis zur Erblindung. Ophthalmologische Untersuchungen sind bei der familiären adenomatösen Polyposis coli stets angezeigt, da bei dieser autosomal-dominant vererbten Karzinomerkrankung auch die kongenitale Hypertrophie des retinalen Pigmentepithels vererbt wird. Diese Netzhautflecke sind als klinischer Marker diagnostisch bedeutungsvoll. Starke Blutungen des Magen-Darm-Trakts können zur irreversiblen Erblindung beider Augen führen. Der Sehverlust tritt meistens mehrere Tage nach dem Blutverlust auf. Eine frühzeitige Therapie mit Bluttransfusionen und kreislauf-stabilisierenden Maßnahmen ist stets erforderlich.

Schlüsselwörterhornhautulkus | hypolacrimie | keratomalazie | iritis | nachtblindheit | Photophobie | Purtscher-retinopathie | nystagmus | kongenitale hypertrophie des retinalen Pigmentepithels | Amaurose | cotton-Wool-Flecken

Prof. Dr. D. SchmidtUniversitäts-Augenklinik FreiburgKillianstr. 579106 Freiburg

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Augenkomplikationen bei gastrointestinalen Krankheiten

A. EntzündlichE ErkrAnkungEn

i. Okuläre Schädigungen bei entzündlichen darmerkrankungen

Einleitung

Eine Augenerkrankung kann bei entzündlichem Befall des Magen-Darm-Trakts (Morbus Crohn, Colitis ulcerosa, Pankreatitis, Gastritis) und beim Pankreaskarzinom vorliegen. Diagnostisch wichtige Netzhautveränderungen sind bei der familiären adenomatösen Polyposis coli zu beachten. Eine Sehminderung bis zur beidseitigen Erblindung kann bei gastrointestinalen Erkran-kungen auftreten. Augenärztliche Untersuchungen sind bei den geringsten Sehstörun-gen erforderlich. Bereits Burrill B. Crohn [14] berichtete über 2 Patientinnen mit einer chronischen Colitis ulcerosa: Eine 20-jährige Frau litt an einem Hornhautulkus, eine 25-jährige Frau an einer Hornhautepithelerosion. Beide klagten über Photophobie.

Angaben zur häufigkeit von Augenerkrankungen bei entzündlichen darmerkrankungen

Chronisch entzündliche Darmerkrankungen (CED), vorwiegend M. Crohn und Colitis ulce-rosa, werden in Deutschland mit einer Häufigkeit von mehr als 300.000 angegeben [5, 94]. Über die Häufigkeit einer okulären Komplikation als extraintestinale Manifestation einer entzündlichen Darmerkrankung wurde in umfangreichen Studien unterschiedlich be-richtet (Tab. 1). Okuläre Manifestationen traten beim M. Crohn und bei der Colitis ulcerosa etwa gleich häufig auf [36, 55].

häufigkeit einer okulären komplikation bei M. crohn/colitis ulcerosa

Autoren häufigkeitBillson et al. [6] 3,6% (Colitis ulcerosa)Hopkins et al. [40] 6,3% (M. Crohn)Greenstein et al. [36] Ca. 4% (M. Crohn und Colitis ulcerosa)Rankin et al. [70] Ca. 3,5% (M. Crohn)Knox et al. [51] Ca. 10% (M. Crohn)Lakatos et al. [55] Ca. 3,5% (M. Crohn und Colitis ulcerosa)Taylor et al. [99] Ca. 10% (M. Crohn und Colitis ulcerosa)

In allen Abschnitten eines Auges (oder beider Augen), von den Lidern und Tränenwegen, dem vorderen Augenabschnitt bis zur Retina und dem Sehnerv, können entzündliche Veränderungen auftreten. Die Augenkomplikationen können rezidivieren und zur Blind-heit führen. Schwerste Komplikationen stellen Hornhaut- oder Skleraperforationen sowie Sehnerven- und Netzhautentzündungen dar. Chronisch rezidivierende Verläufe über viele Jahre, beispielsweise einer Uveitis, können zur schweren Belastung des Patienten führen, mit erheblicher Einschränkung der Lebensqualität. Patienten klagen bereits bei leichteren entzündlichen Veränderungen über Photophobie und Augenschmerzen. Die Symptome, Ätiologie und Differenzialdiagnose einer mit einer Photophobie einherge-henden Uveitis wurden ausführlich mitgeteilt [82].

Ein häufig unterschätzter Augenbefund stellt die Hypolacrimie dar, die zu den Beschwer-den einer Keratoconjunctivitis sicca führt. Cury & Moss [16] fanden bei 43% von 88 Pati-enten mit entzündlicher Darmerkrankung als häufigste okuläre Komplikation eine Hy-polacrimie. Eine Blepharitis der 88 Patienten trat hingegen bei 3% und eine Uveitis bei 2% auf. Felekis et al. [27] stellten fest, dass bei 13 von 26 untersuchten darmkranken Pati-enten (8 Männer und 5 Frauen) ein trockenes Auge bestand. Als häufige Augenkompli-kationen sind außerdem die vordere Uveitis, die Episkleritis, die Konjunktivitis und Hornhauterkrankungen anzuführen. Bei jungen Patienten kann auch eine asymptoma-tische vordere Uveitis auftreten [73].

P Trübungen der Hornhaut führen zur Photophobie.

P Augenerkrankungen sind bei bis zu 10% der entzündlichen Darmerkrankungen möglich.

Tab. 1

P Okuläre Komplikationen bis zur Erblindung in allen Augenabschnitten möglich

P Eine Hypolacrimie wird oft zu wenig beachtet.

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Ernst et al. [25] fanden, dass die Inzidenz eines Befalls des hinteren Augenabschnitts niedrig war, sie lag unter 1%. Als Erklärung führten die Autoren an, dass die Patienten bereits vor der Augenentzündung über lange Zeit wegen der entzündlichen Darmer-krankung mit Kortikosteroiden behandelt worden waren. Bei mehreren Patienten zeigte sich ein aktives Stadium der Darmentzündung als die Sehstörungen auftraten. Die mehr-fach mitgeteilte orbitale Myositis mit Diplopie und Bewegungseinschränkung der Augen geht mit orbitalen Schmerzen und gelegentlich mit einer Protrusio bulbi einher [59].In seltenen Fällen kann bereits im Kindesalter eine schwerwiegende Augenerkrankung auftreten. So berichteten Barabino et al. [4] über die beidseitige, plötzliche Erblindung durch eine Optikusneuritis mit Papillenschwellungen eines 11-jährigen Jungen mit M. Crohn. Unter hoch dosierter Methylprednisolonbehandlung erlangte der Junge wieder eine regelrechte Sehschärfe.

P Erblindung durch Optikusneuritis auch im Kindesalter möglich

P Häufiges Auftreten einer vorderen Uveitis (Iridozyklitis) und einer Hornhaut­erkrankung. Seltenere Erkrankungen des hinteren Augenabschnitts mit retinaler Vaskulitis oder Gefäß verschlüssen oder Optikus beteiligung sind als schwerwiegend anzusehen. Bei einer Keratitis oder Skleritis besteht die Gefahr der Perforation.

Augenschäden bei chronisch entzündlichen darmerkrankungen (cEd)

diagnose Autorenhypolacrimie Cury & Moss [16]; Felekis et al. [27]

dakryoadenitis Dutt et al. [23]; Hwang et al. [43]; Rafiei et al. [68]; Wong et al. [110]

Verschluss bzw. Stenose der ableitenden tränenwege

Billson et al. [6]; Satchi et al. [79]; Ulnick & Perkins [105]

lidrandulkus Diaz-Valle et al. [19]

konjunktivitis Blase et al. [7]

keratopathie Angioi et al. [2]; Chowers et al. [13]; Crohn [14]; Geerards et al. [31]; Knox et al. [50];

Knox et al. [51]; Kodjikian et al. [52]; Lange et al. [57]; Petrelli et al. [66];

Pham et al. [67]; Sahel et al. [75]; Scharl et al. [80]; Schulman & Sugar [85];

Sharma & Maharajan [87]; Singh & Sangwan [88]; Spraul et al. [91]; Tan et al. [97]

hornhautperforation Pham et al. [67]; Sharma & Maharajan [87]; Tan et al. [97]

cogan-Syndrom Froehlich et al. [29]; Scharl et al. [80]

Skleritis Culver et al. [15]; Jameson Evans & Eustace [46]; Knox et al. [51]; Petrelli et al. [66];

Soukiasian et al. [90]; Triantafillidis et al. [102]

Episkleritis Knox et al. [51]; Sartini et al. [78]; Soukiasian et al. [90]

Scleromalacia perforans Jameson Evans & Eustace [46]; Tesar et al. [100]

Anteriore oder posteriore uveitis (chorioiditis)

Angelucci et al. [1]; Cheng & Vu [12]; Delmas et al. [18]; Hofley et al. [39];

Johnson et al. [47]; Knox et al. [51]; Paroli et al. [64]; Rychwalski et al. [73];

Schmidt & Ness [81]; Soukiasian et al. [90]; Zaidman & Coles [111]

iridozyklitis mit hypopyon Salmon et al. [76]

chorioiditis serpiginosa Ugarte & Wearne [104]

Pars planitis Gorrono-Echebarria et al. [34]

Multifokale posteriore uveitis Tappeiner et al. [98]

retinale Vaskulitis Duker et al. [21]; Garcia-Diaz et al. [30]; Girardin et al. [33]; Matsuo et al. [62];

Saatci et al. [74]; Trojet et al. [103]

„Pattern dystrophy“ des rPE De Franceschi et al. [17]

zentrale seröse retinopathie Assadsangabi et al. [3]; Kaneko et al. [48]; Knox et al. [51]; Paspatis et al. [65];

Schreiber et al. [84]

Amaurosis fugax Greenfield et al. [35]

retinaler Arterienverschluss Bonvin et al. [8]; Falavarjani et al. [26]; Ruby & Jampol [72];

Schneiderman et al. [83]

Vaskulitis der A. ophthalmica Soomro et al. [89]

retinale Periphlebitis Kelly et al. [49]

retinaler Venenverschluss Doi et al. [20]; Igarashi et al. [44]; Krohne et al. [53]; Larsson et al. [58];

Ruby & Jampol [72]; Thong et al. [101]; Zegarra et al. [112]

AiOn Felekis et al. [28]; Heuer et al. [38]

Papillenschwellung Sykes & Horton [96]; Egetenmeier & Lang [24]

Optikusneuritis Barabino et al. [4]; Felekis [27]; Han et al. [37]; Hutnik [42]; Macoul [60];

Sedwick et al. [86]; Trojet et al. [103]; van de Scheur et al. [106]

Orbitale Myositis Bourikas & Roussomoustakaki [9]; Culver et al. [15]; Cheng & Vu [12];

Durno et al. [22]; Jain & Gottlob [45]; Maalouf et al. [59]; Ramalho & Castillo [69];

Squires et al. [92]; Walker et al. [108]

Protrusio bulbi Knox et al. [51]

Myasthenia gravis Angelucci et al. [1]

AION = anteriore ischämische Optikusneuropathie; RPE = retinales Pigmentepithel

Tab. 2

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gestörte Blutgerinnung bei Patienten mit M. crohn

Über vaskuläre Risikofaktoren mit Thrombosegefahr berichteten Lam et al. [56] sowie Hudson et al. [41]. Maire et al. [61] fanden, dass mehr als die Hälfte von 171 untersuchten Patienten mit einem M. Crohn eine Hyperhomocysteinämie aufwies. Auch Oldenburg et al. [63] stellten eine Hyperhomocysteinämie bei Patienten mit einer CED fest. Hudson et al. [41] untersuchten die vaskulären Risikofaktoren bei Patienten mit M. Crohn und Colitis ulcerosa. Es zeigte sich eine signifikante Erhöhung der Gerinnungsfaktoren im Vergleich zur normalen Population, insbesondere waren Plasma VII:C, Lipoprotein(a) und Fibrinogen erhöht. Hudson et al. [41] führten an, dass 93% der Patienten mit einem M. Crohn und 86% mit einer Colitis ulcerosa mindestens 1 Risikofaktor für eine thrombotische vaskulä-re Erkrankung aufwiesen, im Vergleich zu 61% der Normalpopulation.Als Folge der Gerinnungsstörungen sind die zerebralen und retinalen arteriellen und venösen Durchblutungsstörungen zu erklären. Eine Amaurosis fugax trat bei einem 69-jährigen Mann mit deutlich erhöhtem IgG-Anticardiolipintiter auf [35].

gemeinsames Vorkommen unterschiedlicher Erkrankungen bei cEd

Als extraintestinale Manifestationen wurden zusätzlich zu okulären Komplikationen vor allem Gelenkerkrankungen und ein Erythema nodosum [99, 107] angeführt. Eine Eisen-mangelanämie ist stets zu beachten [40, 55]. Rothfuss et al. [71] wiesen darauf hin, dass bei einer CED infolge der Malabsorption ein Vitamin-A-Mangel mit Nachtblindheit auf-treten kann. Dieser Vitaminmangel kann auch zur Keratopathie führen.

An Autoimmunkrankheiten, die mit einer CED einhergehen können, sind das Cogan-1-Syndrom, das mit beidseitiger Taubheit und interstitieller Keratitis einhergeht, und die Myasthenia gravis mit belastungsabhängigen Augenmuskelparesen zu nennen. Scharl et al. [80] berichteten über 4 Patienten mit einem Cogan-1-Syndrom bei Patienten mit einer CED. Die chronische Darmerkrankung bestand lange vor dem Beginn des Cogan-1-Syndroms. Obwohl alle Patienten unter einer immunsuppressiven CED-Therapie standen, konnte ein Cogan-1-Syndrom durch Medikamente nicht verhindert werden. Zur Behand-lung der beidseitigen Taubheit wurde eine Cochlea-Implantat-Operation durchgeführt.

zusammenhang zwischen der Entzündungsaktivität der intestinalen Erkrankung mit einer Augenentzündung

Billson et al. [6] und Hopkins et al. [40] berichteten, dass die Augenkomplikationen bei allen Patienten während des Ausbruchs einer schweren Kolitisattacke entstanden.Im Allgemeinen tritt die Augenkrankheit bei bereits bestehender Darmerkrankung auf. Die Darmkrankheit kann sich aber auch nach einer Augenkrankheit ausbilden. So berich-teten Paroli et al. [64] über einen 4-jährigen Jungen mit einer beidseitigen Uveitis, bei

P Zerebrale und retinale Gefäß­verschlüsse werden befürchtet.

Abb. 1

linkes Auge einer 26-jährigen Patientin mit M. crohn. Mehrere nebeneinander liegende Pigmentblattdefekte nach umschriebener chorioiditis im Bereich des retinalen temporal oberen gefäßbogens [81]

P Durch Malabsorption kann ein Vitamin­A­Mangel mit Nachtblindheit auftreten. Auch eine Keratopathie kann dabei entstehen.

P Als seltene Autoimmunkrankheit ist das Cogan­1­Syndrom zu beachten.

P Selten kann eine Augenerkrankung vor einer Darmentzündung entstehen.

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dem erst 8 Jahre später, im Alter von 12 Jahren, abdominelle Schmerzen mit Diarrhö und Arthralgie infolge eines M. Crohn auftraten. Zaidman & Coles [111] stellten bei einer 26-jäh-rigen Frau eine Uveitis fest. 5 Jahre später traten die ersten Krankheitszeichen einer Colitis ulcerosa auf. Auch Petrelli et al. [66] erwähnten, dass sich die Entzündungen des vorderen Augenabschnitts vor Beginn der Krankheitszeichen eines M. Crohn entwickelten.

Matsuo et al. [62] untersuchten die Netzhaut von 2 Patienten mit einem M. Crohn und 3 Patienten mit einer Colitis ulcerosa fluoreszenzangiografisch. Alle 5 Patienten wiesen eine Leckage des Farbstoffs der peripheren Retina auf, was als subklinischer Befund einer „Kapillaritis“ gedeutet wurde. Zusätzlich zeigten 2 Patienten eine Iritis und 1 Patient ein Makulaödem.

therapie der Augenerkrankungen

Zur Immunsuppression des M. Crohn berichteten Stallmach & Zeitz [93], dass mit 5-Amino-salicylsäure und Glukokortikoiden die Akutsymptomatik der Darmerkrankung in der Regel gebessert werden konnte. Die Behandlung mit Azathioprin/6-Mercaptopurin bewirkte die Rückbildung der Darmentzündung, beseitigte sie jedoch nicht vollständig. Therapieformen mit Antikörpern gegen TNF-α zeichnen sich durch ein rasches Ansprechen der intestinalen Entzündungen aus und führen zu Remissionen. Allerdings können dabei auch Nebenwirkungen auftreten. Bei Augenkomplikationen einer CED wurde folgendes Vorgehen empfohlen [32]: Lokal verabreichte steroidhaltige Augentropfen oder periokuläre Injektionen bewirkten bei den meisten Patienten eine Rückbildung der Entzündung des vorderen Augenabschnitts. Vor periokulären Injektionen bei einer Skleritis oder Episkleritis wurde gewarnt. Bei un-zureichender topischer Behandlung wurde eine systemische Steroidtherapie, beispiels-weise mit Prednisolon, unter Berücksichtgung des Allgemeinbefunds des Patienten empfohlen. Bei der Gefahr von Steroidnebenwirkungen wurden systemische zytotoxische Immunsuppressiva verabreicht. Häufig wurde Azathioprin gegeben, insbesondere war diese Therapie bei einer Skleritis erfolgreich. Obwohl beobachtet wurde, dass eine Darm-resektion zu einer Besserung der okulären Komplikationen führte, stellt aber eine Augen-krankheit keine Indikation für eine derartige Operation dar. Billson et al. [6] teilten mit, dass sich die Augenkrankheiten von 8 Patienten nach chirurgischen Darmeingriffen zu-rückbildeten, 9 Patienten wurden erfolgreich mit Steroiden behandelt.Wegen der Gefahr eines Neovaskularisationsglaukoms bei retinaler Vaskulitis und Uveitis ist eine strenge ophthalmologische Überwachung mit Augendruckkontrollen erforderlich [77]. Bei der Behandlung mit Kortikosteroiden besteht die Gefahr der Drucksteigerung. Eine Keratitis kann zu Hornhautverdünnungen mit zunehmendem Astigmatismus führen [31]. Eine Hornhautperforation wurde mehrfach mitgeteilt [67, 87, 97], auch eine Sklero-malacia perforans wurde beschrieben [100].

Soukiasian et al. [90] behandelten Patienten mit anteriorer Uveitis, Episkleritis oder Skleritis bei einer CED. Bei 6 von 7 Patienten war die Therapie mit systemisch verabreichten nicht-steroidalen Antiphlogistika erfolgreich. Eine systemische zytotoxische immunsuppressive Therapie wurde bei zusätzlichen 7 Patienten durchgeführt. Azathioprin wirkte günstig bei einer Skleritis, war jedoch weniger wirkungsvoll bei einer anterioren Uveitis, sodass ein anderes zytotoxisches Medikament zusätzlich gegeben werden musste. Eine HLA-B27-positive anteriore Uveitis war refraktär bei einer Kortikosteroidtherapie, sodass eine sys-temische zytotoxische Immunsuppression erforderlich wurde. Girardin et al. [33] berich-teten über einen 17-jährigen Mann mit beidseitiger anteriorer Uveitis. Der Befund besserte sich innerhalb weniger Tage durch steroidhaltige Augentropfen. Petrelli et al. [66] behandelten eine 72-jährige Frau mit einer ulzerösen Keratitis und Skleritis erfolgreich mit einer täglichen Dosis von 40 mg Prednison oral und 500 mg Sulfasalazin. Chaoui et al. [11] teilten die Befundbesserung durch Kortikosteroide der anterioren Uveitis bei 3 Patienten mit: 2 Patienten wurden topisch behandelt, 1 Patient mit topischer und sys-temischer Therapie; jedoch entwickelte sich dabei ein Sekundärglaukom, sodass eine drucksenkende Operation erforderlich wurde. Wirostko et al. [109] therapierten Patienten mit einer Uveitis erfolgreich mit Kortikosteroiden und Rifampicin.

P Unter der lokalen und/oder systemischen Behandlung mit Kortikosteroiden besteht die Gefahr des Kortison glaukoms oder einer Augeninfektion oder einer Katarakt.

P Eine zytotoxische Immunsuppressions therapie kann erforderlich sein.

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Schwerer Verlauf eines hornhautulkus

Spraul et al. [91] berichteten über den schweren Krankheitsverlauf bei einem Hornhaut-randulkus eines 26-jährigen Patienten. Trotz immunsuppressiver Therapie mit Tacrolimus, Azathioprin und Methylprednisolon verschlechterte sich der Hornhautbefund. Operative Maßnahmen wie eine Amnionmembran- und eine Bindehautdeckung führten zu keiner Besserung. Das Ulkus vergrößerte sich, die Sklera war zusätzlich betroffen, sodass schließ-lich eine Sklerokeratoplastik durchgeführt werden musste.

Behandlung mit kortikosteroiden

Sharma & Maharajan [87] berichteten über die erfolgreiche systemische Prednisolonbe-handlung bei progressiver Hornhautulkusbildung einer 75-jährigen Patientin mit M. Crohn. Felekis et al. [27] behandelten 6 Patienten mit Kortikosteroiden über 5 Jahre. Die Patienten blieben in diesem Zeitraum weiter steroidabhängig, bei einer täglichen Erhaltungsdosis von 4 mg Methylprednisolon. Unter der Steroidbehandlung entwickelten die Patienten eine Steroidkatarakt.

Erfolgreiche Behandlung mit unterschiedlichen immunsuppressiva

Eine orbitale Myositis wurde erfolgreich mit Cyclophosphamid [15] oder systemisch mit Prednison [69] oder Methylprednisolon und 6-Mercaptopurin behandelt [12].

Behandlungserfolge mit Anti-tnF-therapien

Angioi et al. [2] therapierten erfolgreich ein Hornhautulkus mit Infliximab und zusätzlich mit Azathioprin. Auch Pham et al. [67] stellten fest, dass durch Infliximab bei 6 Augen von 3 Patienten eine rasche, dramatische Besserung der Hornhautulzera eintrat. Die korneale Entzündung mit Keratolyse und die Schmerzen bildeten sich zurück.

nebenwirkungen von infliximab

Chan & Castellanos [10] berichteten über einen 68-jährigen Patienten mit M. Crohn, der bei der dritten Infliximabinfusion eine Sehminderung beider Augen mit einer unteren Gesichtsfeldeinschränkung erlitt. Stange [95] führte als Komplikationsmöglichkeiten von Infliximab infektiöse und allergische Reaktionen an. Gefürchtet ist eine Tuberkulosereak-tivierung. Das Risiko neoplastischer oder lymphoproliferativer Erkrankungen ist zu be-achten. Es ist erforderlich, bei der Infliximabinfusionsbehandlung eine strenge Patienten-überwachung sicherzustellen. Eine opportunistische Infektion kann im Verlauf der Behandlung eintreten. Eine sorgfältige Risiko-Nutzenabwägung ist vor Beginn einer Behandlung erforderlich.Kurz et al. [54] hoben die günstigen Behandlungsergebnisse mit Rituximab bei 2 Patien-ten mit einer Skleritis hervor und bei 2 Patienten mit einer orbitalen Entzündung, die eine CED aufwiesen.Paspatis et al. [65] therapierten eine 42-jährige Frau mit einer Crohnschen Erkrankung, die auch ein Erythema nodosum und eine Arthropathie aufwies, mit Sulfasalazin, Azathioprin und Steroiden. Nach Absetzen der Steroidbehandlung traten 2 Monate später Seh störungen infolge einer serösen Netzhautablösung auf. Ohne weitere Behandlung bildete sich die Netzhautablösung spontan zurück. Mit der Fluoreszenzangiografie wurde ein Leck im retinalen Pigmentepithel als Ursache der serösen Abhebung festgestellt.

P Bei jahrelang bestehender Uveitis mit einer Kortikosteroidbehandlung besteht die Gefahr der Steroidkatarakt.

P Eine Anti­TNF­Therapie kann bei Augenerkrankungen hilfreich sein, aber Nebenwirkungen sind zu beachten.

P Zu beachten sind neoplastische und lymphoproliferative Erkrankungen als Risiko der Therapie.

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ii. retinopathia Purtscher bei akuter Pankreatitis

1. Prognostische Bedeutung der Augenbefunde bei akuter nekrotisierender Pankreatitis

Hollo et al. [126] stellten in einer prospektiven Studie eine Retinopathie bei 11 von 38 Pa-tienten mit einer akuten nekrotisierenden Pankreatitis fest. Eine typische Retinopathie wurde bei 7 von 10 Patienten mit einem multiplen Organversagen diagnostiziert. Die Untersuchung des Augenhintergrunds ist deshalb von Bedeutung, um über die Progno-se einer Pankreatitis eine Aussage treffen zu können.

2. retinopathia Purtscher durch die alkoholische akute Pankreatitis

Otmar Purtscher (1852–1927) berichtete erstmals [133, 134] über gelbweiße polygonale Flecken der Retina (später als „Purtscher-Flecken“ benannt) und Cotton-Wool-Flecken mit oder ohne intra- und präretinalen Blutungen und meistens hochgradiger Sehminderung nach einem Thorax- und/oder Schädel-Hirn-Trauma. „Purtscher-Flecken“ befinden sich zwischen den Netzhautgefäßen [114]. In zahlreichen Publikationen wurde mitgeteilt, dass die Netzhauterkrankung, die von Purtscher nach einem Trauma beobachtet worden war, auch bei einer Pankreatitis in gleicher Weise in Erscheinung treten kann. Trotz schwerer initialer Netzhautschädigung ist die Visusprognose bei vielen Patienten nicht immer in-faust, führt aber häufig zu einer bleibenden deutlichen Sehminderung [136]. Zur Patho-genese der Purtscher-Retinopathie wurde eine Mikroembolisierung angenommen, die durch intravasale Koagulation und/oder Aggregation von Leukozyten oder Thrombo zyten bzw. durch Fibrinklümpchen entstanden war („Mikroinfarkt-Hypothese“). Die Mikro-embolisierung in kleinen Gefäßen kann durch eine Aktivierung des Komplementsystems mit C5a-induzierten Leukozytenaggregatformationen erklärt werden [114]. Diese Theorie gilt sowohl für die posttraumatische Entstehung als auch für die Retinopathie bei Pankreatitis. Eine ausführliche Übersicht zur Purtscher-Retinopathie wurde von Schmidt [137] veröffentlicht. Inkeles & Walsh [127] berichteten erstmals über den Netzhautbefund von 3 Patienten im Alter von 40, 26 und 34 Jahren, die wenige Tage nach einer akut aufgetretenen, durch Alkohol verursachten Pankreatitis das typische Bild einer Purtscher-Retinopathie aufwie-sen. Der Netzhautbefund entsprach dem Befund einer posttraumatischen Retinopathie.

P Die Augenhintergrunduntersuchung ist bei einer Pankreatitis erforderlich.

Abb. 2

charakteristischer Befund einer retinopathia Purtscher mit cotton-Wool-Flecken, „Purtscher- Flecken“ und Blutungen

P Eine Purtscher­Retinopathie weist zentral gelegene ischämische Netzhaut­areale mit einem Netzhautödem, Cotton­Wool­Flecken, Blutungen und polygonal erscheinenden gelbweißen Flecken auf.

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Mitteilungen über retinopathia Purtscher bei alkoholischer akuter Pankreatitis

Bhan et al. [115]; Ciortescu et al. [117]; Cohen et al. [118]; Devonport et al. [119]; Flaggl et al. [120]; Flores et al. [121]; Fumex et al. [122]; Hackelbusch [123]; Haq et al. [124]; Hollo & Bobek [125]; Inkeles & Walsh [127]; Jacob et al. [128]; Jones [129]; Kincaid et al. [130]; Lopez-Tizon [131]; Mayer [132]; Sanders et al. [135]; Semlacher & Chan-Yan [138]; Sharma et al. [139]; Slater et al. [140]; Tai et al. [142]; Umlas et al. [143]; Wells et al. [144]

Agrawal et al. [113] stellten die Befunde von 15 Patienten mit einer Purtscher-Retinopathie zusammen. Die Befunde von 3 Patienten mit einer Retinopathie nach Pankreatitis wurden mit denen von 12 Patienten nach Straßenunfällen verglichen. Der Visus von 2 Patienten mit einer akuten Pankreatitis war auf Fingerzählen reduziert und blieb während der Be-obachtungszeit von 6 Monaten unverändert bestehen. Bei einem 31-jährigen Mann verschlechterte sich der Visus des rechten Auges von initial 6/18 (0,3) auf 6/60 (0,1), das Sehvermögen des linken Auges besserte sich geringgradig vom Erkennen von Handbe-wegungen bis auf Fingerzählen. Das Sehvermögen der Patienten mit traumatisch be-dingter Retinopathie besserte sich auch ohne Therapie bei etwa der Hälfte der Fälle.

Bhan et al. [115] stellten eine Purtscher-Retinopathie bei 2 Patienten und eine wahrschein-liche Retinopathie bei 1 von 26 Patienten mit einer Pankreatitis fest. Bei allen 3 Patienten war der Netzhautbefund einseitig. Bonacin et al. [116] wiesen auf die vollständige Visus-erholung einer 27-jährigen Frau mit einer akuten Pankreatitis hin.Eine typische Purtscher-Retinopathie war nicht bei allen Patienten vorhanden. So berich-teten Snady-McCoy & Morse [141] über eine Papillenschwellung, ein Netzhautödem, Netzhautblutungen und Cotton-Wool-Flecken. Die Ursache der Pankreatitis mit einer Purtscher-Retinitis wurde in einigen Publikationen nicht angegeben [116, 132, 152]. Es ist anzunehmen, dass es sich dabei ebenfalls um eine alkoholische Pankreatitis handelte.

3. unterschiedliche ursachen einer Pankreatitis mit okulären Befunden

Die Entstehung der akuten Pankreatitis wird durch die zunächst auftretende intra zelluläre Aktivierung des Pankreaszymogens, das zur Autodigestion des Pankreas führt, erklärt. Das zuerst aktivierte Enzym ist Trypsinogen, eine Serinprotease; anschließend werden andere digestive Proenzyme gespalten und aktiviert [148].

Eine durch Gallensteine hervorgerufene Pankreatitis führte bei einem 41-jährigen Mann zu einer beidseitigen vorderen Uveitis. Außerdem entwickelte sich eine beidseitige Fazialisparese sowie ein Adie-Syndrom. Es wurde eine Virusinfektion (vor allem Enterovi-ren) als Ursache der neurologischen Befunde und der Pankreatitis diskutiert [149]. Frieß et al. [154] berichteten über die Mikroangiopathie, die am Augenhintergrund und an den Beinarterien bei einem 40-jährigen Mann mit einer Pankreatitis nachweisbar war. Es wurde die zusätzliche Diagnose einer abszedierenden Cholangitis mit einer Verbrauchs-koagulo pathie gestellt.Ein 11-jähriger Junge erkrankte an einer rezidivierenden Pankreatitis ungeklärter Ursache [147]. Er klagte über intermittierende Diplopie. Ein Horizontal- und ein Vertikalnystagmus wurden festgestellt. Die Kernspintomografie zeigte ein beidseitiges Ödem des medialen

Bhan et al. [115]; Ciortescu et al. [117]; Cohen et al. [118]; Devonport et al. [119]; Flaggl et al. [120]; Flores et al. [121]; Fumex et al. [122]; Hackelbusch [123]; Haq et al. [124]; Hollo & Bobek [125]; Inkeles & Walsh [127]; Jacob et al. [128]; Jones [129]; Kincaid et al. [130]; Lopez-Tizon [131]; Mayer [132]; Sanders et al. [135]; Semlacher & Chan-Yan [138]; Sharma et al. [139]; Slater et al. [140]; Tai et al. [142]; Umlas et al. [143]; Wells et al. [144]

P Eine Purtscher­Retinopathie ist bei einer akuten Pankreatitis häufig beschrieben worden.

P Eine Retinopathia Purtscher kann auch einseitig entstehen.

Tab. 3ursachen einer Pankreatitis mit okulären Befunden

Autoren ursachenBlodi et al. [150] WochenbetterkrankungDanias et al. [151] Ahornsirup(harn)-Krankheit bei einem

7-jährigen MädchenBailey & Poole [149] Durch Gallensteine verursacht;

zusätzlich virusbedingtMudumbai & Bhandari [162]; Frieß et al. [154] Thrombotische Mikroangiopathie

Kir et al. [158] Adenovirusinfektion

P Bei einer Pankreatitis sind neuro­ophthalmologische Zeichen infolge zerebraler Erkrankungen zu beachten.

P Ein Thiaminmangel kann zur Wernicke­Enzephalopathie führen.

9

Thalamus zusammen mit geschwollenen Corpora mammillaria. Eine Wernicke-Enzepha-lopathie wurde aufgrund der bildgebenden Untersuchungsbefunde und des Nystagmus diagnostiziert. Unter einer intravenösen Behandlung mit Thiamin und einem Vitamin-B-Komplex bildeten sich alle pathologischen Veränderungen in kurzer Zeit zurück. Mudumbai & Bhandari [162] berichteten über den Befund einer 18-jährigen Frau mit einer Pankreati-tis und einer thrombotischen Mikroangiopathie, die 8 Tage lang bewusstlos war. Nach dem Aufwachen wurden retinale Infarkte, eine Sehminderung und eine homonyme Hemianopsie festgestellt. Im Kernspintomogramm zeigte sich ein hämorrhagischer Infarkt im Bereich des Corpus geniculatum laterale. Mikrovaskuläre Infarkte wurden postuliert. Mulholland et al. [163] stellten bei einem 14-jährigen Jungen, der an einer rezidivierenden Pankreatitis mit einer entzündlichen Darmerkrankung litt, beidseitige sektorförmige Gesichtsfeldausfälle infolge von Infarkten des Corpus geniculatum laterale fest.

4. Augenbefunde bei Autoimmunpankreatitis (AiP)

Bei einem Sjögren-Syndrom entsteht eine Keratoconjunctivitis sicca, die zu erheblichen Augenbeschwerden führen kann. Unter der Therapie mit Kortikosteroiden bildeten sich die Augenveränderungen zurück [164, 165, 169].Die erfolgreiche Therapie mit Rituximab eines Sjögren-Syndroms im Rahmen einer AIP wurde von Rueda et al. [166] mitgeteilt. Die vorherige Behandlung mit Kortikosteroiden war unzureichend.

5. Berichte über lipaemia retinalis bei Pankreatitis

Häufig wurde zusätzlich zur Pankreatitis ein Diabetes mellitus festgestellt.

Ashraf et al. [146] berichteten über ein 9-jähriges Mädchen mit akuter Pankreatitis und deutlich erhöhtem Triglyzeridtiter im Serum. 18 Monate später entwickelten sich eine Arthritis und eine Speicheldrüsenentzündung mit Verdacht auf ein Sjögren-Syndrom. Unter einer immunsuppressiven Behandlung besserten sich die Krankheitszeichen.

Tab. 4Okuläre Veränderungen bei einer Autoimmunpankreatitis

Waldram et al. [170]; Fukui et al. [155]; Nishino et al. [164]; Kamisawa et al. [157]; Rueda et al. [166]; Masaki et al. [160]

Sjögren-Syndrom bzw. Hypolacrimie

Nishino et al. [164] Tränendrüsenschwellungen, Hypolacrimie

Fonte et al. [153] Einseitige Orbitopathie mit verdickten Augenmuskeln

Roggin et al. [165] Periokuläre Xanthogranulome mit Asthma und atopischer Dermatitis bei lympho-plasmazytärer sklerosierender Pankreatitis

Takuma et al. [169] Augenlidschwellung mit Tränendrüsenver-dickung, Protrusio bulbi mit Visusreduktion; Bewegungseinschränkung eines Auges

P Eine Autoimmunpankreatitis kann zum Sjögren­Syndrom mit einer Hypolacrimie, dem Krankheitsbild der Keratoconjunctivitis sicca führen.

Tab. 5hyperlipoproteinämie bei Pankreatitis

Schmidt et al. [167]; Krist & Wenkel [159]; Shah et al. [168]; Akritidis et al. [145]; Horton & Thompson [156]

Lipaemia retinalis

Ashraf et al. [146] Arthritis, Speicheldrüsenentzündung, Verdacht auf ein Sjögren-Syndrom

P Der eindrucksvolle Befund einer Lipaemia retinalis ist bei einer Pankreatitis mit einer Hyperlipoproteinämie zu beachten.

10

iii. Sehminderung bis zur Amaurose infolge starker Blutungen im Magen-darm-trakt

Wilbrand & Saenger [193] wiesen darauf hin, dass nach starkem Blutverlust eine erhebliche Sehminderung auftreten kann: „... ein Vorgang, der umso tragischer wirkt, als die Erblin-dung sehr rasch sich entwickelt und sehr häufig erst dann aufzutreten pflegt, wenn die Kranken die sonstigen schweren Folgezustände des Blutverlusts meist schon überwun-den haben.“ Hayreh [180] führte an, dass Sehstörungen nach starkem Blutverlust seit der Zeit von Hippokrates bekannt sind. Die Sehminderung tritt im Allgemeinen mehrere Tage nach der Blutung auf. Der Augenhintergrund zeigt typischerweise den Befund einer anterioren ischämischen Optikusneuropathie (AION). Meistens sind beide Augen betrof-fen. Zusätzlich zur Anämie tritt eine arterielle Hypotonie ein, sodass hierdurch die Min-derdurchblutung des Sehnervs und der Retina verstärkt wird. Blutungen aus dem Magen-Darm-Trakt sind die häufigste Ursache einer Sehminderung [171, 177].

Pears & Pickering [186] vermuteten ein Magen- oder Duodenalulkus ihres Patienten. Klewin et al. [183] veröffentlichten die Sehminderung eines 57-jährigen Mannes, der 8 Acetylsalicylsäure-Tabletten wegen Beinschmerzen eingenommen hatte. 5 Tage später traten Meläna und Hypotension auf. Fries [177] stellte die Kasuistiken von früher publizierten Fallberichten von 96 Patienten zusammen. Er fand, dass am häufigsten Blutungen aus dem Intestinaltrakt mit Seh-störungen beobachtet worden waren; es waren 34 Patienten (35,4%). Unger [192] stellte die publizierten Kasuistiken über Sehstörungen nach Blutverlusten aus dem Zeitraum von 1641 bis 1953 zusammen. Er bezog sich bei den Fällen früherer Jahrhunderte auf die von Fries (1876) im Anhang angegebenen Kasuistiken von 106 Patienten aus der Zeit von 1641 bis 1875 und stellte alle nachfolgenden Kasuistiken bis 1953 zusätzlich zusammen. Bei insgesamt 268 Patienten traten am häufigsten Blutungen aus dem Magen-Darm-Trakt auf, mit 112 Fällen (41,8%). Das durchschnittliche Alter der Patienten betrug 40 Jahre.Zur Therapie ist es erforderlich Bluttransfusionen zu geben und frühzeitig die Hypotonie durch kreislaufstabilisierende Maßnahmen zu behandeln.

Tab. 6Sehminderung bis zur Amaurose infolge starker Blutungen durch Magen-darmerkrankungen

Autoren OrganerkrankungCaballero Presencia [174]; Hayreh [180]; Levatin [185]

Peptisches Ulkus des Magen-Darm-Trakts

Fikentscher [176]; Singer [190]; Pincus [187]; Terson [191]; Lazaro et al. [184]; Rootman & Butler [188]

Magengeschwür

Grimminger [179]; Goerlitz [178]; Hollenhorst & Wagener [181]; Buffat [173]; Hayreh [180]

Duodenalulkus

Ballen et al. [172] Sarkom des Dünndarms

Chisholm [175] Postoperativ nach Cholezystektomie

Johnson [182] Gastritis

Schmidt & Neumann [189] Gastritis

P Häufigste Ursache einer Erblindung sind Blutungen aus dem Magen­Darm­Trakt.

P Starke Blutungen aus dem Magen­Darm­Trakt können zur irreversiblen Erblindung beider Augen führen. Der Sehverlust tritt meistens mehrere Tage nach dem Blutverlust auf!

P Nach einer stärkeren Blutung ist eine umgehende Therapie erforderlich, insbesondere bei Sehstörungen.

P Die Behandlung einer Hypotonie ist frühzeitig zusätzlich zur Transfusions­behandlung erforderlich.

11

Fallbeispiel: medikamentös ausgelöste gastritis mit Magenblutung

Die Einnahme von Acetylsalicylsäure (ASS) kann zur Magenschleimhautentzündung und infolge der ätzenden Wirkung zu Magenblutungen führen.Ein 34-jähriger Mann erlitt einen akuten beidseitigen Sehverlust nach der Einnahme einer erhöhten ASS-Dosis wegen starker Zahnschmerzen. Es traten Hämatemesis und Teer-stühle bei allgemeinem Schwächezustand auf. Am vierten Tag erlitt der Patient einen massiven Sehverlust; das Sehvermögen war rechts auf 1/50, links auf Erkennen von Handbewegungen reduziert. Die Gesichtsfelder zeigten stark eingeschränkte Außen-grenzen mit einem Zentralskotom. Nur große Prüfmarken wurden noch erkannt. Das linke Auge wies kleine retinale Blutungen und 2 Cotton-Wool-Flecken auf. Das Hämo globin war auf 7,1 g/dl und die Erythrozyten auf 1,61 Mio./µl reduziert. Der Patient wurde umge-hend mit Bluttransfusionen behandelt. 3 Tage später hatte sich der Visus des rechten Auges auf 0,6 gebessert, links auf 1/50, jedoch hatte sich das Gesichtsfeld nur geringfügig verändert. Beide Augen wiesen in den nächsten Wochen eine Optikusatrophie auf. Die Sehminderung bewirkte eine erhebliche bleibende Behinderung im täglichen Leben, insbesondere im Beruf, auch mit einem Autofahrverbot [189].

B. hErEditÄrE ErkrAnkungEn

Familiäre adenomatöse Polyposis coli (FAP) und gardner-Syndrom

die kongenitale hypertrophie des retinalen Pigmentepithels (chrPE) als biologischer Marker der adenomatösen Polyposis des dickdarms

Die familiäre adenomatöse Polyposis coli (FAP) stellt eine autosomal-dominant vererbte Karzinomerkrankung dar, die durch Mutationen des APC-Gens hervorgerufen wird. Bereits im Kindesalter bilden sich mehrere Hundert bis Tausend kolorektaler adenomatöser Polypen, die als Präkanzerosen anzusehen sind. Es besteht eine 100%ige maligne Trans-formation eines oder mehrerer Polypen. Die Häufigkeit einer FAP liegt bei ca. 1:10.000 [211]. Das FAP-Gen mit tumorsupprimierender Funktion wurde auf dem langen Arm von Chromosom 5 (5q21) identifiziert [205]. Bereits 1986 und 1987 wurde der Genort auf Chro-mosom 5 festgestellt [197, 201, 203]. Die Trias, bestehend aus Polyposis, multiplen Osteomen und Epidermoidzysten, wurde als Gardner-Syndrom bezeichnet. Genetische Untersu-chungen ergaben, dass das Gen für das Gardner-Syndrom im gleichen Chromosomen-abschnitt wie das FAP-Gen liegt. Verschiedene Mutationen des gleichen Gens wurden vermutet. Die FAP und das Gardner-Syndrom sind Varianten derselben autosomal-domi-nanten Entität, die durch die Polyposis mit Karzinomentstehung charakterisiert ist [210]. Blair & Trempe [196] berichteten erstmals über die kongenitale Hypertrophie des retinalen Pigmentepithels (CHRPE) bei 3 betroffenen Angehörigen einer Familie mit einem Gardner-Syndrom. Lyons et al. [204] fanden, dass der CHRPE-Phänotyp als wichtigster klinischer Marker für ein Gardner-Syndrom anzusehen ist. Eine CHRPE wurde als phänotypischer Marker für diese Krankheit durch nachfolgende Publikationen herausgestellt, insbeson-dere durch Romania et al. [206] und Traboulsi et al. [214, 215, 216, 218].

Die CHRPE wurde als Hamartom des retinalen Pigmentepithels angesehen [202]. Sie wurde bei ca. 70% der Erkrankten mit einer FAP nachgewiesen [217]. Sommer et al. [211] fanden in einer Stichprobe jedoch nur eine Häufigkeit von 45%, Rossato et al. [207] be-richteten über eine Häufigkeit von 58,3%. Bei Verdacht auf eine FAP ist frühzeitig eine Untersuchung des Augenhintergrunds zur Diagnosesicherung erforderlich. Die Unter-suchung der Anlageträger ist entscheidend. Nachgewiesen wurde, dass eine Früherken-nung von Anlageträgern nur dann zu erwarten ist, wenn der Indexpatient eine CHRPE aufweist [211]. Die Untersuchung des Augenhintergrunds bei Patienten ergaben 4 unter-schiedliche umschriebene kleine Netzhautbefunde: Tourino et al. [212] fanden durch-schnittlich 11,9 retinale Flecke (zwischen 2 und 42 Flecke) pro Patient. Wenn 3 oder mehr typische Läsionen festgestellt wurden, zeigte sich eine hohe Korrelation zu den intesti-nalen Polypen. Bei 83,3% der Patienten wiesen beide Augen Läsionen auf. Die meisten Läsionen fanden sich in der Netzhautperipherie im Äquatorbereich der Retina [212].

P Beispiel einer schweren irreversiblen Sehminderung nach einer Magenblutung

Fallbeispiel: medikamentös ausgelöste gastritis mit Magenblutung

Die Einnahme von Acetylsalicylsäure (ASS) kann zur Magenschleimhautentzündung und infolge der ätzenden Wirkung zu Magenblutungen führen.Ein 34-jähriger Mann erlitt einen akuten beidseitigen Sehverlust nach der Einnahme einer erhöhten ASS-Dosis wegen starker Zahnschmerzen. Es traten Hämatemesis und Teer-stühle bei allgemeinem Schwächezustand auf. Am vierten Tag erlitt der Patient einen massiven Sehverlust; das Sehvermögen war rechts auf 1/50, links auf Erkennen von Handbewegungen reduziert. Die Gesichtsfelder zeigten stark eingeschränkte Außen-grenzen mit einem Zentralskotom. Nur große Prüfmarken wurden noch erkannt. Das linke Auge wies kleine retinale Blutungen und 2 Cotton-Wool-Flecken auf. Das Hämo globin war auf 7,1 g/dl und die Erythrozyten auf 1,61 Mio./µl reduziert. Der Patient wurde umge-hend mit Bluttransfusionen behandelt. 3 Tage später hatte sich der Visus des rechten Auges auf 0,6 gebessert, links auf 1/50, jedoch hatte sich das Gesichtsfeld nur geringfügig verändert. Beide Augen wiesen in den nächsten Wochen eine Optikusatrophie auf. Die Sehminderung bewirkte eine erhebliche bleibende Behinderung im täglichen Leben, insbesondere im Beruf, auch mit einem Autofahrverbot [189].

P Die kongenitale Hypertrophie des retinalen Pigmentepithels (CHRPE) als wichtiger klinischer Marker eines Gardner­Syndroms

12

Die Fundusveränderungen von 9 Patienten mit einer FAP wurden wie folgt eingeteilt [209]: 1. nach unterschiedlichen Fleckformen (ovale, runde, längliche, streifenförmige, keil förmige,

unregelmäßig geformte und honigwabenartige Konfiguration),2. nach unterschiedlicher Ausprägung der Pigmentierung (vollständige bis fehlende

Pigmentierung, Depigmentierung und Teilpigmentierungen, punktförmige Pigmen-tierung sowie Pigmentierung mit schmalem hellem Hof ),

3. nach der Größe der Flecke,4. nach der Lokalisation der Läsionen (in der Nachbarschaft von Netzhautgefäßen und

solche unabhängig von Gefäßen),5. nach der Lokalisation in der mittleren und äußeren retinalen Peripherie (Äquatorbereich)

oder parazentral,6. nach der unterschiedlichen Häufigkeit beider Augen oder einseitiger Befunde.

Umschriebene Netzhautläsionen treten auffällig häufig in der Nachbarschaft von retina-len Gefäßen auf [208, 213].Traboulsi et al. [214] hatten die Größe der Flecke ausgemessen, sie betrug 0,1–1,0 eines Papillendurchmessers (der durchschnittliche Papillendurchmesser beträgt 1,5 mm). In einem Quadranten der Retina können zwischen 1 und bis zu 30 Flecke vorhanden sein. Wenn mehrere derartige Netzhautläsionen oder mehr als 2 dieser typischen Flecke nachweisbar sind, werden diese Veränderungen als pathognomonisch für eine adeno-matöse Polyposis coli angesehen [195, 199].

umschriebene Pigmentierung (chrPE) unterhalb eines retinalen gefäßes (Schmidt et al. 1994) [208]

Abb. 3

Schwarzer Fleck (chrPE) im temporal oberen netzhautbereich [208]

Abb. 4

P Netzhautflecke in größerer Zahl sind als pathognomonisch für eine adenomatöse Polyposis coli anzusehen.

13

Für das Auge geht von einer CHRPE im Allgemeinen keine Gefahr aus. Diese Flecke wer-den als harmlose Veränderungen angesehen. Extrem selten kann sich aber daraus ein Adenokarzinom entwickeln [219]. Die Sehschärfe der Patienten mit einer CHRPE ist nicht beeinträchtigt, sie kann lediglich bei einer Pigmentierung der Makula herabgesetzt sein, was aber extrem selten vorkommt. Derartige Flecke des Augenhintergrunds sind selten bei Normalpersonen gefunden worden; dann sind sie ganz vereinzelt einseitig beobachtet worden und weisen einen sehr kleinen Durchmesser auf. Die CHRPE wird zusammen mit dem FAP-Gen vererbt. Eine CHRPE wurde schon bei 3 Säuglingen festgestellt [214]. Während einer fotografisch do-kumentierten Serie im Verlauf von 3 Jahren wurden keine Veränderungen der Netzhaut-flecke beobachtet [198]. Zusätzlich zur CHRPE wurden bei gastrointestinaler Polyposis folgende extraintestinalen Veränderungen angeführt: Osteome im Kieferbereich, periorale Pigmentierungen, mul-tiple Epidermoidzysten, multiple Lipome, Talgdrüsenneoplasien sowie Hepatoblastome und Medulloblastome [194].

c. kArzinOMBEdingtE ErkrAnkungEn

1. Augenkomplikationen durch Pankreaskarzinome

nachtblindheit durch Vitamin-A-Mangel

Appaswamy et al. [222] stellten bei einer 72-jährigen Frau einen neuroendokrinen Tumor des Pankreaskopfes fest. Der Tumor wurde operativ nur unvollständig entfernt. Die Pati-entin litt unter Nachtblindheit bei deutlich reduziertem Vitamin-A-Titer im Serum. Unter den Vitamin-A-Injektionen bildete sich die Nachtblindheit zurück. Schönherr [249] be-richtete über eine 24-jährige Frau mit Nachtblindheit, die im Alter von 15 Jahren an einem Pankreaskarzinom erkrankt war. Der Tumor wurde reseziert und bestrahlt. Eine Leber-metastase wurde nachgewiesen. Unter einer Vitamin-A-Behandlung bildete sich die Nachtblindheit innerhalb 1 Woche zurück.

Paraneoplastische Meningoenzephalitis durch ein Pankreas-Adenokarzinom

Aggarwal & Williams [220] berichteten über einen 70-jährigen Mann, der an einem Pankreas-Adenokarzinom erkrankt war. Es entwickelte sich eine paraneoplastisch ver-ursachte Meningoenzephalitis mit einem Opsoclonus sowie einer Abduzens- und Fazialisparese.

Purtscher-ähnliche retinopathie durch ein Pankreas-Adenokarzinom

Tabandeh et al. [255] stellten Purtscher-ähnliche Netzhautveränderungen mit peri papillären gelb-weißen Flecken und oberflächlichen retinalen Blutungen einer 63-jährigen Frau fest, die an einem Pankreas-Adenokarzinom erkrankt war.

Pankreasmetastase von einem Mammakarzinom

Anastasakis et al. [221] berichteten über eine 62-jährige Frau, die über eine Photophobie berichtete. Der Visus war auf 0,6 reduziert. Im Elektroretinogramm (ERG) war eine deut-liche Amplitudenreduktion der b-Welle nachweisbar. Die Patientin litt an einem metas-tasierenden Mammakarzinom. Metastasen zeigten sich im Pankreas und in der Lunge. Unter einer Chemotherapie bildeten sich die Sehstörungen zurück.

P Die Netzhautflecke haben nahezu immer keinen Einfluss auf das Sehvermögen.

P Nachtblindheit durch Vitamin­A­Mangel ist bei einem Pankreaskarzinom frühzeitig zu beachten.

P Paraneoplastisch hervorgerufene neuro­ophthalmologische Befunde sind zu beachten.

14

Pankreasmetastase von einem okulären Melanom nach 28 Jahren

Vagefi et al. [256] stellten bei einer 57-jährigen Frau eine Pankreasmetastase fest. Wegen eines Aderhautmelanoms war das kranke Auge im Jahre 1980 operativ bereits entfernt worden.

Augen- oder Orbitametastase durch ein Pankreaskarzinom

Hart [234] stellte fest, dass von 133 Karzinommetastasen in das Auge und/oder in die Augenadnexe nur bei 1 Patienten ein Pankreastumor (0,75%) beobachtet wurde. Solomon & Nickel [254] berichteten über das Pankreas-Inselzellkarzinom mit zahlreichen Meta stasen in mehreren Organen. Die Patientin bemerkte eine plötzliche Sehminderung beider Augen mit einem Visusabfall auf 0,1. Es bestand eine bitemporale Hemianopsie. In beiden Augen zeigten sich Metastasen in der Chorioidea und im Ziliarkörper.

Ring [246] beschrieb die intraokulären Pankreas-Karzinommetastasen im Sehnervenbereich sowie in der Chorioidea, im Ziliarkörper und in der Iris einer 61-jährigen Frau. Goldberg et al. [232] beschrieben eine schmerzhafte orbitale Zellulitis bei einer 50-jährigen Frau. Die Biopsie zeigte eine Adenokarzinom-Metastase infolge eines Pankreastumors. Röttgen et al. [247] fanden bei einem 32-jährigen Patienten mit einem neuroendokrinen Karzinom des Pankreas eine Augenmuskelmetastase. Wray et al. [258] stellten bei einer 65-jährigen Frau einen Upbeat-Nystagmus und dysmetrische Sakkaden infolge eines endokrinen Neoplasmas des Pankreas fest. Schmidt et al. [248] berichteten über eine 62-jährige Frau und einen 47-jährigen Mann, die an einem metastasierenden Pankreaskarzinom erkrankt waren. Beide Patienten wiesen Cotton-Wool-Flecken der Retina als Zeichen einer retina-len Ischämie auf (Abb. 5, 6). Es bestanden keine Hypertonie und kein Diabetes mellitus. Bei dem 47-jährigen Mann wurde eine Aderhautmetastase des rechten Auges gefunden.

P Eine Pankreasmetastase kann sich noch Jahrzehnte nach einer Malignomentfernung entwickeln.

Tab. 7Okuläre oder orbitale Metastasen eines Pankreaskarzinoms

Autoren Alter der Patienten

(Jahre)

diagnose

Sniderman [253] 50 und 58 Orbitale Metastasen eines Pankreas-Adenokarzinoms

Van Buskirk [257] 34 Pankreas-Adenokarzinom

Ring [246] 61 Pankreaskarzinom

Solomon & Nickel [254] 73 Pankreas-Inselzellkarzinom

Goldberg et al. [232] 50 Pankreas-Adenokarzinom

Geetha et al. [231] 38 Pankreas-Adenokarzinom

Gotwald et al. [233] 53 Pankreas-Inselzellkarzinom

Lin et al. [236] 52 und 63 Pankreaskarzinome

Schmidt et al. [248] 47 und 62 Pankreaskarzinome

Nasser et al. [239] 72 Pankreas-Adenokarzinom

Ling et al. [237] 18 und 37 Gastroenteropankreatische neuro-endokrine Tumoren (Pankreas-Inselzell-karzinom), Von-Hippel-Lindau-Syndrom

Röttgen et al. [247] 32 Neuroendokrines Karzinom des Pankreas

Foo et al. [229] 71 Pankreas-Adenokarzinom

Wray et al. [258] 65 Endokrines Karzinom des Pankreas

18 kasuistiken durch-schnittlich 52 (18–73)

Pankreaskarzinom ohne weitere Angaben: 5 Pankreas-Adenokarzinom: 7 Pankreas-inselzellkarzinom: 6

P Unterschiedliche Pankreaskarzinome können zu Metastasen in das Auge oder in die Orbita führen. Die Retina kann ischämische Zeichen aufweisen.

15

Episkleritis als nebenwirkung von Erlotinib

Shahrokni et al. [251] berichteten über eine 55-jährige Frau, die wegen eines Pankreas-karzinoms mit Erlotinib (Anilinoquinazolin) behandelt wurde. Nach 17 Tagen entstand eine Episkleritis, die sich nach Absetzen des Medikaments zurückbildete.

Paraneoplastische Augenkomplikation eines Pankreasmalignoms

Die bilaterale diffuse uveale melanozytäre Proliferation (BDUMP) wurde als eine paraneo-plastische Erkrankung bei malignen Tumoren beschrieben, die zur beidseitigen Erblindung führt. O’Neal et al. [242] berichteten über einen 64-jährigen Mann mit einer beidseitigen Sehminderung, der ein Pankreas-Adenokarzinom aufwies.

P Paraneoplastisch hervorgerufene Augenschäden sind zu beachten.

rechtes Auge: Mehrere cotton-Wool-Flecken der retina oberhalb der Makula und am unteren temporalen gefäßbogen einer 62-jährigen Frau mit einem metastasierenden Pankreaskarzinom [248]

Abb. 5

48-jähriger Mann mit Pankreaskarzinom, einem retinalen cotton-Wool-Fleck und einer chorioidalen Metastase (großes umschriebenes helles Areal) [248]

Abb. 6

16

2. Okuläre und orbitale Metastasen durch tumoren des Magen-darm-trakts

Font & Ferry [228] stellten die Befunde von 28 Patienten mit orbitalen Metastasen zusam-men. Folgende Krankheitszeichen wurden mitgeteilt: Exophthalmus, Schmerzen, Seh-minderung, periorbitale Schwellung, Ophthalmoplegie mit Diplopie.

Eine Orbitametastase kann gelegentlich vor dem Nachweis eines Primärtumors festgestellt werden. In dieser Situation ist es Aufgabe des Ophthalmologen eine Tumorsuche durch den Internisten zu veranlassen. So berichtete Niessen [241] über eine Orbitametastase mit histologischem Nachweis eines „szirrhösen“ Karzinoms; erst später wurde ein Magen-karzinom diagnostiziert.

P Malignome des Magen­Darm­Trakts können zu intraokulären oder zu orbitalen Metastasen führen.

Okuläre oder orbitale Metastasen eines karzinoms des Magen-darm-trakts

Autoren Alter der Patienten (Jahre) diagnoseArisawa [223] 72 Rektumkarzinom

Magnus [238] 33 Magenkarzinom

Reese [244] 70 Magenkarzinom

Niessen [241] 55 Magenkarzinom

Richards [245] 71 Rektumkarzinom

Hart [234] Keine Angaben Magenkarzinom

Chatterjee & Deb [226] 40 Magenkarzinom

Ossoinig [243] 62 und 56 Darmkarzinome

Seretan [250] 33 Magenkarzinom

Castro [225] 70 Malignes Hepatom

Karnad et al. [235] 65 Magenkarzinom

11 kasuistiken durchschnittlich 57 (33–72) Magenkarzinom: 7 darmkarzinom: 2 rektumkarzinom: 2 Malignes hepatom: 1

Tab. 8

Okuläre oder orbitale Metastasen eines karzinoms des Magen-darm-trakts aus übersichtsarbeiten

Autoren Anzahl der unter-suchten Patienten mit

karzinomen

Anzahl der Patienten mit Augenmetastasen von karzinomen des Magen-darm-trakts

Hart [234] 133 1 Magenkarzinom (0,75%)

Bloch & Gartner [224] 36 1 Kolonkarzinom (2,8%)

Nelson et al. [240] 24 1 Kolonkarzinom (4,2%)

Ferry & Font [227] 227 2 Pankreaskarzinome (0,9%) 2 Kolonkarzinome 2 Rektumkarzinome 1 Magenkarzinom (0,4%)

Font & Ferry [228] 28 orbitale Metastasen 1 Ileumkarzinom (3,6%) 1 Pankreaskarzinom

Freedman & Folk [230] 112 4 Kolonkarzinome (3,6%) 1 Magenkarzinom (0,9%)

Shields et al. [252] 420 uveale Metastasen 18 Karzinome (4,3%) des Gastrointestinaltrakts

Tab. 9

P Eine Orbitametastase kann in seltenen Fällen das erste Zeichen eines noch nicht diagnostizierten Malignoms des Magen­Darm­Trakts sein.

17

Bloch & Gartner [224] untersuchten die Augen von 230 an Karzinomen verstorbenen Menschen. Bei 28 Toten (12%) zeigten sich Metastasen in den Augen und/oder der Orbita. Bei 9 Verstorbenen mit einem Pankreaskarzinom waren keine Metastasen in den Augen oder der Orbita festzustellen. Bei 36 an einem Kolonkarzinom Verstorbenen fand sich bei 1 Toten eine okuläre und orbitale Metastase. Nelson et al. [240] untersuchten 716 Augen von an malignen Tumoren Verstorbenen. Bei 52 Toten wurden okuläre Metastasen ge-funden. Bei 24 an einem Pankreastumor verstorbenen Menschen war keine okuläre Metastase nachzuweisen. Bei 24 an einem Kolonkarzinom verstorbenen Menschen zeigte sich bei 1 Toten eine okuläre Metastase. Shields et al. [252] veröffentlichten eine Übersicht von insgesamt 950 uvealen Metastasen in 520 Augen von 420 Patienten. Am häufigsten wurden Metastasen eines Mammakarzinoms, weniger häufig eines Lungen-karzinoms festgestellt. Bei 18 der 420 Patienten (4,3%) lag ein Karzinom des Gastrointes-tinaltrakts vor.

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Zusätzliche Literaturangaben beim Verfasser: E-Mail: dieter.schmidt@uniklinik-freiburg.de

Literatur

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Bitte beachten Sie:Bei der Beantwortung der Fragen ist immer nur 1 Antwort möglich.

Die Beantwortung der Fragen und Erlangung des Fortbildungszertifikats ist nur online möglich. Bitte gehen Sie dazu auf unsere Homepage www.falkfoundation.de. Unter dem Menüpunkt Falk Gastro-Kolleg können Sie sich anmelden und die Fragen beantworten. Bitte diesen Fragebogen nicht per Post oder Fax schicken!

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Falk Gastro-Kolleg

Falk Gastro-KollegGesamter GI-Trakt

Fragen zu Augenkomplikationen bei gastrointestinalen Krankheiten

Frage 1:Ein Patient mit Colitis ulcerosa berichtet über vermehrte Blendungsempfindlichkeit. Was kann vorliegen?

EE a) Ein BegleitschielenEE b) Eine KeratitisEE c) Eine KonjunktivitisEE Alle Antworten sind richtigEE Nur b und c sind richtig

Frage 2:Ein Patient mit einem roten Auge ist an einem Morbus Crohn erkrankt. Was kann vorliegen?

EE Ein EnophthalmusEE Eine HypolacrimieEE Ein Adie-SyndromEE Eine bandförmige HornhautdegenerationEE Eine myasthenische Augenmuskelparese

Frage 3:Zu welchen Nebenwirkungen kann eine Kortikosteroidbehandlung des Auges führen?

EE Zur Ptose des OberlidsEE Zum AstigmatismusEE Zum GlaukomEE Zur NetzhautablösungEE Zum Nystagmus

Frage 4:Was wird unter einer Purtscher-Retinopathie verstanden?

EE Ein NetzhautrissEE Eine RetinoschisisEE Eine Ansammlung von NetzhautdrusenEE Eine ischämische NetzhauterkrankungEE Eine retinale Teleangiektasie

Frage 5:Zu welchen Augenveränderungen können orbitale Metastasen eines Pankreaskarzinoms führen?

EE Zur gittrigen HornhautdystrophieEE Zur Synchisis scintillans (Asteroide Hyalose)EE Zum PapillenkolobomEE Zur DrusenpapilleEE Zu Augenmuskellähmungen

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Falk Gastro-KollegFrage 6:

Zu welchen Veränderungen kann ein Vitamin-A-Mangel am Auge führen?

EE Zur DeuteranopieEE Zur PresbyopieEE Zur NachtblindheitEE Zur retinalen VaskulitisEE Zur Pupillotonie

Frage 7:Welche Antwort ist richtig? Eine kongenitale Hypertrophie des retinalen Pigmentepithels tritt auf

EE bei der altersbedingten MakuladegenerationEE bei der familiären adenomatösen Polyposis coliEE typischerweise beim Fundus hypertonicus EE nach einer BulbuskontusionEE beim Horner-Syndrom

Frage 8:Zu welcher Augenveränderung kann ein starker Blutverlust durch ein Ulcus duodeni führen?

EE Zur LinsenluxationEE Zum SekundärglaukomEE Zur anterioren ischämischen Optikusneuropathie (AION)EE Zur hinteren GlaskörperablösungEE Zur Atrophia gyrata

Frage 9:Welche Antwort ist richtig? Eine Erblindung bei einer Colitis ulcerosa kann bedingt sein durch

EE eine Iridozyklitis mit einem SekundärglaukomEE eine okuläre MyositisEE Hämangioblastome der RetinaEE einen StrabismusEE ein Duane-Syndrom

Frage 10: Zu welchen Augenveränderungen kann eine intraokuläre Metastase eines Pankreaskarzinoms führen?

EE Zum KeratoglobusEE Zum GlaukomEE Zu Drusen der MakulaEE Zur PingueculaEE Zum Morbus Stargardt

Gesamter GI-Trakt