Intensivtherapie bei Peritonitis

Wolfgang H. Hartl* und David KuppingerKlinik f€ur Allgemeine, Viszeral-, Transplantations-, Gef€aß- und Thoraxchirurgie, Klinikum der Universit€at M€unchen CampusGroßhadern, M€unchen, Deutschland

1 Einleitung

Intraabdominelle Infektionen stellen – besonders wenn sie mit einem Organversagen vergesellschaftetsind – f€ur die nationalen Gesundheitssysteme ein große Herausforderung dar. Allein in den USAentwickeln j€ahrlich etwa 750.000 Patienten eine schwere Sepsis, davon sind etwa 22% dem chirurgischenPatientengut zuzuordnen. Die Letalit€at stagniert dabei trotz mittlerweile hoher Standards in derBehandlungsqualit€at seit vielen Jahren auf hohem Niveau. Unter ökonomischen Gesichtspunkten istdie schwere abdominelle Sepsis von großer Bedeutung: Verglichen mit septischen Patientennichtoperativer Fachgebiete sind die Verweildauer (im Mittel 24,0 vs. 18,3 Tage) und die Behandlungs-kosten (30.800 vs. 19.700 USD) von operativen Patienten mit schwerer Sepsis signifikant höher(Sablotzki et al. 2011).

2 Begriffsbestimmung

Intraabdominelle Infektionen werden entsprechend der International Sepsis Forum Consensus Confe-rence definiert (Calandra und Cohen 2005).

Definition

" Intrabdominelle Infektion Generell versteht man unter einer intrabdominellen Infektion die Infek-tion eines beliebigen intraabdominellen Organs, mit oder (selten) ohne Beteiligung des dar€uberliegenden Peritoneums.

" Komplizierte intraabdominelle Infektion Eine komplizierte intraabdominelle Infektion liegt dannvor, wenn die Infektion die anatomische Grenze des Hohlorgans €uberschritten und auf diePeritonealhöhle €ubergegriffen hat. In einem solchen Fall kann entweder ein intraabdominellerAbszess oder eine Peritonitis resultieren.

Klassifizierung Eine Einteilung (Bartels 2009; Hartl et al. 2011; Strobel et al. 2011) der Peritonitis istentsprechend ihrer Ursache möglich. Unterschieden werden dabei ambulant erworbene vonnosokomialen Peritonitiden (z. B. Peritonitis auf der Basis einer Ulkusperforation bzw. einerpostoperativen Anastomoseninsuffizienz), ferner bakterielle, chemisch-toxische sowie radiogenePeritonitiden sowie prim€are, sekund€are sowie terti€are Peritonitiden (Tab. 1).

– Eine prim€are Peritonitis (z. B. auf der Basis eines infizierten Aszites bei Leberzirrhose) entsteht nichtdurch eine makroanatomische Störung im Gastrointestinaltrakt, sondern durch molekularbiologische

*E-Mail: wolfgang.hartl@med.uni-muenchen.de

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Mechanismen (intestinale Translokation von Mikroorganismen, h€amatogene Streuung aus anderenextraabdominellen Infektherden, „sterile“ Pseudoperitonitis bei Diabetes mellitus oder Lupuserythematodes).

– Eine sekund€are Peritonitis entsteht aus einer anatomischen Störung im Gastrointestinaltrakt und istdurch eine Keimkontamination der Bauchhöhle gekennzeichnet (beispielsweise aus einer Perforation,Anastomoseninsuffizienz, penetrierenden Verletzung oder isch€amischen Nekrose).

– Bei einer terti€aren Peritonitis handelt sich um eine chronische intraabdominelle Infektion, bei derkein umschriebener intraabdomineller Fokus mehr vorliegt. In der Regel finden sich dann sekund€areInfektionen mit multiresistenten Keimen wie Pseudomonas aeruginosa, Enterococcus faecium, bzw.mit opportunistischen Mikroorgansimen (Pilzen), und die terti€are Peritonitis ist auch immer Ausdruckeiner gestörten immunologischen Abwehr.

Eine Einteilung der Peritonitiden ist auch durch die Art des vorherrschenden Exsudats (fibrinös, eitrig,gallig, kotig) und durch die Ausdehnung (Ober-/Unterbauch; Ein-/Mehrquadrantenperitonitis, diffus,abszedierend) möglich.

Ambulant erworbene intraabdominelle Infektionen gehen am h€aufigsten von Appendix, Kolon undMagen aus, bei nosokomialen intraabdominellen Infektionen ist meistens eine insuffiziente Anastomosenach resezierenden gastrointestinalen Eingriffen die Ursache. Möglich sind jedoch auch spontanekomplizierte Infektionen bei Patienten aus anderen Fachgebieten.

" 5–10 % der intestinalen Anastomosen sind durch eine postoperative Dehiszenz kompliziert,die dann zur Peritonitis f€uhrt. Statistisch gesehen ist die h€aufigste Quelle einer intraabdo-minellen Infektion das Kolon, gefolgt vomMagen, der Bauchspeicheldr€use, dem D€unndarmund der Appendix. Im Vergleich zu ambulant erworbenen Infektionen sind nosokomialeintraabdominelle Infektionen signifikant öfter mit Keimen assoziiert, die gegenkonventionelle Antibiotika resistent sind.

3 Erscheinungsbild

Klinisch €außert sich eine Peritonitis als akutes Abdomen, welches 4 Komponenten aufweist (Übersicht;Bartels 2009; Knaebel et al. 2005).

Tab. 1 Klassifizierung der Peritonitis

Peritonitis-Typ Prim€ar Sekund€ar Terti€ar

H€aufigkeit <5 % >90 % <10 %

Keimspektrum Solit€arer Keim Polymikrobiell Okkulter FokusNiedrige VirulenzPilze

Ausbreitung H€amatogen Lokale Infektion Chronischer Infekt

Begleitfaktoren LeberzirrhoseImmunsuppression

NeoplasiePosttraumaIsch€amie

Inad€aquate antibiotische/chirurgischeTherapie

Ursachen Translokation PeritonealdialyseTuberkulös

NekrosePerforationPerioperative KontaminationAnastomoseniInsuffizienz

Herdsanierung nicht möglich

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Die 4 Komponenten des akuten Abdomens

– Abdominalschmerz – reichend vom Druckschmerz nur bei tiefer Palpation bis hin zum Schmerznur bei leichtem Beklopfen der Bauchdecke.

– Abwehrspannung – im Fr€uhstadium nur bei Palpation, im Sp€atstadium als Dauerzustand einerreflektorischen muskul€aren Kontraktion an der Bauchdecke („bretthartes Abdomen“).

– Körperliche Schonhaltung.– Paralytischer Ileus – diffus oder mit Hauptbefall im Kolon („Ogilvie-Syndrom“) mit

abgeschw€achten Darmger€auschen, abdomineller Distension, tympanitischem Klopfschall, Erbre-chen und Stuhlverhalt.

Molekularbiologisch ist die Peritonitis in der Akutphase durch eine Aktivierung des unspezifischenImmunsystems gekennzeichnet, welche auf einfachem Weg physikalisch (Körpertemperatur) undlaborchemisch (serologische Konzentration von Interleukin-6, Leukozyten, Granulozyten, C-reaktivemProtein; CRP) fassbar ist. Die Konzentration der serologischen Marker ist dabei durch eine spezifischezeitliche Dynamik gekennzeichnet, wobei Ver€anderungen der Interleukin-6-Konzentration am schnellstenund der CRP-Konzentration (Halbwertszeit von CRP: 24 h) am langsamsten in Erscheinung treten.

" Aus therapeutischer Sicht außerordentlich wichtig ist die Erfassung von sekund€aren,inflammatorisch bedingten Organfunktionsstörungen (Enzephalopathie im Sinne von Som-nolenz oder Vewirrtheit/Aggression, Oxygenierungsstörung, Kreislaufschock, akutesNierenversagen).

4 Diagnostisches Vorgehen

An 1. Stelle steht eine gr€undliche Erhebung der Anamnese, die bereits bei vielen Peritonitisbildern eineneindeutigen Hinweis auf die wahrscheinlichste Ursache und damit auf die Therapie geben kann(z. B. enger zeitlicher Abstand zur Anlage einer intestinalen Anastomose) (Bartels 2009; Hartlet al. 2011; Pieracci und Barie 2007; Solomkin et al. 2010; Svensson et al. 2012). Parallel dazu erfolgtdie sorgf€altige körperliche Untersuchung des Abdomens und der spezifischen Organfunktionen.Laborchemische/physikalische Untersuchungen schließen sich an, wobei zum einen die Dokumenta-tion des allgemeinen Inflammationsausmaßes erfolgt, zum anderen auch differenzialdiagnostischrelevante Parameter (Pankreas-/Gallengang-/Darmfunktion) bestimmt werden.

An 2. Stelle steht der Einsatz von einfachen bildgebenden Verfahren. Sonographisch könnenunspezifische, jedoch deutlich pathologische Befunde (freie intraabdominelle Fl€ussigkeit), aber auchspezifische pathologische Befunde an der Gallenblase, an Galleng€angen, Pankreas und am Urogenitalsys-tem mit hoher Treffsicherheit identifiziert werden. Bei Nachweis von ausreichend freier intraabdominellerFl€ussigkeit sollte eine sonographisch gesteuerte Punktion erfolgen mit dem Ziel, morphologisch abnormaleFl€ussigkeit (Darminhalt) oder biochemisch abnormale Fl€ussigkeit notfallm€aßig nachzuweisen, etwa

– entz€undliches Exsudat mit Nachweis einer erhöhten Granulozytenkonzentration,– Kontamination durch Darminhalt mit Nachweis von pathologischer Amylase-/Lipasekonzentration,– Kontamination durch Gallefl€ussigkeit mit Nachweis von pathologischer Bilirubinkonzentration,– Kontamination durch Urin mit Nachweis von pathologischer Harnstoff-/Kratininkonzentration.

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Ferner kann so eine fr€uhzeitige mikrobiologische Diagnostik erfolgen.Durch radiologische Untersuchungen kann ein Luftaustritt aus Hohlorganen oder ein Ileusbild

(Abdomenleeraufnahme im Stehen oder in Linksseitenlage) dokumentiert werden. Ein Dickdarmileus/Kolon€uberbl€ahung (Abb. 1) kann auch bei nicht stehf€ahigen Patienten dokumentiert werden durchAbdomenleeraufnahme im Liegen in Anterior-posterior-Technik.

An 3. Stelle steht die erweiterte radiologische Diagnostik; diese ist in der Regel nur indiziert beiweiterhin bestehender diagnostischer Unsicherheit:

– abdominelle Computertomographie mit Kontrastmittel bzw.– abdominelle CT-Angiographie, z. B. zum Ausschluss einer Abszessbildung oder schweren

intestinalen Perfusionstörungen (Abb. 2) sowie in speziellen F€allen (Dickdarmileus)– die endoskopische Diagnostik (z. B. zum Ausschluss einer Tumorobstruktion).

Bei weiterhin unklarem Krankheitsbild m€ussen neben dem Viszeralchirurg weitere Spezialisten(Gyn€akologe, Urologe, Kardiologe) hinzugezogen werden, um Differenzialdiagnosen in den einzelnenFachgebieten – etwa Hinterwandinfarkt, basale Pneumonie, Erkrankungen des Ovars oder derHarnwege – sicher nachzuweisen oder ausschließen zu können.

Einen Sonderfall stellt die Diagnostik der Peritonitis beim bereits intensivmedizinisch therapiertenPatienten dar. Im Gegensatz zum nicht intensivpflichtigen Patienten kann hier die körperliche Untersu-chung nur bedingt aussagekr€aftig sein, etwa aufgrund von Analgosedierung bzw. Relaxierung. Diespezifische inflammatorische Diagnostik kann durch zeitgleiche entz€undliche Prozesse in anderenKompartimenten, z. B. nosokomiale Pneumonie, €uberlagert sein.

" Unter diesen Bedingungen kommt beim bereits intensivmedizinisch therapierten Patientender mikrobiologischen, operativen und intensivmedizinischen Anamnese (Ausmaß und

Abb. 1 Dickdarmileus/Kolon€uberbl€ahung (Ogilvie-Syndrom) – Abdomenleeraufnahme im Liegen in Anterior-posterior-Technik

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Entwicklung des Organversagens) und der Schnittbildgebung eine zentrale Bedeutung zurDiagnosefindung und Indikationsstellung zu.

Eine enge Kommunikation zwischen dem operativem Spezialisten (Viszeralchirurg, Urologe,Gyn€akologe) und dem Intensivmediziner ist dabei unerl€asslich, um zu einer richtigen Diagnose zugelangen.

Können in der Diagnostik keine eindeutigen richtungsweisenden Befunde erhoben werden, v. a. imHinblick auf den sicheren Ausschluss eines intraabdomiellen entz€undlichen Prozesses, so ist vomVorliegen einer Peritonitis auszugehen und eine entsprechende Therapie zu initiieren.

5 Therapeutisches Vorgehen

" Jede intraabdominelle Infektion ist therapiepflichtig.

Konzeptionell stehen 3 Verfahren zur Auswahl:

– konservativ (nur medikamentös antimikrobiell),– interventionell (medikamentös antimikrobiell + sonographisch/CT-gesteuerte Drainageanlage),– chirurgisch (medikamentös antimikrobiell + Laparoskopie/Laparotomie).

SubpleuraleLufteinschlüsse imlinken Leberlappen

Lufteinschlüssein der Ileumwand

Abb. 2 a, b Schwere intestinale Perfusionstörung mit Zerstörung der Mukosabarriere (abdominelle CT-Angiographie)

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Ziele der Therapie sind die Sanierung der Infektionsquelle (Fokussanierung) und Beseitigung bzw.effektive Ableitung des entz€undlichen Exsudats. Die Auswahl des therapeutischen Konzeptes h€angt abvon der Lokalisation des die Peritonitis auslösenden Fokus, dem Ausmaß der systemischen inflamma-torischen Reaktion und dem Ausmaß und der Entwicklung des Organversagens.

Grunds€atze der Peritonitistherapie2 Grunds€atze sind zu ber€ucksichtigen:

– Je größer das Ausmaß des Organversagens ist, desto aggressiver sollte die Therapie sein.– Je schneller die Therapie eingeleitet wird, umso geringer sind die konsekutive Morbidit€at und

Letalit€at.

5.1 Antimikrobielle Therapie

5.1.1 ErregerspektrumDie Wahl der initialen antimikrobiellen Therapie orientiert sich ganz wesentlich an der zu erwartendenmikrobiellen Flora, die den Infekt auslöst (Bodmann und die Expertenkommission der Infektliga 2010;Solomkin et al. 2010). Die Zusammensetzung der mikrobiologischen Flora im Gastrointestinaltrakt ist jenach Abschnitt unterschiedlich. Im Nasen-Rachen-Raum sind haupts€achlich Streptokokken und anderegrampositive Keime zu finden, Magen und Duodenum sind dagegen weitgehend steril. Den restlichenIntestinaltrakt, also distaler D€unndarm, Kolon und Rektum, besiedeln vorherrschend enterische aerobegramnegative und grampositive Keime (Enterokokken oder E. coli) und anaerobe gramnegativeMikroorganismen. Letztere nehmen prozentual vom proximalen D€unndarm zum Kolon hin in ihrerH€aufigkeit zu und sind im Kolon die dominanten Keime.

Interessanterweise entspricht das Keimspektrum, das in infizierten Pankreasnekrosen vorherrscht, demdes Dickdarms. Eine mögliche Erkl€arung daf€ur ist das Ph€anomen der intestinalen Translokation, durchdas Keime aus dem Intestinaltrakt in das Retroperitoneum inklusive Pankreas eindringen können.

Die meisten intraabdominellen Infektionen sind polymikrobisch, dabei sind enterische gramnegativeBakterien am h€aufigsten an der Infektion beteiligt. Die Empfindlichkeit dieser Mikroorganismengegen€uber g€angigen Antibiotika wie Fluorchinolonen und b-Laktamantibiotika nimmt derzeit weltweitab, wobei jedoch gleichzeitig die Pr€avalenz etablierter multiresistenter gramnegativer Keime(Pseudomonas aeruginosa oder Acinetobacter baumannii) unver€andert bleibt. In weiten Teilen der Weltkonnten zuletzt derartige multiresistente gramnegative Keime bei Patienten mit nosokomialer intraabdo-mineller Infektion isoliert werden. Diese gef€ahrliche Entwicklung unterstreicht die Sorgfalt, die imEinzelfall bei der Wahl der empirischen antimikrobiellen Therapie anzuwenden ist.

Bei etwa 10% der intraabdominellen Infektionen können anaerobe Bakterien wie Bacteroides spp. undClostridium spp. isoliert werden, die als eindeutig pathogen anzusehen sind. Meistens finden sichAnaerobier im distalen D€unndarm und im Kolon, sie können teilweise aber auch aus den proximalerenAbschnitten des Gastrointestinaltrakts isoliert werden. Die Kultivierung dieser Keime ist jedoch zumeinen technisch schwierig, zum anderen kommt es h€aufig zu Kontaminationen bei der Probengewinnungoder zur Exposition gegen€uber atmosph€arischem Sauerstoff, sodass die Rolle der Anaerobier als Auslöserder Infektion oft f€alschlicherweise untersch€atzt wird.

Grampositive Bakterien sind die Ursache von etwa 10–20 % der intraabdominellen Infektionen,h€aufiger bei nosokomialen F€allen. Zu dieser Erregergruppe gehören u. a. Staphylokokken undEnterokokken.

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Pilze sind bei immunkompetenten Patienten selten die Ursache einer intraabdominellen Infektion, auchwenn bei bis zu 20 % der Patienten mit akuter gastrointestinaler Perforation Candida spp. in derperitonealen Fl€ussigkeit angez€uchtet werden kann. Bestimmte Ausgangspunkte einer Infektion (obererGastrointestinaltrakt, Pankreasnekrose) sind €uberproportional h€aufig mit einem Nachweis von Candidaspp. assoziiert.

" Fest steht, dass bei Patienten mit nosokomialen intraabdominellen Infektionen die Isolierungvon Pilzen ein prognostisch ung€unstiges Zeichen ist. Die Letalit€at von intensivpflichtigenPatienten mit Peritonitis und Nachweis von Candida spp. €uberschreitet 50 %.

In etwa 1/4 der F€alle mit sekund€arer Peritonitis wird der intraabdominelle Erreger auch im Blutgefunden. Bakteri€amien erhöhen die Letalit€at signifikant. Bei Bakteri€amie besteht die unbedingte Indi-kation zur resistenzgerechten antimikrobiellen Therapie, da €uber diesen Ausbreitungsweg sekund€arenosokomiale Infekte (Harnwegsinfekte, Pneumonien) entstehen können. Derartige Sekund€arinfektesind dann auch mit erhöhter Wahrscheinlichkeit durch multiresistente Keime bedingt, wodurch sichMorbidit€at und Letalit€at weiter verschlechtern.

5.1.2 Empirische antimikrobielle Therapie

" Die antimikrobielle Therapie muss sp€atestens zum Zeitpunkt der Diagnosestellung oder derFeststellung der Wahrscheinlichkeit einer Peritonitis (also u. U. bereits in der Notaufnahme)beginnen.

In der Regel ist zu diesem Zeitpunkt die Art der infektauslösenden Keime noch nicht bekannt. DieAuswahl der Medikamente zur empirischen antimikrobiellen Therapie bei Peritonitis muss sich deswegenzun€achst am zu erwartenden spezifischen Keimspektrum einer individuellen Klinik orientieren und kannnur in Zusammenarbeit mit dem Mikrobiologen und Operateur erfolgen.

Speziell zu ber€ucksichtigen ist das individuelle Risikoprofil eines Patienten (Übersicht). Liegen mehrals 2 Risikofaktoren vor, so ist von einem hohen, bei mehr als 5 Risikofaktoren von einem sehr hohenmikrobiologischen Risiko auszugehen.

Mikrobiologische Risikofaktoren bei Patienten mit Peritonitis

– Diffuse Peritonitis (4 Quadranten)– Peritonitisdauer >4 h– Tr€ubes/f€akulentes Exsudat– Keine vollst€andige chirurgische Sanierbarkeit– Immunsuppression– Schwere internistische Komorbidit€at– Antibiotische Vorbehandlung– Vorangegangener Klinikaufenthalt– Ung€unstige lokale Resistenzsituation

Tabelle 2 gibt wieder, welches Keimspektrum in Abh€angigkeit vom individuellen Risikoprofil und vonder Art der Peritonitis (ambulant erworben vs. nosokomial) empirisch abzudecken ist. Die Auswahl des

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geeigneten Medikamentes richtet sich nach diesem Spektrum. Die €ublicherweise zu erwartende Wirk-samkeit der in Frage kommenden Pr€aparate findet sich in Abb. 3 und 4.

5.1.3 Zielgerichtete antimikrobielle TherapieIm Rahmen der prim€aren Intervention muss entz€undliches abdominelles Sekret zur mikrobiologischenUntersuchung konserviert werden. Entsprechende Keimnachweise und Empfindlichkeiten sind trotzmodernster Technik jedoch nicht vor Ablauf von 24–48 h, teilweise auch deutlich sp€ater verf€ugbar.

Tab. 2 Strategien der empirischen antimikrobiellen Therapie in Abh€angigkeit vom individuellen Risikoprofil und von derUrsache der Peritonitis

Ambulant erworbeneInfektion+ niedriges mikrobiologischesRisiko

Ambulant erworbeneInfektion+ hohes mikrobiologischesRisikooder nosokomiale Infektion+ niedriges mikrobiologischesRisiko

Ambulant erworbeneInfektion+ sehr hohesmikrobiologisches Risikooder nosokomiale Infektion+ hohes/sehr hohesmikrobiologisches Risiko

AbzudeckendesKeimspektrum

Schmales gramnegatives undgrampositives Spektrum

Breites gramnegatives undgrampositives Spektrum(einschließlich E. faecalis,Pseudomonas, Proteus etc.)

Breites gramnegatives undgrampositives Spektrum(einschließlich E. faecalis,Pseudomonas, Proteus etc.,E. faecium, MRSA,koagulasenegativeStaphylokokken,Staphylococcus epid., Pilze )

Nicht abzudeckendesKeimspektrum

E. faecalis, Pseudomonas,Proteus etc., MRGN3/4,E. faecium, MRSA,koagulasenegativeStaphylokokken,Staphylococcus epid., Pilze

MRGN3/4, E. faecium,MRSA, koagulasenegativeStaphylokokken,Staphylococcus epid., Pilze

MRGN3/4

Besonderheiten derMedikamentenwahl

Ber€ucksichtigung der lokalenResistenzlage

Ber€ucksichtigung der lokalenResistenzlage

Initial zu vermeiden-deAntibiotika

Initial keineReserveantibiotika:Ø CarbapenemeØ GlycylcyclineØ Quinolone (ResistenzE. coli)Ø Aminoglykoside

Initial keineReserveantibiotika:Ø CarbapenemeØ GlycylcyclineØ Quinolone (ResistenzE. coli)Ø Aminoglykoside

Ø Quinolone (ResistenzE. coli)Ø Aminoglykoside

Sekund€areModifikationen (nachmikrobiologischemBefund)

Therapieanpassung bei:– Nachweis vonMikroorganismen, die durchdie empirische Therapie nichtabgedeckt sind (!Änderung/Erweiterung des Spektrums)(Ausnahme: Nachweis vonCandida spp.)– fehlender Keimnachweis(! Reduktion desSpektrums)

Therapieanpassung bei:– Nachweis vonMikroorganismen, die durchdie empirische Therapie nichtabgedeckt sind (!Änderung/Erweiterung des Spektrums)– fehlender Keimnachweis(! Reduktion desSpektrums)

Therapieanpassung bei:– Nachweis vonMikroorganismen, die durchdie empirische Therapie nichtabgedeckt sind (!Änderung/Erweiterung des Spektrums)– fehlender Keimnachweis(! Reduktion desSpektrums)

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Gruppe Substanz

Wirkungslücken

grampositiv gramnegativ

E. faeciumMRSAVRE

Strepto-kokken

Staphylo-kokken

Entero-kokken

Entero-bakterien

Pseudo-monas MRGN 3/4 Anaerobier

Penicilline

Aminopenicilline/ β-Laktamaseinhibitor-hibitor

Ampicillin/Sulbactam

Amoxicillin/Clavulansäure

Acylaminopenicilline/ β-Laktamaseinhibitor

Piperacillin/Tazobactam

Benzylpenicillin

Cephalosporine

Gruppe 2Cefuroxim

Cefotiam

Gruppe 3aCefotaxim

Ceftriaxon

Gruppe 3b Ceftazidim

Gruppe 4 Cefepim

Carbapeneme

Gruppe 1Imipenem

Meropenem

Gruppe 2Doripenem

Ertapenem

Fluorchinolone

Gruppe 2 Ciprofloxacin

MoxifloxacinGruppe 4

Glycylcycline Tigecyclin

GlykopeptideVancomycin

Teicoplanin

Lipopeptide Daptomycin

Oxazolidinone Linezolid

Nitroimidazole Metronidazol

Epoxide Fosfomycin

Aminoglykoside

Gentamicinnur in Kom-binations-therapie

nur in Kom-binations-therapie

nur in Kom-binations-therapie

nur in Kom-binations-therapie

nur in Kom-binations-therapie

Amikacinnur in Kom-binations-therapie

nur in Kom-binations-therapie

nur in Kom-binations-therapie

nur in Kom-binations-therapie

nur in Kom-binations-therapie

Lincosamine Clindamycin

Abb. 3 Antibakterielle Substanzen und ihr Wirkungsspektrum (blau: keine Wirkung, dunkelgrau: schlechte Wirkung,hellgrau: gute Wirkung, weiß: sehr gute Wirkung)

Gruppe/Substanz

AspergillenC. tropicalisC. lusitaniaeC. albicansC. parapsilosisC. glabrataC. crusei

Wirkungslücken

Azole

Fluconazol

Vorikonazol

Echinocandine

Caspofungin

Anidulafungin

Polyene

Amphotericin B (liposomal)

Abb. 4 Antifungale Substanzen und ihr Wirkungsspektrum (blau: keine Wirkung, dunkelgrau: schlechte Wirkung, hellgrau:gute Wirkung, weiß: sehr gute Wirkung)

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Es ist davon auszugehen, dass die vorbestehende empirische antimikrobielle Therapie bei ungef€ahr20–30 % der Patienten dann nicht ad€aquat ist. In der Regel ist eine inad€aquate empirische antibiotischeTherapie mit einer erhöhten Letalit€at assoziiert. Es w€are jedoch falsch, zu folgern, dass zwangsl€aufig einekausale Beziehung zwischen einer unzul€anglichen empirischen antibiotischen Therapie und einererhöhten Letalit€at bestehen muss. So ist weiterhin umstritten, ob der sekund€are Wechsel derantimikrobiellen Therapie auf ein passendes Regime gem€aß Antibiogramm das klinische Ergebnisverbessert und ob der bereits initiale Einsatz einer erweiterten empirischen antimikrobiellen Therapie(z. B. gegen Enterococcus spp. oder Candida spp.) Auswirkungen auf die Prognose besitzt.

F€ur die Assoziation zwischen unzul€anglicher empirischer antimikrobieller Therapie und erhöhterSterblichkeit gibt es – neben der prim€ar nicht ausreichenden antimikrobiellen Therapie – zwei weitere,alternative Erkl€arungen. Erstens kann der Nachweis eines f€ur die anf€angliche empirische Therapie nichtempfindlichen Mikroorganismus auch dahingehend interpretiert werden, dass dieser spezielle Mikroor-ganismus einfach nur f€ur den Wirt besonders gef€ahrliche Qualit€aten besitzt. Dieser Mikroorganismuskann so eine Infektion verursachen, die gef€ahrlicher ist als eine Infektion, die durch Keime entsteht, dief€ur die anf€angliche empirische antimikrobielle Therapie empfindlich sind. Zweitens kann die Isolierungvon nicht empfindlichen Mikroorganismen auch ein Epiph€anomen sein. Der Nachweis derartiger Keimemag u. U. nur einen schlechteren immunologischen Status anzeigen, der einerseits das Wachstum solcherMikroorganismen erlaubt, der aber andererseits die wahre Ursache f€ur die erhöhte Letalit€at darstellt. Eintypischer Kandidat f€ur solch ein Szenario w€are Candida spp.

Trotz dieser Überlegungen empfehlen aktuelle Leitlinien zum einen speziell bei Hochrisikopatienteneine breite empirische antimikrobielle Therapie, und zum anderen, die empirische Therapie dann dem imVerlauf tats€achlich nachgewiesenen Keimspektrum anzupassen: durch Austausch der Medikamente beiResistenz oder durch Absetzen bei fehlenden Nachweis.

Im Verlauf sind 2 weitere Maßnahmen unerl€asslich:

– regelm€aßigemikrobiologische Untersuchung des abdominellen Sekretes (Wechsel des Keimspektrumsoder des Resistenzmusters?),

– Überpr€ufung der klinischen Effizienz der antimikrobiellen Therapie.

Unwirksamkeit der antimikrobiellen TherapieBei Infektpersistenz €uber >4–5 Tage ist – trotz mikrobiologisch nachgewiesenerKeimempfindlichkeit – von einer klinischen Unwirksamkeit der antimikrobiellen Therapieauszugehen. In einer solchen Situation sollte die Therapie modifiziert werden durch Wechsel derverwendeten Medikamentenklasse. In Extremf€allen, z. B. Infektpersistenz bei gleichzeitigfehlendem Keimnachweis, kann auch ein tempor€arer kompletter Therapieverzicht bis zum Erhaltneuer, spezifischer Befunde angezeigt sein.

5.2 Anatomische Therapie

5.2.1 Nichtinvasive TherapieDom€ane der nichtinvasiven Therapie ist die prim€are Peritonitis. Auch spezifische chirurgischeKrankheitsbilder wie die akute Appendizitis im Erwachsenenalter bzw. die Ulkusperforation könnenkonservativ behandelt werden, falls lokale Komplikationen (Abszess, freie Fl€ussigkeit), einOrganversagen, und eine (speziell immunsuppressive) Komorbidit€at fehlen (Bartels 2009; Hartlet al. 2011; Pieracci und Barie 2007; Sartelli et al. 2013; Strobel et al. 2011; Svensson et al. 2012).

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5.2.2 Interventionelle TherapieDom€ane der interventionellen Therapie ist der isolierte umschriebene intraabdominelle Abszess. Wennanatomische Defekte therapiert werden m€ussen oder wenn eine entsprechende Drainage nicht möglich(z. B. aufgrund vieler kleiner Abszesse) oder anatomisch nicht durchf€uhrbar ist (z. B. dar€uberliegenderDarm), dann besteht eine Kontraindikation f€ur ein perkutanes Verfahren.

5.2.3 Chirurgische Therapie in der AkutphaseEine laparoskopische Fokussanierung ist Standard bei der unkomplizierten Cholezystitis und Appendi-zitis, kann befundabh€angig aber auch bei perforiertem Magenulkus oder perforierter Sigmadivertikulitiserfolgen. Ist die Fokuslokalisation unklar und bestehen keine massiven morphologischen entz€undlichenVer€anderungen in der Bildgebung, dann kann ebenfalls prim€ar eine explorative Laparoskopiedurchgef€uhrt werden und das weitere Vorgehen dann abh€angig vom Befund erfolgen. Eckpfeiler beider Therapie der diffusen Peritonitis (speziell bei Hohlorganperforation) ist jedoch weiterhin dieLaparotomie.

Operatives Ziel bei der Behandlung der Peritonitis ist die Behebung der vorhandenen und Verhinde-rung einer weiteren Kontamination der Bauchhöhle. Die möglichst definitive Sanierung der Infektquelledurch eine möglichst umschriebene Operation steht dabei im Vordergrund. Die Lokalisation und Art desentz€undlichen Fokus bestimmen dabei die Wahl des chirurgischen Verfahrens.

" Auch hier gilt, dass die chirurgische Therapie umso aggressiver (bzw. sicherer) sein muss, jeausgepr€agter das Risikoprofil (oben) des Patienten ist.

Speziell bei Perforationen kommt in Abh€angigkeit vom Krankheitsschweregrad (Ausmaß derKomorbidit€at, des intraabdominellen Lokalbefundes und des Organversagens) ein Stufenschema zurAnwendung (Übersicht).

Stufenschema in der chirurgischen Therapie in der Akutphase einer Peritonitis

1. Übern€ahung des Lecks oder Resektion des betroffenen Darmabschnittes mit Anlage einerAnastomose.

2. Wie bei 1., jedoch zus€atzlich Anlage eines vorgeschalteten doppell€aufigen Anus praeter.3. Diskontinuit€atsresektion: Anlage eines endst€andigen Stomas mit Blindverschluss des distalen

Darmendes, sog. Operation nach Hartmann.4. Optimale parafokale Drainageanlage mit dem Ziel einer Fistelbildung.

Bei gleichzeitiger diffuser Infektion sind 4 zus€atzliche Maßnahmen intraoperativ erforderlich. Dazugehören

– Die ausgiebige Sp€ulung der Bauchhöhle mit dem Ziel, die Bauchhöhle von makroskopischenR€uckst€anden des Kontaminats (Stuhl, Mageninhalt, Eiter, Galle etc.) und des entz€undlichen Exsudatszu reinigen und gleichzeitig eine Keimverd€unnung herbeizuf€uhren. Der Nutzen von antimikrobiellenZus€atzen ist dabei umstritten.

– Ferner sollte ein ausreichendes Débridement bzw. die Nekrosektomie von abgestorbenem, infiziertemGewebe (mesenteriales oder retroperitoneales Fettgewebe) erfolgen.

– Dar€uber hinaus m€ussen ableitende Drainagen, z. B. Easy-Flow-Drainagen, eingelegt werden, diespeziell nach Anastomosenanlagen/Übern€ahungen auch das fr€uhzeitige Erkennen von Insuffizienzen

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ermöglichen. Bei den chirurgisch nur sehr schwierig zu beherrschenden Leckagen an denGalleng€angen bzw. am Pankreas sollte – unter der Voraussetzung einer genauen Platzierung dieserDrainagen – eine kontinuierliche intraabdominelle Dauersp€ulung erfolgen (mit dem Ziel einerkontinuierlichen Keim- und Enzymverd€unnung).

– Bestehen Hinweise f€ur ein abdominelles Kompartmentsyndrom, so sollte schließlich eine Dekompres-sion („open abdomen“) durchgef€uhrt werden. Das Abdomen sollte dabei jedoch immer verschlossenwerden (Implantation eines resorbierbaren Kunststoffnetzes).

Am Ende des Eingriffs muss vom Operateur das weitere Vorgehen im Hinblick auf die chirurgischeTherapie festgelegt werden. In Abh€angigkeit vom intraoperativen Befund und vom Risikoprofil desPatienten stehen dabei 2 Konzepte zur Auswahl:

– die geplante Revision nach 2–3 Tagen oder– die Revision „on demand“.

Eine geplante Relaparotomie kommt in der Regel nur bei hohem Risikopotenzial (Leberzirrhose,pharmakologische Immunsuppression, Pilzperitonitis) und/oder ausgepr€agtem intraabdominellemBefund (stuhlige 4-Quadranten-Peritonitis, inkomplette Nekrosektomie) zur Anwendung. Dabei m€ussenjedoch die Vorteile der programmierten Peritoneallavage (wirksamere Infektkontrolle) gegen diemöglichen Nachteile (erneutes operatives Trauma mit Entwicklung einer zus€atzlichen inflammatorischenReaktion, erneutes Blutungsrisiko, erneute Gefahr einer Organverletzung) abgewogen werden. Einegeplante Revision beinhaltet auch eine erhöhte Wahrscheinlichkeit f€ur D€unndarmfisteln und f€urentz€undliche Defekte der Bauchdecken. In letzterem Fall gelingt der sekund€are Verschluss nicht immer,und es werden z. T. komplizierte Rekonstruktionen nötig.

Das Konzept der Relaparotomie „on demand“ setzt wiederum eine enge Kommunikation zwischendem Operateur und dem Intensivmediziner voraus, da die Entwicklung der Organfunktionen und dersystemischen Infektparameter bei gleichzeitigem Ausschluss anderer Foci maßgeblich f€ur dieIndikationsstellung ist. Der bedeutendste nicht chirurgische Faktor ist dabei der Schweregrad desOrganversagens im zeitlichen Verlauf (fehlende Besserung oder Verschlechterung).

Eine anhand des Prim€areingriffes wahrscheinliche Fokuskontrolle und eine ad€aquate antimikrobielleTherapie schließen einen Revisionseingriff nie aus. Bei umstrittener Indikation sollte eine hochempfindliche Bildgebung (Multi-slice-Abdomen-CT) erfolgen.

" Falls CT-morphologisch und klinisch durch eine körperliche Untersuchung kein relevanterabdomineller Befund zu erheben ist und falls sich der Patient bei mutmaßlich ad€aquaterantibiotischer Therapie klinisch verschlechtert, dann sollte zuerst eine andere Infektionsquelleausgeschlossen werden, bevor die Indikation zu einem Re-Eingriff gestellt wird.

5.2.4 Chirurgische Therapie in der chronischen PhaseIn der chronischen Phase (terti€are Peritonitis) sind weitere Relaparotomien in der Regel nicht mehrindiziert (R€uttinger et al. 2012), außer bei eindeutigen, anatomisch fassbaren Pathologien wiez. B. rezidivierenden Nekrosen, erneuten Leckagen oder septischen Arrosionsblutung. In dieser Phasebehindern fast immer intraabdominelle Verwachsungen/Verklebungen ein effektives operatives Vorge-hen. Es ist dann Aufgabe des Operateurs, festzulegen, ab wann weitere operative Maßnahmen aufgrundder anatomischen Situation nicht mehr sinnvoll sind. Der therapeutische Schwerpunkt liegt in solchenSituationen dann eher auf der interventionellen Therapie (z. B. CT-gesteuerte, gezielte Drainageanlagebei umschriebenem Fokus), evtl. in Verbindung mit einer intraabdominellen Dauersp€ulung.

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Die Effizienz der chirurgischen Therapie ist eine zentrale Determinante der Letalit€at. Eineunzul€angliche Fokuskontrolle zur Zeit der initialen Operation erhöht – auch bei ad€aquaterantimikrobieller Therapie und Organunterst€utzung – die Letalit€at bereits signifikant.

" Nachdem die Diagnose einer intraabdominellen Infektion gestellt wurde, sollte somit jedeAnstrengung unternommen werden, um eine Herdkontrolle möglichst fr€uhzeitig zuerreichen.

Werden bei Patienten mit peritonitisinduziertem Organversagen weitere Revisionseingriffe nötig, sosteigt die Letalit€at mit jedem weiteren Eingriff deutlich an (Abb. 5 und 6). Nach im Mittel 5 Revisions-eingriffen oder 3 Wochen nach Therapiebeginn wird dann jedoch ein Plateau hinsichtlich des Risikos, ander Peritonitis zu sterben, erreicht. Eine chirurgisch infauste Situation ist schließlich etwa nach dem 10.Revisionseingriff oder 8 Wochen nach Therapiebeginn zu beobachten, wobei dann – falls weitereRevisionen nötig werden sollten – mit einem weiteren deutlichen Anstieg der Letalit€at zu rechnen ist.Somit sollten sp€atestens ab diesem Zeitpunkt Überlegungen bez€uglich der Sinnhaftigkeit weitererchirurgischer Maßnahmen einsetzen. Besteht gleichzeitig weiter ein intensivpflichtiges septisches Multi-organversagen, so sollte zus€atzlich die Gesamtprognose des Patienten evaluiert und ein Fortf€uhren dersupportiven Therapie €uberdacht werden.

6 Prognose und Verlauf

6.1 ÜberlebenIntraabdominelle Infektionen können bei etwa 10 % der Patienten durch ein Organversagen kompliziertwerden (Bartels 2009; Engel et al. 2007; Hartl et al. 2011; Sablotzki et al. 2011; R€uttinger et al. 2012).Diese Patienten benötigen in der Regel eine intensivmedizinische Therapie, um das Überleben zu sichern.

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Abb. 5 Sterberisiko (Hazard-Ratio) intensivpflichtiger Peritonitispatienten in Abh€angigkeit von der Zahl der nach demPrim€areingriff nötigen Revisionseingriffe. Vergleichskollektiv sind Patienten ohne Revisionseingriffe. Die x-Achse gibt diekumulative H€aufigkeit der Revisionseingriffe an. Das Sterberisiko bezieht sich auf den Zeitraum nach dem letztenRevisionseingriff

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Neuere Beobachtungsstudien an Patienten mit sekund€arer, durch Perforation eines Hohlorganserworbener Peritonitis berichten von einer durchschnittlichen Sterblichkeit von etwa 30 %, falls gleich-zeitig eine schwere Sepsis oder ein septischer Schock vorliegen. Eine Vielzahl prognostischerDeterminanten f€uhrt jedoch zu einer ausgepr€agten Variation bei der Letalit€at, die zwischen 0 und100 % liegen kann.

Kommt es speziell auf der Basis einer nosokomialen Peritonitis zu einem Organversagen, so ist diePrognose besonders schlecht: 30-Tages-Sterblichkeit etwa 40 %, kumulative 120-Tages-Sterblichkeitnach der Aufnahme auf die Intensivstation etwa 70 %, kumulative 1-Jahres-Sterblichkeit nach derAufnahme auf die Intensivstation etwa 80 %. Von den Patienten, die mehr als 4 Monate €uberleben,versterben in den n€achsten 8 Monaten (in der Regel nach Verlegung aus der Intensivstation bzw. nachEntlassung aus der prim€ar therapierenden Institution) immer noch 15–20 %.

Die allgemeine Prognose von Patienten mit intensivpflichtiger Peritonitis h€angt – neben der Effizienzder chirurgischen und antimikrobiellen Therapie – ganz zentral von 5 weiteren Variablen ab:

– der anatomische Region, in der die Peritonitis entstanden ist,– dem Ort, an dem die Peritonitis erworben wurde,– dem Alter,– der Grunderkrankung, speziell malignes bzw. nicht malignes Grundleiden,– dem Ausmaß der Organfunktionsstörungen in der Akutphase (APACHE-II-Score).

So ist im Vergleich zu anderen Lokalisationen die Sterblichkeit einer Peritonitis dann am niedrigsten,wenn sie auf der Basis einer Appendizitis entsteht, und am höchsten, wenn eine Pankreatitis der Auslöserist. Erleiden nichtchirurgische Patienten, die wegen einer extraabdominellen Erkrankung in Behandlungsind, eine nosokomiale Peritonitis, so bedeutet dies eine besonders schlechte Prognose.

Besonders zu ber€ucksichtigen ist auch die zeitliche Dynamik einzelner prognostischer Variablen. Sonehmen z. B. die die Überlebenszeit verk€urzenden Auswirkungen des höheren Alters im Verlauf konti-nuierlich zu (Abb. 7). Andererseits zeigen sich die negativen Auswirkungen eines hohen APACHE-II-

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Abb. 6 Sterberisiko (Hazard-Ratio) intensivpflichtiger Peritonitis-Patienten in Abh€angigkeit von der Dauer der chirurgischenTherapie. Vergleichskollektiv sind Patienten ohne Revisionseingriffe. Die x-Achse gibt die Zahl der Tage an, die zwischen demErsteingriff und der letzten chirurgischen Revision vergangen sind. Das Sterberisiko bezieht sich auf den Zeitraum nach demletzten Revisionseingriff

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Scores v. a. in den ersten sechsMonaten nach Auftreten der schweren Peritonitis. Überleben die Patientendiese kritische Phase ihrer Erkrankung, so ist die Wahrscheinlichkeit f€ur negative Langzeitfolgen(im Hinblick auf die Überlebenszeit) deutlich abnehmend (Abb. 8).

Eine prognostische Besonderheit findet sich bei Patienten mit ambulant erworbener Peritonitis, dieeiner Intensivtherapie bed€urfen. Hier findet sich im Vergleich zu Patienten mit nosokomialer Peritonitiseine signifikant schlechtere Akutprognose (Abb. 9). Patienten mit ambulant erworbener Peritonitis, bei

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Abb. 7 Zeitvariierende Auswirkung des Alters auf das Sterberisiko (Hazard-Ratio) von intensivpflichtigen Peritoniti-spatienten. Das Sterberisiko nimmt mit zunehmendem Alter und mit zunehmendem zeitlichem Abstand zum Prim€areingriff zu

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Abb. 8 Zeitvariierende Auswirkung des APACHE-II-Scorewertes (bestimmt am Tag der Aufnahme auf die Intensivstation)auf das Sterberisiko (Hazard-Ratio) von intensivpflichtigen Peritonitispatienten. Das Sterberisiko nimmt mit zunehmendemScorewerten zu, variiert jedoch in Abh€angigkeit vom zeitlichen Abstand zum Prim€areingriff (maximaler Effekt etwa 5–6Monate nach dem Prim€areingriff)

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denen ein schweres intensivpflichtiges Organversagen auftritt, repr€asentieren wahrscheinlich einespezielle Untergruppe (negative Selektion), die besondere Risikofaktoren aufweist. Interessant ist, dassPatienten mit diesem Peritonitistyp – falls sie bis zur 10. Woche nach der Aufnahme in die Intensivstation€uberleben – dann eine signifikant bessere Prognose als Patienten mit postoperativer Peritonitis aufweisen.

6.2 Lebensqualit€atNach erfolgreicher, jedoch prolongierter Therapie einer schweren intensivpflichtiger Peritonitis ist sehroft mit einer dauerhaften Einschr€ankung der Lebensqualit€at zu rechnen (Iwashyna et al. 2010; Herridgeet al. 2011). Dies betrifft speziell €altere Patienten, die bereits vor Krankheitsbeginn körperliche sowiekognitive Defizite aufweisen und die nach Sanierung der Infektion in der Regel nicht mehr ihrenpr€aoperativen Allgemeinzustand erreichen. So erhöht sich die Pr€avalenz schwerer kognitiver Störungenim Langzeitverlauf um das 3-Fache. Auch hinsichtlich der körperlichen Leistungsf€ahigkeit sind pro Jahrzunehmend neue Einschr€ankungen des t€aglichen Lebens zu erwarten. Auch nach 5 Jahren zeigt sich dabeinoch eine Limitierung der körperlichen Leistungsf€ahigkeit (z. B. etwa auf 75 % der Norm in Bezug aufeine standardisierte Gehstrecke).

Einer Normalisierung aller körperlichen Funktionen ist nach protrahierter schwerer Sepsis auf derBasis einer Peritonitis praktisch bei keinem Patienten festzustellen. Als Ursache dieser Ver€anderungensind 2 Pathomechanismen zu diskutieren. Im Hinblick auf die körperlichen Limitierungen steht ganzwesentlich die Critical-illness-Polyneuropathie im Vordergrund. Letztere wird durch systemischeinflammatorische Prozessen ausgelöst und f€uhrt bei einem Großteil der Patienten – auch lange nach€uberstandener schwerer Sepsis – zu permanenten körperlichen Einschr€ankungen auf der Basis einespersistierend gesch€adigten peripheren Nervensystems bzw. muskuloskelettalen Systems. Die paralleldazu vermehrte Inzidenz kognitiver Einschr€ankungen kann sehr wahrscheinlich ebenfalls durch deninflammatorischen Prozess erkl€art werden. So werden heute informatorische Mechanismen bei derPathogenese der vaskul€aren Demenz bzw. des M. Alzheimer diskutiert. Auch sepsisassoziierte deliranteZust€ande spielen dabei eine Rolle.

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Abb. 9 Zeitvariierende Auswirkung der ambulant erworbenen Peritonitis auf das Sterberisiko (Hazard-Ratio) von intensiv-pflichtigen Peritonitispatienten. Vergleichskollektiv sind Patienten mit nosokomialer Peritonitis. In der Fr€uhphase (4–5Wochen nach dem Prim€areingriff) ist das Sterberisiko erhöht, im weiteren Verlauf jedoch erniedrigt

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