Lungenabszesse bei Fohlen: Klinische, sonographische ... · ebenso kongenitale Defekte, wie eine...

Aus der Klinik für Pferde und

dem Institut für Mikrobiologie, Zentrum für Infektionsmedizin

der Tierärztlichen Hochschule Hannover

Lungenabszesse bei Fohlen:

Klinische, sonographische, endoskopische,

pathomorphologische und mikrobiologische Befunde

INAUGURAL – DISSERTATION zur Erlangung des Grades einer

DOKTORIN DER VETERINÄRMEDIZIN

durch die Tierärztliche Hochschule Hannover

vorgelegt von

Bianca-Marie Weimar

aus Düsseldorf

Hannover 2006

Wissenschaftliche Betreuung: Prof. Dr. E. Klug

1. Gutachter:

2. Gutachter:

Tag der mündlichen Prüfung:

Prof. Dr. E. Klug

PD. Dr. M. Runge

20.11.2006

Aus Liebe und Dankbarkeit meinen Eltern und Großeltern gewidmet

Inhaltsverzeichnis 1.

2.

2.1.

2.2.

2.2.1.

2.2.2.

2.2.3.

2.2.4.

2.2.5.

2.2.6.

2.2.7.

2.3.

2.3.1.

2.3.2.

2.3.3.

2.3.4.

2.3.5.

2.3.6.

2.3.7.

2.4.

2.4.1.

2.4.2.

2.4.3.

2.4.4.

2.4.5.

2.4.6.

2.5.

3.

3.1.

3.2.

3.3.

3.4.

Einleitung ........................................................................................

Literaturübersicht ...........................................................................

Pneumonien bei Fohlen: Ein Überblick .............................................

Streptococcus equi ssp. zooepidemicus Pneumonien .....................

Geschichte und Taxonomie des Erregers ........................................

Kulturelle und biochemische Eigenschaften .....................................

Vorkommen ......................................................................................

Krankheitsbild und Übertragung .......................................................

Pathologie .........................................................................................

Diagnose ...........................................................................................

Therapie ............................................................................................

Rhodococcus equi Pneumonien .......................................................

Geschichte und Taxonomie des Erregers ........................................

Kulturelle und biochemische Eigenschaften .....................................

Vorkommen ......................................................................................

Krankheitsbild und Übertragung .......................................................

Pathologie .........................................................................................

Diagnose ...........................................................................................

Therapie ............................................................................................

Andere im Zuge von Pneumonien beim Fohlen isolierte Bakterien ..

Salmonella enterica ……………………………………………………..

Actinobacillus species .......................................................................

Bordetella bronchiseptica .................................................................

Klebsiella pneumoniae .....................................................................

Escherichia coli .................................................................................

Staphylococcus species ...................................................................

Virale Pneumonieerreger beim Fohlen .............................................

Material und Methode .....................................................................

Probanden….. ............................................................................

Haltung und Management der Fohlen...............................................

Impfung und Entwurmung …….........................................................

Probanden; Einschlusskriterien ........................................................

S. 09

S. 11

S. 11

S. 13

S. 13

S. 14

S. 15

S. 16

S. 17

S. 18

S. 20

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S. 29

S. 30

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S. 36

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S. 40

S. 40

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S. 41

S. 41

3.5.

3.6.

3.6.1.

3.6.2.

3.6.2.1.

3.6.2.2.

3.7.

3.8.

3.9.

3.9.1.

3.9.2.

3.10.

4.

4.1.

4.2.

4.2.1.

4.2.2.

4.3.

4.3.1.

4.3.2.

4.3.3.

4.4.

4.4.1.

4.4.2.

4.4.3.

4.5.

4.6.

4.7.

4.8.

4.8.1.

4.8.2.

Vorgehen ..........................................................................................

Untersuchung der kranken Fohlen ...................................................

Klinische Untersuchung ....................................................................

Ultrasonographische Lungenuntersuchung ......................................

Methode ............................................................................................

Befunde ………………………………………………...................

Markierung der Lunge .......................................................................

Endoskopie der unteren Atemwege...................................................

Pathologische Untersuchung der Lunge............................................

Pathomorphologische Untersuchung ................................................

Histologische Untersuchung .............................................................

Mikrobiologische Untersuchung ........................................................

Ergebnisse ......................................................................................

Allgemeine Angaben .........................................................................

Untersuchungsbefunde .....................................................................

Befunde der klinischen Untersuchung ..............................................

Leukozytenzahl im Blut .....................................................................

Befunde der sonographischen Untersuchung der Lunge .................

Anzahl der Kometenschweifechos ....................................................

Anzahl der pneumonischen Veränderungen ....................................

Abszessdiagnostik ............................................................................

Befunde der pathologischen Untersuchung ......................................

Voruntersuchung ..............................................................................

Sektion ..............................................................................................

Histologie ..........................................................................................

Gegenüberstellung der pathologisch-anatomischen und histo-

pathologischen Untersuchungsbefunde ...........................................

Übereinstimmung der sonographischen und der

pathomorphologischen Untersuchungsbefunde der Lunge ..............

Übereinstimmung der klinischen, sonographischen und patho-

morphologischen Untersuchungsbefunde der Lunge .......................

Befunde der mikrobiologischen Untersuchung ................................

Tracheobronchialsekret ....................................................................

Lungenproben ...................................................................................

S. 41

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S. 63

S. 68

S. 69

S. 69

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4.8.3.

4.8.4.

5.

6.

7.

8.

9.

9.1.

9.2.

9.3.

9.4.

9.5.

Erregernachweis aus Tracheobronchialsekret- und Lungenproben .

Gegenüberstellung des kulturell nachgewiesenen Keimgehaltes mit

dem Vorkommen von Abszessen und Pneumonien ….....................

Diskussion .......................................................................................

Zusammenfassung.........................................................................

Summary .........................................................................................

Literaturverzeichnis .......................................................................

Anhang ............................................................................................

Tabellen im Anhang ..........................................................................

Abbildungen im Anhang ....................................................................

Verzeichnis der Tabellen ..................................................................

Verzeichnis der Abbildungen ............................................................

Rezepte der Nährmedien ……………………………………………….

S. 72

S. 73

S. 75

S. 84

S. 86

S. 88

S. 133

S. 133

S. 147

S. 150

S. 152

S. 155

Verzeichnis der verwendeten Abkürzungen A Abszess

Abb. Abbildung

Abs. Abszess

Anz. Anzahl

BAL(F) Bronchioalveoläre Lavage (Flüssigkeit)

BALT Bronchus associated lympoid tissue

CO2 Kohlendioxid

d Tage

DNA Desoxyribonukleinsäure

EDTA Ethylendiamintetraessigsäure

EHV Equines Herpes-Virus

Fo. Fohlen

H. E. Hämatoxylin - Eosin

hgr. hochgradig

IC Intercostalraum

IET Equine Influenza mit Tetanusserum

ggr. geringgradig

i. m. Intramuskulär

i. v. intravenös

KGW Körpergewicht

Lnn Lymphonodii

mgr. mittelgradig

Nr. Nummer

obB ohne besonderen Befund

Pn Pneumonie

RNA Ribonucleinsäure

s. siehe

SD Standardabweichung

sp. species

ssp. subspecies

Tab. Tabelle

Vap Virulenz assoziiertes Protein

EINLEITUNG

9

1. Einleitung

Schwere Pneumonien beim bis zu sechs Monate alten Fohlen verursachen ein bis

drei Prozent aller Todesfälle in diesem Alter. Die Ätiologie der Erkrankung ist

komplex und beinhaltet das Zusammenwirken mehrerer prädisponierenden Faktoren.

Die meisten Pneumonien werden durch ungünstige Bedingungen des Aufzuchts- und

Hygiene-Managements und durch Bakterien ausgelöst. Von besonderer Bedeutung

sind dabei Streptococcus equi ssp. zooepidemicus und Rhodococcus equi (WILSON,

2002; YOSHIKAWA et al., 2003).

Streptococcus equi ssp. zooepidemicus (Strep. zooepidemicus) tritt als primärer

Erreger in Erscheinung und ist bei der Pneumonie des vier bis acht Wochen alten

Fohlens das häufigste isolierte Bakterium (LAVOIE et al., 1994). Die Pathogenität

dieses Erregers ist nicht immer eindeutig, denn Strep. zooepidemicus wird auch aus

Atemwegen von gesunden Fohlen isoliert.

Rhodococcus equi (R. equi) ist weltweit verbreitet und verursacht bei Fohlen bis zu

einem Alter von sechs Monaten eine abszedierende Bronchopneumonie. In

betroffenen Gestüten werden eine Morbidität von bis zu 80% und eine Mortalität von

bis zu 17% gemeldet (TAKAI et al., 1985).

Darüber hinaus werden auch weitere Bakterien im Rahmen klinisch manifester

Lungeninfektionen aus dem Respirationstrakt des Fohlens isoliert.

Actinobacillus species, Bordetella bronchiseptica, Klebsiella pneumoniae,

Escherichia coli, Salmonella species oder Staphylococcus species treten oftmals in

Folge einer generalisierten Sepsis, deren Ursprung in der neonatalen Periode liegt,

auf (PIERCE, 2003).

Beim Fohlen stützt sich die Diagnose der Lungenentzündung auf die Befunde der

klinischen, der röntgenologischen und der sonographischen Lungenuntersuchung,

auf hämatologische Parameter und auf den kulturellen Nachweis des Erregers aus

dem Tracheobronchialsekret (SLOVIS et al., 2005). Bisher liegen allerdings keine

Erkenntnisse darüber vor, ob sonographische mit pathomorphologischen Befunden

übereinstimmen und inwieweit der kulturelle Nachweis von Bakterien aus

Tracheobronchialsekret tatsächlich Aufschluss über den pathogenen Erreger der

Lungenerkrankung liefert. Welche Bakterien letztlich an der Bildung von

Lungenabszessen bei Fohlen beteiligt sind, ist bis heute nicht abschließend geklärt.

EINLEITUNG

10

Ziel der vorliegenden Studie war daher zu überprüfen, ob die Bakterien, die aus

Tracheobronchialsekret, aus Lungenproben und aus Lungenabszessen

nachgewiesen werden, untereinander übereinstimmen.

Außerdem sollten bei den Fohlen die klinischen und die sonographischen

Lungenbefunde im Licht der pathomorphologischen Ergebnisse interpretiert werden,

um in Zukunft die Diagnose von Lungenerkrankungen beim Fohlen präziser zu

stellen.

LITERATURÜBERSICHT

11

2. Literaturübersicht

2.1. Pneumonien bei Fohlen: Ein Überblick

Lungenerkrankungen stellen bei Fohlen bis zu einem Alter von etwa sechs Monaten,

vor allem im Sommer und Herbst (ZENT, 1987), die häufigste Krankheits- und

Todesursache dar (WILSON, 2002).

Die Ätiologie von Pneumonien und Lungenabszessen ist komplex und erst das

Zusammenwirken einiger prädisponierender Faktoren führt zum Ausbruch der

Erkrankung (WILSON, 2002). So wird vermutet, dass falsches Hygiene-

Management, zu hohe Bestandsdichte, welche eine hohe Kontamination mit Keimen

bewirkt, zu hohe Temperaturen, Parasiten, Staub, zu wenig Ventilation, erhöhter

Stress und andere Faktoren (TINDALL, 1978; PRESCOTT, 1987; ARDANS et al.,

1986; WILSON, 2002) zu einer Verminderung der Lungenabwehrmechanismen

führen (LAKRITZ et al., 1993). Wenn auch viel seltener, können bei jüngeren Fohlen

ebenso kongenitale Defekte, wie eine Hernia diaphragmatica, eine Dysplasie oder

Hypoplasie der Lunge oder zu wenig oder nicht adäquater Surfactant die Atmung,

und somit die Lungenclearance, beeinflussen (BEECH, 1995). Die Mehrzahl der

Pneumonien in diesem Alter wird durch Bakterien ausgelöst. Dazu werden Keime

zugeordnet, welche im Allgemeinen zur Normalflora des oberen Respirations- oder

des Gastrointestinaltraktes zählen (WILSON, 2002). Als primäre Erreger werden

insbesondere Streptococcus equi subspecies zooepidemicus und Rhodococcus equi

gezählt (WILSON, 1955; HOFFMAN et al., 1993; YOSHIKAWA et al., 2003).

Streptococcus equi ssp. zooepidemicus (Strep. zooepidemicus) wird als das im

Rahmen von Pneumonien bei vier bis acht Wochen alten Fohlen aus Nasentupfer-

und Tracheobronchialsekretmaterial am häufigsten isolierte Bakterium angesehen

(SCHMIEDHOFFER u. LAPOK, 1922; TINDALL, 1978; LAVOIE et al., 1994).

Hinsichtlich seiner Pathogenität existieren variierende Berichte. Einerseits wird es als

üblicher Bewohner der Schleimhaut des oberen Respirationstraktes des Pferdes

beschrieben (KNIGHT et al., 1980; HIRSH u. JANG, 1987; WARNER, 1990; LAVOIE

et al., 1994), andererseits aber auch in Aspiraten aus Lungenabszessen von Pferden

nachgewiesen (LAVOIE, 1994).

Rhodococcus equi (R. equi) verursacht bei Fohlen im Alter von bis zu sechs Monaten

die schwerste Form der Bronchopneumonie und kann in etwa 10% aller Pneumonie–

LITERATURÜBERSICHT

12

Fälle nachgewiesen werden (TINDALL, 1978; MARTENS et al., 1982, 1989, 2000;

HILLIDGE, 1987; NORDMANN u. RONCO, 1992). Die pulmonale Form der

Rhodococcose führt beim Fohlen zu einer abszedierenden Bronchopneumonie in

deren Verlauf R. equi an der Entstehung von pulmonalen Abszessen ursächlich

beteiligt ist (MAGNUSSON, 1923; MIESSNER u. WETZEL, 1923; ROONEY, 1966;

BARTON u. HUGHES, 1980).

Darüber hinaus werden auch Actinobacillus species, Bordetella bronchiseptica,

Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli, Salmonella species und Staphylococcus

species im Rahmen unspezifischer Lungeninfektionen aus dem Respirationstrakt des

Fohlens isoliert (WILSON, 2002). Diese treten oftmals in Folge einer generalisierten

Sepsis, deren Ursprung in der neonatalen Periode liegt, auf (BAIN, 1954; TINDALL,

1978, WILSON, 2002; PIERCE, 2003). Nicht ungewöhnlich sind auch

Mischinfektionen oder Sekundärinfektionen mit den genannten Erregern (TINDALL,

1978).

Ferner können Viren, wie Influenzaviren, Equines Herpesvirus 1, 2 und 4, Rhinoviren

oder Adenoviren zu den prädisponierenden und ursächlichen Faktoren einer

Lungeninfektion des Fohlens gerechnet werden (WILSON, 2002). Diese gefährden

über die Zerstörung des respiratorischen Epithels sowie durch die Reduktion der

mucociliaren Lungenclearance und Beeinträchtigung der

Lungenalveolarmakrophagen die Funktion der Lungenabwehrmechanismen

(WILSON, 2002). Jedoch scheint es fast unmöglich nach Ausbruch einer

Lungenerkrankung das vorschädigende virale Agens zu identifizieren (WILSON,

2002).

Ebenso sind auch wandernde vermikose Parasiten durch eine Schwächung der

Immunantwort prädisponierend für eine bakterielle Pneumonie (WILSON, 2002).

Während ihrer Wanderung durch das Lungengewebe zerstören sie dieses multifokal

und lösen eine milde Pneumonie, eine eosinophile Bronchitis oder eine Pneumonitis

aus (TINDALL, 1978; WILSON, 2002).

LITERATURÜBERSICHT

13

2.2. Streptococcus equi ssp. zooepidemicus Pneumonien

2.2.1. Geschichte und Taxonomie des Erregers

Streptokokken werden 1873 das erste Mal in der Literatur als Bacterium lactis von

LISTER erwähnt. Er isolierte das Bakterium aus Milch und stellte fest, dass es der

Hauptgrund für deren Säuerungsprozess ist. Erst 1909 wird es in Streptococcus

lactis umbenannt, da der Name eher das mikroskopische Erscheinungsbild eines in

Ketten (griechisch: Streptos) angeordneten kokkoiden Bakteriums widerspiegelt.

Bereits 1887 folgt die Beschreibung der Druse erregenden Streptokokkenart durch

SCHÜTZ. Anhand des Wachstumsverhaltens macht er deutlich, dass das nach-

gewiesene Bakterium mit keinem der bisher bekannten Streptokokken überein-

stimmt. Kurz darauf dokumentieren auch POELS (1888) und SAND und JENSEN

(1888) das Auftreten dieser Streptokokkenart. Dabei verwenden SAND und JENSEN

in ihrer Zusammenfassung erstmals den von ihnen vorgeschlagenen Namen

Streptococcus equi. Auch PIORKOWSKI (1902), SCHNÜRER (1903), STOLPE

(1906), PRICOLO (1910), TODD (1910) und HOLTH (1911) weisen durch weitere

kennzeichnende Eigenschaften der Streptokokken bezüglich Wachstum und

biochemischen Verhalten nach, dass diese sich eindeutig von den bisher

beschriebenen Streptokokken unterscheiden. 1922 stellt SCHMIEDHOFFER

zusammen mit LAPOK das Auftreten von Streptokokken im Rahmen von

seuchenhaften Bronchopneumonien bei Saugfohlen auf einem Staatsgestüt in

Ungarn dar. Jedoch sei der nachgewiesene Erreger verschieden vom Schützschen

Streptococcus equi. Auch EVANS (1936) sowie OGURA (1929) und Andere

differenzieren in ihren Studien über Streptococcus equi verschiedene atypische

Streptokokken. Ordnung bringt die Einteilung von LANCEFIELD (1933). Diese

unterteilt die Streptokokken gemäß ihrer antigen wirksamen Zellwandpolysaccharide,

auch sogenannte C–Substanz, in serologische Gruppen von A bis V. 1940

unterscheiden einige Autoren eine weitere ubiquitär im oberen Respirationstrakt des

Pferdes vorkommende Streptokokkenart. Diese ähnelt Streptococcus equi, ist aber

nicht tierartspezifisch („zoo“) und weit verbreitet („Epidemie“) (KNIGHT, HIETALA u.

JANG, 1980; HIRSH u. JANG, 1987; WARNER, 1990; LAVOIE et al., 1994).

SEELEMANN schlägt 1942 für den gleichen Mikroorganismus den Namen

Streptococcus pyogenes animalis vor, um die Ähnlichkeit mit Streptococcus

LITERATURÜBERSICHT

14

pyogenes, sowie das Vorkommen bei anderen Tieren besser ausdrücken zu können

(EDWARDS, 1934; PLUMMER, 1934, 1935). Doch erst FARROW und COLLINS

gelingt es 1984 durch DNA–DNA Hybridisierung nachzuweisen, dass die beiden

Stämme genetisch zu einer Spezies gehören, mit einer Homologie von 90%, aber

dennoch ihre eigene Identität behalten sollten. In diesem Zusammenhang schlagen

sie eine Reklassifizierung in Streptococcus equi ssp. zooepidemicus und

Streptococcus equi ssp. equi vor.

Die tatsächlichen phylogenetischen Beziehungen der Streptokokken der Lancefield

Gruppe C, zu denen auch Strep. zooepidemicus zählt, konnten erst in den letzten

Jahren durch weiterführende Untersuchung, wie durch Bestimmung des genetischen

Fingerabdruckes (SKJOLD et al., 1987), die chemotaktische Zellwand-Analyse oder

die Sequenzierungstechnik (JORM et al., 1994; CHANTER , 2002) geklärt werden.

2.2.2. Kulturelle und biochemische Eigenschaften

Strep. zooepidemicus ist ein grampositives, fakultativ anaerobes kugelförmiges oder

ovoides Bakterium mit einem Durchmesser von bis zu zwei Mikrometern (FARROW

u. COLLINS, 1984; SCHÜTZ, 1888). Es stellt hohe Ansprüche an Nährmedien und

wächst am Besten auf Blutagar in kleinen etwa 0,5 bis 1,0 mm großen, grauen bis

transparenten Kolonien mit ß–Hämolyse unter Zugabe von 8% CO2 und bei

Temperaturen von 37°C (SCHOTTMÜLLER, 1903; AYERS u. JOHNSON, 1914;

SHERMAN u. ALBUS, 1918; AYERS et al., 1918; BROWN, 1919; FARROW u.

COLLINS, 1984). Zur Kultivierung können auch Flüssig- oder Selektivmedien mit

unterschiedlichen Zusätzen verwendet werden. Kein Wachstum wird beobachtet bei

pH Werten oberhalb 9,6, sowie auf Nährmedien die 6,5% Natriumchlorid, 10% Galle

(BELENKY u. POPOWA, 1929; SEELEMANN, 1942) oder 0,1% Methylenblau

(AVERY, 1929 a, b; SHERMAN et al., 1937; YAWGER u. SHERMAN, 1937)

enthalten.

Beim vorrangig fermentativen Stoffwechsel entsteht vor allem Milchsäure

(ANDREWES, 1930; SHERMAN u. STARK, 1931; SEELEMANN, 1942), aber nie

Gas. Katalase wird nicht gebildet. Ein charakteristisches biochemisches

Nachweiskriterium für Strep. zooepidemicus ist die bereits 1942 von SEELEMANN

beschriebene Sorbitspaltung. Bezüglich des weiteren biochemischen Verhaltens gibt

LITERATURÜBERSICHT

15

es unterschiedliche Berichte. So können zum Beispiel die meisten Stämme Aesculin

(WEATHERALL u. DIBLE, 1929; EDWARDS, 1932), aber kein Hippurat hydrolisieren

(AYERS u. RUPP, 1922). Außerdem gibt es eine Reihe von Enzymnachweisen und

Stoffwechselprodukten welche zur Charakterisierung des Bakteriumisolates heran-

gezogen werden können (HITCHCOCK, 1924; LANCEFIELD, 1933; FARROW u.

COLLINS, 1984; OIKAWA et al., 1994).

2.2.3. Vorkommen

Strep. zooepidemicus wird als üblicher Bewohner der Schleimhäute, als

Schleimhautsaprophyt, Kommensale (GRANT et al., 1993; LEGUILLETTE et al.,

2002) oder opportunistisches Pathogen (TIMONEY et al., 1995) des oberen

Respirationstraktes des Pferdes (KNIGHT, HIETALA u. JANG, 1980; PRESCOTT et

al., 1982; HIRSH u. JANG, 1987; WARNER, 1990; LAVOIE et al., 1994) sowie der

Schleimhautoberfläche des Genitaltraktes angesehen. Er besitzt ein breites

Wirtsspektrum, das alle Haustiere und den Menschen einschließt (YUEN et al., 1990;

YAGUE MUNOZ et al., 1990; LATORRE et al., 1993; TIMONEY et al., 1995) und ist

in der Umwelt weit verbreitet (SEELEMANN, 1942; WILSON, 2002). Beim Pferd wird

der Erreger mit verschiedenen Syndromen in Verbindung gebracht. So gehören

Erkrankungen des Genitaltraktes, wie Endometritiden, Plazentitis oder Aborte

(TIMONEY, 2004; TIMONEY et al., 1995), Erkrankungen des Bewegungsapparates,

die Fohlenspätlähme (COLLAZOS et al., 1992), aber auch und vor allem Infektionen

des Respirationstraktes, wie Tonsillitis (OIKAWA et al., 1994), Pharyngitis oder auch

Pneumonien (MAHAFFEY, 1962; TINDALL, 1978; KNIGHT, HIETALA u. JANG,

1980; HIRSH u. JANG, 1987; WARNER, 1990; ROONEY, 1966; SWEENEY et al.,

1991; HAYAKAWA et al., 1993; LAVOIE et al., 1994) zum Erscheinungsbild der

Streptokokkeninfektion. In diesem Zusammenhang wird er als das am meisten aus

Gelenken, Lymphknoten, Nasennebenhöhlen oder aus Lungenproben (Gewebe,

Abszess, TBS, BAL) isolierte Pyogen des Pferdes angesehen (BAIN, 1954;

WOOLCOCK, 1975; HOFFMAN et al., 1991a, 1993; LAVOIE et al., 1994; MEYER-

HAMME, 2004). Begünstigend für den Ausbruch der Erkrankung sind Überbelegung,

Transportstress, hoher Parasitenbefall, schlechter Ernährungszustand, hoher

Infektionsdruck, Immundefizienz oder andere Erkrankungen (BEECH u. SWEENEY,

1991; TIMONEY et al., 1995, 2004; OIKAWA et al., 1994; BURRELL et al., 1996;

LITERATURÜBERSICHT

16

LEGUILLETTE et al., 2002). Eine Altersprädisposition liegt jedoch nicht vor

(HOFFMAN et al., 1993; OIKAWA et al., 1994; BURRELL et al., 1996).

2.2.4. Krankheitsbild und Übertragung

Infektionen mit Strep. zooepidemicus rufen bei Fohlen und jungen Tieren

Erkrankungen des unteren Respirationstraktes hervor (SEELEMANN, 1942;

PRESCOTT et al., 1982; HOFFMAN et al., 1993; CHRISTLEY et al., 2001),

verursachen bei Absetzern und Jährlingen eitrige Infektionen des Respirationstraktes

(TIMONEY et al., 1995) und treten bei adulten Tieren in Form stressinduzierter

Pneumonien oder im Rahmen des „Shipping fever“ auf (OIKAWA et al., 1994).

SCHMIEDHOFFER und LAPOK (1922) unterscheiden dabei drei Formen der

klinischen Erkrankung. Eine perakute und septikämische Form welche sich beim

Fohlen vor allem in den Sommermonaten mit hohem Fieber und Fohlenverlusten

innerhalb von ein bis zwei Tagen äußert. Eine Weitere mit Zeichen von allgemeinen

Unwohlsein, Fieber, Husten, eitrigen Nasenausfluss, geschwollenen

Kehlgangslymphknoten, allmählich zunehmender Dyspnoe, Rasseln oder Pfeifen der

Lunge einhergehende subakute Form, sowie eine sich über drei bis vier Wochen

hinziehende chronische Form. Dabei kann es auch bei der chronischen Form durch

Pyämie oder Eiterdurchbruch zu plötzlichen Todesfällen kommen. Im Allgemeinen

zeigen die erkrankten Fohlen Körpertemperaturanstiege von meist über 39°C,

Husten oder auch akute Atemnot, Nasenschleimhautentzündungen, verminderten

Saugreflex, sowie Anorexie, Apathie und Schwächezustände (HOFFMAN et al.,

1993; OIKAWA et al., 1994). Häufig treten im Rahmen dieser Erkrankung eine

Leukozytose, eine Granulozytose und eine Hyperfibrinogenämie auf.

Da der Erreger auch auf Schleimhäuten gesunder Tiere nachgewiesen werden kann

ist es nicht möglich, zwischen der reinen Besiedlung und der Infektion in dessen

Folge es zur Infektionskrankheit kommt deutlich zu unterscheiden. Verantwortlich für

die Infektion ist ein spezifisches Oberflächenprotein mit antiphagozytären

Eigenschaften, das sogenannte M–Protein (CHANTER, 2002). SCHMIEDHOFFER

und LAPOK (1922) vermuten eine Ansteckung durch Vermittlung des Rachens und

eine Weiterbeförderung des Erregers per lymphatischen Strom zur Lunge. Als

Eintrittspforte kommen der Nabelstumpf, nasale oder orale Infektionen, aber auch die

Blutbahn im Zuge von kleinen Verletzungen in Frage (FARROW u. COLLINS, 1984;

EDWARDS et al., 1988; OIKAWA et al., 1994; WILSON, 2002).

LITERATURÜBERSICHT

17

Der genaue Mechanismus der Infektion ist allerdings nicht bekannt (LEGUILLETTE

et al., 2002).

2.2.5. Pathologie

Post mortem stellt sich beim Pferd eine Infektion der Lunge mit Strep. zoo-

epidemicus in Form von diffus vergrößerten und schweren Lungen dar (LAKRITZ et

al., 1993). Diese sind meist nicht kollabiert. Das Äußere der Lunge erscheint

dunkelrot gesprenkelt oder gräulich rot gefärbt. Teilweise können aber auch

bräunliche, verkäsende Areale auftreten (LAKRITZ et al., 1993; OIKAWA et al.,

1994). Oftmals bilden sich Konsolidierungen sowie eitrige Einschmelzungen der

Spitzenlappen (MAHAFFEY, 1962; YOSHIKAWA et al., 2003), welche aufgrund der

Unfähigkeit dieser Bezirke zu kollabieren über die Lungenoberfläche hinausragen

(MAHAFFEY, 1962). An der Schnittfläche der Lungen kann es zu Austritt von

Exsudat kommen. Nicht selten erscheint diese ebenfalls dunkelrot gefärbt (OIKAWA

et al., 1994). Die luftführenden Wege enthalten schaumiges seröses bis purulentes

Sekret in verschiedenem Ausmaß (WEISS und RUDOLPH, 1999). An der Pleura

kommt es zu geringfügigen Ablagerungen von Fibrin oder zu zahlreichen

Blutungsflecken (SCHMIEDHOFFER und LAPOK, 1922; OIKAWA et al., 1994). Die

Lungenlymphknoten sind vergrößert (SCHMIEDHOFFER und LAPOK, 1922).

Histopathologisch können diffuse nekrotisierende Bronchiolitis, sowie multifokale

serohaemorrhagische oder abszedierende Bronchopneumonien diagnostiziert

werden (WEISS u. RUDOLPH, 1999). Die Bronchiolen enthalten Exsudat mit

zellulärem Charakter (MAHAFFEY, 1962). Dieses besteht aus Leukozyten,

desquamierten Epithelzellen und einer Vielzahl phagozytierender Zellen. Ähnliches

Exsudat findet sich auch in den Alveoli. Hier können zusätzlich Erythrozyten,

fibrinöse Mikrothromben und Bakterien nachgewiesen werden (MAHAFFEY, 1962;

LAKRITZ et al., 1993). Fokal treten Koagulationsnekrosen der Alveolarwände mit

Beteiligung von Neutrophilen, Lymphozyten und Makrophagen auf. Auch das Epithel

der Bronchien und Bronchiolen erscheint diffus pyknotisch, karyorrhektisch und

erodiert (OIKAWA et al., 1994). Des Weiteren werden Kongestion und interstitielle

Ödeme, Bildung von hyalinen Membranen, interstitielle Fibrosen, Hyperplasie der

Typ II Pneumozyten und mehrkernige Riesenzellen während der histologischen

Untersuchung der Lungenschnitte beobachtet (LAKRITZ et al., 1993).

LITERATURÜBERSICHT

18

Verkäsende Areale stellen sich mikroskopisch als Koagulationsnekrosen

verschiedener Größe dar, welche von einer inneren Zone degenerierter neutrophiler

Granulozyten und einer äußeren Zone unreifen fibrinösen Gewebes demarkiert

werden.

2.2.6. Diagnose

Die sichere Diagnose einer Infektion mit Strep. zooepidemicus sollte aufgrund

fehlender pathognomonischer klinischer Merkmale von Lungenerkrankungen anhand

eines organisierten Untersuchungsablaufes gestellt werden (TINDALL, 1978;

BEECH, 1985; HODGSON und HODGSON, 2002).

Die Anamnese liefert Informationen über das Auftreten von Lungenerkrankungen auf

dem Gestüt, sowie das Vorgehen gegen diese. Des Weiteren sollte das Alter des

Fohlens und dessen Immunstatus berücksichtigt werden (TINDALL, 1978; BEECH,

1985). Auch der Geburtsverlauf und der Impfstatus der Stuten sollten beurteilt

werden (BEECH, 1985). An die Anamnese schließt eine allgemeine klinische

Untersuchung des Fohlens an, bei der vor allem hohes Fieber, geschwollene

Kehlgangslymphknoten, eitriger Nasenausfluss, zunehmende Dyspnoe und stets

Zeichen von Unwohlsein beobachtet werden können. Hierbei besteht die Möglichkeit

anhand des Beurteilungsprotokolls nach OHNESORGE et al. (1998) den

Schweregrad der respiratorischen Symptome durch eine definierte Punkteverteilung

zu bewerten (ALTHAUS, 2004).

Hämatologische Parameter können die Diagnose einer Strep. zooepidemicus

Pneumonie unterstützen (BEECH, 1985; TINDALL, 1978). So finden sich oftmals in

diesem Zusammenhang Neutrophilie und Lymphopenie.

Im Weiteren kommen die bildgebenden Verfahren zur Diagnosestellung zum Einsatz.

Hierbei werden die Sonographie, Radiographie, Computertomographie oder auch die

Szintigraphie eingesetzt. Die ultrasonographische Untersuchung ist besonders von

Vorteil für die Darstellung von weichen Gewebsstrukturen (O’BRIEN u. BILLER,

1997). Der Untersucher hat zwischen einfachen Lufteinschlüssen durch gasbildende

Bakterien, Konsolidierungen der Lunge, Pneumonien, Abszessen oder auch

LITERATURÜBERSICHT

19

Flüssigkeitsansammlungen zu differenzieren (O‘BRIEN u. BILLER, 1997). Abszesse

erscheinen im Ultraschallbild als scharf umschriebene, schallleitende, anechogene

bis echogene Bereiche sofern sie in den peripheren Bereichen liegen und Kontakt

zur Pleura haben (BERG, LAMB u. O’CALLAGHAN, 1990; REIMER et al., 1989;

REEF, 1991; ALTHAUS, 2004). Jedoch kommt es bei Ansammlungen von Gas bzw.

Luft, wie auch der Anwesenheit knöcherner Strukturen zur eingeschränkten Nutzung

(O’BRIEN u. BILLER, 1997; WILSON, 2002).

Diese Nachteile hat die radiologische Untersuchung nicht. Eine eindeutige

Auswertung von Röntgen-Aufnahmen der Fohlenlunge ist allerdings nur bei sehr

guter Aufnahmequalität möglich. Dies wiederum erfordert eine äußerst präzise

Durchführung der Aufnahme-Technik (WALTHER, 2006). Ebenso können

individuelle Interpretationen zu unterschiedlichen nicht immer eindeutigen Befunden

führen (BEECH, 1985; ANZAI et al., 1997; WALTHER, 2006). Nach FALCON et al.

(1985) und LAVOIE et al. (1994) hat die röntgenologische Untersuchung dennoch

einen hohen diagnostischen Stellenwert (TINDALL, 1978). Abszesse zeigen sich im

Röntgenbild als lokalisierte, meistens gut umschriebene Verschattungen, enthalten

teilweise aber auch Gas und sind daher gut darstellbar (FALCON et al., 1985). Eine

eindeutige Diagnose kann dennoch nur aufgrund des kulturellen Nachweises von

Strep. zooepidemicus gestellt werden (TINDALL, 1978; BOSTEDT, 1999; WILSON,

2002). Allerdings besteht beim Fohlen kein Zusammenhang zwischen den aus

Nasentupfern nachgewiesenen Streptokokken und der Lungenerkrankung (MEYER–

HAMME, 2004). HOFFMAN et al. (1993) isolierten aus Fohlen, welche an

unkomplizierten distalen Infektionen des Respirationstraktes erkrankt waren, durch

endoskopische Entnahme von Tracheobronchialsekret, in 87% der Fälle Strep.

zooepidemicus. Dabei wird mit einem flexiblem Endoskop, welches über den

ventralen Nasengang durch die Epiglottis in die Trachea bis vor zur Carina tracheae

eingeführt wird, die Probe entnommen (BEECH, 1985; CRANE et al., 1989; LAVOIE

et al., 1994; MEYER–HAMME, 2004; HEYERS, 2005). Zuvor wurde ein steriler

Katheter in den Arbeitskanal des Endoskops verbracht. Ebenfalls nicht–invasiv ist die

beschriebene Methode von HASHIKURA et al. (2000), welcher per einfachem

nasotracheal bis zur Carina tracheae vorgeschobenen Katheter versucht Sekret zu

aspirieren. Doch muss eine Kontamination durch Keime aus den Nasengängen

berücksichtigt werden. BEECH (1981) hingegen beschreibt die invasive Methode der

transtrachealen Punktion zur Entnahme des Tracheobronchialsekrets. Der Nachweis

LITERATURÜBERSICHT

20

von Strep. zooepidemicus aus anderem Probenmaterial brachte, aufgrund des

saprophytären Verhaltens des Keimes, bislang keine signifikant auswertbaren

Ergebnisse. Lediglich post mortem gelingt es den Erreger im Rahmen der

pathomorphologischen Untersuchung aus Lungenabszessmaterial kulturell

anzuzüchten (LAVOIE et al., 1994). KNIGHT et al. (1980) beschreiben des Weiteren

die Möglichkeit einer perkutanen Punktion des Abszesses in vivo mit Hilfe

fluoroscopischer Visualisation wie sie in der Human– und Kleintiermedizin

durchgeführt wird. Gleichzeitig weisen sie aber auch auf das Risiko einer

Kontamination hin und regen eine Punktion unter endoskopischer Kontrolle an.

2.2.7. Therapie

Strep. zooepidemicus ist empfindlich gegenüber ß-Lactam Antibiotika (BAGGOT u.

PRESCOTT, 1987; LAVOIE et al., 1991). Aufgrund des nur mäßigen

Absorbtionsverhaltens dieses Antibiotikums bei oraler Applikation wird eine

parenterale Administration von unterschiedlichen Autoren vorgezogen (BAGGOT u.

PRESCOTT, 1987).

Zeigen die Fohlen schwerfällige, verstärkte Atmung, Fieber, Depression, Leuko-

zytose oder Hyperfibrinogenämie, sollte die Behandlung unverzüglich begonnen

werden (LEGUILLETTE et al., 2002; BOSTEDT, 2006). In der Veterinärmedizin gibt

es für diese Problematik einige verwendbare Antibiotika für welche die relevante

Pharmakokinetik bei Pferden bekannt ist (LEGUILLETTE et al., 2002). Zu diesen

gehören die Penicilline (LARSON, 1980; SWEENEY et al., 1991), die

Aminopenicilline, die Cephalosporine, sowie die Gruppe der Ansamycin-Antibiotika

(HODGSON und HODGSON, 2002; WILSON, 2002; BOSTEDT, 2006). Außerdem

können auch Breitspektrumantibiotika (BEECH, 1985), wie die Gyrasehemmer oder

Sulfonamide, verabreicht werden (LEGUILLETTE et al., 2002; WILSON, 2002;

BOSTEDT, 2006). Dabei ist zu beachten, dass intravenös dargereichte Sulfonamide

bei Pferden zu Schockzuständen führen können. Des Weiteren sollte auch eine

Behandlung mit Entzündungshemmern und Bronchodilatatoren vorgenommen

werden. In akuten Fällen empfiehlt sich die nasale Insufflation von Sauerstoff

(TINDALL, 1978; LEGUILLETTE et al., 2002).

LITERATURÜBERSICHT

21

2.3. Rhodococcus equi Pneumonien

2.3.1. Geschichte und Taxonomie des Erregers

Rhodococcus equi (R. equi), früher auch bekannt unter dem Namen

Corynebacterium equi, wurde erstmals 1923 von MAGNUSSON bei einer infektiösen

Fohlenpneumonie nachgewiesen und beschrieben. Aufgrund der Zellmorphologie

des Bakteriums, der Wachstumseigenschaften, sowie des biochemischen Verhaltens

ordnete er es der Gruppe der Corynebakterien zu und wählte die Bezeichnung

Corynebacterium equi. Kurz darauf wurde das Bakterium von MIESSNER und

WETZEL (1923) ebenfalls im Rahmen einer infektiösen Pneumonie beim Saugfohlen

dargelegt. Angesichts der großen Übereinstimmung des Erregers mit dem Bacterium

pyogenes, wie auch seiner ausgesprochenen „eitererregenden“ Eigenschaften zogen

sie den Zusatz Corynebacterium pyogenes equi vor. Auch im Weiteren wurde der

Name übernommen (BULL, 1924; LÜTJE, 1923; DIMOCK u. EDWARDS, 1931;

WITTE, 1933; HARAKAWA u. MORITA, 1948; BAIN, 1963; SIPPEL et al., 1968;

KNIGHT, 1969; WOOLCOCK et al., 1980; SMITH u. ROBINSON, 1981). Erst

JENSEN (1934) zweifelte wegen der eher den Mykobakterien ähnelnden Struktur an

der Einordnung des Bakteriums und nennt den Erreger seinerseits Mycobacterium

equi (ELLENBERGER u. GENETZKY, 1986). Später durchgeführte detaillierte

Peptidoglykan-Analysen auf Basis der Säurefestigkeit des Erregers zeigten, dass

Corynebacterium equi gemeinsam mit Mykobakterien, Rhodokokken und Nokardien

N-glykolysierte Muraminsäurereste in seiner Zellwand aufweist (JENSEN, 1934;

GOODFELLOW, 1973; GOODFELLOW u. ALDERSON, 1977). Anhand dieser

Gemeinsamkeit, sowie Ähnlichkeiten in Erscheinungsform, biochemischen Verhalten

und Habitat des Erregers mit Rhodococcus coprophilus wird eine Reklassifizierung

von Corynebacterium equi in Rhodococcus equi vorgeschlagen (GOODFELLOW u.

ALDERSON, 1977). Weitere Untersuchungen, wie die vergleichende Immuno-

diffusion, DNA-Reassoziationsstudien oder Antigenanalysen per Immunelektro-

phorese belegen diese Entscheidung (GOODFELLOW, 1973; MORDARSKI et. al.,

1980; MUTIMER u. WOOLCOCK, 1981; GOODFELLOW, 1987; MARTENS et al.,

2000, 2002a, b). 1981a gelingt es PRESCOTT mit Hilfe des Dopplerimmun-

Präzipitationstestes sieben Serotypen von R. equi aufgrund von Kapselantigenen zu

bestimmen. Isolate aus Pferden zeigen tendenziell eine Zugehörigkeit zu Serotyp 1.

LITERATURÜBERSICHT

22

Andere Autoren unterteilen virulente R. equi Stämme anhand ihrer 85, 87 oder 90kb

Plasmide in elf Gruppen (TKACHUK-SAAD u. PRESCOTT, 1991; NICHOLSON u.

PRESCOTT, 1997; TAKAI et al., 1991, 1993, 1998, 2000, 2001a, b, 2003, 2005;

PRESCOTT, 1997; YUYAMA et al., 2002) oder versuchen mittels impuls-gesteuerter

Gel-Elektrophorese die Bestimmung des genetischen Fingerabdrucks

(SOEDARMANTO et al., 1998; MORTON et al., 1998; COHEN et al., 2003).

Außerdem wurden bis acht verschiedene Virulenzfaktoren mittels Gensequenzierung

ermittelt (LÜHRMANN et al., 2004; MAKRAI et al., 2005).

2.3.2. Kulturelle und biochemische Eigenschaften

R. equi ist ein grampositives, unbewegliches und pleomorphes ca. 1,2x1,4 µm

großes Bakterium mit einer Polysaccharidkapsel (MAGNUSSON, 1923; MIEßNER u.

WETZEL, 1923; LÜTJE, 1923, BULL, 1924; HARAKAWA u. MORITA, 1948;

WILSON, 1955). Seine pleomorphe Erscheinungsform variiert von stäbchenförmig

(rod) bis kugelig (coccus) und wird auch im Namen wiedergegeben (PRESCOTT,

1991). R. equi stellt keine besonderen Ansprüche an den Nährstoffgehalt des

jeweiligen Mediums (PRESCOTT, 1991; TAKAI et al., 1992, 1994, 1996) und wächst

auf Blutagar in 1-3 mm großen feuchten, zunächst schleimig grau-weißen,

glänzenden, unregelmäßigen Kolonien mit glattem Rand ohne Hämolyse

(MAGNUSSON, 1923; MIESSNER u. WETZEL, 1923; LÜTJE, 1923; DIMOCK u.

EDWARDS, 1931; FALCON et al., 1985; TAKAI u. TSUBAKI, 1985). Im Weiteren

Verlauf konfluieren die Kolonien und nehmen eine deutlich gelbrote bis lachsfarbene

Färbung an (MAGNUSSON, 1923; MIESSNER u. WETZEL, 1923; LÜTJE, 1923;

DIMOCK u. EDWARDS, 1931; WITTE, 1933; HARAKAWA u. MORITA, 1948).

Optimales Wachstum wird unter aeroben Bedingungen bei 30° C und pH-Werten von

6,0 bis 8,5 beobachtet (MAGNUSSON, 1923; HUGHES u. SULAIMAN, 1987). Als

Selektivnährboden kann Nalidixin-Acid-Novobiocin-Acid-Tellurit Medium (NANAT-

Medium) eingesetzt werden, auf dem R. equi in schwarzen Kolonien wächst

(WOOLCOCK et al., 1979; BARTON u. HUGHES, 1981; MEYER-HAMME, 2004).

Charakteristische biochemische Eigenschaften für R. equi sind die bereits 1931 von

DIMOCK und EDWARDS beschriebene Nitratreduktion (SIPPEL et al., 1968), sowie

LITERATURÜBERSICHT

23

die Reduktion von Urease (BARTON u. HUGHES, 1980; PRESCOTT, 1991) und die

Bildung von Katalase (SIPPEL et al., 1968). Außerdem produziert R. equi Lipasen

und Phosphatasen (MUTIMER u. WOOLCOCK, 1983). Hingegen werden

Schwefelwasserstoff, Indol und Oxidase nicht gebildet (MAGNUSSON, 1923; LÜTJE,

1923; BULL, 1924; DIMOCK u. EDWARDS, 1931; SIPPEL et al., 1968).

Kennzeichnend für R. equi ist auch das zusammen mit Staphylococcus aureus

auftretende CAMP-Phänomen, ebenso wie die schon früh erkannte, nicht

stattfindende Vergärung von Zucker und Alkohol (MAGNUSSON, 1923; MIESSNER

u. WETZEL, 1923; BULL, 1924; DIMOCK u. EDWARDS, 1931; SELBITZ, 2002).

2.3.3. Vorkommen

R. equi ist weltweit verbreitet (BULL, 1924; DIMOCK u. EDWARDS, 1931) und führt

beim Menschen und beim Tier zu einer Vielzahl von Krankheitsbildern. Beim

Menschen tritt der Erreger bei immunsupprimierten Personen oder im Rahmen einer

Infektion mit dem HI-Virus in Erscheinung (PRESCOTT u. HOFFMAN, 1993).

Außerdem wird er bei unterschiedlichen Erkrankungen des Schweins, Schafes und

der Rinder beschrieben (HOLTMAN, 1945; WOODROOFFE, 1950). Beim Pferd tritt

R. equi endemisch auf und führt vor allem bei Fohlen im Alter von zwei Wochen bis

sechs Monaten zu abszedierenden Lungenentzündungen (MAGNUSSON, 1923;

BULL, 1924; DIMOCK u. EDWARDS, 1931; WITTE, 1933; WILSON, 1955;

MAHAFFEY, 1962; ROONEY, 1966; WOOLCOCK et al., 1980, 1987; PRESCOTT,

1987). Die Morbidität der Fohlen beträgt weltweit zwischen fünf und 60%

(ELISSALDE et al., 1980; HILLIDGE, 1986; MARTENS et al., 1989; ALTHAUS,

2004) mit einer stark variierenden Letalität von 40 bis 80% (BAIN, 1963; ELISSALDE

et al., 1980; MARTENS et al., 1989). Etwa 50% der an einer R. equi Pneumonie

leidenden Fohlen zeigen zusätzlich extrapulmonale Erkrankungen. Im Vordergrund

stehen hierbei vor allem gastrointestinale Störungen wie die Typhlitis oder eine

ulzerative Enterokolitis (BAIN, 1963; CIMPRICH u. ROONEY, 1966; WOOLCOCK et

al., 1980; RAMACHANDRA et al., 1981; ZINK et al., 1986; COLLATOS et al., 1990;

VIVRETTE, 1992; PRESCOTT u. HOFFMAN, 1993; GIGUÈRE u. LAVOIE, 1994).

R. equi vermehrt sich im Kot von Pferden, Rindern, Schafen, Ziegen, Hunden,

Katzen, Hühnern und Tauben und wird als ubiquitär vorkommender Bodensaprophyt,

der aus bis zu 30cm Tiefe vor allem in den Sommermonaten nachgewiesen werden

LITERATURÜBERSICHT

24

kann, angesehen (JENSEN, 1934; WOOLCOCK u. MUTIMER, 1980; TAKAI et al.,

1986; CARMAN u. HODGES, 1987; COHEN et al., 2002; MEYER-HAMME, 2004).

Unter geeigneten Bedingungen vermehrt sich der Erreger innerhalb von zwei

Wochen um das 10.000-fache (BARTON u. HUGHES, 1984; PRESCOTT u.

HOFFMAN, 1993). TAKAI und TSUBAKI (1985) isolierten den Mikroorganismus aus

Kotproben von 184 Stuten und 85 Fohlen. Dabei waren 46,7% der von Stuten und

24,7% der von Fohlen entnommenen Proben positiv.

R. equi besitzt gegenüber Säuren, Basen und einigen Desinfektionsmitteln eine hohe

Widerstandsfähigkeit und ist abhängig von den umgebenden Umweltbedingungen

wie Außentemperaturen, Luftfeuchtigkeit und pH-Wert in der Lage mehrere Monate

im Boden zu überleben (MAGNUSSON, 1938; HOLTMAN, 1945; WILSON, 1955;

BARTON u. HUGHES, 1980; TAKAI et al., 1991; PRESCOTT u. HOFFMAN, 1993).

2.3.4. Krankheitsbild und Übertragung

Bei der R. equi-Pneumonie des Fohlens wird zwischen einer perakuten, akuten und

chronischen Form unterschieden. Die perakute Form ist durch unerwartete

Todesfälle innerhalb weniger Tage gekennzeichnet. Die bis dahin unauffälligen

Fohlen zeigen akute Atemnot und plötzlich eintretendes hohes Fieber (ROONEY,

1966; MARTENS et al., 1982; BEECH u. SWEENEY, 1991; WILSON, 2002;

LEGUILLETTE et al., 2002). Ob R. equi jedoch für dieses Krankheitsbild als alleinige

Ursache angesehen werden kann, bedarf weiterer Untersuchungen (FEY, 2006).

Husten, Fieber, zunehmende Apathie, seröser später mukopurulenter bilateraler

Nasenausfluss, Augenausfluss, Tachypnoe mit zum Teil einsetzender abdominal

verstärkter Atmung wie auch Tachykardie sind charakteristisch für die akute Form

der Rhodokokkose (MAGNUSSON, 1923; MIESSNER u. WETZEL, 1923; BULL,

1924; DIMOCK u. EDWARDS, 1931; MAHAFFEY, 1962; BAIN, 1963; FALCON et

al., 1985; ARDANS et al., 1986; PRESCOTT et al., 1989; HOFFMAN u. PRESCOTT,

1993). Bei der Auskultation der Lunge werden verstärkt vesikuläre, rasselnde,

knisternde oder giemende Atemgeräusche unabhängig vom Schweregrad der

Pneumonie festgestellt (FALCON et al., 1985). Für MAHAFFEY (1962) und BAIN

(1954) sind sogar stark verminderte Atemgeräusche in Lungenbezirken mit großen

Abszessformationen denkbar.

LITERATURÜBERSICHT

25

Deutliche abgeschwächte Symptome der akuten Form werden auch bei der

chronischen Form der R. equi-Pneumonie beobachtet. Die Fohlen erscheinen

abgemagert und weisen ein struppiges Haarkleid auf (MAGNUSSON, 1923;

HARAKAWA u. MORITA, 1948; FALCON et al., 1985). PRESCOTT (1987) und

Andere vermuten, dass die Fohlen schon lange bevor die Erkrankung klinisch

erkennbar ist, infiziert sind (DIMOCK u. EDWARDS, 1931; HARAKAWA u. MORITA,

1948; MAHAFFEY, 1962; BAIN, 1963; TINDALL, 1978; ALTHAUS, 2004). Erst wenn

schon ein großer Teil der Lunge betroffen sei, könnte so TINDALL (1978), die

Erkrankung diagnostiziert werden (MAGNUSSON, 1923; MARTENS et al., 1982;

ZENT, 1987). Als Infektionsweg werden verschiedene Eintrittspforten diskutiert. Nach

heutiger Auffassung scheint der Hauptinfektionsweg die Inhalation des Erregers

(MIESSNER u. WETZEL, 1923; VIVRETTE, 1992; GIGUÈRE, 2000). Nach Inhalation

der Bakterien werden diese über ihre Polysaccharidkapsel von Alveolarmakrophagen

aufgenommen. Innerhalb der Makrophagen gelingt es R. equi sich, durch Inhibierung

der Phagosom-Lysosym-Verschmelzung durch die Equi-Faktoren und mit Hilfe des

virulenz-assoziierten Proteins A (VapA), zu vermehren (HONDALUS u. MOSSER,

1994). Durch die Equi-Faktoren Cholesterol-Oxidase und Ceramid-Phosphatat-aktive

Phosphatase kommt es zu einer irreversiblen Schädigung der Alveolarmakrophagen

mit anschließender Freisetzung der Bakterien in das umliegende Gewebe

(PRESCOTT et al., 1982, 1984; YAGER et al., 1986; ZINK et al., 1987; VIVRETTE,

1992; PRESCOTT u. HOFFMAN, 1993; HONDALUS u. MOSSER, 1994; WILSON,

2002; LÜHRMANN et al., 2004; RAHMAN et al., 2005). Der Körper reagiert darauf

mit einer vermehrten Ausschüttung von neutrophilen Granulozyten, welche ihrerseits

durch die Freisetzung lysosomaler Enzyme und reaktiver Sauerstoffmoleküle das

angrenzende Gewebe zusätzlich schädigen (YAGER et al., 1986).

2.3.5. Pathologie

Während der pathomorphologischen Untersuchung der mit R. equi infizierten Lunge

wird häufig eine bilaterale, abszedierende, pyogranulomatöse Bronchopneumonie

diagnostiziert (MARTENS et al., 1982; ELLENBERGER u. GENETZKY, 1986; ZINK

LITERATURÜBERSICHT

26

et al., 1986; WADA, 1997; AINSWORTH, 1999). Die Lunge erscheint feucht,

hyperämisch, graurot bis dunkelrot verfärbt und schwer (MAGNUSSON, 1923;

MIESSNER u. WETZEL, 1923; SMITH u. ROBINSON, 1981). Zahlreiche bis zu

hühnereigroße Abszesse, die durch Züge von verdichtetem, ödematisierten,

atelektatischem oder normalen Lungengewebe abgegrenzt werden und zum Teil

beetartig oder halbkugelförmig über Lungenoberfläche hinausragen, durchsetzen vor

allem den ventralen Bereich beider Lungenhälften (MAGNUSSON, 1923;

MIESSNER u. WETZEL, 1923; BAIN, 1954, 1963; SIPPEL et al., 1968; BARTON u.

HUGHES, 1980; ELLENBERGER u. GENETZKY, 1986; PRESCOTT, 1991; WADA,

1997; ALTHAUS, 2004). Der Inhalt dieser von einer speckig weißen Kapsel

umschlossenen Abszesse besteht aus nicht riechendem, purulentem, gelblichen,

grauweißem Exsudat von variierender dünnflüssig, rahmiger oder käsig bröckeliger

Konsistenz (MAGNUSSON, 1923; MIESSNER u. WETZEL, 1923). Auch in den

Bronchien befinden sich große Mengen an schleimigen, gelblich weißen, purulenten

oder rötlich braunem, trüben, stinkenden Exsudates (MAGNUSSON, 1923; BULL,

1924). Zudem greifen die Veränderungen üblicherweise auf die bronchialen und

mediastinalen Lymphknoten über (BAIN, 1954; BARTON u. HUGHES, 1980). Diese

erscheinen markig geschwollen oder eitrig infiltriert (MANUSSON, 1923; MIESSNER

u. WETZEL, 1923; HARAKAWA u. MORITA, 1948). Mikroskopisch ist die R. equi-

Pneumonie durch Infiltration von inflammatorischen Zellen in den Alveolen und

unteren Atemwegen gekennzeichnet (MARTENS et al., 1982). Die Alveoli sind gefüllt

mit Histiozyten, neutrophilen Granulozyten, Lymphozyten und Plasmazellen. Des

Weiteren können gram-positive, kokkoide bis stäbchenförmige Bakterien in den

Makrophagen und mehrkernigen Riesenzellen der Lunge nachgewiesen werden

(SIPPEL et al., 1968; MARTENS et al., 1982; VIVRETTE, 1992; WADA, 1997).

Abszesse sowie zentrale nekrotische Gebiete sind von Makrophagen, Riesenzellen,

Plasmazellen, Lymphozyten und neutrophilen Granulozyten umgeben (SIPPEL et al.,

1968; WADA, 1997).

2.3.6. Diagnose

Die Diagnose einer Lungeninfektion mit R. equi ist nicht einfach. Zunächst liefern die

Anamnese sowie die klinische Untersuchung des erkrankten Fohlens hinweisende

Informationen. Nach Erhebung dieser Parameter schließen sich entsprechend

LITERATURÜBERSICHT

27

hämatologische, mikrobiologische, serologische, molekularbiologische und

bildgebende Untersuchungen an (ZENT, 1987; PRESCOTT u. HOFFMAN, 1993). So

treten im Rahmen der R. equi-Pneumonie häufig eine neutrophile Leukozytose und

eine Hyperfibrinogenämie auf (FALCON et al., 1985; SWEENEY et al., 1987). Einige

Autoren halten diese Parameter jedoch für sehr unspezifisch, da bei jeglichen

Entzündungsprozessen des Körpers das Akute-Phase-Protein Fibrinogen und die

Leukozytenkonzentration im Blut ansteigen (ARDANS et al., 1986; ANZAI et al.,

1997; CHANTER, 2002; GIGUÈRE et al., 2003). Ebenso verhält es sich mit dem

C-reaktiven Protein (CRP). Dieses Akute-Phase-Protein steigt bei akuten ent-

zündlichen Prozessen innerhalb von 24 Stunden bis auf das sechsfache seiner

üblichen Konzentrationen an, wurde allerdings bisher bei Fohlen mit

Lungenerkrankungen nicht genauer untersucht (TAKIGUCHI et al., 1990).

Die sonographische Untersuchung stellt insbesondere in der Ambulatorik ein

wichtiges diagnostisches Hilfsmittel zur Darstellung von Abszessen dar (GIGUÈRE u.

PRESCOTT, 1997a, b; RAMIREZ et al., 2004; SLOVIS et al., 2005). Vorhandene

Abszesse erscheinen im Ultraschallbild als scharf umschriebene, anechogene bis

echogene Bereiche sofern sie Kontakt zur Pleura haben (BERG, LAMB u.

O’CALLAGHAN, 1989; REIMER et al., 1989; REEF, 1991; GIGUÈRE u. PRESCOTT,

1997a, b; ALTHAUS, 2004). Ebenso lassen sich auch Konsolidierungen des

Lungenparenchyms, so genannte Kometenschweifechos, Pleuraergüsse und

kleinere pneumonische Veränderungen mit Hilfe der von ALTHAUS (2004)

beschriebenen systematischen Untersuchung gut im Ultraschallbild darstellen.

Zudem erlaubt die Beurteilung des bei der Ultraschalluntersuchung erfassten

pleuranahen Lungengewebes auch eine Aussage über den Zustand der gesamten

Lunge, da in der Regel sowohl das pleuranahe als auch das pleuraferne

Lungengewebe in gleicher Weise von Lungenveränderungen betroffen sind (REEF,

1991, 1998). Aus physikalischen Gründen eignet sich die radiologische

Untersuchung dagegen mehr zum Nachweis pleuraferner Befunde (GIGUÈRE u.

PRESCOTT, 1997; O’BRIEN u. BILLER, 1997; WILSON, 2002). Abszesse stellen

sich im Röntgenbild als regionale Verschattungen, die zum Teil Gas enthalten, dar.

Typisch für eine Lungeninfektion mit R. equi sind röntgenologisch darstellbare

knotige Lungenveränderungen und Lymphadenopathien (FALCON et al., 1985;

HILLIDGE, 1987). Die Interpretation der Röntgenbefunde ist aber aufgrund

subjektiver Unterschiede nicht immer eindeutig (ANZAI et al., 1997; WALTHER,

LITERATURÜBERSICHT

28

2006). So halten einige Autoren die röntgenologische und die sonographische

Untersuchung ebenfalls für zu unspezifisch für die sichere Diagnose einer Infektion

der Lunge mit R. equi (ARDANS et al., 1986; LAVOIE et al., 1994; ANZAI et al.,

1997; CHANTER, 2002). Aus diesem Grunde wird zum Nachweis einer Infektion mit

R. equi die bakteriologische und zytologische Untersuchung von

Tracheobronchialsekret (TBS) oder auch die Entnahme von bronchioalveolärer

Lavageflüssigkeit (BALF) am lebenden Tier empfohlen (LARSON, 1980; ARDANS et

al., 1986; SWEENEY et al., 1987; VIVRETTE, 1992; PRESCOTT u. HOFFMAN,

1993; ANZAI et al., 1997; GIGUÈRE u. PRESCOTT, 1997; SELLON et al., 2000;

CHANTER, 2002; MEYER-HAMME, 2004). Der Nachweis aus anderem

Probenmaterial, wie Nasentupfern, brachte bislang keine zufriedenstellenden

Ergebnisse. Andererseits gelingt der kulturelle Nachweis von R. equi aus TBS-

Material von Fohlen mit sonographisch nachweisbaren Lungenabszessen nur in etwa

52% der Fälle (MEYER-HAMME, 2004; HEYERS, 2005). Der Nachweis eines

intrazellulär gelegenen, grampositiven und pleomorphen Stäbchenbakteriums in

Ausstrichen von TBS- oder BALF Material im Rahmen der zytologischen

Untersuchung, wie in etwa 60% der Fälle bereits beschrieben, könnte demnach

hilfreich für die Diagnosestellung sein (SWEENEY et al., 1987; PRESCOTT, 1991;

VIVRETTE, 1992; GIGUÈRE u. PRESCOTT, 1997). Die serologische Untersuchung

liefert weder diagnostische noch prognostische Informationen über das Vorliegen

einer R. equi-Pneumonie bei Fohlen (ELLENBERGER u. GENETZKY, 1986;

HIETALA u. ARDANS, 1987; PRESCOTT u. HOFFMAN, 1993; TRISKATIS, 2004;

PAUL, 2005). Eine wertvolle Ergänzung zur schnellen Diagnosefindung stellen

molekular-biologische Nachweisverfahren wie die Polymerasekettenreaktion (PCR)

dar. Diese weist unterschiedliche DNA-Sequenzen nach. Unter anderem das bei

allen pathogenen R. equi Stämmen vorkommende VapA–Gen oder das für das

Enzym Cholesteroloxidase kodierende Gen (ANZAI et al., 1997; TAKAI et al., 1998;

HEYERS, 2005; LORENZ, 2005). Allerdings beträgt die Sensitivität nur zwischen 33

und 40% (HEYERS, 2005). Vorteilhaft ist jedoch die mögliche Differenzierung von

virulenten und avirulenten Stämmen durch die PCR.

LITERATURÜBERSICHT

29

2.3.7. Therapie Die Behandlung einer R. equi-Infektion bedarf möglichst frühzeitig Antibiotika die

lipidlöslich sind und die Fähigkeit besitzen in die befallenen Zellen einzudringen. Nur

so kann die Überlebensrate gesteigert werden. Mittel der Wahl war lange Zeit eine

oral verabreichte Kombination aus Erythromycin und Rifampicin, welche für

mindestens vier bis neun Wochen zur Vermeidung von Spätschäden der Lunge

verabreicht wurde (ELISSALDE et al., 1980: PRESCOTT u. SWEENEY, 1985;

HILLIDGE, 1987; SWEENEY et al., 1987; ZENT, 1987; VIVRETTE, 1992;

KNOTTENBELT, 1993; PRESCOTT u. HOFFMAN, 1993; CHANTER, 2002; PILTZ,

2004). Aufgrund der unerwünschten Wirkungen von Erythromycin auf den

Verdauungstrakt der Mutterstuten durch Koprophagie der Fohlenexkremente, wurden

zunehmend alternative Wirkstoffe untersucht (BURROWS et al., 1982, 1985;

SWEENEY et al., 1987; ROBERTS et al., 1980; VIVRETTE, 1992; GIGUÈRE u.

PRESCOTT, 1997; CHANTER, 2002). In klinischen Studien wurde eine hohe

Wirksamkeit von weiteren Makroliden gezeigt. Dabei wurde Rifampicin zusammen

mit dem synthetischen, bisher vorwiegend in der Humanmedizin eingesetzten,

Makrolid Azithromycin gegeben (JACKS et al., 2001; GIGUÈRE et al., 2003; PILTZ,

2004; GIGUÈRE u. JACKS, 2005). Neueste Untersuchungen an kranken Fohlen

zeigen die Wirksamkeit des ebenfalls synthetischen Makrolids Tulathromycin zur

Behandlung von Lungenabszessen (KERTH, 2005; HÖHENSTEIGER, 2005).

Allerdings sollte angesichts der Möglichkeit einer Resistenzbildung von einer

Monotherapie mit Tulathromycin (Anm.: bisher in Deutschland nicht für den Einsatz

beim Pferd zugelassen) abgesehen werden. Empfohlen wird eine Darreichung stets

gemeinsam mit Rifampicin (KERTH, 2005).

Begleitende Behandlungsmaßnahmen beinhalten neben einer Umstallung des

Fohlens, ausreichender Nahrungs- und Flüssigkeitszufuhr und eventueller

Sauerstoffinsufflation, die Gabe von Bronchodilatatoren zur Verringerung des

Atemwegswiderstandes und zur Erhöhung der mukoziliären Clearance, die

Applikation von Schleimlösern, sowie bei Auftreten von Fieber, die Verabreichung

eines nichtsteroidalen Antiphlogistikums mit antipyretischer Wirkung (PRESCOTT u.

SWEENEY, 1985; ZENT, 1987; VIVRETTE, 1992; PRESCOTT u. HOFFMAN, 1993;

GIGUÈRE u. PRESCOTT, 1997).

LITERATURÜBERSICHT

30

2.4. Andere im Zuge von Pneumonien beim Fohlen isolierte Bakterien

2.4.1. Salmonella enterica

Salmonella enterica (S. enterica) wurde erstmals 1880 von EBERTH mikroskopisch

nachgewiesen und im späteren Verlauf von GAFFKY angezüchtet (SELBITZ, 2002).

Sie zählt weltweit zu den wichtigsten bakteriellen Infektionserregern bei Menschen

und Tieren. Die Genusbezeichnung geht auf die Bakteriologen SALMON und

LIGNIERES zurück, die um 1885 und 1900 auf dem Gebiet der Enterobacteriaceae

tätig waren (SELBITZ, 2002).

Die bis auf wenige Ausnahmen beweglichen gramnegativen Stäbchenbakterien

treten in einer sehr großen Zahl von Serovaren auf. Sie stellen keine besonderen

Ansprüche an Nährmedien. Durch eine nichtselektive Voranreicherung wird die

Keimausbeute durch Aktivierung subletaler Bakterien erhöht (SELBITZ, 2002). Zur

Abgrenzung gegenüber anderen Enterobacteriaceae werden Selektivnährböden mit

unterschiedlichen Zusätzen und Indikatoren verwendet, welche das biochemische

Verhalten der S. enterica widerspiegeln. Dazu gehört die Unfähigkeit Lactose zu

spalten, die Bildung von H2S, der Abbau von Propylenglykol unter Säurebildung, die

Nitratreduktion, die Fermentation von Glucorinat und ebenso die Bildung von ß-

Galactosidase. Ein Weiteres charakteristisches biochemisches Nachweiskriterium ist

die Nutzung von Citrat als alleinige Kohlenstoffquelle. Auf der Basis der O- und H-

Antigene erfolgt die weitere serologische Diagnostik und Einordnung nach dem

KAUFFMANN-WHITE SCHEMA (EDWARDS u. KAUFFMANN, 1952). Die Virulenz

der S. enterica wird bestimmt durch Adhäsine, Invasine, Endo-, Cyto-, Enterotoxine,

sowie der Fähigkeit zum fakultativ intrazellulären Parasitismus (SELBITZ, 2002).

Neben dem dominierenden oralen Infektionsweg kommt auch eine aerogene oder

konjunktivale Infektion in Betracht. Salmonellenerkrankungen des Pferdes sind in

jedem Alter möglich, treten jedoch am häufigsten bei Fohlen im Alter von zwei bis

zehn Wochen infolge generalisierter Septikämien auf (WILSON, 2002). Initial kommt

es dabei zu Durchfall und im Anschluss daran zu extrainterstinalen Erkrankungen,

unter anderem der Lunge. Etwa 30% der befallenen Fohlen entwickeln in diesem

Zusammenhang eine Pneumonie (TINDALL, 1978; BEECH, 1985; LEGUILLETTE et

al., 2002; WILSON, 2002). Diese stellt sich in der pathomorphologischen

Untersuchung als katarrhalisch eitrige Bronchopneumonie dar. Makroskopisch

LITERATURÜBERSICHT

31

erscheinen besonders in den kranioventralen Lungenabschnitten frühzeitig multiple

unregelmäßig verteilte rötliche Herde, die zentral eitrig oder nekrotisch sind.

Zwischen diesen entzündlichen Herden liegt normales, atelektatisches oder

emphysematöses Lungengewebe. Im weiteren Verlauf konfluieren die einzelnen

Herde. Zu Beginn findet sich in den Alveolen histologisch ein seröses Exsudat mit

wenigen Zellen, welches aus der Schnittfläche der Lunge reichlich abläuft. Im

späteren Verlauf wandelt dieses sich durch Eintritt von Granulozyten zu eitrigem

Exsudat.

2.4.2. Actinobacillus species

Actinobacillus equuli (A. equuli) ist weithin bekannt als Erreger von Septikämien und

Gelenkerkrankungen bei Fohlen bis zum Alter von sieben Tagen (TINDALL, 1978). In

der Literatur wird der Keim schon vor 1925 als Isolat bei Pferden beschrieben

(CARMAN u. HODGES, 1987; SAMITZ u. BIBERSTEIN, 1991; WARD et al., 1998).

Dabei kommt es im Laufe der Zeit zu wiederholten Namensänderungen. So

bezeichnen Shigella equirulis, Bacterium pyosepticum viscosum equi oder Bacterium

nephriditis equi das selbe Bakterium. Im Jahr 2002 schlagen CHRISTENSEN,

BISGAARD und OLSEN die vorerst letzte Reklassifizierung in Actinobacillus equuli

ssp. equuli und Actinobacillus equuli ssp. haemolyticus vor.

Phänotypisch und genetisch besteht eine hohe Variabilität des Mikroorganismus.

Eine Charakteristik, die so WARD et al. (1998) auf die Breite von Erkrankungen auch

bei anderen Säugetieren schließen lässt. Die Identifikation des Erregers ist zum Teil,

aufgrund der Beeinflussung des biochemischen sowie kulturellen Verhaltens von A.

equuli durch verwendete Nährmedien und Verarbeitungsmethoden, kompliziert

(WARD et al., 1998; CHANTER, 2002). A. equuli ist ein gramnegatives und

pleomorphes, unbewegliches, kokkoides bis stäbchenförmiges Bakterium (WARD et

al., 1998; CHANTER, 2002). Auf Blutagar wächst es unter aeroben Bedingungen in

grauen, zum Teil schleimigen und Hämolyse bildenden 3 mm großen Kolonien

(SELBITZ, 2002). Zur weiteren Differenzierung kann die Fermentation der

Kohlenhydrate herangezogen werden. So werden Lactose, Trehalose, ferner

Melibiose vollständig und Sorbitol nur von einigen Stämmen fermentiert. Salicin wird

nicht verarbeitet. Biochemisch kann außerdem die Bildung von Oxidase, Katalase

und Urease nachgewiesen werden. Indol wird dagegen nicht gebildet.

LITERATURÜBERSICHT

32

A. equuli kommt bei gesunden Pferden in der Maulhöhle, besonders auf den

Tonsillen, im Darm, im oberen Respirationstrakt (WOOD et al., 1993) und im

Genitaltrakt vor und wird von manchen Autoren als Kommensale angesehen (WARD

et al., 1998; CHANTER, 2002). Als Infektionsquelle gelten latent infizierte oder

chronisch kranke Tiere. Im Rahmen der Fohlenlähme erfolgt die Ansteckung des

Fohlens bereits intrauterin oder kurz nach der Geburt auf omphalogenem oder

oralem Wege. Intrauterin verursacht der Keim Spätaborte oder führt zur Geburt

lebensschwacher Fohlen. Ältere Fohlen erkranken seltener und meist mit leichterem

Verlauf. Dennoch wird A. equuli mit steigender Frequenz bei Fällen chronischer

Pneumonien in drei bis zwölf Monate alten Fohlen isoliert (TINDALL, 1978; BEECH,

1985; WILSON, 2002). Des Weiteren treten Fieber, Allgemeinstörungen, Arthritiden

sowie Abszesse in Erscheinung (BAKER, 1972; BEECH, 1985).

Pathomorphologisch präsentiert sich die Lunge erkrankter Fohlen dunkelrot

gesprenkelt mit trockener Schnittfläche. Aufgrund der histologischen Befunde wird

eine fibrinöse Pneumonie mit Foci von miliären Nekrosen und Infiltrationen von

neutrophilen Granulozyten diagnostiziert (SAXEGAARD u. SVENKERUD, 1974).

Therapeutisch sollten Antibiotika, wie Ampicillin, Penicillin (KNIGHT et al., 1980;

WILSON, 2002), Streptomycin, Tetracyclin oder Trimethoprim–Sulfonamide zum

Einsatz kommen. Applikation von Antiphlogistica unterstützt die Behandlung.

Außerdem muss auf die Vorbeugung über Verbesserung der Hygienemaßnahmen

besonderen Wert gelegt werden.

2.4.3. Klebsiella pneumoniae

Der Gattungsname von Klebsiella pneumoniae (K. pneumoniae) geht auf den

deutschen Bakteriologen Edwin Klebs zurück (SELBITZ, 2002). Klebsiellen

verursachen beim Pferd in erster Linie Genitalinfektionen.

K. pneumoniae zählt mit seinen drei Subspezies zu der Familie der

Enterobacteriaceae und ist Teil der Normalflora bei Tieren. Anzüchtung und

Differenzierung der Kapsel bildenden Klebsiellen bereiten keine Schwierigkeiten. Die

geraden unbeweglichen gramnegativen Stäbchen (WILSON, 2002) sind zwischen

2,0 und 6,0 µm lang und etwa 1,1–1,5 µm breit. Bereits aus dem schleimigen

Charakter der lactosepositiven Kolonien können Hinweise bezüglich der Gattung

LITERATURÜBERSICHT

33

abzuleiten. Wie alle Enterobacteriaceae haben auch die Klebsiellen die Fähigkeit

sowohl zu aeroben (respiratorischem) als auch anaeroben (fermentativen)

Stoffwechsel (SELBITZ, 2002). Die meisten Arten gehören aufgrund ihrer schwach

ausgeprägten Virulenz zu den typischen Erregern faktorenbedingter Erkrankungen.

Klebsiellen werden aus infizierten Wunden und bei Erkrankungen der

Atmungsorgane besonders post mortem neben anderen Bakterien aus

Lungenmaterial isoliert (TINDALL, 1978; LARSON, 1980; LAKRITZ et al., 1993;

SELBITZ, 2002). Die Keime werden oftmals beim Deckakt übertragen und führen bei

Stuten zu Umrossen, Endometritis, Cervicitis, Vaginitis und auch Aborten (SELBITZ,

2002). Weiterhin sind K. pneumoniae ursächlich an der Entstehung von Bronchitiden

und Pneumonien bei Fohlen beteiligt (TINDALL, 1978; LARSON, 1980; BEECH,

1985; LEGUILLETTE et al., 2002; WILSON, 2002). Diese treten meist im Rahmen

generalisierter Septikämien in Erscheinung (WILSON, 2002). Pathologisch ist der

Erreger auf der Schnittfläche der Lunge anhand seines fadenziehenden

Sekretcharakters erkennbar, sowie an seiner Neigung zur frühen

Gewebsnekrotisierung. Jedoch ist die Bedeutung von K. pneumoniae als primäres

pathogen oder als komplizierender sekundärer Faktor bei den Pneumonien des

Fohlens nicht eindeutig geklärt (TINDALL, 1978; LAKRITZ et al., 1993).

2.4.4. Bordetella bronchiseptica

Bordetella bronchiseptica (B. bronchiseptica) wird eher selten bei entzündlichen

Erkrankungen des Respirationstraktes des Pferdes angetroffen (TINDALL, 1978;

WOOD et al., 1993; BURRELL et al., 1996; WARD et al., 1998; CHAPMAN et al.,

2000; HODGSON, 2002). Dennoch gelingt die Isolierung dieses Keimes aus

Tracheobronchialsekret (LAKRITZ et al., 1993) oder bronchioalveolärer

Lavageflüssigkeit (HOFFMAN et al., 1991b, 1993) von Fohlen immer häufiger

(LEGUILLETTE, 2002; WILSON, 2002) und bedarf im Zusammenhang mit Bronchitis

und Pneumonien (LARSON, 1980) differentialdiagnostischer Beachtung. Zu

erwähnen sei jedoch, dass B. bronchiseptica oftmals im Rahmen von

Mischinfektionen aus dem Atmungsapparat nachgewiesen wird (WILSON, 2002). Bei

B. bronchiseptica handelt es sich um gramnegative, aerobe, kokkoide, pleomorphe

Stäbchenbakterien mit einer Größe von 0,2–0,5 x 0,2–2,0 µm (SELBITZ, 2002). An

ihrer Oberfläche wird zwischen O- und K-Antigenen unterschieden. Als Nährmedien

LITERATURÜBERSICHT

34

sind Schaf- und Pferdeblut-, Gassner- und McConkey-Agar geeignet. Auf

Pferdeblutagar tritt Hämolyse auf. Nitrofurantoin, Penicillin oder auch Cephalexin

können dem Selektivnährboden als Hemmstoffe zugesetzt werden (SELBITZ, 2002).

Die Kolonien von B. bronchiseptica unterliegen einer Phasenmodulation zwischen

Smooth- und Rough-Form, die sich in vier Phasen äußert (KRÜGER, 1988). B.

bronchiseptica bildet Oxidase und Katalase. Beweglichkeit, Harnstoffspaltung und

fehlende Kohlenhydratverwertung sind weitere diagnostische Kriterien (SELBITZ,

2002). Endotoxine, Exotoxine sowie adhäsive Außenmembranproteine (OMP)

kommen als Virulenzfaktoren infrage, welche durch den ciliostatischen Effekt

prädisponierend für Infektionen sein können (HOFFMAN et al., 1993).

Pathomorphologisch wird eine suppurative Bronchopneumonie mit

Bakterienaggregationen, Schleim und Zelldebris von neutrophilen Granulozyten und

Makrophagen in den Bronchien und Bronchiolen nachgewiesen. Des Weiteren tritt in

chronischen Fällen eine Hyperplasie des Bronchien-assoziierten lymphatischen

Gewebes (BALT) hinzu, welche sich durch deutlich erkennbare weiße Knötchen im

Bereich der Bronchialwände äußert. Makroskopisch erscheint die Lunge

cranioventral verdichtet und abhängig von der Chronizität verfärbt (SAXEGAARD et

al., 1971; KOEHNE et al., 1981).

Therapeutisch sollten bakterizid wirkende Aminoglykosidantibiotika wie Gentamicin

und Kanamycin zum Einsatz kommen (KNIGHT et al., 1980). Ersatzweise kann auch

auf Tetracyclin, Chloramphenicol (Anm.: in Deutschland nicht für den Einsatz beim

Pferd zugelassen) oder Kombinationen von Sulfonamiden mit Trimethoprim

zurückgegriffen werden (KNIGHT et al., 1980).

Inwieweit B. bronchiseptica, als prädisponierendes Agens oder primäres bzw.

sekundäres Pathogen, an Erkrankungen des Respirationstraktes beteiligt sind,

bedarf weiterer Nachforschungen (TINDALL, 1978; WILSON, 2002).

2.4.5. Escherichia coli

Escherichia coli (E. coli) gehört ebenfalls zur Familie der Enterobacteriaceae und ist

wohl das bekannteste und weit verbreiteste Human- und Tierpathogen überhaupt.

Beschrieben wurde E. coli bereits 1885 von dem Pädiater Theodor Escherich

(SELBITZ, 2002). Das gramnegative, fakultativ anaerobe, in der Mehrzahl

bewegliche, Stäbchenbakterium zählt mit seiner Vielzahl von Stämmen zur

LITERATURÜBERSICHT

35

Normalflora des hinteren Dünn- und Dickdarms der warmblütigen Tiere und des

Menschen. Dort ist es an den Abbauvorgängen und der Produktion von Vitaminen

beteiligt (SELBITZ, 2002). Die Anzüchtung des Erregers bereitet keine

Schwierigkeiten. Zum Nachweis werden Selektivnährmedien wie Gassner- oder Mc

Conkey Agar zur Diagnose der Lactosespaltung, sowie der ß-Glucuronidase und ß-

Galactosidase herangezogen. Die anschließende biochemische Charakterisierung

führt zur Speziesdiagnose und erlaubt gewisse Rückschlüsse auf die Virulenz eines

Colistammes. Für die pathogene Wirkungen von E. coli Stämmen sind Endo-,

Entero- und Cytotoxine sowie Adhäsionsfaktoren verantwortlich.

Fohlen sind besonders in den ersten drei Lebenswochen im Rahmen von

septikämisch verlaufenden Infektionen durch E. coli gefährdet (SELBITZ, 2002;

WILSON, 2002; PIERCE, 2003). In diesem Zusammenhang scheint der Erreger

immer häufiger an Erkrankungen des unteren Respirationstraktes v. a. an

Pneumonien beteiligt zu sein (ZENT, 1987; WARNER, 1990; WOOD et al., 1993;

LEGUILLETTE et al., 2002). Mehreren Autoren gelang die Isolierung von E. coli aus

postmortal entnommenen Lungenproben, TBS und BAL Flüssigkeiten (ZINK et al.,

1986; HOFFMAN et al., 1993; LAKRITZ et al., 1993), jedoch oftmals nur in

Kombination mit Strep. zooepidemicus (HOFFMAN et al., 1993), R. equi ( ZINK et al.,

1986) oder anderen Bakterien. LAKRITZ et al. (1993) nehmen daher eher eine

Superinfektion mit diesem Erreger an. Pathomorphologisch werden eine

fibrosierende interstitielle, eine suppurative oder eine abszedierende Pneumonie

diagnostiziert.

Die Lunge erscheint makroskopisch verdichtet und abhängig vom Ausprägungsgrad

verfärbt (SAXEGAARD et al., 1971; KOEHNE et al., 1981; LAKRITZ et al., 1993). Es

treten herdförmige granulozytäre Infiltrate auf. In deren Zentren kommt es zur

Einschmelzung von Septen, in dessen Folge Bakterienaggregationen, Schleim und

Zelldebris verschiedener Zellen in den Bronchien und Bronchiolen abfließen.

Aufgrund dessen können multiple Abszesse unterschiedlicher Größe entstehen. In

welchem Maße E. coli ursächlich an Erkrankungen des unteren Respirationstraktes

beteiligt ist, Primär- oder Sekundärerreger (LAKRITZ et al., 1993), oder ob er, wie

BAIN bereits 1954 publiziert hat, als postmortaler Kontaminant in Erscheinung tritt, ist

nicht geklärt (WILSON, 2002).

LITERATURÜBERSICHT

36

2.4.6. Staphylococcus species

Staphylococcus species (Staph. species) werden 1874 erstmalig von ALBERT und

BILLROTH als Kokken in Eiterproben erwähnt. Weiterführend berichten auch KOCH,

PASTEUR und ROSENBACH in den Jahren 1878 bis 1884 von den unter dem

Mikroskop traubenförmig (griechisch = staphylos) angeordneten kugelförmigen

Zellen (LOWY, 1998). Diese sind grampositiv, fakultativ anaerob und treten bei

Mensch und Tier in Erscheinung (SELBITZ, 2002). Für die Anzüchtung der Staph.

species eignet sich Blutagar, auf dem auch unter Zusatz von 10% Kochsalz

Wachstum beobachtet werden kann. Die eingesetzten Selektivmedien nutzen unter

anderem diese Eigenschaft. Ebenso können auch Tellurit, Mannit, Natriumacid,

Lithiumchlorid, Polymyxin und Neomycin zugesetzt werden. Zur Abgrenzung

bezüglich der Gattung Micrococcus werden biochemische Eigenschaften, wie der

anaerobe Glucoseabbau und die Furazolidonresistenz herangezogen. Staph.

species sind gewöhnlich Katalase positiv (SELBITZ, 2002). Für die Speziesdiagnose

wird der Nachweis verschiedener Virulenzfaktoren, die Koagulasereaktion, der

Clumping-Test und die Hyaluronidase genutzt. Die pathogene Wirkung des

Mikroorganismus beruht auf der großen Anzahl von virulenzassoziierten Toxinen und

Enzymen, sowie auf der Fähigkeit zur Adhärenz und der antiphagozytären

Eigenschaften.

In einem geringen Prozentsatz der Pneumoniefälle bei Fohlen werden Staph.

species, vor allem Staph. aureus nebst weiteren Bakterien, isoliert (BAIN, 1954;

DARIEN et al., 1990; LAVOIE et al., 1994; LEGUILLETTE et al., 2002; WILSON,

2002). Nach HOFFMAN et al. (1993) sei dies aber aufgrund fehlender Korrelation

zwischen Erreger und Infektion lediglich eine Kontamination. Andere Autoren

berichten dennoch vom pathomorphologischen Erscheinungsbild einer katarrhalisch

eitrigen Bronchopneumonie. Diese äußert sich makroskopisch durch multiple

unregelmäßig verteilte zum Teil eitrige oder nekrotische Herde im ventralen Bereich

der Lunge (BAIN, 1954).

2.5. Virale Pneumonieerreger beim Fohlen

Das Equine Influenzavirus (infektiöse Bronchitis und Bronchopneumonie,

Hoppegartener Husten) wird 1955 von HELLER et al. in Schweden zum ersten Mal

im Zusammenhang mit einer katarrhalischen Entzündung des Respirationstraktes

LITERATURÜBERSICHT

37

erwähnt (VERTER, HAMANN u. MAYR, 1999). Zuvor beschrieben sowohl

WALDEMANN, KÖBE und PAPE (1934) das Auftreten dieser Infektiösen Bronchitis

beim Pferd, jedoch ohne das ursächliche Agens zu definieren (VERTER, HAMANN

u. MAYR, 1999).

Die erste Virusisolierung gelang 1956 und 1963 bei Ausbrüchen dieser Erkrankung in

Europa und den USA durch SOVINOVA et al. und WADELL et al. (VERTER,

HAMANN u. MAYR, 1999). Die Krankheit verläuft bei sofortiger Ruhigstellung der

Tiere unkompliziert und mild, bei einer Morbidität von 100% und einer Letalität von

1%. Oftmals tritt die Equine Influenza im Rahmen erhöhter Stresssituationen des

Tieres auf (COGGINS, 1979; BURROWS et al., 1982) und führt zu

charakteristischem trockenen, nicht produktiven Husten mit Fieber, kurzzeitiger

Anschwellung der Kehlgangslymphknoten, sowie Entzündungen der Schleimhäute

der Nasenhöhlen und Konjunktiven. Bei herabgesetzter Immunabwehr kommt es

durch bakterielle Sekundärinfektionen zur Entstehung einer eitrigen, teils

abszedierenden und nekrotisierenden Bronchopneumonie. Histopathologisch ist das

Bild der Influenzavirusinfektion durch Zellinfiltrate im Peribronchialbereich,

atelektatische Alveolen und verdickte, zum Teil ödematisierte

Alveolarzwischenwände mit Einwanderung von Histiozyten und Eosinophilen

Granulozyten geprägt (WEISS u. RUDOLPH, 1999). Eine Therapie gegen die

primäre Pferdeinfluenza ist nicht möglich, jedoch sind Antibiotika- oder

Sulfonamidpräparate im Falle von Sekundärinfektionen absolut indiziert.

Eine Infektion mit dem Equinen Herpesvirus („herpein“ = kriechen) führt zu einer

lebenslangen Latenz oder Persistenz des Erregers im Organismus. Die Familie der

Herpesviridae unterteilt sich in zwei Subfamilien, die Alphaherpesviridae zu denen

EHV 1 und 4 zählen, und die Betaherpesviridae, zu denen EHV 2 und EHV 3

gehören (ALLEN u. BRYANS, 1986). Als Erreger der Rhinopneumonitis gelten EHV

4 und EHV 1. Zwischen beiden Serotypen besteht eine enge biologische Beziehung

(ALLEN u. BRYANS, 1986). Aber auch EHV 2, der Erreger der equinen Cytomegalie,

wird immer häufiger im Zusammenhang mit respiratorischen Erkrankungen des

Fohlens beschrieben (BLAKESLEE et al., 1975; HODGSON, 2002). Nach

MAHAFFEY (1962) kann jede Altersgruppe von einer Herpesvirusinfektion betroffen

sein. Fohlen erkranken jedoch meist im Alter von über fünf Monaten aufgrund des

eintretenden Stresses (ZENT, 1987). Die Morbidität beträgt bis zu 100%. Die zyklisch

verlaufende Infektionskrankheit äußert sich durch plötzlich einsetzenden Katarrh mit

LITERATURÜBERSICHT

38

monophasischem Fieber. Folgen auf die Virusinfektion sekundäre bakterielle

Infektionen, kompliziert sich die Erkrankung. Pathomorphologisch kommt es zum

Nachweis einer interstitiellen Pneumonie (BEECH, 1985) oder abhängig von

Sekundärinfektionen zum Bild der fokalen Nekrosen. Eine schnelle Diagnose gelingt

durch Immunfluoreszenztests oder mittels PCR. Prophylaktisch empfehlen sich

allgemeine seuchenhygienische Maßnahmen, ebenso wie ein konsequenter

Immunschutz in Gestüten durch Vakzination.

Die Rhinoviren gehören zur Familie der Picornaviren und wurden erstmals in

England beschrieben. Sie besitzen eine ausgeprägte Affinität zum dem

Respirationstrakt. Die Rolle als Pathogen wird hingegen diskutiert. COGGINS (1979)

stuft diese wegen geringer Übertragbarkeit und der eher umstrittenen Pathogenität

als unwichtig ein. Etwa 70 bis 90% aller Pferde weisen dennoch Antikörper gegen

diesen Virus auf. Bei Fohlen wurden Erkrankungen mit Rhinoviren ab dem Alter von

zwei Monaten beobachtet (MAHAFFEY, 1962; BEECH, 1985). Neben Fieber kommt

es zu serösem Nasenausfluss, Husten und Pharyngitis. Häufig treten

Sekundärinfektionen mit St. aureus auf. Der sichere Nachweis der vorliegenden

Infektion gelingt mithilfe des Neutralisationstests für Antikörper aus Serumproben.

Adenoviren verursachen überwiegend klinisch inapparente Infektionen oder sind an

Faktorenkrankheiten beteiligt. Der Name leitet sich vom ersten Nachweisort des

Viruses ab („adeno“ = Drüse). In der Regel wird den Adenoviren eine untergeordnete

Rolle im equinen Infektionsgeschehen zugeordnet. POWELL (1991) isolierte den

Erreger von Schleimhäuten des oberen Respirationstraktes gesunder Pferde.

Unter ungünstigen Umständen verursachen Adenoviren, vor allem bei Fohlen und

jüngeren Tieren, Erkrankungen des Respirations- und Digestionstraktes

(McCHESNEY et al., 1973, 1975; BEECH, 1985; POWELL, 1991). Die Fohlen zeigen

Nasenausfluss, Dyspnoe, Konjunktivitis, Fieber und Diarrhöe (POWELL, 1991).

Postmortale Untersuchungen zeigen eine anteroventral dunkelrot verfärbte und

verdichtete Lunge (McCHESNEY et al., 1979; BEECH, 1985). In den Alveoli und

luftführenden Wegen kommt es zur Infiltration von mononukleären

Entzündungszellen und neutrophilen Granulozyten (BEECH, 1985). Teilweise

können histologisch charakteristische basophile, intrazelluläre Einschlusskörper

nachgewiesen werden. Die Diagnose einer Adenovirusinfektion wird anhand von

LITERATURÜBERSICHT

39

Virusanzüchtungen in Zellkulturen oder mittels Immunfluoreszenztests an

Organschnitten gestellt.

Welche Faktoren an der Bildung von Lungenabszessen beteiligt sind, bleibt

umstritten. SCRUTCHFIELD und MARTENS (1983) gehen davon aus, dass

situationsabhängig theoretisch jedes Pneumonie-erregende Bakterium dazu in der

Lage sei. Andere Autoren dagegen diskutieren ausschließlich die Beteiligung von

R. equi an diesem Geschehen (HILLIDGE, 1987; ZERTUCHE u. HILLIDGE, 1987).

Die Klärung dieser Problematik, sowie die Frage, ob eine Korrelation zwischen dem

ultrasonographischen Bild der Lunge kombiniert mit klinischen Befunden und der

tatsächlichen pathologischen Befunde mit Hinblick auf den Erreger besteht, soll

Gegenstand dieser Studie sein. Zwar gibt es aktuelle vergleichende

röntgenologische und sonographische Studien, jedoch bisher ohne Einbezug der

pathologischen Diagnostik (WALTHER, 2006).

Des Weiteren soll im Rahmen der vorliegenden Studie Aufschluss darüber gegeben

werden, ob tatsächlich eine Übereinstimmung zwischen den Erregern aus

Tracheobronchialsekret und aus veränderten Lungengewebsproben besteht.

MATERIAL UND METHODE

40

3. Material und Methode

3.1. Probanden

Die Probanden dieser Studie stammten aus einem Warmblutgestüt in Mecklenburg–

Vorpommern.

Insgesamt wurden 40 Fohlen in die vorliegende Arbeit über die Übereinstimmung

von klinischen und sonographischen Befunden von Lungeninfektionen mit denen der

Pathologie sowie deren mikrobiologischen Erregernachweis einbezogen; davon 27

aus der Abfohlsaison 2005 und 13 aus der Abfohlsaison 2006. Das Alter der Fohlen

variierte von wenigen Stunden bis zu sieben Monaten.

Begonnen wurde die Studie Anfang März 2005 und dauerte bis Ende Juli 2006.

3.2. Haltung und Management der Fohlen

Zwei bis drei Wochen vor dem errechneten Geburtstermin wurden die Stuten in

einen von den restlichen Stallungen abgetrennten separaten Stalltrakt untergebracht.

Diesen konnten sie, sofern die Fohlen gesund waren, nach zehn Tagen post partum

wieder verlassen. Bis zu Beginn der Weidesaison wurden sie anschließend mit acht

bis zehn weiteren Stuten und deren Fohlen in geeigneten Laufställen mit Paddock

gehalten. Die Sommermonate verbrachten die Tiere ab einem Alter von ca. vier

Wochen in Gruppen von bis zu 40 Tieren auf Weide. Beim Auftreten von

Krankheitsanzeichen, von Seiten der Stute oder des Fohlens, kamen diese zurück in

die Laufställe oder abhängig von Art und Ausmaß der Erkrankung in separate Boxen.

Zu Beginn der Wintermonate, Anfang Oktober, wurden die noch nicht abgesetzten

Fohlen erneut in den Laufställen aufgestallt.

Die Abfohlungen sowie die postnatale Versorgung des Neugeborenen wurde immer

unter Aufsicht von geschultem Personal durchgeführt. Bei auftretenden

Komplikationen konnte jederzeit der Tierarzt hinzugerufen werden.

Acht bis zehn Stunden nach der Geburt fand die erste allgemeine tierärztliche

Untersuchung des Fohlens statt. Dabei wurde anhand des Snap Foal IgG Test®

(IDEXX GmbH, Wörrstadt) der Gehalt des über das Kolostrum aufgenommenen

Immunglobulin G im Fohlenblut bestimmt.


41

3.3. Impfung und Entwurmung

Die Zuchtstuten wurden regelmäßig nach einem bestimmten Impf- und

Entwurmungsplan gegen EHV 1 und 4 sowie gegen Influenza in Kombination mit

Tetanus geimpft (Fort Dodge Veterinär GmbH, Würselen). Entwurmt wurden sie

abwechselnd mit Ivermectin, Praziquantel oder Moxidectin, welche wirksam gegen

Rund- und Bandwürmer sind (Virbac Tierarzneimittel GmbH, Bad Oldesloe; Pfizer

GmbH, Karlsruhe).

Auch die Fohlen wurden nach einem festen Plan mit Ivermectin, Pyrantel oder

Praziquantel entwurmt und gegen EHV 1 und 4, Influenza und Tetanus sowie

während der Abfohlsaison 2005 zum Teil gegen Druse geimpft (Fort Dodge Veterinär

GmbH, Würselen; Intervet Deutschland GmbH, Unterschleißheim; Virbac

Tierarzneimittel GmbH, Bad Oldesloe; Pfizer GmbH, Karlsruhe).

3.4. Probanden; Einschlusskriterien

Jedes Fohlen, das aufgrund einer Erkrankung mit aussichtsloser Prognose

eingeschläfert werden musste, wurde in diese Studie aufgenommen. Voraussetzung

für die Einbeziehung als Proband in diese Arbeit war eine prae mortem

stattgefundene ultrasonographische Lungenuntersuchung der Fohlen im Stehen.

3.5. Vorgehen

Bei Anzeichen von Erkrankungen mit aussichtsloser Prognose, zu nennen sind

Frakturen, Koliken oder auch Tumoren, sowie bei angeborenen Missbildungen z. B.

Gaumenspalte oder inoperable Veränderungen an den Gelenken, wurden die

Fohlen, bevor sie euthanasiert wurden bzw. prae operationem, klinisch,

labordiagnostisch und ultrasonographisch untersucht.

3.6. Untersuchung der kranken Fohlen

3.6.1. Klinische Untersuchung

Die klinische Untersuchung des Fohlens mit Schwerpunkt im Bereich der

Atemwegserkrankungen umfasste neben der Evaluierung des Habitus und äußeren


42

Erscheinungsbildes des Fohlens, die Auskultation der Lunge und der Trachea. Beide

Lungenseiten wurden dabei kranioventral, medial und kaudodorsal über mindestens

zwei Atemzüge auskultiert. Auftretende verstärkte vesikuläre Atemgeräusche wurden

hinsichtlich ihrer Intensität und ihres Charakters bewertet.

Des Weiteren wurde die Qualität wie auch die Konsistenz vorhandenen

Nasenausflusses anhand der Parameter serös, mukös oder purulent beurteilt sowie

die Mandibularlymphknoten bezüglich ihrer Größe, Konsistenz und Schmerzhaftigkeit

palpiert. Außerdem wurde die rektale Körperinnentemperatur des Fohlens

gemessen. Darüber hinaus wurde stets auf Veränderungen des Nabel, der Gelenke

und der Gliedmaßen geachtet. Zusätzlich wurden ca. 1–2 ml venösen Blutes mit

einer sterilen einzelverpackten 1,2x40 mm großen Kanüle (Neolus®; BSN medical

GmbH &Co. KG, Hamburg) aus der Vena jugularis entnommen und mit einem

EDTA–K–Röhrchen zur Bestimmung der Blutleukozytenzahl aufgefangen (Röhre 4

ml; 75x12 mm; SARSTEDT Aktiengesellschaft & Co, Nürnbrecht). Das venöse Blut

wurde mit Hilfe des automatischen Blutanalysegerätes Sysmex KX 21N (Sysmex

Deutschland GmbH, Norderstedt) nach dem Widerstandsmessprinzip untersucht.

Die erhobenen Daten wurden in dafür vorgesehene Fohlenrundenkarten (siehe Tab.

14, Anhang 9.1.) übertragen. Anschließend wurde jedem Symptom gemäß dem

Beurteilungsprotokoll nach OHNESORGE et al. (1998) eine Punktzahl zugeordnet,

die addiert den „Klinischen Score“ ergab (siehe auch 2.2.6., Tab. 12, Anhang 9.1.).

Anhand dieses Scores ergab sich der Schweregrad der respiratorischen Erkrankung.

3.6.2. Ultrasonographische Lungenuntersuchung

Die ultrasonographische Untersuchung der Fohlenlunge wurde nach dem

Untersuchungsprotokoll von Althaus (2004) durchgeführt.

Beginnend im zwölften Intercostalraum wurde von dorsal nach ventral und von

caudal nach cranial fortlaufend bis zum vierten Intercostalraum untersucht und die

erhobenen Befunde im Ultraschalluntersuchungsbogen (siehe Abb. 25, Anhang 9.2.)

dokumentiert. Konnten Pneumonien oder Abszesse dargestellt werden, wurden

diese für einen möglichen späteren Vergleich auf der smart view™ Karte des

Sonovet Ultraschallgerätes (Sonovet 2000 bzw. my sono™ 201 personal digital

ultrasound; Willi Pütz Medizintechnik, Massing) gespeichert. Die gespeicherten Bilder


43

wurden über einen USB Reader auf den Computer übertragen (ultrasound image

viewing software, smart view; Medizintechnik Schoblocher, Landsberg).

Bei Bedarf erhielten die Fohlen während der Untersuchung ein Antiphlogistikum zur

Analgesie (Meflosyl®; Fort Dodge® Veterinär GmbH, Würselen).

Unmittelbar nach der sonographischen Untersuchung wurden die Fohlen aus den

oben genannten Gründen zunächst über einen Venenverweilkatheter sediert (1mg/kg

KGW i.v.; Xylazin 2%®; RIEMSER Arzneimittel AG, Greifswald–Insel Riems) und

anschließend mit Tetracainhydrochlorid, Mebezoniumiodid und Embutramid (3,6g/kg

KGW i.v.; T 61®; Intervet Deutschland GmbH, Unterschleißheim) euthanasiert.

E U T H A N A S I E

Abb. 1: Schematische Darstellung der Untersuchungsabläufe bei den Fohlen

(n=40)

Klinische Untersuchung

Habitus und äußeres

Erscheinungsbild

Auskultation der Lunge und der Trachea

Qualität und Konsistenz des Nasen-ausflusses

Beurteilung der

Mandibular- lymphknoten

Körper- Innen-

temperatur

Veränderungen des Nabels und

der Gelenke

ultrasonographische Untersuchung

Anzahl der Kometenschweifechos

Anzahl der schallleitenden Gebilde unter 10mm

Durchmesser, Pneumonie

Anzahl der schallleitenden Gebilde über 10 mm

Durchmesser, Abszess

Endoskopische Untersuchung der oberen Atemwege, Entnahme von TBS bei nicht antibiotisch vorbehandelten Fohlen

Pathomorphologische Untersuchung, Entnahme von Lungenproben

Mikrobiologische Untersuchung von Lungen- und TBS-Proben bei nicht antibiotisch vorbehandelten Fohlen

Markierung der Lunge mit Methylenblau


44

3.6.2.1. Methode

Zur ultrasonographischen Untersuchung wurden beide Thoraxseiten des stehenden

Fohlens im Bereich des Lungenfeldes für eine bessere Ankopplung des Schallkopfes

mit einer Akku-Schermaschine (Akku-Schermaschine Super A 1600, Lister-GmbH,

Lüdenscheid) geschoren. Anschließend wurde das Lungenfeld mit Alkohol

(Isopropyl-Alkohol; 2-Propanol, 99%; Plasma-Depot GmbH, Versmold) entfettet und

das Ultraschallgel (BLR sonic, Ultraschallgel; Waldeck, Münster; WDT Garbsen)

aufgetragen. Ultrasonographisch untersucht wurde mit dem tragbaren Sonovet 2000

personal digital ultrasound oder my sono™ 201 personal digital ultrasound (Willi Pütz

Medizintechnik, Massing), welche mit Lithium Ion Akkus (Smart Battery, SH 202, DC

10,8V) betrieben werden und über eine digitale Bündelungstechnik (SONOACE)

verfügen. Zum Einsatz kam des Weiteren ein 7,5 MHz Linearschallkopf (LV5-9AD

von SonoAce, Osteosys Co, Seoul, Korea). Die verwendeten Ultraschallgeräte

wurden im 2D/Syn Modus betrieben. Der 2D-Modus ist der Standard Modus der

zusammen mit der Synthesefunktion eine höhere Auflösung des 2D-Bildes bei einer

Eindringtiefe der Ultraschallwellen von bis zu 8cm ermöglicht.

Für die ultrasonographische Untersuchung der Lunge wurde das

Untersuchungsprotokoll von ALTHAUS, 2004 verwendet. Demnach ist das

Lungenfeld dorsal beiderseits von der Stammmuskulatur (Musculus longissimus

dorsi), cranial vom Schulterblatt und dessen Muskulatur (Musculus triceps brachii),

ventral vom Herzen, sowie ventrocaudal von der Lungengrenze und vom Zwerchfell

begrenzt. Des Weiteren wurde das Lungenfeld in drei Ebenen, durch die

Verbindungslinien vom 13. Querfortsatz zum Buggelenk und vom 13. Querfortsatz

bis zur Humerusmitte, sowie neun Spalten, entsprechend der Intercostalräume vier

bis zwölf, unterteilt (siehe Abb. 25, Anhang 9.2.).

3.6.2.2. Befunde

Beurteilt wurde die Anzahl der Kometenschweifechos (siehe 2.2.6., 2.3.6. Literatur-

übersicht), welche als sonographisch darstellbare stecknadelgroße Verdichtung des

Lungengewebes beschrieben werden, sowie schallleitende Veränderungen der


45

Pleura (Tab. 1). Wurden lediglich die Schichten der Interkostalmuskulatur, die Pleura

und die üblichen Luftartefakte dargestellt, entsprach dies einem physiologischen Bild

der Lunge und wurde mit einem Score von „0“ bewertet (Abb. 2).

Abb. 2: Ultrasonographisches Bild einer Lunge ohne Befund

Abb. 3: Ultraschallbild eines Kometenschweifechos mit dem Score 1

Haut Muskulatur Pleura

10 m

m

Haut Muskulatur Pleura Kometenschweifecho Score „1“ 10

mm


46

Die Kometenschweifechos wurden wie folgt quantitativ bewertet:

Traten ein bis zwei Kometenschweifechos pro Schallfeld auf, wurde dies im Protokoll

mit dem Score „1“ bewertet (Abb. 3). Bei mehr als zwei Kometenschweifechos pro

Schallfeld mit dem Score „2“ und mit dem Score „3“ bei einem sehr dichten, Schleier

von Artefakten mit mehr als fünf Kometenschweifechos (Abb. 4).

Als Pneumonie (Pn) wurden runde, schallleitende pleuranahe Veränderungen mit

weniger als 10 mm Durchmesser gewertet (Abb. 5). Darüber hinaus wurden

schallleitende pleuranahe scharf umgrenzte oder teilweise auch gekammerte

Veränderungen von mehr als 10 mm Größe als Abszesse (A) bezeichnet (Abb. 6).

Tab. 1: Ultraschallscore nach ALTHAUS (2004)

Score Definition

0 Bild der Muskelschichten, der Pleura und übliche Luftartefakte; physiologisch

1 Ein bis zwei Kometenschweifartefakte pro Schallfeld

2 Mehr als zwei Kometenschweifartefakte pro Schallfeld

3 Mehr als fünf Kometenschweifartefakte pro Schallfeld; Schleier von Artefakten

Pn Pneumonie; kleine, runde, schallleitende Gebilde und Konsolidierungen mit einem

Durchmesser unter 10 mm

A Abszess; runde, scharf umgrenzte, schallleitende Gebilde mit einem

Durchmesser über 10 mm

Haut Muskulatur Pleura Kometenschweifechos Score „2“

10 m

m

Abb. 4: Ultraschallbild eines Kometenschweifechos mit dem Score 2


47

Abb. 5: Ultrasonographisches Bild einer Pneumonie mit der Größe 4 mm

Abb. 6: Ultrasonographisches Bild eines Lungenabszesses von 15 mm Größe

Auch diese Befunde wurden in das dafür vorgesehene Untersuchungsprotokoll

übertragen (siehe Abb. 25, Anhang 9.2.).

Haut Muskulatur Pleura Pneumonie 0,4 cm

Haut Muskulatur Pleura Abszess von 1,5 cm Kometenschweifechos

10 m

m

10

mm


48

3.7. Markierung der Lunge

Unmittelbar nach der Euthanasie wurde nach Überprüfung des Verlustes der

Vitalfunktionen (Pupillen-, Lidreflex, Puls, Herzschlag, Atmung) beidseits im vierten,

siebten und zwölften Intercostalraum jeweils 2 ml Methylenblau

(3,7-Bis(dimethylamino)phenothiazin-5-ium-chlorid; Ronnenberger Laborbedarf,

Ronnenberg) über eine 1,2x40 mm G1 Kanüle (Neolus®; BSN medical GmbH &Co.

KG, Hamburg;) oder 5 cm lange 16 G 2`` Braunüle (Braunüle MT® Luer Lock; Braun

Melsungen AG, Melsungen) tief intrapleural abgesetzt.

Die Markierung diente der Erkennung der in vivo sonographisch erhobenen

Befundlokalisationen auch nach Retraktion der Lunge beim Eröffnen der Brusthöhle

während der pathomorphologischen Untersuchungen (Abb. 7).

Abb. 7: Foto einer mit Methylenblau markierten linken Lunge nach

Exenteration. Kreise liegen um die Markierungspunkte im 4., 7. und 12.

Interkostalraum


49

3.8. Endoskopie der unteren Atemwege

Bei nicht antibiotisch vorbehandelten Fohlen wurde nach der Markierung der Lunge

eine Endoskopie der unteren Atemwege, zwecks Entnahme von

Tracheobronchialsekret zur weiteren mikrobiologischen Untersuchung, durchgeführt.

Dazu wurde mit einem flexiblen Endoskop der Firma Karl Storz (60512 VG, Karl

Storz, Niederlande), welches direkt an eine Lichtquelle (Xenon Nova 20131520, Karl

Storz, Tuttlingen) angeschlossen wurde, über den ventralen Nasengang in die

Trachea eingegangen. Dort wurde per sterilem, flexiblen, zuvor in den Arbeitskanal

des Endoskops vorgeschobenen 2,5 m Katheter, die Tracheobronchialsekretprobe

mit Hilfe einer sterilen 20 ml Einmalspritze (Injekt B/Braun; B. Braun Medical AG,

Emmenbrücke) entnommen. Das im Katheter befindliche Sekret wurde anschließend

auf einen sterilen Transporttupfer mit Medium (cultiplast®; LP ITALIANA SPA, Milano,

Italien) übertragen. Dieser wurde in einem speziellen Anaerobermedium (Portagem

tubes (PORT–T); bioMerieux® sa, Marcy l’Etoile, Frankreich) zur mikrobiologischen

Untersuchung in das Zentrum für Infektionsmedizin, Institut für Mikrobiologie der

Stiftung Tierärztliche Hochschule Hannover, versandt.

Im Anschluss an die Probenentnahme wurde das Endoskop mit isotoner 0,9% iger

Kochsalzlösung (B. Braun Meisungen AG, Melsungen), Ringer-Lactat (Ri-Lac nach

Hartmann B. Braun; B. Braun Melsungen AG, Melsungen) und Alkohol

(Dibromol®Tinktur farblos; Trommsdorff GmbH & Co. KG Arzneimittel, Alsdorf)

manuell oder aber automatisch in einer Endoskopwaschmaschine (Getinge

Disinfection AB; Dr. Fritz® GmbH, Växjo, Schweden), mit dafür geeignetem

Reinigungsmittel (Gigasept® FF; Schülke & Mayr GmbH, Norderstedt), gesäubert.

3.9. Pathologische Untersuchung der Lunge

3.9.1. Pathomorphologische Untersuchung

Die pathomorphologische Untersuchung wurde am Institut der Pathologie der

Stiftung Tierärztliche Hochschule Hannover durchgeführt.

Abhängig von der Größe des euthanasierten bzw. verstorbenen Fohlens wurde der

gesamte Tierkörper oder nur die zuvor entnommene Lunge untersucht.


50

Nach Eröffnung der Brusthöhle wurde zuerst die gesamte Lunge adspektorisch und

palpatorisch beurteilt. Dabei wurden Belüftung, Retraktion, Farbe und Konsistenz der

Lunge berücksichtigt. Des Weiteren wurde auch auf Veränderungen der Pleura,

sowie eine mögliche Vergrößerung der Lymphonodii bifurcationes sinistri, dextri und

medii geachtet.

Sämtliche Befunde wurden auf einem entsprechenden Befundbogen protokolliert

(siehe Abb. 26, Anhang 9.2.).

Anhand der Markierungen mit Methylenblau wurde das Ultraschallschema auf die

kollabierte Lunge projiziert und diese im Anschluss in Lamellen, entsprechend der

Intercostalräume, geschnitten (Abb. 13). Die resultierenden Lungenscheiben wurden

ebenfalls palpiert, um auch tiefer liegende Veränderungen des Lungengewebes zu

entdecken.

Genaues Augenmerk wurde dabei Bereichen geschenkt, bei denen

ultrasonographisch Verdichtungen bzw. Konsolidierungen oder schallleitende

Gebilde festgestellt worden waren. Systematisch wurden zur weiteren Abklärung der

ultrasonographischen Befunde Proben aus diesen Bereichen zur histologischen

Untersuchung sowie bei nicht antibiotisch vorbehandelten Fohlen Lungenproben mit

Hilfe einer sterilen Pinzette und einer sterilen Schere zur weiteren mikrobiologischen

Untersuchung entnommen. Um Kontaminationen der für die Mikrobiologie

vorgesehenen Lungenproben zu vermeiden, wurde das auffällige Gewebe möglichst

weiträumig umschnitten und in dafür vorgesehene Auffanggefäße mit Deckel

verbracht (Kabe Labortechnik, Nürnbrecht Elsenroth).

Ebenso wurde auch bei Veränderungen vorgegangen, die erst während der

pathomorphologischen Untersuchung entdeckt wurden.

Bei Übereinstimmung der Lokalisationen von Ultraschall- und Pathologie-Befunden

wurden diese mit einer Digitalkamera dokumentiert.

3.9.2. Histologische Untersuchung

Lungenproben die für eine histologische Untersuchung verwendet werden sollten,

wurden zunächst für mindestens 24 Stunden in 10% igem Formalin fixiert (CVH,

Hannover), bevor sie zugeschnitten wurden. Die zugeschnittenen


51

Lungengewebestücke wurden in Einbettungskapseln verbracht und in diesen in

einem Gewebeeinbettungsautomaten (Hypercenter II; Fa. Shandon, Frankfurt) nach

dem folgenden Schema entwässert. Zunächst wurden die Proben etwa 1 Stunde im

frischen 10% igem Formalin nachfixiert und danach mit Leitungswasser gespült,

bevor sie in 70% igem, 85% igem und 96% igem Alkohol (Fa. Roth, Karlsruhe)

dehydriert wurden. Anschließend wurden sie durch die Intermedien Isopropanol und

Essigsäure-n-Butylester (Fa. Roth, Karlsruhe) wieder vom Alkohol befreit und für die

Paraffineinbettung vorbereitet. Dazu wurden die Präparate in Metallschalen überführt

und diese mit 60°C warmen Paraffin (Paraplast; Fa. Shandon, Frankfurt)

ausgegossen. Um etwa 3–4 µm dicke Schnitte mit dem Schlittenmikrotom (Modell

HM 400; Fa. Mikrom, Heidelberg) herzustellen, wurde die Metallschale im Anschluss

auf eine 5°C-Kühlplatte gestellt.

Nach dem Erstarren der eingebetteten Probe und deren Zuschneiden wurden die

Schnitte im 55°C warmen Wasserbad gestreckt und auf Glasobjektträger, die mit

Chromalaun-Gelatine beschichtet waren, aufgezogen. Danach wurden die Schnitte

für etwa 20 Minuten zum Trocknen und zur Entfernung des überflüssigen Paraffins

bei 60°C in einem Wärmeschrank (Fa. Medite, Burgdorf) aufbewahrt.

Routinemäßig wurden die Schnitte mit Hämatoxylin–Eosin (H. E.) gefärbt. Die

Färbung erfolgte in einem Färbeautomaten (Varistain 24–3, Fa. Shandon, Frankfurt).

Vor der Färbung mussten die Schnitte entparaffiniert werden. Dafür wurden die

Objektträger in eine absteigende Alkoholreihe mit zunehmender Hydrophilie getaucht

und im Anschluß mit destilliertem Wasser gespült. Weiterführend wurde 15 Minuten

mit Hämalaun–Lösung nach Mayer (Fa. Roth, Karlsruhe) und nach dem Abspülen

des überflüssigen Farbstoffes etwa eine Minute mit 1% iger Eosinlösung gefärbt.

Anschließend wurde der Objektträger mit einem Deckglas versehen. Die Auswertung

der Schnittpräparate erfolgte mit Hilfe eines Standard-Binokular-Lichtmikroskops in

verschiedenen Vergrößerungen (Fa. Zeiss, Oberkochen).

Das Anfertigen der Histologie-Schnitte sowie die Beurteilung wurden von den

jeweiligen Diagnostikleitern des Instituts für Pathologie der Stiftung Tierärztliche

Hochschule Hannover durchgeführt.


52

3.10. Mikrobiologische Untersuchung

Die während der pathomorphologischen Untersuchung entnommenen Lungenproben

sowie die Tracheobronchialsekretprobe von nicht antibiotisch vorbehandelten

Fohlen, wurden im Institut für Mikrobiologie, Zentrum für Infektionsmedizin der

Stiftung Tierärztliche Hochschule Hannover im Rahmen der Routinediagnostik auf

aerobe und anaerober Keime untersucht.

Die Anzüchtung aerob wachsender Bakterien erfolgte in der Direktkultur durch

Ausstrich oder Auftupfen auf Blutagarplatten (s. Anhang 9.5.), Staphylokokken-

Streptokokken-Selektivplatte und Wasserblau-Metachromgelb-Lactose-Agar nach

Gassner (Fa. Oxoid, Wesel) bei einer Temperatur von 37°C für mindestens 48

Stunden im Brutschrank. Gassner-Agar dient der Differenzierung der

Enterobacteriaceae anhand der Fähigkeit Lactose zu spalten. Des Weiteren wurden

Anreicherungskulturen der Lungenstücke mit Nährbouillon (s. Anhang 9.5.)

angesetzt. Diese wurden bei 37°C 24 Stunden inkubiert, bevor sie auf feste

Nährböden zur Isolierung der Bakterien überimpft wurden. Als feste Nährböden

kamen wiederum Columbia-Blutagar mit Schafblut (Fa. Oxoid, Wesel),

Staphylokokken-Streptokokken-Selektivmedium (s. Anhang 9.5.) und Gassner-Agar

zum Einsatz.

Die Anzüchtung der Anaerobier erfolgte auf Schaedler-Agar (mit und ohne

Antibiotikazusätze) mit 5% Rinderblut (Fa. Becton-Dickinson, Heidelberg). Die

Bebrütung fand bei 37°C in Anaerobiertöpfen (Fa. Oxoid, Wesel) unter Verwendung

des Gasentwicklers Anaero Gen (Fa. Oxoid, Wesel) für mindestens 48 Stunden statt.

Zur weiterführenden Differenzierung der Keime wurden die speziesspezifischen

Eigenschaften im Schnellidentifizierungssystem Rapid ANA II (Fa. Remel, Kansas,

USA) bestimmt sowie ein Plättchentest (Fa. Oxoid, Wesel) zur Bestimmung der

unterschiedlichen Antibiotikaempfindlichkeiten vorgenommen.

Der Nachweis mikroaerophiler Bakterien fand mit Hilfe von Kochblut-Agar statt (s.

Anhang 9.5.). Die Bebrütung wurde unter 10% iger CO2–Atmosphäre bei 37°C in

einem speziellen CO2–Brutschrank (CO2–Auto–Zero, Heraeus Holding GmbH,

Hannover–Hamburg) für mindestens 48 Stunden durchgeführt.

ERGEBNISSE

53

4. Ergebnisse

4.1. Allgemeine Angaben

Insgesamt wurden in dieser Studie die Lungen von 40 Fohlen klinisch,

sonographisch und pathomorphologisch untersucht.

Des Weiteren wurde bei 16 Fohlen, welche nicht antibiotisch vorbehandelt waren,

endoskopisch Tracheobronchialsekret, sowie bei 24 Fohlen während der Sektion

Lungenproben zur weiterführenden mikrobiologischen Untersuchung entnommen.

Die Fohlen dieser Untersuchung standen aufgrund verschiedener Erkrankungen mit

infauster Prognose zur Euthanasie an und waren zum Zeitpunkt der vorgenommenen

Untersuchungen zwischen 1 und 247 Tage alt (Median: 41,5d).

4.2. Untersuchungsbefunde

4.2.1. Befunde der klinischen Lungenuntersuchung

Die Befunde der klinischen Lungenuntersuchung wurden anhand des klinischen

Scores (nach OHNESORGE, 1998) bewertet. Dieser gibt eine Einschätzung des

Schweregrades der Lungenerkrankung wieder und befand sich bei den untersuchten

Fohlen zwischen Werten von 0 bis 6 (Abb. 8).

ggr. = geringgradig, mgr. = mittelgradig

Abb. 8: Klinischer Score (nach OHNESORGE, 1998) zur Beurteilung des

Schweregrades der Atemwegserkrankungen der 40 Fohlen

0

5

10

15

20

1 2 3 4 5 6 7

Klinischer Score

An

zah

l der

Fo

hle

n

0 1 2 3 4 5 6

ggr. erkrankt mgr. erkrankt

0 1 2 3 4 5 6

An

zah

l der

Fo

hle

n

ERGEBNISSE

54

Im Mittel ergab sich daraus für die Fohlen ein Score von 1,3 ± 1,8 (Tab. 4). Da aber

erst Fohlen ab einem Score von zwei als erkrankt gelten, wurde nur bei elf der 40

untersuchten Fohlen (27,5%) eine Atemwegserkrankung klinisch festgestellt. Die

Einzelwerte für jedes Tier sind der Tab. 13 und 16 im Anhang 9.1. zu entnehmen.

4.2.2. Leukozytenzahl im Blut

Der niedrigste gemessene Wert der Leukozytenzahl im venösen Blut lag bei den

Fohlen bei 3.100 Zellen pro µl Blut, der höchste bei 29.700 Zellen pro µl Blut.

Der Mittelwert lag folglich bei 11.698 pro µl Blut mit einer Standardabweichung von

5.458 pro µl Blut (Tab. 4; Tab.16 im Anhang 9.1).

4.3. Befunde der sonographischen Untersuchung der Lunge

4.3.1. Anzahl der Kometenschweifechos

Beurteilt wurde die Anzahl der im Lungenuntersuchungsprotokoll vermerkten

Kometenschweifechos. Die Summe der über die gesamte Lunge verteilten

Kometenschweifechos der Fohlen ergab Werte zwischen vier und 153 mit einem

Mittelwert von 36,5 (Abb. 9).

Abb. 9: Summe der über beide Lungenseiten sonographisch dargestellten

Kometenschweifechos der Fohlen (n=40) am Tag der Euthanasie

0

1

2

3

0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 110 120 130 140 150

Summe der Kometenschweifechos

Anz

ahl d

er F

ohle

n

ERGEBNISSE

55

Bei 25% der Fohlen traten im Hinblick auf die errechnete Summe der

Kometenschweifechos und deren Verteilung im Lungenuntersuchungsprotokoll

Verdachtsmomente einer interstitiellen Pneumonie auf (Einzelwerte siehe Tab. 16 im

Anhang 9.1.).

4.3.2. Anzahl der pneumonischen Veränderungen

Insgesamt wiesen 17 der untersuchten Fohlen pneumonische Veränderungen im

Ultraschallbild auf (Tab. 2). Durchschnittlich wurden bei jedem dieser Fohlen drei

Pneumonien diagnostiziert, welche unter dem Parameter der Pneumonie-Anzahl

tabellarisch zusammengefasst wurden (Tab. 16, Anhang 9.1.). Der mittlere

Durchmesser dieser pneumonischen Veränderungen betrug 0,4 cm.

Tab. 2: Sonographische Lokalisation der Pneumonien auf der rechten und der

linken Lungenseite von 17 Fohlen

Interkostalräume

Lunge 4 5 6 7 8 9 10 11 12 Summe

dorsale rechts 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0

Region links 2 1 2 0 0 0 0 0 0 5

mittlere rechts 1 2 1 0 0 0 0 0 0 4

Region links 1 2 2 1 2 1 0 0 0 9

ventrale rechts 2 3 2 1 3 0 2 0 1 14

Region links 4 3 5 6 2 1 0 0 0 21

Summe 10 11 12 8 7 2 2 0 1 53

Lediglich ein Fohlen (Nr. 27) wurde von der Größenbewertung ausgenommen, da bei

diesem ultrasonographisch pneumonieartige Veränderungen von über 10 mm Größe

mit keiner deutlich definierten Grenze im Lungenparenchym beobachtet wurden.

4.3.3. Abszessdiagnostik

Von den 40 Probanden wurden bei sechs der Fohlen sonographisch

Lungenabszesse nachgewiesen (Tab. 15, Anhang 9.1.). Dabei lag die Anzahl der

ERGEBNISSE

56

diagnostizierten Abszesse pro Fohlen zwischen eins und sechs mit einem Mittelwert

von drei und einer Standardabweichung von 1,8.

Da nicht nur die Anzahl, sondern auch der Durchmesser der Abszesse berücksichtigt

werden sollte, wurde der Parameter Abszess-Score hinzugezogen. Der niedrigste

Wert betrug bei den Fohlen 10 mm und der höchste Wert 100 mm. Neben der Anzahl

und des Durchmessers der diagnostizierten Abszesse ging auch die Lokalisation

dieser in die Auswertung ein. Dabei wurde keine Prädisposition bezüglich einer

Lungenseite jedoch der horizontalen und vertikalen Aufteilung des Lungenfeldes in

der cranioventralen Region des Thorax beobachtet (Tab. 3).

Tab. 3: Lokalisationen der sonographisch dargestellten Lungenabszesse auf

der rechten und der linken Lungenseite von 6 Fohlen

Interkostalräume

Lunge 4 5 6 7 8 9 10 11 12 Summe

dorsale rechts 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0

Region links 0 0 0 1 0 0 0 0 0 1

mittlere rechts 0 1 1 0 0 0 0 0 0 2

Region links 1 1 0 1 0 0 0 0 0 3

ventrale rechts 3 0 1 0 0 0 0 0 0 4

Region links 1 2 2 0 1 0 1 1 0 8

Summe 5 4 4 2 1 0 1 1 0 18

Tab. 4: Mittelwerte des klinischen Score, Abszess-Score und der Leukozyten

bei ultrasonographisch kranken und gesunden Fohlen

Summe

sonographischer

Lungenbefund

kein

sonographischer

Lungenbefund

Anzahl Fohlen 40 19 21 Klinischer Score (x, SD) 1,3 ± 1,8 2 ± 2,2 0,7 ± 1,0 Abszess-Score (x, SD) 6,9 ± 20,6 14,5 ± 28,4 0 Leukozyten [pro µl] (x, SD) 11.698 ± 5.458 12.374 ± 6.328 11.242 ± 4.606

ERGEBNISSE

57

4.4. Befunde der pathologischen Untersuchung

Befunde der pathomorphologischen Untersuchung wurden mit Hilfe adspektorisch

und palpatorisch erfassbarer Parameter wie der Farbe der Lunge oder deren

Konsistenz beurteilt.

4.4.1. Voruntersuchung

Anhand genauer Abmessungen der Lungengröße, der Breite der Rippen und der

Rippenzwischenräume der ersten sieben Fohlen in vivo, sowie der Größe der Lunge

in situ wurde eine mittlere Breite sowohl der Rippenzwischenräume als auch der

Rippen ermittelt (Tab. 5).

Abhängig von der Größe der Lunge (in situ) wurde auf diese Weise für die kollabierte

Lunge eine mittlere Breite der Rippen und Rippenzwischenräume von 0,8 bis 1,0 cm

bestimmt (Abb. 10, 11, 12, 13). Die Länge der Lungen betrug in vivo von 20,5 bis 38

cm (Mittelwert: 25,4 cm) und in vitro von 18 bis 30,5 cm (Mittelwert: 22,9 cm) (Tab.

5).

Tab. 5: Post mortale Abmessungen der Lunge von sieben Fohlen im Alter von 1

bis 90 Tagen

Alter Dorsale Länge Dorsale Länge

der Rippen- Rippenzwischen- Lunge (cm) in vivo* Lunge (cm) in situ**

Fohlen Fohlen (d) breite (cm) raum (cm) links rechts links rechts

1 2 1 1 26 25 24 21

2 39 1 - 1,5 1, 5 - 2, 0 31,5 38 24,5 30,5

3 1 1 1,5 22 21 21 19,5

4 60 1 1 20,5 22 18 21

5 44 1,5 1,5 25 29 25,5 28

6 30 1,5 1 24 21,5 22 19

7 90 1 1,2 23 27 21,5 23,5

* in vivo: sonographisch erhaltene Lungengrenzen ** in situ: Abmessungen der Lunge nach Exenteration d = Tage

ERGEBNISSE

58

Abb. 10: caudo-ventrale Lungengrenze einer rechten Lunge in vivo

Abb. 11: Klarsichtfolienzeichnung der sonographisch ermittelten Lungen-grenzen der rechten Lunge in vivo (Fohlen Nr. 2)

Rückenlinie

Schulter und

Vorderglied- masse

Ultrasonographisch bestimmte caudo-ventrale

Lungengrenze

kranial

Rückenmuskulatur

Ultrasonographisch bestimmte caudo-ventrale

Lungengrenze

Schulterblatt und

Vordergliedmasse

ERGEBNISSE

59

Abb. 12: Klarsichtfolienzeichnung der Lungengrenzen der rechten Lunge aus

Abb. 11 nach Exenteration (in situ) (Fohlen Nr. 2)

4.4.2. Sektion

Während der Sektion wurden bei 16 Fohlen adspektorisch und palpatorisch zumeist

rundliche, zum Teil vom Rest des Lungenparenchyms abgegrenzte Gebilde

unterschiedlicher Größe dokumentiert. Insgesamt wurden 48 solcher

Lungengewebskonsolidierungen in den beiden Spitzenlappen, dem linken und

rechten Hauptlappen, sowie dem Lobus accessorius der Lunge gezählt.

Davon befanden sich 17 der abgegrenzten Pneumonien/Abszesse unterschiedlicher

Größe pleuranah und 31 pleurafern oder an ultrasonographisch nicht darstellbaren

Lungenarealen wie dem Spitzenlappen und vier der abgegrenzten Gebilde

unterschiedlicher Größe im Bereich des Lobus accessorius (Tab. 15, 16 siehe

Anhang 9.1).

20 dieser Veränderungen wurden als Pneumonie (Durchmesser unter 10 mm) und

28 als Abszess bezeichnet (Durchmesser über 10 mm) (Tab. 6, 7). Demnach wiesen

neun der Fohlen Pneumonien, fünf der Fohlen Abszesse und ebenfalls zwei der

Fohlen sowohl Pneumonien als auch Abszesse auf.

Spitzen-

lappen

Hauptlappen

ERGEBNISSE

60

Abb. 13: In Lamellen geschnittene rechte Lunge mit Lungenabszess (Pfeil)

(Blaufärbung ist bedingt durch die Methylenblau Markierung)

Tab. 6: Makroskopische Lokalisationen der Pneumonien bei der patho-

morphologischen Untersuchung (rechte und linke Lungenseite von elf Fohlen)

Interkostalräume Spitzen-

Lunge 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 lappen Summe

dorsale rechts 0 0 0 0 1 0 0 2 1 0 0 4

Region links 0 0 0 0 0 0 0 0 0 3 0 3

mittlere rechts 2 0 1 0 0 0 0 0 0 0 0 3

Region links 0 2 0 1 0 0 0 0 0 0 0 3

ventrale rechts 3 0 0 1 0 0 1 0 0 0 0 5

Region links 1 0 1 0 0 0 0 0 0 0 0 2

Summe 6 2 2 2 1 0 1 2 1 3 0 20

ERGEBNISSE

61

Tab. 7: Makroskopische Lokalisation der Lungenabszesse bei der patho-

morphologischen Untersuchung (rechte und linke Lungenseite von sieben

Fohlen)

Interkostalräume Spitzen-

Lunge 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 Lappen Summe

dorsale rechts 1 0 0 0 0 1 0 0 0 1 0 3

Region links 1 0 1 0 1 2 0 0 1 0 0 6

mittlere rechts 1 1 1 0 1 0 1 0 0 0 2 7

Region links 1 0 0 0 1 0 0 0 1 0 2 5

ventrale rechts 2 0 0 0 0 0 0 0 1 0 0 3

Region links 1 1 1 0 0 0 0 1 0 0 0 4

Summe 7 2 3 0 3 3 1 1 3 1 4 28

Die Konsistenz dieser Lungengewebsveränderungen variierte im Anschnitt von

speckig und derb bis hin zu rahmig oder zähflüssig. Des Weiteren wurde bei 17

Tieren bereits adspektorisch ein hochgradiges Ödem des Lungengewebes und bei

18 Fohlen emphysematöse Bereiche in der Lunge beobachtet, welche palpatorisch

bestätigt wurden (Tab. 17, Anhang 9.1.).

4.4.3. Histologie

Mittels der Hämatoxylin-Eosin Färbung wurden in den zugeschnittenen

Lungenpräparaten histologisch bei 27 der pathomorphologisch untersuchten Fohlen

Pneumonien unterschiedlicher Charaktere befundet. Unter anderem traten bei 18

Fohlen eitrige, eitrig-nekrotisierende oder katarrhalisch-eitrige Pneumonien auf.

Darüber hinaus wurde bei zehn Tieren eine interstitielle Pneumonie festgestellt.

Abszedierende oder granulomatöse Pneumonien zeigten fünf der Fohlen, diese

befanden sich bevorzugt im Alter vom 40. bis 78. Lebenstag (Tab. 8).

Außerdem wurde bei 34 der teilnehmenden 40 Fohlen histologisch ein alveoläres

Ödem dokumentiert. Daneben wurde abhängig von der Anzahl der begutachteten

Lungenbezirke bei sieben Fohlen ein alveoläres und interstitielles Ödem festgestellt.

Weitergehende detailliertere Befunde der histologischen Untersuchung sind in

Tabelle 18 im Anhang 9.1. enthalten.

ERGEBNISSE

62

Tab. 8: Einteilung der Fohlen in Altersabschnitte und Bestimmung der patholo-

gisch lungenerkrankten Fohlen zum Zeitpunkt der Euthanasie

Alter

Anzahl

Anzahl der pathologisch

Klinischer

Fohlen mit

pathomorphologisch

der der lungenerkrankten Score nachgewiesenen

Fohlen Fohlen Fohlen (x, SD) Lungenabszessen

1. bis 39.

Lebenstag 20 10 0,8 ± 1,6 0

40. bis 78.

Lebenstag 10 9 2,3 ± 2,2 4

79. bis 117.

Lebenstag 4 3 1,8 ± 2,2 1

118. bis 156.

Lebenstag 1 1 1 0

> 156.

Lebenstag 5 3 1,2 ± 0,8 0

Summe 40 26 5

4. 5. Gegenüberstellung der pathologisch-anatomischen und histo-

pathologischen Untersuchungsbefunde

Im Laufe der makroskopisch pathologisch-anatomischen Untersuchung der Lunge

wurden bei insgesamt 17 Fohlen stecknadelkopfgroße weiße Herde oder gelblich-

weiße Umfangsvermehrungen unterschiedlicher Größe beobachtet (siehe Tab. 17,

Anhang 9.1.). Von diesen umschriebenen Lokalisationen wurden 16 im Rahmen der

histologischen Untersuchung als Pneumonien mit zum Teil abszedierenden oder

granulomatösen Charakter, wie es bei vier Fohlen der Fall war, bestätigt. Nur eins

der 17 Fohlen zeigte in der mikroskopischen Untersuchung keine Anzeichen für

entzündliche Veränderungen des Lungenparenchyms. Überdies wiesen zehn Fohlen

palpatorisch eine vermehrt derbe Konsistenz des Lungengewebes auf, welche sich

histologisch in 50% der Fälle als Pneumonie mit zum Teil interstitiellen Charakter

darstellte. Lediglich bei sechs der histologisch an einer Lungenentzündung

erkrankten 27 Fohlen ergaben sich bei der zuvor durchgeführten makroskopischen

Untersuchung keinerlei Anhaltspunkte für das Vorliegen dieser Erkrankung.

ERGEBNISSE

63

Ferner wurde bei 30 Fohlen bereits adspektorisch durch beobachteteten

Sekretabfluss im Bereich der Schnittkanten der Lunge sowie palpatorisch der

Verdacht eines alveolären Ödems geäußert. Ebenso wurde bei zwei weiteren

Fohlen, aufgrund schon makroskopisch an der Lungenoberfläche erkennbar sulzig

verbreiterter Interzellularspalten, das Vorhandensein eines interstitiellen Ödems

vermutet. Sämtliche dieser Befunde wurden in der histo-pathologischen

Untersuchung bestätigt. Somit wurden nur fünf der pathomorphologisch

diagnostizierten Lungenödeme nicht im Zuge der makroskopisch anatomischen

Untersuchung erkannt.

4. 6. Übereinstimmung der sonographischen und der pathomorphologischen

Untersuchungsbefunde der Lunge

Ultrasonographisch wurden bei 19 der 40 Fohlen insgesamt 71 pleuranahe

Lungenverdichtungen dokumentiert, welche größenabhängig in 18 Fällen als

Abzsesse (Durchmesser über 10 mm) und in 53 Fällen als Pneumonien

(Durchmesser unter 10 mm) definiert wurden (siehe 4.3.2. und 4.3.3.). Anhand ihrer

Lokalisationen wurden 14 dieser Befunde, davon neun Abszesse und fünf

Pneumonien, auch während der pathomorphologischen Untersuchung als krankhaft

erkannt. Insgesamt wurden während der pathologisch anatomischen Untersuchung

48 umschriebene meistens rundliche, zum Teil vom Rest des Lungenparenchyms

abgegrenzte Gebilde in der Lunge der Fohlen beobachtet (Abb. 18, 19). Bei drei der

sechs Tiere, Fohlen Nr. 1, 10 und 20, erwies sich die sonographisch gestellte

Diagnose „Abszess“ auch pathologisch anatomisch als zutreffend (Abb. 16, 17).

Dabei wurden neun der bei diesen Tieren sonographisch als abszessartige

Veränderungen der Lunge dokumentierte Bereiche auch an den angegebenen

Lokalisationen pathomorphologisch bestätigt, zwei weitere hingegen nicht. Zusätzlich

wiesen diese neun Fohlen aber zwölf pleuraferne zuvor nicht sonographisch

diagnostizierte Lungenabszesse auf. Auch vier weitere Fohlen, welche

sonographisch unauffällig schienen, wiesen in der Sektion pleuraferne abszessartige

Veränderungen auf (Abb. 20, 21). Hingegen zeigten die anderen drei Fohlen (Nr. 11,

25, 31) mit zuvor sonographisch diagnostiziertem Abszess (Abb. 14) keine Abszesse

in der pathologisch anatomischen Untersuchung, sondern bräunlich-graue und

eingefallene atelektatische Bezirke (Abb. 15).

ERGEBNISSE

64

Abb.14: Ultrasonographisches Bild eines hypoechogenen, heterogenen, nicht

deutlich vom umgebenden Lungengewebe abgegrenzten sonographisch

darstellbaren schallleitenden pleuranahen Lungenbereiches von etwa 25 mm

Durchmesser (Fohlen Nr. 28)

Abb.15: Pathologisch-anatomisches Bild einer hochgradig verdichteten, zum

Teil nekrotischen und atelektatischen Lunge (Fohlen Nr. 28, Abb. 14)

Haut

Pleura

schallleitender,

hypoechogener

Lungenbereich

von 25 mm

10 m

m

ven t r a l

d o r s a l

Pleura

mediastinale Pleura

ERGEBNISSE

65

Abb.: Ultrasonographisches Bild eines 20 mm Großen Abszesses von Fohlen Nr.

Abb.16: Ultrasonographisches Bild eines 16 mm tiefen hypoechogenen leicht heterogenen unregelmäßig begrenzten pleuranahen schallleitenden Lungenbereiches (Fohlen Nr. 10)

Abb.17: Pathologisch anatomisches Bild einer umschriebenen, bekapselten, weißen, deutlich vom umgebenden Lungengewebe abgegrenzten etwa 15 mm großen Umfangsvermehrung, die mit einer zähen, teigigen und zum teil bröckelig gelblich-weißen Masse gefüllt ist (Fohlen Nr.10, Abb. 16)

0 mm

10 mm

20 mm

V E N T R A L

0 mm

10 mm

20 mm

ERGEBNISSE

66

Abb.18: Ultrasonographisches Bild zahlreicher Kometenschweifechos (Fohlen Nr. 25)

Abb.19: Pathologisch anatomisches Bild des entsprechenden hyperämischen, verdichteten Lungenbereiches (Fohlen Nr. 25, Abb. 18)

30 mm

20 mm

10 mm

0 mm

ventral dorsal

Pleura

ERGEBNISSE

67

Abb. 20: Ultrasonographisches Bild vereinzelter Kometenschweifechos (Fohlen Nr. 33)

Abb. 21: Pathologisch anatomisches Bild des selbigen Lungenbereichs mit einem pleurafernen ca. 7 mm großen, weißlich abgekapselten, derben Befund (Pfeil)(Fohlen Nr. 33, Abb. 20)

Pleura

0 mm

10 mm

20 mm

30 mm

40 mm

10 mm

20 mm

30 mm

40 mm

3 mm

ERGEBNISSE

68

Insgesamt wurde bei 15 der pathologisch an einer Lungenentzündung

unterschiedlichen Charakters leidenden Fohlen bereits ultrasonographisch die

Verdachtsdiagnose der Pneumonie gestellt. Dies kommt im Allgemeinen einer

Sensitivität der ultrasonographischen Untersuchung von 0,6 und einer Spezifität von

0,7 gleich (Tab. 9).

Tab. 9: Ultrasonographische und pathomorphologische Lungenbefunde der

Fohlen (n=40)

Pathomorphologische

Befunde

Pathomorphologisch

unauffällig Summe

Ultrasonographisch

krank 15 4 19

Ultrasonographisch

gesund 12 9 21

Summe 27 13 40

4.7. Übereinstimmung der klinischen, sonographischen und patho-

morphologischen Untersuchungsbefunde der Lunge

Mittels sonographischer Untersuchung wurden bei insgesamt 19 der 40 Fohlen,

demzufolge 47,5%, Lungenverdichtungen in Form von Pneumonien und / oder

Abszessen diagnostiziert.

Von diesen 19 Fohlen wiesen zum Zeitpunkt der ultrasonographischen Untersuchung

sieben auch klinische Symptome auf. In der Mehrzahl der Fälle, nämlich bei zwölf

von 19 Fohlen, schienen die Tiere aber entsprechend dem klinischen Score nach

OHNESORGE (1998) gesund. Bei drei der klinisch falsch negativen Fohlen wurden

allerdings während der Ultraschalluntersuchung Abszesse bzw. bei neun Fohlen

Pneumonien diagnostiziert.

Dagegen zeigten vier der Fohlen, welche dem klinischen Score nach als

geringgradig erkrankt eingestuft wurden, während der ultrasonographischen

Untersuchung keine krankhaften Veränderungen des Lungenparenchyms (Tab. 13,

15, 16 Anhang 9.1.).

Beim Vergleich der klinischen und sonographischen Befunde mit denen der

pathomorphologischen Untersuchung konnte kein klarer Zusammenhang definiert

ERGEBNISSE

69

werden. Alle sieben Fohlen, die als klinisch und sonographisch krank definiert

wurden, wiesen auch in der pathomorphologischen Untersuchung nachweislich

entzündliche Veränderungen der Lunge infolge einer Pneumonie auf.

Überdies wurde auch bei den nur klinisch krank und sonographisch unauffällig

erscheinenden vier Fohlen während der pathomorphologischen Untersuchung eine

Pneumonie diagnostiziert. Somit sind in dieser Studie alle klinisch lungenkranken

Fohlen auch pathomorphologisch lungenkrank. Allerdings wiesen auch 16 klinisch

gesunde Fohlen im Zuge der pathomorphologischen Untersuchung eine Pneumonie

auf, welche lediglich bei acht Fohlen zuvor ultrasonographisch diagnostiziert wurde.

In drei Fällen wiesen diese Lungenveränderungen einen abszedierenden oder

granulomatösen Charakter auf.

Außerdem zeigten alle fünf Fohlen, die bei der klinischen Lungenuntersuchung als

mittelgradig erkrankt eingestuft wurden (klinischer Score über 4), auch

sonographische und pathomorphologische Lungenbefunde.

4.8. Befunde der mikrobiologischen Untersuchung

Bei 24 nicht antibiotisch vorbehandelten Fohlen wurde im Rahmen der

pathomorphologischen Untersuchung Lungenproben zum Erregernachweis

entnommen. Außerdem wurden 16 dieser Fohlen prae mortem zwecks Gewinnung

von Tracheobronchialsekret zum weiteren Erregernachweis endoskopiert.

4.8.1. Tracheobronchialsekret

In den 16 endoskopisch entnommenen Tracheobronchialsekretproben (TBS-

Proben), von elf pathomorphologisch lungenkranken und fünf pathomorphologisch

lungengesunden Fohlen, wurden kulturell bei einem einzigen Fohlen R. equi, bei

jeweils vier Fohlen Strep. zooepidemicus und Pseudomonas species, sowie bei zwölf

Probanden E. coli und in keiner der Proben Anaerobier nachgewiesen. Darüber

hinaus enthielten alle Tracheobronchialsekretproben eine unspezifische Keimflora

(Tab. 20, Anhang 9.1.). Bei drei der an einer Pneumonie erkrankten Fohlen wurden

Strep. zooepidemicus und in fünf Fällen auch E. coli im TBS nachgewiesen. Lediglich

bei einem an einer Lungenentzündung leidenden Fohlen wurde R. equi zusammen

mit Strep. zooepidemicus, E. coli, Pseudomonas species und B. bronchiseptica aus

ERGEBNISSE

70

dem Tracheobronchialsekret isoliert. TBS-Proben von vier Fohlen mit abszedierender

Pneumonie wiesen überwiegend eine unspezifische Bakterienflora, unter anderem E.

coli Keime, auf. Zusätzlich zeigten die Fohlen Nr. 10 und Nr. 25, einen

geringgradigen Keimgehalt an Strep. zooepidemicus oder an B. bronchiseptica und

Klebsiella spezies.

Weiterführend wurden die aus dem Tracheobronchialsekret isolierten Erreger auch

semiquantitativ anhand ihres Keimgehaltes beurteilt. So wurden 14-mal

geringgradige, 22-mal mittelgradige und vier mal hochgradige Keimbelastungen

unterschiedlichster Bakterien bei den 16 Fohlen ermittelt (Abb. 22).

ggr. = geringgradig; mgr. = mittelgradig; hgr. = hochgradig

Abb. 22: Keimgehalt an Rhodococcus equi, Streptococcus equi ssp.

zooepidemicus, Escherichia coli und unspezifischer Keimflora im

Tracheobronchialsekret (TBS) von 16 lungengesunden und –kranken Fohlen

4.8.2. Lungenproben

Insgesamt wurden von 24 Fohlen Lungenproben kulturell untersucht. Elf dieser

Proben wurden aus dem Bereich einer Pneumonie entnommen. Bei fünf Fohlen

zeigten diese Lungenveränderungen einen abszedierenden bzw. granulomatösen

Charakter. Die weiteren Lungenproben waren zumindest pathomorphologisch ohne

besonderen Befund. Bei vier von den fünf Fohlen mit pathomorphologisch

nachgewiesenen Lungenabszessen wurde R. equi, bei einem Fohlen zusammen mit

Strep. zooepidemicus, aus den Lungenproben isoliert (Tab. 10). Lediglich bei einem

der fünf Fohlen blieb der kulturelle Nachweis von R. equi aus. Stattdessen wurden

0102030405060708090

100

ggr. mgr. hgr.

Keimgehalt

Pro

zen

tual

er A

nte

il an

der

K

eim

bel

astu

ng

R. equi

Strept. zooepidemicus

E. coli

unspezifische Keime

ERGEBNISSE

71

hochgradig E. coli und unspezifische Keime in dem eingesandten Material

identifiziert.

Von den elf an einer Pneumonie erkrankten Fohlen wiesen drei R. equi und fünf

Strep. zooepidemicus in den Lungenproben auf. Des Weiteren gelang es in 24 der

Proben E. coli ebenso wie unspezifische Keime nachzuweisen.

In Einzelfällen wurden auch andere Keime wie K. species, B. bronchiseptica oder

Pseudomonas species in den Lungenproben festgestellt. Außerdem enthielten drei

der pathomorphologisch unauffälligen Lungen Strep. zooepidemicus (Tab. 19,

Anhang 9.1.).

Tab. 10: Erregernachweis aus Lungenproben von pathologisch

lungenerkrankten Fohlen unterschiedlichen Alters (berücksichtigt werden R.

equi und Strep. zooepidemicus)

davon Strep.zoo- davon

Alter Anzahl R. equi pathologisch epidemicus pathologisch

der Fohlen der Fohlen Nachweis lungenkranke Nachweis lungenkranke

1. bis 39.

Lebenstag 20 1 1 4 2

40. bis 78.

Lebenstag 10 5 5 2 2

79. bis 117.

Lebenstag 4 1 1 1 1

118. bis 156.

Lebenstag 1 0 0 0 0

> 156.

Lebenstag 5 0 0 3 2

Summe 40 7 7 10 7

Zusammenfassend wurde bei sieben Fohlen R. equi und bei neun der 26 Fohlen

Strep. zooepidemicus aus Lungenproben nachgewiesen. Außerdem wiesen alle

Lungenproben neben E. coli einen zusätzlichen unspezifischen Keimgehalt auf (Abb.

23). Dieser variierte von geringgradig (12) über mittelgradig (9) bis nach hochgradig

(3). Auch die Anderen aus den Lungenproben nachgewiesenen Erreger wiesen eine

unterschiedliche Keimstärke auf.

ERGEBNISSE

72

Abb. 23: Bakteriologisches Untersuchungsergebnis von 26 Lungenproben

gesunder und erkrankter Fohlen

R. equi wurde in der Mehrzahl der Nachweise mittelgradig aus Lungenmaterial der

Fohlen, sowie einmal geringgradig isoliert.

Ähnlich war es auch bei Strep. zooepidemicus. Dieser trat bei fünf Fohlen mit einem

geringgradigen und bei vier Tieren mit einem mittelgradigen Keimgehalt auf.

4.8.3. Erregernachweis aus Tracheobronchialsekret- und Lungenproben

Stellt man die aus dem Tracheobronchialsekret (TBS) identifizierten Erreger den aus

Lungenproben nachgewiesenen gegenüber (Abb. 24), so weisen eher unspezifische

Keime, wie E. coli, neben den in beiden Proben festgestellten Rhodokokken,

Streptokokken, Bordetellen, Klebsiellen und Pseudomonaden, die größtmögliche

Übereinstimmung auf. Die Isolierung von E. coli aus Tracheobronchialsekret- und

Lungenmaterial erfolgte bei zwölf der 16 Fohlen. Andere Erreger wurden dagegen

nur wenig sowohl aus TBS als auch aus Lungenproben nachgewiesen (Tab. 11). Am

häufigsten, bei drei der Fohlen, wächst dabei aber der mehrfach aus Lungenproben

angezüchtete Strep. zooepidemicus. Der Nachweis von R. equi bei Fohlen aus

Tracheobronchialsekret- und Lungenproben erfolgte nur bei einem Tier, obwohl

sieben Fohlen ebenfalls R. equi in der Lunge aufwiesen.

Keine Übereinstimmung kann zwischen denen im Tracheobronchialsekret

nachgewiesenen Bordetella oder Klebsiella species entdeckt werden. Zwar wird

B. bronchiseptica zu gleichen Prozentsätzen in beiden Materialien nachgewiesen,

doch sind davon unterschiedliche Tiere betroffen. Ähnlich verhält es sich auch bei

R h o d . e q u i

S t rep . z o o e p id e m ic u s

E . c o li

P s e u d o m o n a s s p .

B . b r o n c h is e p tic a

K . p n e u m o n iae

S t a p h . a u r e u s

u n s p e z if is c h

ERGEBNISSE

73

den Pseudomonas species. Dieser Erreger wird bei vier Fohlen aus dem

Tracheobronchialsekret und bei fünf Probanden aus Lungenmaterial isoliert, doch

wird der Keim nur bei einem Fohlen in beiden Proben nachgewiesen. Insgesamt

kann eine Analogie von 58% zwischen den beiden Materialproben beobachtet

werden, von denen wiederum 33% zusätzlich einen identischen Keimgehalt

aufweisen.

Abb. 24: Gegenüberstellung der kulturellen Befunde aus Lungen- und

Tracheobronchialsekretproben von 16 lungengesunden und kranken Fohlen

4. 8. 4. Gegenüberstellung des kulturell nachgewiesenen Keimgehaltes mit dem

Vorkommen von Abszessen und Pneumonien

Bei zwei Fohlen mit nur einem pathomorphologisch festgestellten Lungenabszess

und bei zwei Fohlen mit mehreren Abszessen, wurde ein mittelgradiger Keimgehalt

an R. equi und E. coli in der untersuchten Lungenprobe ermittelt. So wird jeweils bei

fünf Abszessen ein geringgradiger oder mittelgradiger Keimgehalt an R. equi und ein

zumeist geringgradiger Keimgehalt an E. coli in fünf von acht Abszessen festgestellt.

Zusätzlich wurden auch Pseudomonas species und Strep. zooepidemicus neben

R. equi und E. coli geringgradig aus dem Abszessmaterial von zwei Fohlen isoliert.

Der Nachweis von R. equi aus Tracheobronchialsekret von Fohlen mit kulturell

identifizierten R. equi positiven Abszessen blieb jedoch bei sämtlichen Tieren aus.

Stattdessen wurden andere, auch aus dem Abszessmaterial angezüchtete Erreger,

wie E. coli und Strep. zooepidemicus im TBS nachgewiesen.

0%

20%

40%

60%

80%

100%

Lunge TBS

unspezif ischStaph. aureus

K. pneumoniaeB. bronchisepticaPseudomonas sp.E. coli

Strep. zooepidemicusRhod. equi

Pro

zent

uale

r A

ntei

l am

K

eim

geha

lt

ERGEBNISSE

74

Tab. 11: Erregernachweis aus TBS und Lungenproben der Fohlen (n=40)

Fohlen mit Fohlen pathomorphologisch

Lungen- mit lungengesunde Summe

abszess Pneumonie Fohlen

(n=5) (n=22) (n=13)

R. equi im TBS 0 1* 0 1

R. equi aus Lungenproben 4 3 0 7

Strep. zooepidemicus im TBS 1* 3 (2*) 0 4

Strep. zooepidemicus aus

Lungenproben 1 5 3 9

E. coli im TBS 4* 5* 3* 12

E. coli aus Lungenproben 5 11 8 24

Pseudomonas spezies im TBS 0 1* 3* 4

Pseudomonas spezies aus


B. bronchiseptica im TBS 1 1 0 2

B. bronchiseptica aus


Klebsiella pneumoniae im TBS 1 0 0 1

Klebsiella pneumoniae aus


unspezifische Keime im TBS 4* 7* 5* 16

unspezifische Keime aus


*bei dem gleichen Tier auch im Gewebe nachgewiesen

Ähnlich verhält es sich bei dem kulturellen Nachweis aus weiteren

pathomorphologisch diagnostizierten Pneumonien. So werden vor allem E. coli und

Strept. zooepidemicus angezüchtet. Im Gegensatz zu den abszedierenden

Pneumonien werden im Tracheobronchialsekret von an einer Lungenentzündung

erkrankten Fohlen, neben E. coli (5), auch Strep. zooepidemicus (3) und R. equi

isoliert (1). Im Ganzen beträgt die Übereinstimmung 74%.

DISKUSSION

75

5. Diskussion Das Ziel der vorliegenden Arbeit bestand darin, klinische und sonographische mit

den pathomorphologischen Lungenbefunden zu vergleichen, um auf diese Weise

insbesondere die diagnostische Aussagekraft der Ultrasonographie bei

Lungenerkrankungen des Fohlens zu bestimmen. Bisher wurde diese nur anhand

der Gegenüberstellung von sonographischer und röntgenologischer Untersuchung

ermitteln, ohne systematisch die pathomorphologischen Befunde zu nutzen

(TINDALL, 1978; FALCON et al., 1985; LAVOIE et al., 1994; CHANTER, 2002;

WALTHER, 2006). Des Weiteren sollte geklärt werden, welche Bakterien an der

Bildung von Lungenabszessen beim Pferd beteiligt sind und ob diese Erreger auch

aus dem Tracheobronchialsekret der Fohlen zu isolieren sind.

Alle Tiere dieser Studie wurden unter gleichen Bedingungen gehalten und groß

gezogen, wodurch ein identischer Infektionsdruck für die Fohlen bestand.

Außerdem unterlag das Alter der Fohlen, die in diese Studie aufgenommen wurden,

keiner Begrenzung. Folglich wurden Fohlen bis zu einem Alter von sieben Monaten

in diese Studie aufgenommen. Elf der 40 Fohlen zeigten klinische Symptome

(klinischer Score über 2) einer Lungenerkrankung, welche im späteren Verlauf

pathologisch bestätigt wurde. Allerdings litten auch drei Fohlen, die klinisch keine

Anzeichen einer Lungenerkrankung aufwiesen, an einer R. equi-Pneumonie.

PRESCOTT (1987) und andere Autoren halten eine Infektion mit diesem Erreger

schon bevor die Erkrankung klinisch erkennbar wird für wahrscheinlich. Erst wenn

schon ein großer Teil der Lunge betroffen sei, wird so MARTENS et al. (1982) und

ZENT (1987) die Erkrankung klinisch diagnostiziert (MAGNUSSON, 1923; TINDALL,

1978). So zeigten auch in dieser Arbeit 14 Fohlen keine klinische Auffälligkeiten,

obwohl histologisch eine Pneumonie, mit zum Teil abszedierendem Charakter und

R. equi-Nachweis, wie es bei drei Fohlen der Fall ist, diagnostiziert wird. Diese

Beobachtungen stimmen mit denen von MEYER-HAMME (2004) und HEYERS

(2005) überein, die bei etwa 35% der Fohlen ohne klinische und sonographische

Lungenbefunde R. equi aus TBS nachwiesen.

Daraus ergibt sich, dass die Einteilung anhand des klinischen Scores in geringgradig,

mittelgradig oder hochgradig erkrankte Tiere, welche aus dem Punktesystem nach

OHNESORGE et al. (1998) abzuleiten ist, nicht dem Schweregrad der

Lungenerkrankung des einzelnen Fohlens entspricht.

DISKUSSION

76

Daher empfiehlt sich jedes Symptom hinsichtlich seiner Auswirkung auf das

Allgemeinbefinden des Fohlens zu bewerten. So sollten ein seröser Nasenausfluss

und geringgradig vergrößerte Lymphknoten kaum eine Erkrankung der tiefen

Atemwege signalisieren und deshalb geringer gewichtet sein als pathologische

Atemgeräusche bei der Auskultation der Lunge. Allerdings müssen bei der

Beurteilung der Ergebnisse der klinischen Untersuchung auch immer die

Erfahrungen des Untersuchers sowie die äußerlichen Bedingungen berücksichtigt

werden, da daraus vor Allem bei der Auskultation der Lunge oder der Trachea

unterschiedliche Befunde resultieren können (OHNESORGE et al., 1998).

Neben der Bewertung der klinischen Symptome zur Beurteilung des

Gesundheitsstatus, werden auch die Leukozytenwerte im Blut der Fohlen bestimmt.

Die aus dem venösen Blut bestimmte Leukozytenzahl der 27 lungenkranken Fohlen

ergibt einen Mittelwert von 12.693 (± 5.994) Zellen pro µl Blut. Davon weisen vier der

insgesamt fünf an einer abszedierenden Pneumonie erkrankten Fohlen eine

Leukozytenzahl von über 13.000 Zellen pro µl Blut auf. Bei drei dieser vier Fohlen

wurde außerdem kulturell R. equi aus Lungenproben nachgewiesen. Demnach

korrelieren diese Befunde mit denen von GIGUÈRE et al. (2003), die bei einer

Leukozytenzahl von mehr als 13.000 Zellen pro µl Blut eine höhere

Wahrscheinlichkeit einer Infektion mit R. equi beobachten. Diese Autoren ermittelten

sogar für eine Leukozytose über 13.000 / µl Blut eine Sensitivität von 95,2% zur

Diagnose einer R. equi-Pneumonie und schließen daraus, dass dieser Parameter als

sensitives Hilfsmittel in der Frühdiagnostik der R. equi-Erkrankung eingesetzt werden

kann. Zusätzlich stellen GIGUÈRE et al. (2003) aber auch fest, dass erst eine

Fibrinogenkonzentration im Blut von über 500 mg/dl auf eine R. equi-Erkrankung

hindeutet.

Allerdings wurde in der vorliegenden Studie auch bei einem jüngeren Fohlen von

46 Tagen (Fohlen Nr. 10), mit pathomorphologisch diagnostizierten Lungen-

abszessen und einem Leukozytenwert von 7.100 Zellen pro µl Blut, R. equi aus der

Lunge isoliert, sowie bei fünf weiteren Fohlen ein Leukozytenwert von über 13.000

Zellen pro µl Blut festgestellt, die weder histologisch Anzeichen einer

abszedierenden Pneumonie noch einer positiven R. equi Kultur aus Sektionsmaterial

der Lunge aufwiesen. Dies entspricht den Ergebnissen von ALTHAUS (2004), die in

ihrer Arbeit bei 75% der Fohlen mit sonographischen Hinweis einer abszedierenden

DISKUSSION

77

Pneumonie Blutleukozytenwerten im Normbereich feststellte und diese Beobachtung

auf einen frühen Zeitpunkt der Diagnosestellung zurückführte.

Daraus lässt sich ableiten, dass ein erhöhter Blutleukozytenwert einerseits ein

Indikator für das Vorliegen einer abszedierenden Lungenerkrankung sein kann,

andererseits ein normaler Blutleukozytenwert keineswegs eine solche Erkrankung

ausschließt. Dennoch sollte dieser Parameter diagnostisch in Verbindung mit

Anderen als Früherkennungssignal einer Pneumonie genutzt werden.

Nützlich hat sich dabei der kulturelle Nachweis pathogener Keime aus

Tracheobronchialsekretproben der Fohlen erwiesen (LARSON, 1980; CHANTER,

2002; MEYER-HAMME, 2004; PAUL, 2005).

Für die Entnahme von Tracheobronchialsekret (TBS) beim Pferd werden in der

Literatur verschiedene invasive und nicht-invasive Methoden beschrieben (BEECH,

1981; HASHIKURA et al., 2000). In der vorliegenden Studie wurde die Sekretprobe

transendoskopisch entnommen, wobei allerdings eine mögliche Kontamination der

Sekretprobe durch im Nasengang und Pharynx befindliche Keime in Betracht

gezogen werden muss (BEECH, 1985; CRANE et al., 1989; LAVOIE et al., 1994;

MEYER-HAMME, 2004; HEYERS, 2005). HASHIKURA et al. (2000) empfehlen aus

diesem Grunde eine Diagnosestellung auf Grundlage des aus dem TBS isolierten

Erregers nur in Kombination mit aussagekräftigen klinischen Symptomen. HOFFMAN

et al. (1991b) dagegen sehen in ihrer Untersuchung über die Eignung der

nasotrachealen Sekretentnahme keinen signifikanten Unterschied in dem

mikrobiologischen Ergebnis zwischen einer trans- oder nasotrachealen

Entnahmemethode.

Zur fortführenden Diagnosestellung von Lungenerkrankungen beim Fohlen haben

sich als praktikable und aussagekräftige weitere bildgebende Verfahren die

ultrasonographische und die röntgenologische Untersuchung bewährt (RAMIREZ et

al., 2004). Die ultrasonographische Untersuchung ist besonders aufgrund ihrer

vielseitigen Einsatzweise, insbesondere in der Ambulatorik, von Vorteil (GIGUÈRE u.

PRESCOTT, 1997; SLOVIS et al., 2005). Darüber hinaus lassen sich erste kleinere

pneumonische Veränderungen der Lunge sensibler ultrasonographisch als

röntgenologisch darstellen (COHEN et al., 2000). So wurde in der vorliegenden

Arbeit bei 15 der pathologisch an einer Lungenentzündung leidenden 27 Fohlen

bereits ultrasonographisch die Verdachtsdiagnose einer Pneumonie gestellt.

DISKUSSION

78

Allerdings scheint die Interpretation der Sonographie-Befunde, wie in der

vorliegenden Arbeit festgestellt, nicht immer eindeutig. So können sich atelektatische

Bereiche wie sie bei unreifen Fohlen, im Zuge von Pleuraergüssen oder Obstruktion

der Atemwege beobachtet werden, vermutlich aufgrund des wesentlich geminderten

Luftgehaltes, ebenso wie Abszesse, als hypoechogene, schallleitende Bezirke

darstellen (WEISS u. RUDOLPH, 1999). Besteht die Atelektase länger, schließen

sich zum Teil Ödeme an, welche unter Umständen, das Auftreten nicht deutlich vom

umgebenden Lungengewebe abgegrenzter Lungenbefunde in dieser Studie, erklären

können (WEISS u. RUDOLPH, 1999). Die Ergebnisse der vorliegenden

Untersuchung zeigten aber auch, dass die Ultraschalluntersuchung nicht geeignet

ist, um die genaue histologische Natur eines nicht belüfteten Lungenbereiches sicher

darzustellen. So wird die Unterscheidung zwischen Atelektase und Pneumonie

vermutlich nicht mit letzter Sicherheit durch das sonographische Bild erbracht.

Weitere Nachteile bezüglich der Aussagefähigkeit der sonographischen

Untersuchung des Thorax ergeben sich bei der Darstellung pleuraferner, sowie

kranialer Lungenbereiche (O`BRIEN u. BILLER, 1997; WILSON, 2002), in dessen

Folge 31 der insgesamt 48 pathologisch-anatomisch dokumentierten Befunde dieser

Studie nicht ultrasonographisch dargestellt wurden (REEF, 1998; COHEN et al.,

2000; RAMIREZ et al., 2004). Demnach wurde bei sechs Fohlen dieser Studie die

Pneumonie erst bei der Sektion erkannt. Pleuraferne Abszesse dagegen werden

beim Vorliegen klinischer Symptome einer Lungenerkrankung oftmals erst mit Hilfe

der röntgenologischen Untersuchung diagnostiziert (GIGUÈRE u. PRESCOTT, 1997;

O`BRIEN u. BILLER, 1997; WILSON, 2002). Schon MARTENS et al. (1982) sowie

ZERTUCHE und HILLIDGE (1987) sehen im radiologischen Nachweis von

Lungenveränderungen in Kombination mit klinischer Symptomatik eine zuverlässige

Methode zur Diagnostik einer R. equi-Pneumonie beim Fohlen. Allerdings scheint die

Interpretation von lokalisierten Verdichtungen nur eine geringe Gemeinsamkeit in

mehreren Betrachtungsfällen hervorzurufen. Darüber hinaus beträgt die

Übereinstimmung der Befunde beider bildgebender Verfahren bei lokalisierten

Lungenveränderungen von Fohlen mit Verdacht auf Abszesse nur etwa 0 bis 5%

(WALTHER, 2006).

Folglich bleibt die ultrasonographische Untersuchung aufgrund ihrer flexiblen

Einsatzweise und der Darstellung von kleineren, pleuranahen, pneumonischen

Veränderungen und Konsolidierungen des Lungenparenchyms Methode der Wahl.

DISKUSSION

79

Außerdem besteht die Möglichkeit anhand der erfassten Befunde auf den Zustand

der gesamten Lunge zu schließen. Zusätzlich sollte neben der klinischen

Symptomatik aber auch der kulturelle Nachweis eines möglicherweise für die Fohlen

pathogenen Erregers aus TBS oder Lungenmaterial in Betracht gezogen werden.

Die Mehrzahl der Pneumonien von Fohlen im Alter von bis zu sechs Monaten wird

durch Bakterien verursacht. Zu diesen gehören insbesondere Streptococcus equi

ssp. zooepidemicus (Strep. zooepidemicus) und Rhodococcus equi (R. equi)

(WILSON, 1955; HOFFMAN et al., 1993; LAVOIE et al., 1994; WILSON, 2002),

welche bereits im Rahmen anderer Studien auf diesem Gestüt aus

Tracheobronchialsekretproben (TBS-Proben) von Fohlen mit sonographisch

diagnostizierten Lungenveränderungen nachgewiesen wurden (MEYER-HAMME,

2004; HEYERS, 2005; GRAVERT, 2006).

Strep. zooepidemicus ist das häufigst isolierte Bakterium bei der Pneumonie des vier

bis acht Wochen alten Fohlens aus Tracheobronchialsekret und Nasentupfern. Bei

endoskopisch entnommenen Tracheobronchialsekretproben erfolgt bei etwa 87% der

Fohlen, mit unspezifischen Erkrankungen des Respirationstraktes, der Nachweis von

Strep. zooepidemicus (BEECH, 1985; CRANE et al., 1989; LAVOIE et al., 1994;

MEYER-HAMME, 2004). Weil dieser Keim aber auch als Bestandteil der Normalflora

des Respirationstraktes angesehen wird, ist dessen pathogene Bedeutung bei den

einzelnen Patienten nicht immer eindeutig (KNIGHT et al., 1980; PRESCOTT et al.,

1982; LAVOIE et al., 1994). So dokumentierten LAVOIE et al. 1994 erstmalig die

Anzucht des sonst eher als saprophytär gewerteten Strep. zooepidemicus aus

Lungenabszess-Proben von kranken Fohlen (GRANT et al., 1993; LEGUILLETTE et

al., 2002). Ähnlich verhält es sich in der vorliegenden Untersuchung, bei der Strep.

zooepidemicus im TBS von drei an einer Lungenentzündung erkrankten Fohlen und

bei einem Fohlen mit pathomorphologisch diagnostizierter abszedierender

Pneumonie isoliert wurde. Die fünf klinisch, sonographisch und pathomorphologisch

lungengesunden Fohlen wiesen dagegen Strep. zooepidemicus nicht im TBS, jedoch

in den Lungenproben auf.

Weiterhin wird R. equi auch in zahlreichen Untersuchungen kulturell aus den

Atemwegen von lungenkranken Fohlen nachgewiesen (ANZAI et al., 1997;

GIGUÈRE u. PRESCOTT, 1997; MEYER-HAMME, 2004; HEYERS, 2005). Dennoch

erfolgt bei etwa 35% der Fälle auch der Nachweis von R. equi bei gesunden Fohlen.

MEYER-HAMME (2004) und HEYERS (2005) begründen dieses Auftreten, wie

DISKUSSION

80

schon BARTON und HUGHES (1980), durch Inhalation des Erregers aus trockener

und staubhaltiger Atemluft oder orale Aufnahme des Keims aufgrund Koprophagie

der Fohlen. In der vorliegenden Untersuchung wurde R. equi lediglich bei einem

Fohlen mit einer diffus interstitiellen und fokal eitrigen Pneumonie aus dem TBS

isoliert. Trotzdem gelang im Weiteren der Nachweis von R. equi aus Abszessmaterial

von vier der fünf pathomorphologisch erkrankten Fohlen. Diese Ergebnisse

bestätigen die bisherigen Beobachtungen, dass ein negativer kultureller Befund aus

TBS nicht zwangsläufig eine R. equi-Pneumonie ausschließt (MARTENS et al., 1982;

SELLON et al., 2000). Der Grund dafür wird im Verbleib des Erregers im Abszess

ohne Zugang zu den Atemwegen und in der erschwerten Anzucht des fakultativ

intrazellulären Erregers gesehen, wie es auch in dieser Studie der Fall war. So waren

die während der pathologisch-anatomischen Untersuchung dokumentierten

Abszesse durch die sie umgebende Kapsel vollständig vom Lungenparenchym

abgegrenzt.

Neben Strep. zooepidemicus und R. equi werden auch unspezifische Bakterien,

insbesondere E. coli, aus dem TBS lungenkranker und lungengesunder Fohlen

isoliert. In welchem Maße E. coli ursächlich an Erkrankungen des unteren

Respirationstraktes beteiligt ist, konnte aufgrund der zuvor post mortal

durchgeführten endoskopischen Untersuchung der unteren Atemwege und der

möglichen Kontamination, in der vorliegenden Studie nicht geklärt werden und

müsste daher in weiteren Studien genauer untersucht werden.

Bei neonaten Fohlen können durchaus weitere Erreger infolge einer Septikämie eine

pathogene Rolle spielen. So verstarben im Jahr 2005 auf dem Betrieb zwei wenige

Tage alte Fohlen, bei denen die pathomorphologische Untersuchung eine

Pneumonie und die mikrobiologische Untersuchung den Nachweis von

Staphylococcus aureus ergaben.

Daraus lässt sich ableiten, dass über das Erregerspektrum aus den TBS-Proben

nicht zwangsläufig auf den Erreger der Lungenerkrankung gefolgert werden kann.

Da bisher ultrasonographische Befunde und pathomorphologische Ergebnisse der

Lunge von Fohlen nicht systematisch vergleichend untersucht worden, galt bislang,

dass der ultrasonographische Nachweis eines Lungenabszesses zusammen mit der

Isolierung von R. equi aus Tracheobronchialsekret (TBS) ausreicht, um die Diagnose

einer durch R. equi verursachten abszedierenden Pneumonie zu stellen

(ZERTUCHE u. HILLIDGE, 1987; TRISKATIS, 2004; MEYER-HAMME, 2004; PAUL,

DISKUSSION

81

2005). Erst durch den erstmaligen Nachweis von Strep. zooepidemicus aus dem

TBS und aus Lungenabszessmaterial erkrankter, allerdings auch antibiotisch

vorbehandelter Fohlen (LAVOIE et al., 1994), wurde diese Annahme in Frage

gestellt. In der vorliegenden Studie erfolgte bei keinem der Fohlen mit

ultrasonographisch dokumentierten Lungenabszessen der Nachweis von R. equi aus

dem TBS. Außerdem war lediglich bei einem der fünf Fohlen mit pathomorphologisch

nachgewiesenen Abszessen zuvor ultrasonographisch ein Lungenabszess vermutet

worden. Die pathomorphologische Untersuchung der Lunge wurde hier anhand

festgelegter Parameter durchgeführt (s. Material und Methode, 3.9.1), um die

sonographischen Befunde auch auf die Lunge in situ projizieren zu können.

Abhängig von den im Verhältnis zur Lungengröße durch die Markierung unmittelbar

nach der Euthanasie errechneten Lokalisation, wurden die Proben für die folgende

histologische Untersuchung entsprechend der sonographisch auffälligen Bereiche

entnommen. Inwiefern dabei Verschiebungen, durch das inhomogene

Retraktionsvermögen der Lunge und deshalb der Untersuchung eventuell falscher

Lungenareale, auftraten, bleibt unklar. Insgesamt wurden allerdings 59% der

sonographischen und 93% der pathologisch anatomischen Befunde auch

histologisch als verändert diagnostiziert. Methylenblau führt dabei, durch seine erst

postmortale Applikation, zu keinerlei Veränderungen der Gewebestruktur und zu

keiner Beeinflussung des histologischen Bildes, da es im Verlauf der

Formalinfixierung bereits ausgewaschen wird.

Aus der Gegenüberstellung der sonographischen und der histologischen Befunde

geht hervor, dass ein erheblicher Unterschied zwischen den bei der Ultraschall-

untersuchung diagnostizierten „Pneumonien“ und „Abszesse“ und den pathologisch

histologischen Veränderungen besteht. Pathologisch sind Lungenentzündung oder

Pneumonien durch Gewebsverdichtungen gekennzeichnet, welche durch Exsudate

oder zellreiche Infiltrationen entstehen können. Eine abszedierende bzw.

granulomatöse Pneumonie ist nicht durch ihre Größe definiert, sondern durch die

auftretenden Entzündungszellen, den Einschmelzungsprozess und die umgebende

pyogene Membran (WEISS u. RUDOLPH, 1999). Aus diesem Grunde sollte in

Erwägung gezogen werden ultrasonographisch nicht nur anhand der Größe

zwischen Pneumonie und Abszess zu unterscheiden, sondern auch weitere

Erscheinungskriterien, wie die Hypoechogenität, das heterogene Auftreten oder die

DISKUSSION

82

Abgrenzung vom umgebenden Lungengewebe mit in die Beurteilung einfließen zu

lassen.

Auch das Alter des Fohlens sollte bei der Beurteilung der sonographischen Befunde

nicht ganz außer acht gelassen werden. So wurde früher das vermehrte Auftreten

einer Erkrankung mit R. equi bei Fohlen im Alter bis zu sechs Monaten mit dem

Absinken des maternalen Antikörperspiegels begründet (HIETALA und ARDANS,

1987; PRESCOTT, 1991; GIGUÈRE u. PRESCOTT, 1997; AINSWORTH, 1999).

Jedoch wurde diese Annahme durch neuere Studien von HEYERS (2005) und

MEYER-HAMME (2004) widerlegt, denen es gelang, auch bei Fohlen unter einem

Monat und mit hohem R. equi-Antikörper-Gehalt Lungenabszesse

ultrasonographisch und R. equi in deren TBS nachzuweisen.

In der vorliegenden Studie erkranken vier der fünf Fohlen mit einer R. equi bedingten

abszedierenden Pneumonie in einem Alter von 40. bis 78. Tagen. Lediglich bei

einem zuvor klinisch unauffälligen und erst 34 Tage alten Fohlen (Fohlen Nr. 24)

erfolgte der Nachweis von R. equi aus TBS- und aus fokal eitrig pneumonischem

Lungenmaterial. Eine mögliche Infektion der Atemwege mit Strep. zooepidemicus

wird in der Literatur bei Fohlen in einem Alter von ein bis acht Monaten beschrieben

(HOFFMAN et al., 1993). In der vorliegenden Studie wurde Strep. zooepidemicus bei

zehn Fohlen in einem Alter von ein bis 243 Tagen aus dem TBS oder aus

Lungenmaterial nachgewiesen. Der Erreger wurde überwiegend aus TBS-Material

von Fohlen unter 67 Tagen isoliert, welche zu 33,3% als pathomorphologisch

lungengesund und zu 66,7% als lungenkrank beurteilt wurden. Nur eins dieser

lungenkranken Fohlen wies Strep. zooepidemicus, neben drei älteren Fohlen im Alter

von über 92 Tagen, auch im Lungengewebe auf. Hinsichtlich des Erkrankungsalters

wurden die von HOFFMAN et al. (1993) gemachten Angaben, über ein bevorzugtes

Auftreten der Atemwegsinfektion der Fohlen mit Strep. zooepidemicus in einem Alter

von bis zu acht Monaten, bestätigt. Zwar gelang die Anzucht von Strep.

zooepidemicus auch bei noch nicht einen Monat alten Fohlen, doch waren diese

weder klinisch oder sonographisch, noch pathomorphologisch nachweisbar an einer

Lungeninfektion erkrankt.

DISKUSSION

83

Schlussfolgerung

Rückblickend wurde bei elf der insgesamt 27 pathomorphologisch lungenkranken

Fohlen bereits klinisch und bei acht anderen Fohlen ultrasonographisch eine

Lungenerkrankung diagnostiziert. Bei acht weiteren Fohlen erfolgte die Diagnose

einer Lungenentzündung jedoch erst histologisch. Insgesamt wurden 20% der

pathologischen Lungenveränderungen schon während der ultrasonographischen

Untersuchung dokumentiert. Um eine deutlichere Aussage der sonographisch

dokumentierten Lungenveränderungen zu gewährleisten, bedarf es in Zukunft

allerdings weiterer Differenzierungsparameter als den bislang verwendeten

Durchmesser der Veränderung. Fortführende Untersuchungen in diesem Gebiet sind

wünschenswert, um die sonographischen Lungenbefunde besser zu interpretieren.

Ebenso kann auch keine definitive Aussage über die Bedeutung von R. equi auf dem

endemisch befallenen Betrieb gemacht werden. Daher empfiehlt es sich, weitere

Untersuchungen auf verschiedenen Betrieben durchzuführen.

In 80% der Fälle kann dennoch beim Nachweis eines für die Lunge pathogenen

Erregers im Tracheobronchialsekret auch auf den Erreger in der Lunge geschlossen

werden. Ausgenommen ist R. equi, da dieser hier bei keinem Fohlen mit

pathologisch diagnostizierter abszedierender Pneumonie isoliert wurde.

ZUSAMMENFASSUNG

84

6. Zusammenfassung Weimar, Bianca-Marie: Lungenabszesse bei Fohlen:

Klinische, sonographische, endoskopische, patho-

morphologische und mikrobiologische Befunde

In der vorliegenden Studie wurden 40 Fohlen eines Gestütes in Norddeutschland im

Alter von ein bis 247 Tagen, welche aufgrund verschiedener Erkrankungen mit

infauster Prognose euthanasiert werden sollten, klinisch und sonographisch

untersucht. Diese Befunde wurden den post mortem ermittelten pathomorpho-

logischen und kulturellen Untersuchungsergebnissen aus Tracheobronchialsekret

(TBS)- und Lungenproben gegenübergestellt, um unter Anderem die diagnostische

Aussagekraft der Sonographie zum Nachweis von Lungenbefunden bei Fohlen zu

bestimmen.

Bei sieben Fohlen stimmten die klinischen und ultrasonographischen Befunde mit der

pathomorphologischen Diagnose überein. Sechs der klinisch kranken Fohlen wiesen

während der sonographischen Untersuchung multiple Pneumonieherde auf, welche

in der pathomorphologischen Untersuchung bestätigt wurden. Nur bei einem dieser

sieben Fohlen wurde die Verdachtsdiagnose der Lungenabszesse auch pathologisch

diagnostiziert. Acht weitere pathomorphologisch an einer Pneumonie erkrankte

Fohlen, davon drei mit abszedierenden Charakter, zeigten prae mortem weder

klinische noch sonographische Befunde einer möglichen Lungeninfektion. Dabei

befanden sich drei der Lungenabszesse pleuranah und sechs pleurafern.

Überdies traten die nachgewiesenen Abszesse gehäuft bei Fohlen im Alter von 40

bis 78 d auf. Insgesamt ergab sich eine Übereinstimmung der klinischen und

sonographischen Befunde von 37% und der sonographischen und pathomorpho-

logischen Untersuchungsbefunde von 20%.

Ein weiteres Ziel dieser Arbeit war außerdem zu klären, welche Bakterien bei Fohlen,

ohne antibiotische Behandlung, aus Lungenabszessen isoliert werden und inwiefern

eine Übereinstimmung zwischen dem Erregernachweis aus Lungengewebe (n=24)

und TBS (n=16) besteht.

ZUSAMMENFASSUNG

85

Die Keimbesiedlung in Tracheobronchialsekret- und in Lungenproben stimmte bei 34

der insgesamt 58 Keimisolate (59%) überein. Dabei wurden Rhodococcus equi (R.

equi) und Streptococcus equi ssp. zooepidemicus (Strep. zooepidemicus) neben

anderen Keimen aus Lungenabszessmaterial isoliert. Die Bedeutung der im TBS

isolierten Keime, insbesondere von Strep. zooepidemicus und E. coli, am

Infektionsverlauf der Lunge ist dennoch, aufgrund der stets vorhandenen Mischflora,

nicht in jedem Fall sicher zu beurteilen.

Daraus ist abzuleiten, dass die Diagnose der Lungenerkrankung des Fohlens, aus

den Befunden der klinischen, der sonographischen und der mikrobiologischen

Tracheobronchialsekretuntersuchung in den meisten Fällen zu stellen ist.

SUMMARY

86

7. Summary Weimar, Bianca-Marie: Lung abscesses in foals:

Evaluation of clinical, ultrasonic, endoscopical,

pathomorphological and microbiological findings.

In the present study clinical examination and ultrasonic scan was performed on 40

foals from a stud farm in northern Germany between 1st and 247th day of life which

were euthanasized once an illness with bad prognosis was diagnosed.

Findings were later compared with results of post mortal pathomorphological and

cultural examination from tracheobronchialsecretion (TBS)- and lung samples, in

order to evaluate the diagnostic reliability of ultrasonic scan in case of lung damage

on foals. On seven of the foals there was an agreement between the clinical and

ultrasonic findings and those from the pathomorphological diagnosis. In six of the

clinical sick foals multiple pneumonic focci could be seen on the ultrasound scan,

which would be later confirmed on the pathomorphological examination. Only in one

of the seven foals we were able to confirm a lung abscess suspicion through the

pathological diagnoses. There was no prae mortal evidence either clinical or

sonographic of lung infection in eight of the foals with a pathomorphological

diagnosis of pneumonia, although three of them had a pneumonic purulent character.

Besides that three of the lung abscesses could be found next to the pleura and six of

them distant from it. In addition the detected abscesses were frequent on foals with

ages between 40th and 78th days of life. Through this procedure a comparison of 37%

between clinical and ultrasonic findings and a correlation of 20% between ultrasonic

and pathomorphological results was demonstrated.

A further purpose of this study, was to sort out which bacteria may be isolated from

lung abscesses from foals without antibiotic therapy and if there is any correlation

between vidence of pathogens from lung tissue (n=24) and TBS (n=16) samples.

A correlation between bacteria population in TBS- and lung samples was determined

in 34 of the 58 isolated bacterias (59%). Through this procedure the evidence of

Rhodococcus equi (R. equi) and Streptococcus equi ssp. zooepidemicus (Strep.

SUMMARY

87

zooepidemicus) in lung abscess samples was accomplished, as well as isolation of

other sorts of bacterias. The existence of a mixed bacterial flora still impairs a

conclusion on the relevance of single bacterias in the evolution of lung infection,

especially in the case of Strep. zooepidemicus and E. coli.

From it can be deduced that the diagnosis of lung disease in foals based on the

clinical and sonographic findings as well as on microbiological examination of

tracheobronchial secretions is in most of the cases recommended as a procedure.

LITERATURVERZEICHNIS

88

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ANHANG

133

9. Anhang

9. 1. Tabellen im Anhang

Tabelle 12: Klinischer Score zur Beurteilung des Schweregrades der klinischen

Symptome (nach OHNESORGE et al., 1998)

Merkmal Befund Punktzahl Atemfrequenz < 80 0

> 80 1 nein 0

Nasenausfluss serös, seromukös 1 purulent 2 nicht auslösbar 0

Hustenauslösung mehrfach 1 spontan 2

Lnn. mandibulares Ohne besonderen Befund 0 vergrößert 1 nein 0

Ruhedyspnoe Einsinken der Interkostalräume oder/und Nüsternblähen 3

Lungenauskultation vesikulär, vesikulär verschärft 0 Rasseln, Knistern, Giemen 2

Tracheaauskultation Ohne besonderen Befund 0 Rasseln 2

klinischer Score 0 - 13 - Score von 0 – 1 = gesund

- Score von 2 – 3 = geringgradig erkrankt

- Score von 4 – 6 = mittelgradig erkrankt

- Score von > 6 = hochgradig erkrankt

ANHANG

134

Tabelle 13: Alter, Befunde der klinischen Lungenuntersuchung (nach

OHNESORGE 1998, siehe Tab. 12), Blutleukozytenzahl, Antibiotikabehandlung

und Datum der Euthanasie der Fohlen

Fo

hlen

Geb

urtsd

atum

(Tag

e)

Alter d

es Fo

hlen

(T

age)

Datu

m d

er klinisch

en

Un

tersuch

un

g

Au

skultatio

n L

un

ge

Au

skultatio

n T

rachea

Nasen

ausflu

ss

Man

dib

ularln

n.

Hu

sten

Kin

ischer S

core

Leu

kozyten

(p

ro µl)

An

tibio

tika- B

ehan

dlu

ng

Datu

m d

er E

uth

anasie

1 30.03.05 2 01.04. 0 0 1 0 0 1 12900 ab 01.04. 01.04.05

2 09.03.05 39 11.04. 0 0 0 0 0 0 6600 18.04.05

3 08.05.05 1 09.05. 0 0 0 0 0 0 8300 09.05.05

4 11.03.05 60 02.05. 0 0 0 0 0 0 7200 10.05.05

5 15.04.05 44 24.05. 0 0 0 0 0 0 8200 26.05.05

6 22.04.05 30 24.05. 0 0 1 0 0 1 13600 ab 12.05. 26.05.05

7 08.03.05 90 07.06. 0 0 1 0 0 1 13400 19.06.05

8 13.04.05 67 07.06. 2 0 1 0 0 3 13900 19.06.05

9 11.07.05 1 11.07. 0 0 0 0 0 0 6100 11.07.05

10 03.06.05 46 04.07. 0 0 0 0 0 0 7100 18.07.05

11 15.07.05 3 16.07. 0 0 0 0 0 0 8400 18.07.05

12 13.05.05 67 05.07. 0 0 1 1 0 2 13400 19.07.05

13 16.07.05 1 16.07. 0 0 0 0 0 0 7200 16.07.05

14 25.03.05 131 22.07. 0 0 0 1 0 1 14700 ab 23.07. 04.08.05

15 26.07.05 7 01.08. 0 0 0 0 0 0 8200 06.08.05

16 30.07.05 23 15.08. 0 0 0 0 0 0 9600 21.08.05

17 06.05.05 106 16.08. 0 0 0 0 0 0 17300 21.08.05

18 16.06.05 79 18.08. 1 1 1 0 0 3 29700 ab 16.08. 24.08.05

19 17.03.05 160 23.08. 0 0 0 0 0 0 13300 25.08.05

20 24.06.05 66 26.08. 1 1 1 1 0 4 21300 ab 26.08. 29.08.05

21 29.08.05 1 29.08. 0 0 0 0 0 0 8600 29.08.05

22 09.09.05 12 09.09. 2 2 0 0 0 4 3100 10.09.05

23 29.08.05 7 05.09. 1 0 2 0 0 3 13300 ab 30.08. 06.09.05

24 12.08.05 34 26.09. 0 0 0 0 0 0 5500 09.10.05

25 29.04.05 243 19.09. 0 0 1 1 0 2 9100 07.11.05

26 29.04.05 180 15.09. 0 0 1 1 0 2 13700 09.11.05

27 21.03.06 70 29.05. 2 2 2 0 0 6 23500 31.05.06

28 13.04.06 60 09.06. 2 0 1 0 0 3 25300 10.06.06

29 14.05.06 16 29.05. 0 0 0 0 0 0 7600 30.05.06

30 17.02.06 26 13.03. 0 0 0 0 0 0 10900 14.03.06

ANHANG

135

Fo

hlen

Geb

urtsd

atum

(Tag

e)

Alter d

es Fo

hlen

(T

age)

Datu

m d

er klinisch

en

Un

tersuch

un

g

Au

skultatio

n L

un

ge

Au

skultatio

n T

rachea

Nasen

ausflu

ss

Man

dib

ularln

n.

Hu

sten

Kin

ischer S

core

Leu

kozyten

(p

ro µl)

An

tibio

tika- B

ehan

dlu

ng

Datu

m d

er E

uth

anasie

31 26.12.05 34 01.02. 1 1 1 1 0 4 10100 01.02.06

32 26.01.06 32 06.03. 0 0 1 0 0 1 9400 12.03.06

33 04.02.06 92 08.05. 0 0 0 0 0 0 13000 12.05.06

34 02.03.06 60 02.05. 0 0 1 0 0 1 13900 06.05.06

35 02.03.06 60 02.05. 0 0 1 0 0 0 10500 04.05.06

36 28.08.06 247 23.01. 0 0 0 0 0 0 10200 27.04.06

37 27.04.06 2 27.04. 0 0 0 0 0 0 12900 29.04.06

38 18.04.06 17 18.04. 0 0 0 0 0 0 9500 18.04.06

39 28.05.06 2 29.05. 0 0 0 0 0 0 9700 30.05.05

40 29.04.06 240 13.09. 0 0 0 1 0 1 12400 03.01.06

Schattiert: von den physiologischen Befunden abweichende Parameter

ANHANG

136

Tabelle 14: Bogen zur Dokumentation der Befunde der klinischen Untersuchung

Datum Temp. Lunge Trachea Nasenausfluss Lnn Husten Nabel Leukos A/Pn Therapie sonstige Behandlung

Wochen

obB

verschärft

rasseln/giemen

obB

rauh

rasseln

ohne

serös

mukös

purulent

obB

vergrößert

nein

ja

Score 0 h=1 2 0 0 1 0 1 1 2 0 1 0 1

1

2

3

4

5

6

7

8

9

10

11

12

ANHANG

137

Tabelle 15: Histopathologische Diagnose, Alter, Abszess-Score und Abszess

Anzahl in vivo und in situ bei Fohlen Nr. 1 bis 40

Abszess Abs. Anzahl

Abs. Anzahl in situ histopathologische

Fo. Alter (d) Score (mm) in vivo Pleuranah Pleurafern Diagnose

1 2 100 6 6 0 Pneumonie 2 39 0 0 0 0 obB 3 1 0 0 0 0 obB 4 60 0 0 0 0 Pneumonie 5 44 0 0 0 0 obB 6 30 0 0 0 0 Pneumonie 7 90 0 0 0 0 Pneumonie 8 67 0 0 0 0 Pneumonie 9 1 0 0 0 0 obB

10 46 25 2 3 3 Pneumonie, Abszess 11 3 10 1 0 0 Pneumonie 12 67 0 0 0 0 Pneumonie 13 1 0 0 0 0 obB 14 131 0 0 0 1 Pneumonie 15 7 0 0 0 0 Lungeninfiltrate 16 23 0 0 0 0 obB 17 106 0 0 0 0 obB 18 79 0 0 0 0 Pneumonie 19 160 0 0 0 0 Pneumonie 20 66 30 2 1 9 Pneumonie 21 1 0 0 0 0 Pneumonie 22 12 0 0 0 0 Pneumonie 23 7 0 0 0 0 Pneumonie 24 34 0 0 0 0 Pneumonie 25 243 35 3 0 0 Pneumonie* 26 180 0 0 0 0 Pneumonie 27 70 0 0 0 1 Pneumonie, Abszess 28 60 0 0 0 1 Pneumonie, Abszess 29 16 0 0 0 0 Pneumonie 30 26 0 0 0 0 Pneumonie* 31 34 75 5 0 0 Pneumonie 32 32 0 0 0 0 obB 33 92 0 0 0 2 Pneumonie, Abszess 34 60 0 0 0 1 Pneumonie, Abszess 35 60 0 0 0 0 Pneumonie 36 247 0 0 0 0 Aspirationspneumonie 37 2 0 0 0 0 obB 38 17 0 0 0 0 obB 39 2 0 0 0 0 obB 40 240 0 0 0 0 obB

* Lokalisationen stimmen nicht überein Abs. = Abszess; Fo. = Fohlen; d = Tage; Pn. = Pneumonie; obB = ohne besonderen Befund

ANHANG

138

Tabelle 16: Alter, klinischer Score, Summe der Kometenschweifechos, Blut-

leukozytenzahl und Pneumonie Anzahl in vivo und situ von Fohlen Nr. 1 bis 40

Klinischer Summe Kometen- Leukozyten Pn. Anzahl Pn. Anzahl in situ

Fo. Alter (d) Score schweifechos (pro µl) in vivo

Pleuranah Pleurafern 1 2 1 8 12900 0 2 0 2 39 0 8 6600 0 0 0 3 1 0 7 8300 0 0 0 4 60 0 0 7200 0 0 1 5 44 0 29 8200 0 0 0 6 30 1 41 13600 1 1 2 7 90 1 17 13400 0 0 1 8 67 3 134 13900 0 0 0 9 1 0 31 6100 0 0 0 10 46 1 18 7100 2 0 0 11 3 0 24 8400 5 0 0 12 67 2 12 13400 0 0 0 13 1 0 49 7200 0 0 0 14 131 1 19 14700 3 0 1 15 7 0 96 8200 1 0 0 16 23 0 32 9600 4 0 0 17 106 0 102 17300 0 0 0 18 79 5 14 29700 1 0 0 19 160 0 136 13300 0 0 0 20 66 6 153 21300 0 0 1 21 1 0 47 8600 0 0 0 22 12 4 17 3100 1 0 0 23 7 2 44 13300 2 2 2 24 34 0 27 5500 0 0 1 25 243 2 8 9100 3 0 1 26 180 2 51 13700 0 0 0 27 70 6 84 23500 13 0 0 28 60 3 18 25300 0 0 0 29 16 0 11 7600 2 0 0 30 26 0 29 10900 2 2 3 31 34 6 15 10100 8 0 0 32 32 1 17 9400 4 0 0 33 92 1 13 13000 0 0 0 34 60 1 45 13900 0 0 0 35 60 1 6 10500 0 0 0 36 247 1 54 10200 1 0 0 37 2 0 6 8200 0 0 0 38 17 0 4 9500 0 0 0 39 2 0 32 9700 0 0 0 40 240 1 0 12400 1 0 0

* Lokalisationen stimmen nicht überein Abs. = Abszess; Fo. = Fohlen; d = Tage; Pn. = Pneumonie; obB = ohne besonderen Befund

ANHANG

139

Tabelle 17: Makroskopisch anatomische Untersuchungsbefunde der Lungen von Fohlen 1 bis 10

Fo. Ödem Emphysem Hyperämie Atelektase Sonstige Befunde 1 oberfl. Bef.* multiple stecknadelkopfgroße weiße Herde tiefe Bef.**

2 oberfl. Bef.* diffus interst. +

alveolär diffuse

Stauung keine Anhaltspunkte für entzündliche Alterationen

tiefe Bef.** diffus alveolär diffus interst. +

alveolär diffuse

Stauung keine Anhaltspunkte für entzündliche Alterationen

3 oberfl. Bef.* diffuse tiefe Bef.** alveolär diffuse 4 oberfl. Bef.* diffus alveolär v.a. links vorhanden tiefe Bef.** diffus alveolär diffus alveolär v.a. links linsengroßer weißer Herd

5 oberfl. Bef.* alveolär diffuse

Stauung

tiefe Bef.** alveolär alveolär diffuse

Stauung gelblich-weiße Umfangsvermehrung

6 oberfl. Bef.* alveolär diffuse

Stauung gelblich-weiße Umfangsvermehrung

tiefe Bef.** alveolär alveolär diffuse

Stauung gelblich-weiße Umfangsvermehrung 7 oberfl. Bef.* tiefe Bef.** alveolär gelblich-weiße Umfangsvermehrung 8 oberfl. Bef.* interstitiell diffus verdichtet

tiefe Bef.** interst. + alveolär diffus verdichtet

9 oberfl. Bef.* Stauung partiell belüftet tiefe Bef.** Stauung partiell belüftet

10 oberfl. Bef.* multifokale abszedierende Herdpneumonie tiefe Bef.** multifokale abszedierende Herdpneumonie

ANHANG

140

Tabelle 17: Makroskopisch anatomische Untersuchungsbefunde der Lungen von Fohlen 11 bis 20 Fo. Ödem Emphasen Hyperämie Atelektase Sonstige Befunde 11 oberfl. Bef.* alveolär verfestigte Bereiche tiefe Bef.** alveolär verfestigte Bereiche

12 oberfl. Bef.* alveolär alveolär Stauung tiefe Bef.** alveolär alveolär v. a. rechts

13 oberfl. Bef.* alveolär partiell belüftet tiefe Bef.** alveolär partiell belüftet

14 oberfl. Bef.* alveolär alveolär Stauung tiefe Bef.** alveolär alveolär Stauung gelblich-weiße Umfangsvermehrung

15 oberfl. Bef.* vorhanden Stauung verfestigte Bereiche tiefe Bef.** vorhanden Stauung verfestigte Bereiche

16 oberfl. Bef.* tiefe Bef.** alveolär Stauung

17 oberfl. Bef.* diffus alveolär

+ interst.

tiefe Bef.** diffus alveolär

+ interst. Stauung

18 oberfl. Bef.* alveoläres Randemp. Stauung haselnussgroße verdichtete Areale

tiefe Bef.** alveoläres Randemp. Stauung haselnussgroße verdichtete Areale

19 oberfl. Bef.* Stauung vorhanden tiefe Bef.** Stauung vorhanden

20 oberfl. Bef.* vorhanden Stauung eitrig-nekrotisierende Bronchopn. mit abgekapselten Nekroseherden

tiefe Bef.** vorhanden Stauung eitrig-nekrotisierende Bronchopn. mit Nekroseherden

ANHANG

141


Fo. Ödem Emphysem Hyperämie Atelektase Sonstige Befunde 21 oberfl. Bef.* mäßig entfaltet tiefe Bef.** alveolär Aspiration

22 oberfl. Bef.* vorhanden vorhanden tiefe Bef.** alveolär vorhanden

23 oberfl. Bef.* gelblich-weiße Umfangsvermehrung

tiefe Bef.** alveolär gelblich-weiße Umfangsvermehrung

24 oberfl. Bef.* tiefe Bef.** alveolär alveolär Abszess

25 oberfl. Bef.* alveolär vorhanden

tiefe Bef.** alveolär v.a. Spitzenlappen gelblich-weiße Umfangsvermehrung

26 oberfl. Bef.* Stauung tiefe Bef.** Stauung

27 oberfl. Bef.* vorhanden vorhanden haselnussgroße verdichtete Areale

tiefe Bef.** vorhanden vorhanden haselnussgroße verdichtete Areale

28 oberfl. Bef.* verdichtet, nekrotische Einschmelzungen

tiefe Bef.** multifokale eitrig nekrotisierende Pn. mit Einschmelzungsherden

29 oberfl. Bef.* alveolär Stauung einzelne derbe Areale tiefe Bef.** alveolär Stauung einzelne derbe Areale

ANHANG

142


Fo. Ödem Emphysem Hyperämie Atelektase Sonstige Befunde

30 oberfl. Bef.* diffus alveolär diffus alveolär Stauung multifokale verdichtete Herdveränderungen

tiefe Bef.** diffus alveolär diffus alveolär Stauung multifokale verdichtete Herdveränderungen

tiefe Bef.** alveolär alveolär Stauung verfestigt, einzelne derbe Areale

32 oberfl. Bef.* alveolär

tiefe Bef.** alveolär

33 oberfl. Bef.* diffus alveolär diffuse Stauung

tiefe Bef.** diffus alveolär diffuse Stauung multifokal weißliche derbe Herde

34 oberfl. Bef.* alveolär alveolär Stauung

tiefe Bef.** alveolär alveolär Stauung Abszess



36 oberfl. Bef.* vorhanden Stauung

tiefe Bef.** alveolär vorhanden Stauung

37 oberfl. Bef.* diffus alveolär Stauung

tiefe Bef.** diffus alveolär Stauung

38 oberfl. Bef.* alveolär Stauung unvollständig entfaltete Lunge

tiefe Bef.** alveolär Stauung einzelne derbe Areale



40 oberfl. Bef.* alveolär vorhanden

tiefe Bef.** alveolär vorhanden einzelne derbe Areale Pn. = Pneumonie; Bef. = Befunde; Fo. = Fohlen; interst. = interstitiell * oberfl. Befunde = oberflächlich, makroskopisch ersichtlich ** tiefe Befunde = im Anschnitt erkennbar

ANHANG

143

Tabelle 18: Pathologisch-histologische Lungenuntersuchungsbefunde der Fohlen 1 bis 20 im Hämatoxylin-Eosin Schnitt

Fo. Ödem Emphysem Atelektase hyaline Membranen Fibrose Pneumoz.

Typ II Pneumonie

(in z.T. unterschiedlichen Lungenbereichen) makroskop.

Abszess 1 multifokale, herdförmige embolisch- Abszess metastatisch-eitrige 2 alveolär alveolär interstitiell 3 alveolär fokal 4 diffus alveolär diffus alveolär vorhanden eitrige 5 alveolär alveolär 6 alveolär akut katarrhalisch-eitrige 7 alveolär + interstitielle subakute eitrig-nekrotisierende 8 alveolär + interstitielle vorhanden Hyperplasie diffuse interstitielle 9 alveolär 10 alveolär vorhanden chron. interstitielle alveolär subakute eitrig-nekrotisierende alveolär fokale subakute pyogranulomatöse Abszess

11 alveolär diffuse katarrhalisch-eitrige z.T. mit Nekrosen

12 alveolär alveolär perivaskuläre lymphozytär-plasmaz. 13 alveolär 14 alveolär alveolär vorhanden chron. lympho-histiozytäre, fibrinöse Abszess 15 interlobulär vorhanden Fibrinextravasation 16 alveolär 17 diffus alveolär + interstitiell

18 subpleural fokal vorhanden fokal Proliferation herdf. fibrinös-eitrig-nekrotisierende Bronchitis

19 alveolär interstitielle 20 alveolär vorhanden zahlreich akute katarrh.-eitrige abgekapselte diffuse interstitielle Nekroseherde

ANHANG

144

Tabelle 18: Pathologisch-histologische Lungenuntersuchungsbefunde der Fohlen 20 bis 40 im Hämatoxylin-Eosin Schnitt

Fo. Ödem Emphysem Atelektase hyaline

Membranen Fibrose Pneumoz.

Typ II Pneumonie

(in z.T. unterschiedlichen Lungenbereichen) makroskop.

Abszess 21 alveolär + interstitielle vorhanden akut eitrige 22 alveolär alveolär fokal Fibrinextravasation akut eitrige 23 diffus alveolär diffus alveolär Fibrinextravasation eitrig-nekrotisierende 24 alveolär fokale interstitielle + eitrige alveolär diffuse interstitielle lympho-histiozytäre alveolär alveolär herdförmige mit Fibrin

25 alveolär + interstitielle katarrhalisch-eitrige 26 alveolär alveolär herdförmige katarrhalisch-eitrige interstitielle

27 granulomatöse Abszess fokal eitrige

28 vorhanden fibrinöse, interstitielle teils eitrige vorhanden chron. eitrige, abszedierende Abszess

29 alveolär vorhanden interstitielle

30 diffus alveolär +

interstitiell diffus alveolär vorhanden diffuse interstitielle

31 alveolär alveolär vorhanden akut diffus katarrhalisch-eitrige fibrinreich alveolär interstitielle eitrige

32 alveolär 33 diffus alveolär granulomatöse-nekrotisierende Abszess 34 alveolär alveolär chron. granulomatöse Abszess interstitiell

35 alveolär alveolär multifokal eitrige alveolär fokal interstitielle lympho-histiozytäre

36 alveolär Aspirations 37 diffus alveolär 38 alveolär alveolär Fibrinakkumulation

40 alveolär + interstitielle vorhanden Fo. = Fohlen; herdf. = herdförmige; z.T. = zum Teil; Pneumoz. = Pneumozyten; plasmaz. = plasmazelluläre; katarrh. = katarrhalisch; chron. = chronisch; makroskop. = makroskopisch; Fibros. = Fibrosierung

ANHANG

145

Tabelle 19: Mikrobiologisches Untersuchungsergebnis aus Lungenproben von

24 Fohlen und deren prozentuale Verteilung

Fohlen

Rh

od

oco

ccu

s eq

ui

Str

epto

cocc

us

equ

i ssp

. zo

oep

idem

icu

s

Esc

her

ich

ia c

oli

Pse

ud

om

on

as s

pez

ies

Bo

rdet

ella

b

ron

chis

epti

ca

Kle

bsi

ella

pn

eum

on

iae

Sta

ph

ylo

cocc

us

aure

us

un

spez

ifis

ch

2 ggr. mgr. ggr. - mgr. 3 mgr. ggr. - mgr. 9 mgr. mgr. ggr. - mgr.

10 mgr. ggr. ggr. ggr. 11 ggr. - mgr. ggr. ggr. ggr. 12 ggr. ggr. ggr. ggr. 16 hgr. mgr. 20 mgr. ggr. ggr. ggr. ggr. ggr. 22 hgr. ggr. 24 mgr. mgr. ggr. ggr. ggr. 25 mgr. ggr. ggr. 26 mgr. ggr. - mgr. 27 hgr. hgr. 28 mgr. mgr. ggr. 29 hgr. hgr. 30 ggr. ggr. ggr. 31 hgr. hgr. 32 mgr. ggr. mgr. mgr. 33 mgr. mgr. mgr. ggr. 34 mgr. mgr. ggr.- mgr. 36 ggr. ggr. ggr. 37 mgr. ggr.- mgr. 38 mgr. ggr. ggr.- mgr. 40 ggr. ggr. ggr.

Summe: 24 Fo. 7 9 24 5 2 2 1 24 Prozent (%) 9,4 12,2 32,4 6,8 2,7 2,7 1,4 32,4


ANHANG

146

Tabelle 20: Mikrobiologischer Untersuchungsbefund aus

Tracheobronchialsekret (TBS) von 16 Fohlen und deren prozentuale Verteilung

Fohlen

Rh

od

oco

ccu

s eq

ui

Str

epto

cocc

us

equ

i ss

p.

zoo

epid

emic

us

Esc

her

ich

ia c

oli

Pse

ud

om

on

as s

pez

ies

Bo

rdet

ella

b

ron

chis

epti

ca

Kle

bsi

ella

pn

eum

on

iae

un

spez

ifis

ch

2 mgr. ggr. 3 ggr. ggr. ggr. 9 mgr. ggr. - mgr.

10 mgr. mgr. mgr. ggr. - mgr. 11 mgr. mgr. 12 hgr. ggr. 24 ggr. mgr. ggr. ggr. mgr. mgr. 25 mgr. ggr. 26 ggr. mgr. 28 mgr. mgr. 30 ggr. mgr. 32 hgr. hgr. ggr. 33 ggr. ggr. mgr. 34 hgr. mgr. 36 mgr. mgr. 38 ggr. - mgr.

Summe: 16 Fo. 1 4 12 4 2 1 16 Prozent (%) 2,5 10 30 10 5 2,5 40


ANHANG

147

9.2. Abbildungen im Anhang

Abbildung 25: Bogen zur Dokumentation der sonographischen Lungenbefunde

Stutennummer Stutennummer: Datum: Stall:

ANHANG

148

Abbildung 26: Bogen zur Dokumentation der pathologisch-anatomischen

Lungenbefunde

Stall Stutennummer

P a t h o l o g i e – B e f u n d b o g e n

ANHANG

149

Pathologie – Protokoll

StutenNr: Datum:

Untersucher:

Äußere Beurteilung:

Retrahiert: ja nein tlws Bemerkungen: Belüftet: ja nein tlws Bemerkungen:

Farbe der Lunge incl. Erkennbare Einschlüsse:

- linke Spitzenlappen: - linke Hauptlappen: - rechte Spitzenlappen: - rechte Hauptlappen: - Lobus Accessorius:

Aussehen der Pleura (Farbe, Beschaffenheit, Verklebungen etc.):

Lungenlymphknoten:

- vergrößert: ja nein Anzahl:

- Schnittfläche:

Palpatorische Befund:

- linke Spitzenlappen: - linke Hauptlappen: - rechte Spitzenlappen: - rechte Hauptlappen: - Lobus Accessorius:

Schnittfläche Lunge: siehe Anlage - Befunde (Ödem, verbreiterte Intrazellularräume, Stauungserscheinungen):

Probenmaterial: K 1 K 2 K 3 K 4

ANHANG

150

9.3. Verzeichnis der Tabellen Tabelle 1: Ultraschallscore nach ALTHAUS (2004) S. 46

Tabelle 2: Sonographische Lokalisation der Pneumonien auf der rechten

und linken Lungenseite von 17 Fohlen

S. 55

Tabelle 3: Lokalisationen der sonographisch dargestellten Lungen-

abszesse auf der rechten und linken Lungenseite von sechs

Fohlen

S. 56

Tabelle 4: Mittelwerte des klinischen Score, Abszess-Score und der

Leukozyten bei ultrasonographisch kranken und gesunden

Fohlen

S. 56

Tabelle 5: Post mortale Abmessungen der Lunge von sieben Fohlen im

Alter von 1 bis 90 Tagen

S. 57

Tabelle 6: Makroskopische Lokalisationen der Pneumonien bei der patho-

Morphologischen Untersuchung (rechte und linke Lungenseite

von elf Fohlen9

S. 60

Tabelle 7: Makroskopische Lokalisation der Lungenabszesse bei der

pathomorphologischen Untersuchung (rechte und linke

Lungenseite von sieben Fohlen)

S. 61

Tabelle 8: Einteilung der Fohlen in Altersabschnitte und Bestimmung der

pathologisch lungenerkrankten Fohlen zum Zeitpunkt der

Euthanasie

S. 62

Tabelle 9: Ultrasonographische und pathomorphologische Lungenbefunde

der Fohlen (n=40)

S. 68

Tabelle 10: Erregernachweis aus Lungenproben von pathologisch lungen-

erkrankten Fohlen unterschiedlichen Alters (berücksichtigt

werden R. equi und Strep. zooepidemicus)

S. 71

Tabelle 11: Erregernachweis aus TBS und Lungenproben der Fohlen

(n=40)

S. 74

Tabelle 12: Klinischer Score zur Beurteilung des Schweregrades der

klinischen Symptome (nach OHNESORGE et al., 1998)

S. 133

Tabelle 13: Alter, Befunde der klinischen Lungenuntersuchung (nach

OHNESORGE 1998, s. Anhang 9.1., Tabelle 12),

Blutleukozytenzahl, Antibiotikabehandlung und Datum der

S. 134

ANHANG

151

Euthanasie der Fohlen

Tabelle 14: Bogen zur Dokumentation der Befunde der klinischen

Untersuchung

S. 136

Tabelle 15: Histopathologische Diagnose, Alter, Abszess-Score und

Abszess Anzahl in vivo und in situ bei Fohlen 1 bis 40

S. 137

Tabelle 16: Histopathologische Diagnose, Alter, Klinischer Score,

Blutleukozytenzahl und Pneumonie Anzahl in vivo und in situ

bei Fohlen 1 bis 40

S. 138

Tabelle 17: Makroskopisch Anatomische Untersuchungsbefunde der

Lungen von Fohlen 1 bis 40

S. 139

Tabelle 18: Pathologisch histologische Lungenuntersuchungsbefunde der

Fohlen 1 bis 40

S. 143

Tabelle 19: Mikrobiologisches Untersuchungsergebnis aus Lungenproben

von 24 Fohlen und deren prozentuale Verteilung

S. 145

Tabelle 20: Mikrobiologisches Untersuchungsergebnis aus Tracheo-

bronchialsekret (TBS) von 16 Fohlen und deren prozentuale

Verteilung

S. 146

ANHANG

152

9.4. Verzeichnis der Abbildungen

Abbildung 1: Schematische Darstellung der Untersuchungen bei den

Fohlen (n=40)

S. 43

Abbildung 2: Ultrasonographisches Bild einer Lunge ohne Befund S. 45

Abbildung 3: Ultraschallbild eines Kometenschweifechos mit dem Score 1 S. 45

Abbildung 4: Ultraschallbild eines Kometenschweifechos mit dem Score 2 S. 46

Abbildung 5: Ultrasonographisches Bild einer Pneumonie mit der Größe

4 mm

S. 47

Abbildung 6: Ultrasonographisches Bild eines Lungenabszesses von

15 mm Größe

S. 47

Abbildung 7: Foto einer mit Methylenblau markierten linken Lunge nach

Exenteration. Kreise liegen um die Markierungspunkte im 4.,

7. und 12. Interkostalraum.

S. 48

Abbildung 8: Klinischer Score (nach OHNESORGE, 1998) zur Beurteilung

des Schweregrades der Atemwegserkrankungen der 40

Fohlen

S. 53

Abbildung 9: Summe der über beide Lungenseiten sonographisch

dargestellten Kometenschweifechos der Fohlen (n=40) am

Tag der Euthanasie

S. 54

Abbildung 10: caudo-ventrale Lungengrenzen einer rechten Lunge in vivo S. 58

Abbildung 11: Klarsichtfolienzeichnung der sonographisch ermittelten

Lungengrenzen der rechten Lunge in vivo (Fohlen Nr. 2)

S. 58

Abbildung 12: Klarsichtfolienzeichnung der Lungengrenzen der rechten

Lunge aus Abb. 11 nach Exenteration (in situ) (Fohlen Nr. 2)

S. 59

Abbildung 13: In Lamellen geschnittene rechte Lunge mit Lungenabszess

(Pfeil) (Blaufärbung ist bedingt durch die Methylenblau

Markierung)

S. 60

Abbildung 14: Ultrasonographisches Bild eines hypoechogenen,

heterogenen, nicht deutlich vom umgebenden

Lungengewebe abgegrenzten sonographisch darstellbaren

schallleitenden pleuranahen Lungenbereiches von etwa

25 mm Durchmesser (Fohlen Nr. 28)

S. 64

ANHANG

153

Abbildung 15: Pathologisch-anatomisches Bild einer hochgradig

verdichteten, zum Teil nekrotisierten und atelektatischen

Lunge (Fohlen Nr. 28, Abb. 14)

S. 64

Abbildung 16: Ultrasonographisches Bild eines 16 mm tiefen

hypoechogenen leicht heterogenen unregelmäßig

begrenzten pleuranahen schallleitenden Lungenbereiches

(Fohlen Nr. 10)

S. 65

Abbildung 17: Pathologisch anatomisches Bild einer umschriebenen,

bekapselten, weißen, deutlich vom umgebenden

Lungengewebe abgegrenzten etwa 15 mm großen

Umfangsvermehrung, die mit einer zähen, teigigen und zum

teil bröckelig gelblich-weißen Masse gefüllt ist (Fohlen Nr.

10, Abb. 16)

S. 65

Abbildung 18: Ultrasonographisches Bild einer zahlreicher

Kometenschweifechos (Fohlen Nr. 25)

S. 66

Abbildung 19: Pathologisch anatomisches Bild des entsprechenden

hyperämischen, verdichteten Lungenbereiches auf Abb. 18

(Fohlen Nr. 25)

S. 66

Abbildung 20: Ultrasonographisches Bild vereinzelter

Kometenschweifechos (Fohlen Nr. 33)

S. 67

Abbildung 21: Pathologisch anatomisches Bild des selbigen

Lungenbereiches mit einem pleurafernen

ca. 7 mm großen, weißlich abgekapselten, derben Befund

(Pfeil) (Fohlen Nr. 33, Abb. 20)

S. 67

Abbildung 22: Keimgehalt an Rhodococcus equi, Streptococcus equi ssp.

zooepidemicus, Escherichia coli und unspezifischer

Keimflora im Tracheobronchialsekret (TBS) von 16 lungen-

gesunden und –kranken Fohlen

S. 70

Abbildung 23: Bakteriologisches Untersuchungsergebnis von 26

Lungenproben gesunder und erkrankter Fohlen

S. 72

Abbildung 24: Gegenüberstellung der kulturellen Befunde aus Lungen- und

Tracheobronchialsekretproben von 16 lungengesunden und

kranken Fohlen

S. 73

Abbildung 25: Bogen zur Dokumentation der sonographischen S. 147

ANHANG

154

Lungenbefunde

Abbildung 26: Bogen zur Dokumentation der pathologisch-anatomischen

Lungenbefunde

S. 148

ANHANG

155

9.5. Rezepte der Nährmedien

- Staphylokokken-Streptokokken-Selektivagar:

Aqua dest. 1000 ml

Streptokokken-Selektiv-Agar 43,0 g (Art-Nr. 1.05468 Fa. VWR-

International, Hannover)

Agar 1,5 g (Fa. Oxoid, Wesel, Art.-Nr. L11)

15 min. quellen, autoklavieren nach 15 min.; Abkühlen auf 52°C, anschließend 70 ml

Rinderblut dazugeben

- Kochblut-Agar:

Aqua dest. 1000 ml

Columbia Agar 39 g (Fa. Oxoid, Wesel, Art.-Nr. LM 0331 T)

Agar 2 g (Fa. Oxoid, Wesel, Art.-Nr. L11)

15 min. bei 121°C autoklavieren. Dem noch heißen Agar setzt man 100 ml Rinderblut

hinzu und schwenkt gut durch!

Abkühlen lassen auf 55°C und ausgießen.

- Nährbouillon (1 Liter):

Aqua dest. 1000 ml

NaCl 5 g

Pepton 10 g (Fa. Difco, Art.-Nr. 0118-01-8)

Fleischextrakt 10 g (Fa. Becton Dickinson, England, Art.-Nr.

12303)

NaOH (1M) 1,5 ml

Danksagung

Herrn Prof. Dr. E. Klug möchte ich für die Überlassung des sehr interessanten

Dissertationsthemas und die freundliche Bearbeitung danken.

Frau PhD. Dr. M. Venner danke ich für die kompetente Betreuung meiner Arbeit und

für die immer wieder neuen wertvollen Anregungen.

Herrn PhD. Dr. W. Baumgärtner und allen Mitarbeitern des Instituts für Pathologie

danke ich für die allzeit entgegengebrachte Hilfe und fachliche Unterstützung.

Frau Dr. J. Verspohl danke ich für die Beantwortung meiner Fragen in der

Mikrobiologie und die anspruchsvolle Korrektur einzelner Kapitel dieser Arbeit.

Herrn P. Schockemöhle danke ich für die Erlaubnis zur Durchführung meiner

Untersuchungen auf seinem Gestüt und die finanzielle Unterstützung.

Ebenso möchte ich Herrn F. Pieper und Herr P. Baumgart für Ihre Unterstützung in

der Durchführung meiner Arbeit, sowie allen Mitarbeitern des Gestüts für Ihre oftmals

tatkräftige Mithilfe, durch die diese Arbeit erst ermöglicht wurde, danken.

Sobretudo, gostaria de agradecer ao Bruno a sua interminável ajuda e constante

apoio. Muito obrigada por todas as palavras de incentivo, e por teres estado sempre

pronto a segurar a minha mão nos momentos difíceis.

Ein herzlicher Dank geht auch an Kasia Glüsenkamp, Christel Tangermann, Nicole

Dittrich und My Khong Thi für die moralische Unterstützung während meines

Aufenthaltes auf dem Gestüt und darüber hinaus.

Ein besonderer Dank gilt jedoch meiner Schwester Sabine und meinen Eltern für Ihre

liebevolle Unterstützung, sowie die wegweisende Erziehung und die Ermöglichung

des Studiums und der Anfertigung dieser Dissertation.

Lungenabszesse bei Fohlen: Klinische, sonographische ... · ebenso kongenitale Defekte, wie eine...

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