Neurologische Symptome im perioperativen...

ÖANCK Innsbruck 2013

Neurologische Symptome im perioperativen Umfeld

Bettina Pfausler

Universitätsklinik für Neurologie

Neurologische Intensivstation

Medizinische Universitat Innsbruck

Universitätsklinik für Neurologie Medizinische Universität, Innsbruck, Austria

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Medizinische Universität, Innsbruck, Austria Universitätsklinik für Neurologie

Konsiliaranforderung

• „verwirrt“

• „bewegt nicht“

• „wacht nicht auf, reagiert nicht“

• „bewegt zu viel (zuckt)“

• Prognoseerstellung, Rehabilitationspotential

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Prä- und Co-Morbidität der Patienten


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Neurologische Erkrankungen mit

hoher Prävalenz Im Alter

Neurodegenerative Erkrankungen Neurovaskuläre Erkrankungen Epilepsien, Schlaferkrankungen, Polyneuropathien

Erkrankungen durch „Intensivmedizin““

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Erkrankungsbilder durch den Intensivaufenthalt

- Erkrankungsbilder entwickeln sich an der Intensivstation/ Intensivtherapie

- Erkrankungsbilder in der Akut-/ Subakutphase klinisch nicht fassbar (und nicht unmittelbar von klinischer Bedeutung)

- Erkrankungsbilder sind mittelfristig mit einer verminderten Lebensqualität assoziiert (Herridge MS et al, Crit Care Clin 2008 , Angus DC et al, Intensive Care Med. 2003)


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Delir

ICU-aquirierte Neuro- und Myopathie (Critical illness neuropathy/myopathy)

Bewusstseinsstörung


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Delir


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Delir


Risikofaktor Demenz

- 25% der deliranten Patienten sind dement /mild cognitive impairment - 40% der dementen Patienten entwickeln im Krankenhaus ein Delir - 30-40% der älteren Patienten haben ein Mild Cognitive Impairment bei Krankenhausaufnahme

Andere Faktoren

- Alter - Komorbidität - Operationen (Notfallsoperationen) - Infekte/SIRS/Sepsis - Hypotension - Gestörter sensorischer Input (Hören, Sehen, Lagesinn etc) - Kombination mehrerer Medikamente - Neue Medikamente bzw Medikamtenentzug

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Delir


Risikofaktor Demenz

- 25% der deliranten Patienten sind dement /mild cognitive impairment - 40% der dementen Patienten entwickeln im Krankenhaus ein Delir - 30-40% der älteren Patienten haben ein Mild Cognitive Impairment bei Krankenhausaufnahme

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Delir


Delir und Outcome

- Längerer Krankenhausaufenthalt

- Höhere Komplikationsrate

- Höhere Mortalität (20-70%)

- Schlechteres Rehabilitations-Outcome

- Höhere Pflegebedürftigkeit mit Transfer in Pflegeeinrichtungen

- Dauerhafte Verschlechterung der kognitiven Funktion im Langzeitverlauf (30-70%)

Marcantonio, Olofsson, Inoye, Ely

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Delir


Pathophysiologie des Delirs (viele Hypothesen, multifaktoriell)

Neuro-Transmitter

- Dopaminerge Hyperaktivität und Depletion der cerebralen cholinergen Speicher

- Serotonin Imbalanz und noradrenerge Hyperaktivität

+

- Sepsis und Inflammation (-> Endotoxine, Cytokine etc)

- Metabolische Störungen (-> Hyperglykämie, LFP, NFP)

- inadequate Schmerztherapie

- Schlaflosigkeit (SWS-Schlaf und REM-Schlaf↓)

- Medikamente (-> Sedativa, Analgetika [Acetylcholin, Dopamin, Serotonin, GABA, Glutamat, Norepinephrin], H2 – Blocker, Antibiotika etc.)

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Delir - Messinstrumente


„ABCDE-Bundle „ (S3 Leitlinien zu Analgesie, Sedierung, Delirmanagement)

- systemische Evaluation von Schmerz, Sedierung und Delir (Richmond Agitation Sedation Scale (RASS), Motor Activity Assessment Scale (MAAS), Confusion Assessment Method for Intensive Care Unit (CAM-ICU), Intensive Care Delirium Screening Checklist (ICDSC))

- bedarfsadaptierte Anpassung der Analgosedierung und symptomorientierte Therapie des Delirs

- tägliche Neu-Definition des Therapieziels

- nicht validiert/kontraindiziert bei neurologisch/neurochirurgischen Patienten (zB. bei erhöhtem intrakraniellen Druck)

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Delir


Therapie

- Vermeidung der möglichen auslösenden Faktoren

- Symptomatische Therapie

- Neuroleptika -> typische Neuroleptika (Haloperidol –Zulassungsänderung 2010) -> atypische Neuroleptika (Clozapin, Risperidon, Quetiapin, Olanzapin, Ziprasidon[im])

- Benzodiazepine -> paradoxer Effekt -> schlechteres kognitives Outcome

- Dexmedetomidin (Dexdor®)

- Propofol (-> Hypotonie)

- Ketamin

- α -2- Agonisten

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Delir


Differentialdiagnose

- Septische Encephalopathie

- Metabolische Encephalopathie (Leber, Niere, Hypovitaminose etc)

- Fokale intracranielle Prozesse

- Meningitis / Encephalitis

- Substanzmissbrauch / Entzug (Cave: Benzodiazepine!)

- Medikamente - Zentral anticholinerges Syndrom (ZAS) (-> H2 Rezeptor- Blocker, SSRI, Neuroleptika, Benzodiazepine etc) - Serotonerges Syndrom (SSRI, Linezolid, L-Dopa etc)

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Delir –zentral anticholinerges Symptom


Zentraler Effekt

• Unruhe, Erregung (Sedation bei Scopolamin!)

• Angst • Halluzination • Epileptische Anfälle • Myoklonien • Magen-Darm-Atonie • Atemdepression

• Bewusstseinsstörung bis Koma

Peripherer Effekt

• Mydriasis • Akkomodationsstörung • Speichelfluss↓ • Schweisssekretion↓ • Trockene gerötete Haut (Hyperthermie) • Harnretention • Tachycardie, myokardiale

Depression

“ Hot as a hare, blind as a bat, dry as a bone, red as beet, and mad as a hatter “ “feuerrot, glühend heiss, stroh trocken und total verrückt“

Aus „Alice im Wunderland“

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Delir - zentral anticholinerges Symptom

Therapie

Zentral anticholinerges Syndrom - Physiostigmin (Anticholium®) - ZNS-gängiger reversibler Cholinesterasehemmer - rasche Wirkung, kurze T1/2 - 2mg iv, WH von 1-4mg alle 10 min - Mydriasis/fehlende Lichtreaktion kann über Tage anhalten (kein Kriterium für weitere Therapie) - symptomatische Thrapie

Serotonerges Syndrom (Klinik: Schwitzen, Tremor, Rigor)

- Absetzen der Noxe - symptomatische Therapie


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An der ICU erworbene Muskelschwäche

- Critical Illness Polyneuropathie (CIP)

- Critical Illness Myopathie (CIM)

Critial Illness Neuromyopathie (CINM, CIPNM, CRIMYNE, ICUAP) - Person in the Barrel Syndrom


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- Exakte Prävalenz unklar: Case mix, unterschiedliche diagnostische Kriterien und Untersuchungszeitpunkte

- Mertens 1961 " Neuropathie nach Koma" Nervenarzt

- Erste ausführliche klinische und elektrophysiologische Beschreibung durch C.Bolton 1983 (Neurology)

- Zeitliche Dynamik

- 33% -57% bei ICU-Aufenthalt länger als 7 Tage

- 50% - 70% der Patienten mit einem SIRS

- 70% - 80% der Patienten mit einer Sepsis / Septischem Schock / MODS

- 100% der Patienten mit Sepsis und Bewusstseinsstörung als Primäraufnahme

- Axonale Neuropathie, d.h. Myelinscheide und Nervenleitung intakt

- Hyperproteolytische und nekrotisierende/apoptotische Myopathie


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Klinik und Gemeinsamkeiten der CIP/CIM - Fehlende / Verlängerte Entwöhnung vom Respirator - Generalisierte Muskelatrophie

- Schlaffe Paresen - Herabgesetzter / fehlender Muskeltonus - Herabgesetzte / fehlende Muskeleigenreflexe - Sensibilität nur gering beeinträchtigt - Diskrepanz zwischen gutem Grimassieren und fehlender Extremitätenbewegung auf Schmerzstimuli - keine autonome Dysfunktion (aber: QRS-Amplituden-Erniedrigung, erhöhte R-R-Intervall-Variabilität)

-


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Unterschiede der CIP/CIM im klinischen Bild

- Klinische Unterscheidung zwischen CIP und CIM schwierig

- Elektrophysiologische und histopathologische Ergebnisse stark vom Untersuchungszeitpunkt abhängig

- Unterschiedliche histopathologische Formen der CIM von prognostischer Bedeutung


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Risikofaktoren

- SIRS / Sepsis / MODS / ARDS - Corticosteroide und Muskelrelaxantien “uncertain“!

(Stevensen RD, Intensive Care Med, 2007)

- Elektrolytstörungen(Hypermagnesämie, Hyper- & Hypokaliämie) - Aminoglykoside, Clindamycin, Vancomycin, Katecholamine - Hyperglykämie und Hypalbuminämie (nur CIP!)

-> Reduktion der CIP bei strengem Insulinregime

(Van de Berghe, N Engl J Med 2006; 51,9% 28,7%; )

- Immobilität

- Dysfunktion der Muskulatur nach 6h Immobilisation

- Verlust der Muskelkraft um 40% nach einer Woche


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Therapie der CIP/CIM

- Keine spezifische Therapie vorhanden

- Vermeidung / Behandlung von SIRS / Sepsis / MODS

- Vermeidung von Corticosteroiden, Muskelrelaxantien und Aminoglykosiden

- Vermeidung von Hyperglykämie ( nur für CIP bewiesen)

- Physiotherapie zur Vermeidung von Tertiärschäden (Druckläsionen)

- Kein Benefit durch Physiotherapie bei CIP bis zur ausreichenden Reinnervation der Atemmuskulatur


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Differentialdiagnose einer CIP/CIM

- Respiratorische Insuffizienz bei cardiopulmonalen Erkrankungen

- Neurologische Erkrankungen - Querschnitts-Syndrom - Guillain-Barre-Syndrom - Porphyrie - Myasthenia gravis (tageszeitliche Fluktuation) - Vergiftungen mit Neurotoxinen und Organophospaten - Muskelerkrankungen - Hypophosphatämie, -kaliämie

- cerebrale Hypoperusionssyndrom („person in the barrel“)


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Langzeitprognose der CIP/CIM

- ‘‘Almost all‘‘ zeigen eine klinische Besserung

- Erholungsmuster: OE > proximale UE > Atemmuskulatur > distale UE

(“je länger der Nerv desto längere Erholungszeit”) - Komplette funktionelle Erholung: ~ 68%

- Elektrophysiologischer Nachweis einer CIP/CIM > 90%

- Behinderung ~ 28% - Peroneusparese - Sensibilitätsstörungen - schmerzhafte Parästhesien


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"An der ICU erworbene Muskelschwäche"

Person in the barrel Syndrome

• Hypoperfusion mit biparietaler Perfusionsstörung im Grenzzonengebiet der A.cerebri media zur A.cerebri anterior

• Klinisches Bild und Anamnese

• MRT

• Evozierte Potentiale (MEPs fehlend, SSEPs normal)


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Bewusstsein/Wachheit

„Wakefulness “

Wahrnehmungsfähigkeit Bewusstseinsinhalt

„Awareness“

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Wachheit (“wakefulness”)

- Quantitative Bewussseinsstörung

- wach

- Somnolenz

- Sopor

- Koma


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Wahrnehmungsfähigkeit (Gedankeninhalt - Gedankengang, Awareness)

- "Fähigkeit des Individuums auf differenzierte Stimuli differenziert zu reagieren" (setzt Wachheit, Wahrnehmung, Aufmerksamkeit, Gedächtnis, Motivation voraus, Befolgen von einfachen Aufforderungen)

- Wahrnehmungsfähigkeit lässt sich bei schwerer Hirnschädigung in der klinischen Untersuchung nicht messen nur interpretieren (-> EEG)

- Beruht auf den hohen Erfahrungswert des Untersuchers (subjektiv!)

- Fokal neurologische Defizite müssen in der Beurteilung miteinbezogen werden (Aphasie, Parese, Hörverlust)

- Zirkadiane Fluktuationen des Wachheit (awakeness) zu beachten


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Klassifikation

- fokale Anfälle

- fokal einfache Anfälle (normales Bewusstsein) - fokal komplexe Anfälle (gestörtes Bewusstsein) -> EEG

- generalisierte Anfälle

- tonisch-klonische - tonische (DD Strecksynergismen) - klonische (Hypoxie?) - myoklonische (Hypoxie?) - atonische - Absencen

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Epidemiologie epileptischer Anfälle

-

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Therapie

- 1. Anfall prinzipiell nicht zu therapieren

- bei V.a symptomatische Ursache ( Stroke, Demenz) Anfallstherapie indiziert

spezifische Anfallsmedikation

iv/po Levitiracetam (Keppra®) -> NW Albträume, Aggressivität Valproat (Convulex®) -> NW Enzephalopathie Phenytoin (Epanutin®) Lacosamid (Vimpat®)

oral Carbamzepin (Tegretol®), Lamotrigin (Lamictal®), Gabapentin (Neurontin®), Oxcarbazepin (Trileptal®), Topiramat (Topamax®), Zonesamid (Zonegran®)

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Stufenplan der Therapie des Status epilepticus

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Danke für die Aufmerksamkeit …..

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