Palliative Radiotherapie · Skelettabschnitte distal der Knie- und Ellenbogengelenke...

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Palliative Radiotherapie Klinik f Klinik f ü ü r Strahlentherapie und Radio r Strahlentherapie und Radio - - Onkologie, Marienhospital Onkologie, Marienhospital - - Universit Universit ä ä tsklinik tsklinik Ruhr Ruhr - - Universit Universit ä ä t t - - Bochum Bochum I.A. Adamietz DEGRO 2003 Essen

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Palliative Radiotherapie

Klinik fKlinik füür Strahlentherapie und Radior Strahlentherapie und Radio--Onkologie, Marienhospital Onkologie, Marienhospital -- UniversitUniversitäätskliniktsklinik

RuhrRuhr--UniversitUniversitäätt--BochumBochum

I.A. Adamietz

DEGRO 2003 Essen

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Im Gegensatz zur kurativen Im Gegensatz zur kurativen

Behandlung hat Behandlung hat PalliationPalliation die die

Linderung der Beschwerden Linderung der Beschwerden

zum Ziel, ...zum Ziel, ...

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denndenn

PalliatioPalliatio = Linderung= Linderung

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Abgrenzung der verschiedenen Abgrenzung der verschiedenen

Formen der TumorbehandlungFormen der Tumorbehandlung

Palliation

Kurativ(definitive)

Palliativ(palliative treatment)

Symptomatisch(palliative care)

Beseitigt alle Manifestationen der Erkrankung

Reduziert die Manifestationen der Erkrankung

Beseitigt bzw. reduziert die Symptome, ohne die Ursache zu beeinflussen

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Ziele der Ziele der palliativenpalliativen RadiotherapieRadiotherapie

•• Linderung der BeschwerdenLinderung der Beschwerden

•• Verhinderung der Symptome Verhinderung der Symptome

•• LebensverlLebensverläängerungngerung

•• Hoffnung fHoffnung füür den Patientenr den Patienten

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TumortherapieTumortherapie

VerhVerhäältnis ltnis

ZielsetzungZielsetzung--NebenwirkungenNebenwirkungen--LebensqualitLebensqualitäätt

Ziel der TherapieZiel der Therapie

AdjuvantAdjuvant

PalliativPalliativ

Kurzfristige ToxizitKurzfristige Toxizitäätt SpSpäättoxizitttoxizitäätt LebensqualitLebensqualitäätt

Kurzfristig Kurzfristig

Verlust, Verlust,

langfristig langfristig

GewinnGewinn

KostenKosten--

NutzenNutzen--

RelationRelation

mod. nach Brunner 1987mod. nach Brunner 1987

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EntscheidungsdreieckEntscheidungsdreieck

ArztArzt

FamilieFamilie PatientPatient

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Wichtige Elemente des PatientengesprWichtige Elemente des Patientengespräächschs

•• ErklErkläärungrung

•• AngebotAngebot

•• PerspektivePerspektive

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KnochenmetastasenKnochenmetastasen

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Pathophysiologie ossärer Metastasen

Primärtumor ->Neoangiogenese ->

Primäre Gefäßinvasion von Tumorzellen ->Tumorzellemboli mit Anschluß an Blutzirkulation ->

Knochendestruktion (Makrometastase) ->Skelettinvasion (Mikrometastase) ->

Adhäsion an skeletären Blutgefäßen ->Arretierung im Knochen

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Skelettmetastasen

Metastasierungstypen

-Osteolytisch

-Osteoplastisch

-Gemischte Form

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Primäre Symptome ossärer Metastasen

-Schmerz 50-70%(30% der Ca-Patienten mit nicht tumorbedingtem Schmerz!)

-Muskelverspannung 16%

-Weichteilschwellung selten

z.B. bei Affektion subkutaner Knochen

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Skelettmetastasen

Ursachen für die Schmerzentstehung

-lokale Infiltration und Destruktion des Knochens

-pathologische Fraktur

-Nervenkompression

-Muskelkrampf

-Infiltration von Weichteilgewebe

-Periostitis

-Gelenkinstabilität

nach Hoskin, 1991

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Tumorassoziierte Osteolyse

Die Osteolyse erfolgt durch (in-) direkte Aktivierung und Proliferation der Osteoklasten duch tumorzellinduzierte Sekretion osteolytischer Faktoren.

-Prostaglandine-Epidermal growth factor (EGF)-Transforming growth factor (TGF) alpha / beta-Platelet-derived growth factor (PDGF)-Tumor necrosis factor (TNF) alpha-Tumor necrosis factor (TNF) beta (Lymphotoxin)-Interleukin-1-Parathormon (PTH)-related Peptide

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Diagnostik ossärer Metastasen

-Anamnese, Klinik-Röntgen

-Skelettszintigraphie

-Computertomographie-MRT-Biopsie-Labor

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Skelettszintigraphie bei ossären Metastasen

Die Skelettszintigraphie ist weiterhin eine wichtige Methode in der Diagnostik ossärer Metastasen.

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Skelettszintigraphische Verteilung (%) ossärer Metastasen

Nach Tofe et al 1975, Boxer et al 1989

43743273832-46Glied-

maße

211326121428-29Schädel

434743255738-53Becken

295322655059-63Rippen

364726436060-79Wirbel-

säule

RektumBlaseZervixLungeProstataMamma

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Fogelman / McKillop 1991

Skellettszintigraphie

Pathologisch Normal

keine weitere UntersuchungRöntgen

Metastase normal

gutartige Erkrankung CT oder MRT

Metastase

normal

Biopsie?

Diagnostik ossärer Metastasen

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Häufigkeit von Skelettmetastasen bei verschiedenen Primärtumoren(modifiziert nach Nöström 1977)

2-6Ovarial-Carcinom

8Leberzell-Carcinom

5-10Magen-Carcinom

5-10Colorektale-Carcinome

5-10Pankreas-Carcinom

39Schilddrüsen-Carcinom

30-50Nierenzell-Carcinom

30-50Bronchial-Carcinom

50-75Prostata-Carcinom

50-85Mamma-Carcinom

Häufigkeit (%)Primärtumor

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Gehirn 30%

Lunge 60%

Lokal 40%

Leber 60%

Skelett 80%

Metastasierungsmuster des Mamma-Ca

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Mammakarzinom

Lokalisation weiterer Metastasen bei primär ossärem Befall

Metastasen n = 489 %

---------------------------------------------

nur Skelett 253 51

Weichteile 95 19

Leber 94 19

Pleura 76 16

Lunge 72 14

ZNS 20 4

modifiziert nach Coleman, Rubens 1987

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Verteilungsmuster von Wirbelkörpermetastasen

Link: Wirbelsäulenmetastasen. Radiologe, 35: 21-27, 1995, n=513

020

40

60

%

1 2 3 5 6 7 8 9 10 11 12

Wirbel

HWK

BWK

LWK

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Verteilung von Metastasen im Skelett (modifiziert nach Uehlinger 1981)

Lange RöhrenknochenPeriostalerMetastasenbefall

Skelettabschnitte distal der Knie- und Ellenbogengelenke

Gliedmaßentypus

Wirbel, Rippen, Brustbein, Schulter- und Beckengürtel, proximale Metaphysevon Humeri und Femora, Schädel

Stammskeletttypus

Verteilung von Metastasen im Skelett

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Einfluß von Metastasen auf die Skelettfunktionen

Metastasensitz in Gelenknähe --> mechanische Behinderung

Periostirritation (Schmerz) --> refl. Bewegungseinschränkung

Spontanfraktur (Drohen/Ereignis) --> gestörte Knochenstatik

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Häufigkeit der Komplikationen bei Knochenmetastasen

10-20%Hyperkalzämie

< 10%Knochenmarkkarzinose

< 10%Spinale Kompressionssyndrome

10-40%Pathologische Frakturen

50-90%Knochenschmerzen

Relative HäufigkeitKomplikation

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Frakturrisiko bei ossären Metastasen

Cortikalisdestruktion Frakturrisiko

--------------------------------------------------------

< 25% vernachlässigbar

25-50% 3,7%

50-75% 61%

>75% 79%

Nach Fidler, 1981

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Effekt der Radiotherapie auf Knochenmetastasen

Degeneration und Nekrose von Tumorzellen

->

Kollagenproliferation

Bildung von gefäßreichem fibrösen Stroma

->

Aktivierung von Osteoblasten

->

Partieller Ersatz des Stromas durch Knochenlamellen

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Gemischtförmige Knochenmetastasierung

vor Therapie nach Therapie

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Literatur n=Pat. Fraktion ED Tage Schmerz- Dauer

reduktion

(Gy) %

Madsen 1985 57 2 x 10 8 6 x 4 18 je 50% identisch

Price et al 1986 288 1 x 8 110 x 3 12 je 85% identisch

Cole 1989 29 1 x 8 16 x 4 15 identisch früher nach 8 Gy

Hoskin et al 1992 270 1 x 8 1 69% (8 Gy)1 x 4 1 44% (4 Gy) identisch

Mod. Nach Schnabel, 1995

Ergebnisse der Radiotherapie ossärer Metastasen

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Ergebnisse der Radiotherapie ossärer Metastasen

Tong et al 1982 n=Pat Fraktion ED Tage Schmerzreduktion Dauer

(n = 1016) (Gy) % (komplett)

-----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

solitäre Läsionen 146 5 x 4 5 53%

15 x 2,7 19 61% identisch

multiple Läsionen 613 5-10 x 3-5 5-12 49-57% identisch

Blitzer 1985*

solitäre Läsionen 146 5 x 4 5 37% Vorteil der höher 15 x 2,7 19 55% fraktionierten Schemata für

solitäre und multiple

multiple Läsionen 613 5-10 x 3-5 5-12 28-46% Metastasen!

*Reanalyse der Daten von Tong et al., 1982

mod. Nach Schnabel, 1995

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Ergebnisse der ausgewählten prospektiv randomisierten Studien zur

Bestrahlung von schmerzhaften Knochenmetastasen

Das Ansprechen bezieht sich lediglich auf Schmerzreduktion. Die Unterschiede zwischen den Fraktionierungsschemata sind nicht statistisch signifikant.

58/7857/78761Bone Pain Trial Working Party 1999

33/8131/78107Koswig u. Budach 1999

31/86***33/77**100Niewald et al. 1996

27/8527/85288Price et al. 1986

57/9256/891016Tong et al. 1982

15-20 x 2 GykA/pA

[%]

10 x 3 GykA/pA

[%]

5 x 4 GykA/pA

[%]

1 x 8 GykA/pA*

[%]

NAutoren

* kA/pA – komplettes relatives Ansprechen/partielles relatives Ansprechen** 5 x 4,5 Gy*** 15 x 2 Gy

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Radiotherapie von Skelettmetastasen

Zusammenhang zwischen den Behandlungseffekten und Fraktionierung

hochhäufigkeineReminera-lisierung

niedrigmittelhoch „Rezidivrate“

langsammittelschnellEintritt der Wirkung

langmittelkurzDauer der Behandlung

konventionell/hochdosiert

fraktioniert akzeleriert

Einzelfraktion

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Behandlung von Skelettmetastasen

Vor- und Nachteile einer Strahlentherapie bei schmerzhaften Knochenläsionen

Vorteile

Lokale Maßnahme, ohne wesentliche allgemeine NebenwirkungenHohe Erfolgsquote

Ambulante Durchführung

Nachteile

Verzögerter WirkungseintrittBehandlungsdauer 2-4 Wochen

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Behandlung von ossären Metastasen

Halbkörperbestrahlung

•Einzeldosis: 6-8 Gy

•Ansprechrate: 70-90%

•Nachteile:

•hohe akute Toxizität

•Aufwendige Technik

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Radionuklidtherapie bei ossärenMetastasen

• Strontium-89

• Rhenium-186

• geringe akute Toxizität

• einfache Technik

• Kosten

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Systemische Radio-Isotopentherapie ossärer

Metastasen

• Strontium-89: 1,4 MeV-Beta-Strahler Halbwertzeit 50,5 Tage

• Indikation: Metastasen mit osteoblastischer Aktivität (z.B. Prostata-Ca)

• Nachteil: Myelosuppression

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HirnmetastasenHirnmetastasen

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Hirnmetastasen Hirnmetastasen -- SymptomatikSymptomatik

• Kopfschmerzen (oft diffus und als Druck empfunden)

• Übelkeit und Erbrechen

• fokale Krampfanfälle

• psychische Veränderungen, Gereizheit

• Antriebsstörung

• Seh- und Sprachstörungen, Wahrnehmungsstörungen,

• sensorische Störungen und Hemiparesen

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Prognostische Faktoren bei Patienten mit Prognostische Faktoren bei Patienten mit

cerebralen Filiaecerebralen Filiae

(modifiziert nach Gro(modifiziert nach Großß et al. 2000)et al. 2000)

erhöhtim NormbereichSerum-LTH

mäßig oder schlechtgutAnsprechen auf Steroide

> = 31 - 2Metastasenzahl

1- 3 0ECOG-Status

< 70%> = 70%Karnofsky-Index

> 65 Jahre< = 65 JahreAlter

vorhandenfehlendExtracranielle Filiae

nicht kontrolliertkontrolliertPrimärtumor

ungünstiggünstigPrognosefaktor

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Hirnmetastasen - Therapie

Merksatz: Die Standardtherapie ist heute die Strahlentherapie, während eine Operation nur bei selektionierten Patienten mit günstigen Prognosefaktoren zum Einsatz kommen kann. Die Rolle der Chemotherapie ist noch nicht klar definiert.

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Hirnmetastasen Hirnmetastasen -- TherapieTherapie

• Ganzhirnbestrahlung mit Dosiserhöhung

• Ganzhirnbestrahlung ohne fokale Dosiserhöhung

• stereotaktische Einzeitbestrahlung (Radiochirurgie)

• Radiochirurgie als minimal-invasive Methode kann die mikrochirurgische Resektion ersetzen kann.

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Hirnmetastasen Hirnmetastasen -- TherapieTherapie

• Die Radiochirurgie bietet, insbesondere des Patienten, die nach Ganzhirnbestrahlung an einer progredienten singulären Hirnmetastase leiden, eine zusätzliche Behandlungsmöglichkeit.

• Bei Patienten mit multiplen Hirnmetastasen sollten bei günstiger Prognose 40 Gy in 4 Wochen, bei ungünstiger Prognose 30 Gy in 2 Wochen in Form

einer Ganzhirnbestrahlung appliziert werden.

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Solitär a) / Singulär b) Multipel c)c)

OPoder

Einzeit-RT plus Ganzhirn-RT

OP oder

Einzeit-RT d)

OP oder

Einzeit-RT d)

Plus Ganzhirn-RT(max. 3-4 Läsionen)

Ganzhirn-RT

Rezidiv Rezidiv

OP Einzeit- RT OPoder

Einzeit-RT plus Ganzhirn-RT

Ganzhirn-RT

Therapeutischer Algorithmus bei Hirnmetastasen

• 1 Hirnmetastase ohne extracerebrale Metastasen• 1 Hirnmetastase plus extracerebrale Metastasen• In Einzelfällen (chemotherapiesensible Tumoren)

auch Chemotherapie möglich• < maximal 3 cm

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Obere EinflussstauungObere Einflussstauung

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Vena Cava Superior Syndrom

Der Blutdruck in der oberen Hohlvene ist niedrig. Aufgrund dieser Umstände ist die obere Hohlvene sehr anfällig gegen jede Raumforderung in ihrer Umgebung.

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Pathologische Befunde bei einem Vena cava superior Syndrom

Histologische Diagnose

n = 415 (100 %)

Bronchialcarcinom 271 (65) Lymphom 34 (8) Andere Malignome (Primarien oder Metastasen) 40 (10) Nichtmalignome 50 (12) Nicht diagnostiziert 21 (5) Summe

415 (100%)

(mod. nach Bell et al. 1986, Parish et al. 1981, Schraufnagel et al 1981, Yellin et al. 1990)

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Komplikationen

n (%)

Dysphagie oder oesophageale Dysfunktionen 26 (24) Veränderungen der Speiseröhre als Folge der Infiltration 6 (6) Verlagerung der Trachea auf dem Röntgenbild 7 (7) Kompression oder Infiltration der Trachea durch Tumor 14 (13) Lähmung der Stimmbänder 9 (9) Pericardtamponade 3 (3) Maligne Infiltration des Pericards (bei der Autopsie) 6 (6)

Komplikationen des malignen Wachstums im Mediastinum bei einer oberen Einflussstauung

(mod. nach Schraufnagel et al. 1981)

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Vena Cava Superior Syndrom

Das klinische Bild ist unverwechselbar

und häufig sehr eindrucksvoll durch

Schwellung des Gesichts (insbe-sondere

Lidoedeme), Zyanose, sichtbar erweiterten

Thorax- und Halsvenen, generalisiertes

Oedem der oberen Extremitäten sowie

typische pulmonale und cerebrale

Symptome.(Photo: Prof. Velcovsky, ZIM, Med. Kl. II, Giessen)

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Symptome Relative

Häufigkeit

(%)

Körperliche

Befunde

Relative

Häufigkeit

(%)

Dyspnoe 63 Erweiterung der Hals- venen

66

Gesichtsschwellung oder Druckgefühl im Schädel- bereich

50 Erweiterung der Venen an der Thoraxwand

54

Husten 24 Gesichtsoedem 46 Armschwellung 18 Zyanose 20 Thorakale Schmerzen 15 Polyämie im Gesicht 19 Dysphagie 9 Armoedem 14

Typische Symptome und körperliche Untersuchungsbefunde bei einem Vena cava superior Syndrom (n=370)

(Beugen, Bücken oder Hinlegen verschlechtert die Symptomatik)

(mod. nach Yahalom 1993)

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Diagnostisches

Verfahren

n Anzahl positiver

Befunde

Relative

Häufigkeit (%)

Knochenmarkbiopsie 13 3 23 Sputumzytologie 59 29 49 Bronchoskopie 124 65 52 Lymphknotenbiopsie 95 64 67 Pleurapunktion 14 10 71 Mediastinoskopie 54 44 81 Thorakotomie 49 48 98

Positiver histologischer Befund bei einem Venacava superior Syndrom(geordnet nach Häufigkeit)

(mod. nach Yahalom 1993)

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Vena Cava Superior Syndrom

Therapeutische Ziele und Prognose

Linderung der Symptome sowie bei bestimmten Entitäten in der kurativen Behandlung des primären malignen Prozesses.

Die Prognose bei einer oberen Einflussstauung korreliert sehr stark mit der Prognose der Grunderkrankung. Kleinzelliges Bronchialcarcinomund Non-Hodkgin-Lymphom, die etwa die Häfte aller Fälle einer oberen Einflußstauung darstellen, sind potentiell heilbar, auch in Anbetracht des klinisch manifesten VCSS.

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Vena Cava Superior Syndrom

Therapie

Das traditionell wirksamste Verfahren, unabhängig von der Tumordiagnose, ist die perkutane Radiotherapie

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Vena Cava Superior Syndrom

Zielvolumen: Primärtumorregion, das Mediastinum sowie die supraklavikulären und cervikalen Lymphknotenregionen.

Dosierung: Bestrahlung wird mit 2-4 Einzelfraktionen von 3-4 Gy begonnen, anschliessend konventionelle Fraktionierung von 1,8-2 Gy täglich bis zu einer Gesamtdosis, die vom klinischen Zustand des Patienten und der Histologie des Primärtumors abhängig ist (Karzinome: 46-56 Gy, Lymphome: 30-36 Gy).

Perkutane Radiotherapie

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Vena Cava Superior Syndrom

Thoraxaufnahme eines 48jährigen Patienten mit einem Vena cava superiorSyndrom bei bekanntem papillären Schilddrüsenkarzinom. Verbreiterung des oberen Mediastinums und Verlagerung der Trachea nach links.

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Vena Cava Superior Syndrom

Computertomographie des Thorax bei dem selben Patienten. MediastinaleTumormassen, die sich von der Cervikalregion über vorderes, mittleres und hinteres Mediastinum erstrecken und die mediastinalen Strukturen ummauern.

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Vena Cava Superior Syndrom

Lokalisation und Verifikationsaufnahme im Rahmen der perkutanen Strahlentherapie. A. Der Schnittpunkt der Geraden markiert den Zentralstrahl, die seitlichen Linien die mediale Begrenzung der Bleiblöcke zur Abschirmung der Lungen. Die Halbschatten in der Kopfhalsregion bilden die Lagerungsvorrichtung ab. B. Verfikationsaufnahme im ap-Strahlengang bei 10MV-Photonen.

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Vena Cava Superior Syndrom

Thoraxaufnahme des selben Patienten 6 Monate nach Abschluß der Radiotherapie. Erkennbar ist nur eine leichte Verbreiterung des Mediastinums. Subjektiv bestanden zu dem Zeitpunkt keine Beschwerden.

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Vena Cava Superior Syndrom

Bei Non-Hodgkin-Lymphomen scheinen Chemotherapie, Radiotherapie und Kombination der beiden etwa gleiche Wirksamkeit zu haben. Daher die obere Einflussstauung nur bedingt als einen Notfall zu betrachten und möglichst eine komplette Stadiumbestimmung vorher durchzuführen.

Gegenwärtig wird als Therapie der ersten Wahl eine Polychemotherapie empfohlen, gefolgt von konsolidierender Bestrahlung, insbesondere in Fällen, wo die mediastinale Raumforderung im Querdurchmesser 10 cm überschreitet.

Therapie

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Vena Cava Superior Syndrom

Supportive Therapie

Die Bedeutung der Chirurgie in der Behandlung der oberen Einflussstauung ist begrenzt. Die chirurgischen Maßnahmen sollten nur dann in Erwägung gezogen werden, wenn alle anderen Maßnahmen ausgeschöpft wurden.

In einigen Fällen kann die Anlage eines Stents im Rahmen der perkutanen transluminalen Angioplastie zu sehr guten Resultaten führen.

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Vena Cava Superior Syndrom

Supportive Therapie

Sie umfasst eine entsprechende Lagerung in der halb-sitzenden Position sowie Gabe von Sauerstoff.

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Vena Cava Superior Syndrom

Ergebnisse

Der klinische Erfolg der Behandlung ist rasch und tritt innerhalb von wenigen Tagen nach Beginn der Behandlung auf.

Bei ca. 75 % der Patienten kann ein Rückgang der Symptome der oberen Einflussstauung schon 3-4 Tage nach Beginn der Strahlenbehandlung bzw. der Chemotherapie objektiviert werden.

90 % der Patienten geben eine deutliche subjektive Besserung der Beschwerden innerhalb einer Woche nach Therapiebeginn an

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Vena Cava Superior Syndrom

Als prognostisch bedeutsam erweisen sich Karnofsky-Aktivitätsindex, das Stadium der Erkrankung und die applizierte Gesamtdosis. Auch bei initial hoher Remissionsqualität ist die Gesamtprognose für die betroffenen Patienten begrenzt.

Prognose

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Vorgehen bei einer oberen EinflussstauungVorgehen bei einer oberen Einflussstauung

Klinische Diagnose

Supportive Therapie

Bildgebende Diagnostik

Akute Lebensbedrohung? Ja

Perkutane Radiotherapie

Nein

Histologiegewinnung

Ansprechen auf Chemotherapiewahrscheinlich?

Ja

Chemotherapie

Nein

Rasches Ansprechen und Reduktion der Symptome?

Ja

Nein

Andauern der Symptomfreiheit?

Follow upJa

Nein

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RRüückenmarkkompressionckenmarkkompression

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Rückenmarkkompression

• Sie entwickelt sich bei ca. 5% der Tumorpatienten

• und stellt häufig ein präterminales Ereignis bei generalisierter Tumorerkrankung dar

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Rückenmarkkompression

• Häufigste Grunderkrankungen – Mammakarzinom

– Bronchialkarzinom

– Prostatakarzinom

– Nierenzellkarzinome

– unbekannte Primärtumoren

– Non-Hodgkin-Lymphome

• Neuroblastome und Lymphknotenmetastasen retroperitoneal oder mediastinal verursachen die Myelokompression (seltener Myeloinfiltration) durch Vorwachsen über die Foramina intervertebralia

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RRüückenmarkkompressionckenmarkkompression

20Beugespasmus

20Herpes zoster

32Ataxie

510Gefühlsstörungen

570Kontrollverlust an Harnblase und Mastdarm

762Muskuläre Schwäche

100100Schmerz

Symptome bei Diagnosestellung

(%)

Erstes Symptome

(%)

Symptom oder Zeichen

Klinische Symptome metastatisch bedingter epiduraler

Kompressionen (mod. nach Zimmermann et al. 1999)

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Da das Zeitfenster zwischen Einsetzen einer Querschnittssymptomatik und Therapieeinleitung nicht mehr als 24 bis maximal 48 Stunden betragen sollte und

bei vielen Patienten ein oft heftiger und anhaltender Schmerz den neurologischen Ausfällen vorausgeht, ist

eine frühzeitige Abklärung dieser onkologischen Schmerzpatienten die prognostisch bedeutsamste

Maßnahme. Aus diesem Grunde soll eine rasche Diagnosestellung

angestrebt werden .

RRüückenmarkkompression ckenmarkkompression -- DiagnostikDiagnostik

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RRüückenmarkkompression ckenmarkkompression -- TherapieTherapie

• Strahlentherapie

• Operation (Dekompressionslaminektomie mit weitgehender Tumorresektion, Wirbelkörperersatz, Spondylodesen, Fixateur interne u. a.) mit postoperativer Radiatio

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RRüückenmarkkompression ckenmarkkompression --

TherapiezieleTherapieziele

• Schmerzlinderung

• Wiederherstellung oder Erhalt der neurologischen Funktion

• lokale Tumorkontrolle

• ossäre Stabilität.

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Das Therapieergebnis hängt maßgeblich vom

neurologischen Ausgangsstatus ab.

Patienten, die vor der Therapie gehfähig sind, bleiben neurologisch stabil, während nur etwa 25% der Patienten mit motorischer Schwäche und weniger als 10% der Paraplegiker wieder ihre Mobilität erlangen . Insgesamt ist bei 40-60 % der betroffenen Patienten mit Gehfähigkeit nach Therapie zu rechnen

RRüückenmarkkompressionckenmarkkompression

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Modifizierter Tokuhashi-Score zur Prognoseeinschätzung metastatisch bedingter Wirbelsäulentumore

(mod. nachTokuhashi et al. 1994, Enkaoua et al. 1997).

2Uneingeschränkt

1Inkomplett

0Komplett

Ausmaß der Rückenmarksfunktionseinschränkung

2Andere, unbek., Schilddrüse, Prostata, Mamma, Rektum

1Nieren, Leber, Uterus

0Lunge, Magen

Lokalisation des Primärtumors

2Keine Metastasen

1Resektabel

0Nicht resektabel

Metastasen wichtiger innerer Organe

ScoreKriterium

21

12

0>=3

Anzahl von Metastasen in Wirbelkörpern

21

12

0>=3

Anzahl extraspinaler Knochenmetastasen

2Gut (KPS 80-100%)

1Mittel (KPS 50-70%)

0Schlecht (KPS 10-40%)

Allgemeinzustand (Karnofsky-Performance-status)

ScoreKriterium

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Modifizierter Tokuhashi-Score zur Prognoseeinschätzung metastatisch bedingter Wirbelsäulentumore

(mod. nachTokuhashi et al. 1994, Enkaoua et al. 1997).

Bewertungsmaßstab: Sehr gute Prognose 9-12 Punkte, mittlere Prognose 6-8 Punkte,

schlechte Prognose 0-5 Punkte.

7Summe

0Ausmaß der Rückenmarksfunktionseinschränkung

2Lokalisation des Primärtumors

1Metastasen wichtiger innerer Organe

2Anzahl von Metastasen in Wirbelkörpern

1Anzahl extraspinaler Knochenmetastasen

1Allgemeinzustand (Karnofsky-Performance-status)

ScoreKriteriumBeispiel:

Bewertung: Mittlere Prognose

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Fragen?

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McQuay HJ, Collins SL, Carroll D, Moore RA: Radiotherapy for the palliation of painful bone metastases (Cochrane Review).

In: The Cochrane Library, Issue 2, 2001

Main results: Twenty trials reported on 43 different radiotherapy fractionation schedules and eight studies of radioisotopes. Radiotherapy produced complete pain relief at one month in 395/1580 (25%) patients, and at least 50% relief in 788/1933 (41%) patients at some time during the trials. There were no differences in the proportions of patients achieving these outcomes between single or multiple fraction schedules. The number-needed-to-treat (NNT) to achieve complete relief at one month (compared with an assumed natural history of 1 in 100 patients whose pain resolved without treatment) was 4.2 (95% CI 3.7-4.7). No pooled estimates of speed of onset of relief, or of its duration, could be obtained. In the largest trial (759 patients) 52% of those who had complete relief had achieved it within four weeks, and the median duration of complete relief was 12 weeks. For more generalised disease, radioisotopes produced similar analgesic results to external irradiation. Adverse effect reporting was poor. There were no obvious differences between the various fractionation schedules in the incidence of nausea and vomiting, diarrhoea or pathological fractures.

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McQuay HJ, Collins SL, Carroll D, Moore RA: Radiotherapy for the palliation of painful bone metastases (Cochrane Review).

In: The Cochrane Library, Issue 2, 2001

Reviewers' conclusions: Radiotherapy is clearly effective at reducing pain from painful bone metastases. There was no evidence of any difference in efficacy between different fractionation schedules, nor indeed of a dose-response with total dose of radiation. For treatment of generalised bone pain bothhemibody irradiation and radioisotopes can reduce the number of painful new sites.