Pneumonien bei Immunsuppression - radiologie-uni...

Allgemein

Die Lunge ist aufgrund ihrer groen Oberflche in be-sonderemMae gegenber Mikroorganismen expo-niert. Die warme und feuchte Umgebung ist eine idealeVoraussetzung fr die Vermehrung von Keimen.

Immunkompetente Personen. Bei immunkompeten-ten Personen kolonisieren viele Erreger als Saprophy-ten die oberen Luftwege, ohne eine bronchiale oder

pulmonale Infektion hervorzurufen. Solange nicht einebermige Erregeranzahl die Mukosabarriere ber-windet, wird eine mikrobielle Invasion durch lokaleund systemische Abwehrmechanismen erschwert undbeim Gesunden die Entwicklung pulmonaler Infektio-nen i.d.R. verhindert.

Immunkompromittierte Personen. Bei immunkom-promittierten Patienten kommen Pneumonien mit pa-thologischen Keimen des normalen Erregerspektrums

Pneumonien bei Immunsuppression

Pneumoniae in immunocompromised patientsV. Jacobi, T. Lehnert, A. Thalhammer

Radiologie up2date 4 2009 DOI http://dx.doi.org/10.1055/s-0029-1215330 VNR 2760512009054030712

bersicht

Allgemein 358Immundefekte 361tiologie und Risiken 362Erregerdiagnostik 363Bakterielle Pneumonien 364Bakterielle Pneumonie beimimmunkompromittiertenPatienten 365Atypische Pneumonien 370Andere pulmonale Komplikationenbei Immunsuppression(Differenzialdiagnose) 377Fazit 379

ZusammenfassungDie Lunge ist aufgrund ihrer groen Oberflche,

der Wrme, der hohen Luftfeuchtigkeit und des

hohen Sauerstoffangebots eine ideale Umge-

bung fr die Vermehrung von Keimen. Die Auf-

gabe des Immunsystems ist es einerseits, ein

Gleichgewicht zwischen Saprophyten und Im-

munabwehr herzustellen und beizubehalten,

und zum anderen, pathogene Keime, sobald

sie in den Krper einzudringen versuchen, zu

schwchen und im Weiteren zu tten. Dies ge-

lingt in der Regel sehr gut durch den Einsatz

eines sehr komplexen Immunsystems. Es ist ein

perfektes Zusammenspiel von unspezifischen,

zellulren und humoralen Abwehrmechanismen

mit sehr spezifischen Abwehrzellen und Anti-

krpern, die nur gegen einen bestimmten Erre-

ger gerichtet sind. Die spezifische Abwehr ver-

strkt in sehr groem Ausma die Wirkung der

unspezifischen, sodass es bei erneuter Konfron-

tation mit demselben Erreger hufig nicht mehr

zur Infektion kommt, sondern der Erreger vor-

zeitig eliminiert wird.

Ein Immundefekt kann sowohl das spezifische

als auch das unspezifische Abwehrsystem be-

treffen und hier jeweils auf zellulrer oder hu-

moraler Ebene die Ursache haben. Je nach Im-

mundefekt zeigt sich ein unterschiedliches Er-

regerspektrum. Immundefekte fhren zu hufi-

geren Infektionen, die langsamer abheilen, oder

schwerer mit mehr Komplikationen verlaufen.

Es treten vermehrt seltene Erreger auf.

Im Einzelnen werden die radiologischen Merk-

male der typischen und atypischen Pneumonien

bei immunsupprimierten Patienten errtert.

Besonderer Schwerpunkt wird auf das Erschei-

nungsbild der bakteriellen Infektionen, Myko-

bakteriosen, PCP, CMV und Pilzpneumonien ge-

legt. Auch wenn es radiologisch nicht mglich

ist, den Erreger sicher zu identifizieren, lsst

sich hufig das Erregerspektrum deutlich ein-

grenzen und pulmonale Infektionen knnen ge-

genber anderen pulmonalen Komplikationen

wie dem pulmonalen Lymphom oder Kaposi-

Sarkom abgegrenzt werden.

Zusammenfassung

Pulmonale und kardiovaskulre Radiologie 359

deutlich hufiger vor, sie haben oft einen anderen Ver-lauf und eine schlechtere Prognose. Bei schweren Ver-lufen ist mit einer Letalitt von 2050% zu rechnen.Auerdem kann bei immunkompromittierten Patien-ten das symbiotische Gleichgewicht der saprophytrenBesiedelung gestrt sein: Die Saprophyten werden pa-thogen und knnen zu schwer verlaufenden Pneumo-nien fhren. Sie werden als opportunistische Infektio-nen bezeichnet. Es ist somit bei immunkompromit-tierten Patienten mit sekundren Pneumonien miteinemweiten Erregerspektrum, das ber Bakterien,Viren, Pilze und Protozoen reicht, zu rechnen [1].

Aufbau des Immunsystems

Die Immunabwehr lsst sich nach ihrer Funktionsweiseund ihrem Auftreten in die angeborene oder unspezifi-sche Abwehr und die erworbene spezifische Abwehrunterteilen. Beide besitzen zellulre und lsliche, hu-morale Komponenten. Zur angeborenen, unspezifi-schen Abwehr kann man auch normale anatomischeund physiologische Barrieren wie Haut und Schleim-hute mit ihrem bakterienabweisenden, physiologi-schen pH-Wert zhlen [2].

Angeborenes Immunsystem. Das angeborene Im-munsystem ist von Geburt an vorhanden und vollfunktionsfhig. Die Hauptzellen des angeborenen Im-munsystems gehren zu den weien Blutkrperchen(Fresszellen, Granulozyten, Monozyten und Makro-phagen). Die lslichen Botenstoffe des angeborenenImmunsystems werden durch das Komplementsystemvertreten.

Erworbenes Immunsystem. Die Zellen und Boten-stoffe des erworbenen Immunsystems bestehen zwarebenfalls von Geburt an, sie mssen aber erst nochausreifen, deshalb wird dieses Immunsystem als er-worben bezeichnet. Bei der Geburt fehlt das Gedcht-nis, welches die Immunantwort beschleunigt, ver-strkt und spezifiziert. Die Zellen des erworbenen Im-munsystems sind die T-Zellen und B-Zellen, Botenstoffesind spezifische Antikrper, die nach einem Kontaktmit entsprechenden Antigenen gebildet wurden.

Abwehr von Infektionserregern

Die unterschiedlichen Abwehrreaktionen sind komplexund der Ablauf ist nicht zuletzt auch vom Erreger selbstabhngig. Hat der Erreger die lokalen Barrieren ber-wunden, dringt er in den Krper ein und will sich dortvermehren. Je nach den Eigenheiten der Erreger wer-den unterschiedliche Abwehrmechanismen zur Be-kmpfung aktiviert (Tab. 1) [2].

Abwehr bei extrazellulrem Wachstum. Die meistenbakteriellen Erreger wie z.B. Pneumokokken oderEscherichia coli vermehren sich extrazellulr. Sie wer-den durch das Komplement lysiert oder opsoniert. Eskommt zur Rekrutierung (Chemotaxis) und Aktivie-rung von neutrophilen Granulozyten zu Makrophagen.Wenn wegen einer frheren Infektion schon spezifi-sche Antikrper vorhanden sind, verstrken diese diePhagozytose und die Erreger werden schneller elimi-niert. Grere Erreger wie z.B. Parasiten knnen nichtber komplementvermittelte Lyse abgettet werden.Hier sind IgE-vermittelte Abwehrreaktionen notwen-dig, bei denen hochtoxischeMediatoren aus Mastzellenoder eosinophilen Granulozyten freigesetzt werden.

Abwehr bei intrazellulrem Wachstum. Nach derPhagozytose knnen einige Infektionserreger, wie z.B.Mycobacterium tuberculosis, in intrazellulren Vakuo-len weiter wachsen. Zur Abwehr dieser Erreger bedarfes der Kooperation mit TH1-Zellen, die im aktiviertenZustand intrazellulr unterschiedliche Stoffe produzie-ren (CD40L, IFN, Proteasen, Sauerstoffradikale, Stick-oxid oder TNF), die die Fusion der erregerbeinhalten-den Vakuolen mit Lysosomen verstrken. Bleibt dieserfolglos, sorgt TNF aus TH1-Zellen fr den program-mierten Zelltod der nicht reparablen Zellen. Chro-nisch infizierte Zellen setzen dann die Keime frei, dievon eingewanderten Makrophagen zerstrt werden.


Tabelle 1

Abwehrmechanismen unterschiedlicher Infektionen.

Infektionen Abwehrmechanismen

Angeboren Erworben

extrazellulre Infektion Komplementsystem neutrophile Granulozyten

IgM IgG TH17

intrazellulre Infektion IFN NK-Zellen

CTLs IFN TH1

Parasiten und Pilze eosinophile Granulozyten basophile Granulozyten Mastzellen

IgE TH2

Radiologie up2date 4 2009

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Granulombildung

Gelingt die intrazellulre Zerstrung der Erreger nicht,werden die infizierten Zellen abgekapselt und einge-mauert. Die infizierten Makrophagen fusionieren undbilden vielkernige Riesenzellen. Diese aktivieren berTGF oder PDGF eine Fibrosierung und Kollagensyn-these. Es wird ein Granulom gebildet, dessen Zentrumoft nekrotisch ist. Die eingekapselten Erreger aber blei-ben vital, z.B. bei Infektionen mit Mycobacterium tu-berculosis. Granulome bei chronischer Infektion sindtickende Zeitbomben, denn nicht immer gelingt esdauerhaft, die vitalen Erreger zu isolieren und gleich-zeitig die Gewebezerstrung zu begrenzen.

Immundefekte

Verdacht auf Immundefekt

Pneumonische Infiltrate sind mit der hufigste patho-logische Befund bei der Diagnostik pulmonaler Vern-derungen. In der Regel sind die Befunde eindeutig undbedrfen keiner Differenzialdiagnose.

Klinische Zeichen einer Pneumonie beiImmundefekt

Whrend beim Immunkompetenten die Diagnose einerambulant erworbenen oder nosokomialen Pneumonieanhand der wichtigsten klinischen Zeichen gestelltwerden kann (Tab. 2), ist die Diagnose beim immun-kompromittierten Patienten oft schwieriger zu stellen.

Eingrenzung des Erregerspektrums

Eine mglichst frhe Therapie ist prognostisch ent-scheidend, bei schwerem Verlauf ist eine intensiv-medizinische Betreuung notwendig. Trotz der Vielzahlvon teils sehr spezifischen Untersuchungen wie Nasen-Rachen-Abstrich, Sputum-, Urindiagnostik (Legionel-len-Antigen, Candidurie), immunologischen Unter-suchungen (CMV-pp-65-Antigen, Aspergillus-Antigen),Serologie auf Zytomegalievirus (CMV), Herpes-Zoster-Virus (HZV) oder Varizella-Zoster-Virus (VZV) gelingtein Erregernachweis selten. Selbst die diagnostischeAusbeute bei Blutkulturen ist (

komplex. Defekte in einem System (z.B. defekte T-Zel-len) wirken sich auf andere Systeme (defekte B-Zell-funktion) aus. Zwischen diesen Immundefekten beste-hen hufig flieende bergnge, da in der Praxis Kom-binationen lokaler und systemischer oder humoralerund zellulrer Abwehrdefekte vorkommen. Das radio-logische Muster kann zustzliche Hinweise auf ein be-stimmtes Erregerspektrum liefern.

Klassifizierung angeborenerImmundefekte

Es gibt unterschiedliche Mglichkeiten, Immundefektezu klassifizieren. Unterteilt man sie nach der tiologie,kann man 4 Gruppen von Immundefekten unterschei-den (Tab. 4).

Genetische humorale Immundefekte knnen Aus-

druck einer fehlerhaften Bildung von Komplement-

faktoren sein. Komplementdefekte sind fr fast

jeden Faktor beschrieben. Im Allgemeinen begns-

tigen Komplementdefekte bakterielle Infektionen

insbesondere mit Kokken.

tiologie und Risiken

Erreger. 90% der Pneumonien werden von Bakterienverursacht. Bei primren Pneumonien (ohne prdispo-nierende Vorerkrankungen) sind in zwei Dritteln derFlle Pneumokokken die Erreger, gefolgt von Staphylo-kokken und Haemophilus influenzae. Bei chronischenEntzndungen wie z.B. Bronchiektasen und schwererCOPD werden immer wieder Problemkeime wie Kleb-siellen, Pseudomonaden und Proteus angetroffen.

Die Erreger der atypischen Pneumonien sind meist Vi-ren sowie obligat intrazellulre Bakterien wie Rickett-sien und Chlamydien, aber auch Mykoplasmen, Legio-nellen und Coxiella burnetii, welche durch Alveolar-makrophagen aufgenommen werden und somit ins


Tabelle 4

Einteilung der Immundefekte nach der tiologie.

Immundefekte Spezifisch Unspezifisch

physiologische Immundefekte Neonatalperiode (Unreife bei Immunglobulin-Produktion) im Alter (Thymusinvolution/Zytokinproduktion)

primre Immundefekte Agammaglobulinmien Dysgammaglobulinmien T-Zell-Defekte, SCID u. a.

Komplementsystem Granulozyten, Zytokine Toll-like-Rezeptoren u. v. a.

sekundre Immundefekte Lymphome Leukmien Virusinfekte (z. B. HIV; passager bei Masern-, Epstein-Barr-Virus-Infekt)

Unter-/berernhrung Polytrauma, Verbrennungen Eiweiverlust (renal/enteral) exzessiver Stress Malignome

iatrogene Immundefekte immunsuppressive Therapie (CyA, ATG, OKT3, u. v. a.) Chemotherapie (Zellgifte) Radiatio Operationen, Knochenmarktransplantation

Tabelle 3

Ungewhnliche Erreger geben Hinweise auf den Bereich des Immundefekts.

T-Lymphozyten B-Lymphozyten(z. B. IgG2-Mangel)

Komplementsystem

Pneumocystis carinii (atypische Mykobakterien) Candida albicans Mykobakterien

Haemophilus influenzae Meningokokken Streptococcus pneumoniae

Neisserien (Gonorrh, Meningitis) bakterielle Infekte des oberen Respirationstraktes


362

Interstitium gelangen. Bei immunsupprimierten Pa-tienten kommen weitere Erreger wie Pneumocystisjirovecii, Viren (CMV, HSV) oder Pilze hinzu.

Die Risiken, an einer ambulant erworbenen Pneumonie(CAP = community aquired pneumonia) zu erkran-ken, werden in Tab. 5 wiedergegeben. Auch beim im-munsupprimierten Patienten spielen bakterielle Pneu-monien und insbesondere Pneumokokkenpneumonieneine entscheidende Rolle.

Neben den eigentlichen angeborenen und erworbenenImmundefekten gibt es eine Vielzahl von Faktoren, dieals zustzliche Risiken angesehen werden mssen undinsbesondere bettlgerige Patienten zustzlich belasten(Tab. 6).

Schweregrad der Immuninsuffizienz. In Abhngigkeitvom Schweregrad der Immuninsuffizienz nimmt dieInzidenz pulmonaler Komplikationen zu. Bei immun-suppressiver Therapie/Autoimmunerkrankung betrgtsie unter 5%, dagegen nach Stammzell- oder Knochen-marktransplantation zwischen 30 und 60%. Das hchs-te Risiko besteht bei allogener Stammzelltransplanta-tion. Diese Patienten leiden an einem kombiniertenImmundefekt, bestehend aus der Grunderkrankung,der Chemotherapie und der Transplantation. Darberhinaus beeintrchtigt eine graft-versus-host-diseasedie physiologischen Barrierefunktionen gegenbermikrobieller Invasion.

Letalitt. Der zunchst schleichende Beginn der Er-krankung darf nicht darber hinwegtuschen, dasseine Pneumonie bei einem immuninsuffizienten Pa-tienten immer zu einer lebensbedrohlichen Situationfhren kann und dass diese Patienten selbst bei blan-dem Verlauf einer besonderen Kontrolle bedrfen.Die Letalitt bei CAP liegt bei 14%. Die Prognose wird

deutlich ungnstiger bei Grunderkrankungen wie Dia-betes mellitus, Herzinsuffizienz oder Alkoholismus. Beiimmunsupprimierten Patienten kann die Letalitt beiInfektionen mit Problemkeimen, Pilzen und Pneumo-zystis carinii auf 60% ansteigen [3].

Erregerdiagnostik

In vielen Fllen wre eine definitive Diagnose mittelstransbronchialer Biopsie (TBB), Feinnadelaspirations-biopsie (FNAB) und offener Lungenbiopsie (OLB) not-wendig. Eine Diagnose sollte frhzeitig erzwungenwerden. Wird der richtige Zeitpunkt verpasst, geht esdem Patienten oft so schlecht, dass man wegen der er-hhten Risiken auf diese invasive Diagnostik verzichten

Pulmonale und kardiovaskulre Radiologie

Praxistipp

Bei schneller klinischer Verschlechterung mit dro-

hender Intubation wegen zunehmender respiratori-

scher Insuffizienz und unbekanntem Immunstatus

muss, wegen der bedrohlichen Prognose, schnell ge-

handelt und eine multimodale Therapie durchge-

fhrt werden, die die meisten Erreger abdeckt. We-

gen der teils sehr nebenwirkungsreichen Therapien,

die zu Multiorganschden fhren knnen, ist dem

Kliniker oft schon geholfen, wenn der Radiologe an-

hand der computertomografischen Kriterien eine In-

fektion z. B. mit PCP, CMV oder Aspergillus fr sehr

unwahrscheinlich erklrt [1].

Tabelle 5

Risikofaktoren fr CAP (community aquired pneumonia).

angeborene Immundefekte Agammaglobulinmie IgG-Subklassenmangel Komplementmangel

erworbene Immundefekte HIV-Infektionen Neutropenie CLL Lymphom Plasmozytom

Hypo- oder Asplenie angeboren postoperativ Autosplenektomie bei Sichelzellenanmie

verstrkte Exposition Kindergrten Asylantenheime Altersheime Kasernen

vorangegangene oderbestehende entzndlicheAtemwegserkrankungen

Influenza Asthma Zigarettenrauchen COPD

Varia Suglingsalter Greisenalter Glukokortikosteroid-Behandlung Unterernhrung Diabetes mellitus Leberzirrhose Nierenversagen Alkoholismus Stress Unterkhlung

Disposition fr andere Erreger(Klebsiellen, Haemophilusinfluenzae, Staphylococcus aureus)

Diabetiker Alkoholiker multimorbide geriatrische Patienten


363

muss. Die Risiken invasiverer Verfahren versucht maneinerseits durch eine gezielte Eingrenzung der Erreger,andererseits durch den Einsatz bildgebender Verfahrenzu minimieren.

Thoraxbersichtsaufnahme in 2 Ebenen. Die Thorax-bersichtsaufnahme in 2 Ebenen bleibt bei Verdachtauf eine Pneumonie Methode der ersten Wahl. Wh-rend lobre Verdichtungen sicher erkannt werden, istdie wesentliche Limitation dieser Methode die niedrigeSensitivitt in der Frhphase opportunistischer In-fektionen und die mangelnde Erkennung der unter-schiedlichen Infiltratmuster. Bis zu 20% der Infektionen

bei AIDS-Patienten, insbesondere die PCP, werden inder Frhphase mit dieser Methode nicht erfasst. Im Falleiner Neutropenie ist die IPA bei Symptombeginn sogarbei 90% der Pilzinfektionen rntgennegativ.

CT. Aus diesen Grnden hat die computertomografi-sche Diagnostik bei pulmonalen Infiltraten Immun-supprimierter nicht nur in der Detektion, sondern auchin der Differenzierung der Erkrankungen einen beson-deren Stellenwert eingenommen. Natrlich ist auchmitder CT eine Erregerdifferenzierung nicht sicher mg-lich. In diesem Artikel soll jedoch gezeigt werden, dassdie CT anhand der Infiltrat- und Reaktionsmusterwichtige Hinweise geben kann, die es zusammen mitder bekannten Grunderkrankung, dem Labor und denklinischen Befunden ermglichen, das Erregerspek-trum einzugrenzen.

Bakterielle Pneumonien

Erreger

Bakterien gehren auch bei den immunkompromit-tierten Patienten zu den hufigsten Erregern vonPneumonien. Abhngig vom Immundefekt kommenunterschiedliche Erreger gehuft vor [4]: Bei der HIV-Infektion finden sich bei ambulant er-

worbenen Pneumonien (CAP) Pneumokokken, Hae-mophilus influenzae, sowie Staphylococcus aureusund Branhamella catarrhalis. Die Prognose ist nichtungnstiger als bei sonstiger CAP.

In der Frhphase nach Transplantation sind noso-komiale Infektionen mit Staphylokokken und gram-negativen Erregern hufig.

Pseudomonasinfektionen kommen nach Lungen-transplantation, bei HIV-Infektion im Sptstadium(CD4-Zellen: 70 Jahre

Schweregrad der zugrunde liegenden Erkrankung

Ernhrungszustand

Rauchen

COPD

neuromuskulre Erkrankung

Dauer des Krankenhausaufenthaltes

Thorax-/Abdomen-Operation

Aspiration

eingeschrnktes Bewusstsein

niedriges Albumin


364

Lobrpneumonie

Charakteristika. Die typische Lobrpneumonie be-ginnt akut, ist lobr begrenzt, geht mit Fieber, Scht-telfrost, Husten und eitrigem Auswurf einher. Der All-gemeinzustand ist reduziert, der Auskultationsbefundtypisch. Neben einer Leukozytose sind CRP und BSG er-hht. Erreger sindmeist Pneumokokken (Streptococcuspneumoniae), aber auch Staphylokokken, Klebsiellen,Pseudomonaden und Proteus.

Phasen. Die typischen Phasen der Lobrpneumoniewerden pathophysiologisch unterteilt: Anschoppung >rote Hepatisation > graue Hepatisation > gelbe Hepati-sation > Lyse. Zunchst werden Fibrin und Blutzellen indie Lungenalveolen eingelagert, was die Konsistenz desLungengewebes vermehrt. Die Chemotaxie mit Ein-wanderung von Granulozyten und Makrophagen spielthierbei eine entscheidende Rolle. Die in den Alveolenbefindlichen Erythrozyten werden grtenteils lysiert.Die Granulozyten zerfallen zu Eiter. Das Fibrinnetzwerkwird durch Enzyme aufgelst, die aus Granulozytenfreigesetzt werden. Die Zelltrmmer unterliegen derPhagozytose oder werden als Sputum abgehustet. Beiunkomplizierten Verlufen folgt eine Lyse der Entzn-dung im Sinne einer Restitutio ad integrum. Sie dauert48 Wochen. Die Mikrozirkulation setzt zunehmendwieder ein. Bei einsetzender Lyse findet sich bei derAuskultation ein inspiratorisches Knistern als Ausdruckder Entfaltung.

Radiologische Zeichen. Die radiologischen Zeicheneiner Lobrpneumonie sind meist schon in der Tho-raxbersichtsaufnahme zu erahnen und in der CT(Abb. 1) eindeutig abgrenzbar: groflchige, homogene und konfluierende Ver-

schattung auf einen Lappen begrenzt positives Aerobronchogramm konvexbogige Begrenzung der Verschattung Verlagerung der Lappenspalten vom betroffenen

Lappen weg

Bakterielle Pneumonie beimimmunkompromittiertenPatienten

Es gibt unterschiedliche Mglichkeiten, wie sich bakte-rielle Pneumonien beim immunkompromittierten Pa-tienten darstellen. Im Folgendenwerden die hufigstenErscheinungsformen erlutert [5].

Lobrpneumonie

Komplizierter Verlauf. Bei bakteriellen Pneumonienkann wie beim Immungesunden das radiologische Er-scheinungsbild einer klassischen Lobrpneumonie mittypischer lobrer Konsolidierung und positivem Bron-chopneumogramm entstehen. Beim Immunkompro-mittierten treten die Pneumonien lediglich hufigerauf oder die Genesung dauert lnger. Auch finden sichhufiger Komplikationen wie z.B. Einschmelzungen(Abb. 2).

Einschmelzungen. Da sich die Dichtewerte der infil-trierten Lunge und der Nekroseareale nicht unter-scheiden, sind die Nekrosen im Nativ-CT nicht ab-grenzbar. Erst nach Kontrastmittelgabe erscheint dieEinschmelzung hypodens zum infiltrierten Lungenge-webe. Findet die Nekrose Anschluss an einen Bronchus,kann der Inhalt abgehustet werden, die Nekrosehhleentleert sich und kommt jetzt luftgefllt zur Darstel-lung. Die entstandene Hhle kann sich innerhalb einerlobren Verschattung befinden oder eine mehr oderweniger dicke Wand im Sinne eines Kavums aufweisen[6].


Abb. 1 Lobrpneu-monie im linkenLungenunterlappenmit positivem Bron-chopneumogrammbis weit in die Lun-genperipherie. Kei-ne Einschmelzung,kein Pleuraerguss.

Abb. 2 In der Tho-raxbersichtsauf-nahme zeigte sicheine homogene lo-bre Verdichtung.Nach 3-tgiger Anti-biotikatherapie kei-ne Befundbesse-rung. Die CT zeigteine auf den linkenUnterlappen lokali-sierte Verdichtungmit raumfordern-den Charakter. Wei-tere Infiltrate sindnicht abgrenzbar.Als Zeichen fr denkomplizierten Ver-lauf lassen sich mul-tiple Einschmelzun-gen unterschied-licher Gre ab-grenzen.


365

Pleuraerguss und empyem. Beim immunsuppri-mierten Patienten gelingt hufig die Eingrenzung aufeine Lobrpneumonie nicht, die Entzndungsreaktiongeht auf die Pleura ber. Es entsteht ein Pleuraergussmit zunchst fibrinsem Exsudat und im Verlauf mitzunehmend zellulren Anteilen. Auch wenn die pul-monalen Vernderungen rcklufig sind, nimmt derPleuraerguss zu und es kann ein Pleuraempyem ent-stehen. Klinisch geht es dem Patienten im Vergleich zurakuten Phase der Pneumonie zwar besser, aber er er-holt sich nicht vollstndig. Wegen des hohen Fibrinan-teils kommt es zu Verklebungen der Pleura. Aus diesemGrund nimmt der Pleuraerguss eine abgekapselte Forman, die immer an ein Pleuraempyem denken lassensollte (Abb. 3).

Milchglasartige Trbung. Bei unzureichender Che-motaxie oder zellulren Dysfunktionen ist der immun-kompromittierte Patient nicht in der Lage, so viele Ab-wehrzellen in kurzer Zeit zu aktivieren, um das typi-sche Bild der Lobrpneumonie zu erzeugen. In seltenenFllen ist die lobre Verdichtung lediglich durch einemilchglasartige Trbung charakterisiert (Abb. 4). Diestreng lobre Begrenzung sollte an eine bakterielleInfektion denken lassen.

berproduktion an Schleim. Bei fehlender lobrerVerschattung ist der Krper nicht in der Lage, den In-fekt einzugrenzen. Je nach Ausma des Immundefektskann die Abwehrreaktion komplett fehlen oder erst beiRegeneration der Immunzellen auftreten. Hufig ist beidiesen Patienten die lokale Immunabwehr erhalten, diemit einer berproduktion an Schleim reagiert. DieserSchleim wird z.T. abgehustet, ein anderer Teil fllt dieAlveolen und Bronchiolen aus. Radiologisch entsprichtdas Bild dem einer entzndlichen Bronchiolitis. Eshandelt sich um 24mm groe, scharf begrenzte Kno-ten, die, bezogen auf den sekundren Lobulus, zentri-lobulr liegen. Sie haben nie Kontakt zur Pleura und

lassen sich somit von kleinen Knoten der hmatogenenStreuung (Miliartuberkulose, kleinen Metastasen) undvon Knoten einer lymphatischen Ausbreitung (Sarkoi-dose, Lymphangiosis carcinomatosa) abgrenzen. Diekleinen Knoten knnen sich mit aufteilenden linearenStrukturen verbinden. Somit entsteht der Eindruckeines blhenden Zweiges (Baumes) auch Tree-in-Bud-Zeichen genannt. Histopathologisch entsprechendie Knoten (Blten) einer verdickten Bronchioluswandmit peripronchialer Entzndung (Bronchioles respira-torii mit vereinzelten Alveolen). Die Zweige dagegensind mit Schleim, Eiter oder Flssigkeit gefllte, sichaufzweigende Bronchiolen (Abb. 5).

Da immunsupprimierte Patienten die Infektion

nicht eingrenzen knnen, kommt es meist in meh-

reren Lappen, oft sogar beidseits, zu einer bron-

chogenen Ausbreitung mit Tree-in-Bud-Zeichen.

Bronchopneumonie. Die Bronchopneumonie ist dietypische Pneumonieform der Suglinge und Klein-kinder. Die Begrenzung einer bakteriellen Infektionauf Segmente oder grere Lungenbezirke (lobrePneumonie) setzt eine ausgereifte Abwehr voraus,weshalb man ihr meist erst nach dem ersten Lebens-


Abb. 3 Das pneu-monische Infiltratim rechten Lungen-unterlappen ist imLungenfensterkaum vom beglei-tenden Pleuraer-guss abgrenzbar.Der Erguss ist amseitlichen Auslufer(Pfeil) als solcher zuerkennen. Auf derlinken Seite zeigtsich ebenfalls einpleuraler Flssig-keitsverhalt, der je-doch konvexbogigbegrenzt ist, sodasshier der Verdachtauf ein Pleura-empyem besteht.

Abb. 5 Klassisches Tree-in-Bud-Zeichen bei einem im-munsupprimierten Patientmit Pneumokokken-Pneumo-nie. Die kleinknotigen Ver-nderungen liegen zentri-lobulr und haben typischer-weise keinen Kontakt zurPleura. Sie werden durch sichaufzweigende Verdichtungenmiteinander verbunden. Zu-stzlich zeigt sich auch eineWandverdickung (Pfeile) inden greren Bronchien.

Abb. 4 Lobr begrenztemilchglasartige Trbung beiImmunsuppression (AML).Unter normaler Antibiotika-therapie Befundbesserung.


366

jahr begegnet. Die Bronchopneumonie ist zwischeninterstitieller und alveolrer Pneumonie anzusiedeln,entwickelt sich als sekundre Pneumonie aus einerabsteigenden Bronchitis und breitet sich herdfrmigin bronchiennahen Alveolen aus (Abb. 6). Das Bild derBronchopneumonie wird hufig auch durch gram-negative Erreger hervorgerufen.

Hmatogene Streuung. Eine fehlende Eingrenzungkann zu einer hmatogenen Streuung und einemschweren septischen Verlauf mit Absiedlungen inMuskulatur, Weichteilen oder anderen Organen fh-ren.

Septische Streuherde

tiologie. Die Ursache septischer Streuherde liegthufig in einer Katheterinfektion oder auch in einerKlappenendokarditis. Als Erreger werden hufig Sta-phylococcus aureus und Candida albicans gefunden [6].

Hmatogene Streuung. Septische Herde kommen alsmultiple parenchymatse Rundherde zur Darstellung.Sie zeigen das Verteilungsmuster einer hmatogenenStreuung, das heit, sie liegen nicht bevorzugt zentri-lobulr. hnlich wie beim lymphatischen Verteilungs-muster knnen sie auch Kontakt zur Pleura haben. Ausdiesem Grund entstehen bei Kindern im Rahmen einerStapylokokken-Sepsis hufig Pneumothoraces undPleuraempyeme. Die Abgrenzung der kleinknotigenVernderungen einer hmatogenen Streuung von einerlymphatischen Streuung gelingt durch die perivaskul-re Betonung bei der lymphatischen Streuung. Bei derhmatogenen Streuung kommen die Streuherde so-wohl zentrilobulr, subpleural als auch perivaskulrvor.

Radiologisches Bild. Entsteht die Streuung zu unter-schiedlichen Zeitpunkten, sind die Herde hnlich wieMetastasen unterschiedlich gro. Sie sind aber immermehrere Millimeter bis zu einem Zentimeter gro.Typischerweise stellen sie sich zunchst als unscharferundliche Verdichtungen dar, die sich im Laufe der Zeitimmer schrfer abgrenzen und wegen der proteolyti-schen Enzyme auch rasch einschmelzen. Zunchst istdiese Einschmelzung nur nach Kontrastmittelgabe alsrandstndiges Enhancement mit hypodenser zentralerZone zu sehen. Erst wenn die Einschmelzung Kontaktzu einem Bronchus bekommt, wird der Inhalt abge-hustet und es verbleibt eine dnnwandige Hhle ohneInhalt (Abb. 7).

Mukoviszidose

Auch wenn die Mukoviszidose nicht zu den klassischenImmundefekten gezhlt wird, fhrt diese angeboreneErkrankung durch die besondere Zusammensetzungdes Bronchialsekrets zu einer erheblichen nderungder lokalen Abwehrfunktionen mit rezidivierendenbronchopulmonalen Infektionen. Bedingt durch die In-fektionen kommt es zur Ausbildung von Bronchiekta-sen, die erneut das lokale Immunsystem schwchen.Das Erregerspektrum ist vorwiegend bakteriell, hufigsind Mischinfektionen mit sog. Problemkeimen oderauch mit nicht invasiver Aspergillusbesiedlung mg-lich.

Tuberkulose (Tbc)

Die Tuberkulose ist in Deutschland zu einer seltenenErkrankung geworden. Sie ist nur bei Risikogruppenwie immunkompromittierten Patienten und Einwan-derern aus endemischen Tbc-Gebieten hufiger. Dieklassischen Zeichen der Tbc wie Husten, Nachtschwei,Fieber und Gewichtsverlust knnen bei immunkom-


Abb. 6 Zeicheneiner Bronchiolitismit konfluierendenFleckschatten imlinken Unterlappenbei gramnegativemErreger (veratmeteAufnahme beiausgeprgterDyspnoe).

Abb. 7 SeptischeStreuherde bei Sta-phylokokken-Sepsis.Multiple rundlichepulmonale Verdich-tungen unter-schiedlicher Grein beiden Lungen-flgeln. Die kleinenHerde sind anfangsunscharf begrenzt,aber homogen. Mitzunehmender Gr-e wird die Begren-zung schrfer, dieHerde schmelzenein und es entste-hen dnnwandigeHhlen teils mitSpiegelbildungen(Pfeil).


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promittierten Patienten fehlen. Hufig werden in die-sen Patientengruppen auch extrapulmonale Manifes-tationen beobachtet.

tiologie

De-novo-Infektionen bei Immundefizit sind selten. Inder Regel entsteht die Tuberkulose durch Reaktivierungeiner inaktiven stattgehabten Infektion. Das Risiko vonMykobakterieninfektionen ist insbesondere in folgen-den Situationen um das 3- bis 10-Fache erhht: 3050% der HIV-Infizierten erkranken weltweit an

einer Tbc. Die Tbc tritt gehuft ab CD4-Zellzahlenunter 100/mm3 auf.

Eine immunsuppressive Therapie wird bei Organ-transplantationen oder anhaltender hoch dosierterKortisontherapie gegeben.

Die Antikrpertherapie gegen den Tumornekrose-faktor (TNF ) ist bei der Behandlung der rheuma-toiden Arthritis, dem Morbus Bechterew und derPsoriasis-Arthritis indiziert. Zu dieser Medikamen-tengruppe gehren Etanercept (Enbrel) und Inflixi-mab (Remicade).

Radiologische Befunde

Wie das klinische ist auch das Erscheinungsbild in derCT sehr unterschiedlich. Da es sich meist um eine Re-aktivierung handelt, knnen sich alte Residuen ab-grenzen lassen (intrapulmonale Granulome, verkalkte

Lymphknoten, Tab. 7). Grundstzlich kann die Reakti-vierung zu einer reinen pulmonalen Infektion oder zueiner lymphogenen oder auch einer hmatogenenAusbreitung fhren.

Pulmonale Aktivierung. Bei der pulmonalen Aktivie-rung knnen die unterschiedlichsten Verschattungs-muster auftreten. Der primre Lungenherd ist meistnicht mehr abgrenzbar, weil er von den frischen Infil-traten berdeckt wird. Die frischen Infiltrate sind imGegensatz zu den residualen Granulomen unscharf be-grenzt, sie konfluieren zu fleckigen, aber auch flchigenInfiltraten. Zunchst sind die Infiltrate auf einen Lap-pen begrenzt. Im Laufe der Erkrankung entwickelt sicheine zentrale Nekrose mit verksendemMaterial, wel-ches, wenn es Kontakt zu einem Bronchus findet, nachauen abgehustet werden kann. Es entsteht eine Hhle,die als Kaverne bezeichnet wird. Sie besitzt eine relativdicke Wand, keine Septen und keine Flssigkeitsreten-tion.

Findet sich in einer tuberkulsen Kaverne ein Fls-

sigkeitsspiegel, muss von einer Superinfektion aus-

gegangen werden. Gleiches gilt fr Hhlenbildun-

gen bei Aspergillus-Infektionen.

Bronchogene Ausbreitung. Bei 72% der Patientenmit aktiver Tbc findet man das Tree-in-Bud-Zeichen(Abb. 8). Es ist ein Zeichen der aktiven bronchogenenStreuung und somit auch ein indirektes Zeichen freine offene Tbc. Histopathologisch findet man verk-sendes Material in den kleinen Luftwegen. Bei nichtfrhzeitigem Therapiebeginn nimmt die bronchogeneAusbreitung zu und es kommt zur oft beschriebenendiagonalen Streuung, meist aus dem Oberlappen einerLunge in den Unterlappen der anderen. Die zunchst


Praxistipp

Einzelne kleine intrapulmonale Rundherde, ob sie

verkalkt sind oder nicht, mssen als verbliebene

Granulome einer frheren Tbc angesehen werden.

hnliches gilt fr verkalkte hilre Lymphknoten. Da

die Tbc im Gegensatz zu den hufigsten Pneumonien

zu einer Defektheilung fhrt, mssen auch narbige

Vernderungen insbesondere im Bereich der Ober-

lappen als Zustand nach Tbc angenommen werden.

Abb. 8 Tuberkulose nach Infliximab-Therapie. a Flchige Verdichtung in der Lungenspitzelinks mit Kontakt zur Pleura und kleiner Einschmelzung. b Etwas kaudaler kommt eine pe-rifokale Bronchiolitis, als Zeichen der bronchogenen Streuung, besser zur Darstellung.

Tabelle 7

Radiologische posttuberkulse Vernderungen.

Lymphknotenverkalkungen

Granulome

Tuberkulome

Kranialraffung der Hili

pleurale Schwarten und Schwielen

Pleuritis calcarea

Kavernen


368

kleinen verteilten Infiltrate knnen konfluieren und zusehr groen Verschattungen und konsekutiver Ein-schmelzung fhren, sodass das Bild einer destroyedlung entstehen kann [6] (Abb. 9).

Lymphogene Ausbreitung. Eine lymphogene Ausbrei-tung fhrt bei HIV-Patienten in bis zu 80% zu vergr-erten Lymphknoten. Sie sind vorwiegend am ipsilate-ralen Hilus, infrakarinal oder paratracheal zu finden.Meist sind sie nur leicht vergrert bis zu ca. 2 cm.Nach Kontrastmittelgabe erscheinen sie gut vaskulari-siert. Selbst bei kleinen Lymphknoten kann man schoneine periphere Betonung der Vaskularisierung feststel-len. Stark vergrerte Lymphknoten mit zentralerNekrose, meist ohne zustzliches pulmonales Infiltrat,sprechen fr eine Reaktivierung einer frheren hma-togenen Streuung. Diese Lymphknoten sind hufig imoberen Mediastinum, infra- und supraklavikulr odersogar zervikal lokalisiert.

Hmatogene Streuung. Als Sonderform und nahezupathognomisch wird das Bild der hmatogenen Streu-ung gesehen. Es handelt sich um eine gleichfrmigeAussaat der Tuberkelbazillen, die das charakteristischeradiologische Bild der miliaren Streuung hervorruft.Bei gengender Gre der Herde zeigt die Thoraxber-sichtsaufnahme sein sehr charakteristisches Bild. DieCT ist fr kleine Herde deutlich sensitiver. Meist gren-zen sich die Milien als 12mm groe, knotige Ver-dichtung ab, die sich bezogen auf den sekundren Lo-bulus in allen Abschnitten finden lassen (Abb. 10). ImGegensatz zu knotigen Vernderungen der Bronchioli-tis (nur zentrilobulr) knnen die Milien auch in Kon-takt zur Pleura und dem Interlobrspalt stehen.

Der Interlobrspalt stellt sich als glatte sehr feine

Linie dar. Auftreibungen mssen immer als patho-

logisch angesehen werden.

Obwohl die gesamte Lunge betroffen ist, klagen diePatienten nur ber geringe pulmonale Symptome. Diegeringen klinischen Beschwerden sind dadurch be-dingt, dass sich der Prozess im Interstitium abspielt;die Alveolen und der Gasaustausch werden nicht inMitleidenschaft gezogen. Hierdurch lsst sich auch er-klren, dass bei einer miliaren Streuung keine Tuber-kelbazillen im Sputum oder der Lavageflssigkeit ge-funden werden.

Im Vergleich zu HIV-positiven Patienten zeigt sichhufiger ein extrapulmonaler Befall oder auch einedisseminierte Verteilung. Neben der Lymphknotenbe-teiligung finden sich Spondylodiszitiden mit oder ohneSenkungsabszess sowie gastrointestinale Manifestatio-nen, bevorzugt in der Ileozkalregion.

Atypische Mykobakteriosen

Bei intaktem Immunsystem verursachen die weitver-breitet atypischen Mykobakterien keine nennenswer-ten Krankheitszeichen. Bei geschwchtem Immunsys-tem, insbesondere bei HIV-Patienten, sind sie dagegenfr viele Erkrankungen verantwortlich. Disseminierte


Praxistipp

Diagnostisch wegweisend sind neben den bronchio-

litischen Vernderungen die vergrerten hilren

und mediastinalen Lymphknoten.

Abb. 9 DeutlicheVolumenminderungder linken Lunge.Das Lungenparen-chym ist nahezukomplett zerstrt.Es verbleibt einebizarr konfigurierteHhle mit noch re-lativ dicker Wand alsZeichen der Restak-tivitt. Als Zeichender bronchogenenStreuung zur Ge-genseite zeigt sicheine Bronchiolitis(Tree-in-Bud-Zei-chen) im rechtenOberlappen.

Praxistipp

In den Frhformen sind miliare Kntchen auch in der

CT oft schlecht zu erkennen. Hier sollten 1 mm dicke

Schichten angefertigt werden und insbesondere der

Interlobrspalt begutachtet werden. Hieran angren-

zend lassen sich selbst kleinste knotige Vernderun-

gen abgrenzen (Abb. 11).

Abb. 10 Miliartuberkulose. 12 mm groe, klein-knotige Vernderungen, die sich ber die gesamtenLungenabschnitte unregelmig verteilen. Sie sindglatt begrenzt und haben teilweise Kontakt zur Pleuraals Zeichen eines hmatogenen Verteilungsmusters.Auffllig sind die knotigen Verdichtungen in den dor-salen Partien, die das typische Bild einer Bronchiolitisaufweisen. Dies ist durch eine bronchogene Streuungeiner weiter kranial gelegenen Kaverne (hier nichtdargestellt) bedingt.


369

atypische Mykobakteriosen werden bei AIDS-Patien-ten, aber auch anderen immunkompromittierten Pa-tienten angetroffen. Der hufigste Erreger ist das ubi-quitr vorkommende Mycobacterium avium intracel-lulare. Die Erreger gelangen ber die Atmung in dieLunge oder ber den Mund in den Magen-Darm-Trakt.Jeweils dort angekommen, bilden sie Kolonien undknnen sich ausbreiten.

Bei einem Befall der Lunge mit dem Mycobacterium-avium-Komplex (MAC) treten Symptome auf, die einerLungentuberkulose sehr hnlich sind. Fieber, Hustenmit Auswurf, starke Gewichtsabnahme oder Nacht-schwei. Auch vom radiologischen Aspekt hneln dieBefunde sehr der Tbc. Da selbst beim disseminiertenBefall die abdominellen Befunde ausgeprgter erschei-nen, geben die Patienten neben Husten, Fieber, Ge-wichtsverlust besonders Bauchschmerzen und Durch-fall an [7,4].

Atypische Pneumonien

Charakteristika

Atypische oder interstitielle Pneumonien lassen sichsowohl vom klinischen Befund als auch vom radiologi-schen Aspekt von der typischen Lobrpneumonie ab-grenzen. Sie beginnen weniger akut, sind klinischdurch nur miges Fieber, einen unproduktiven Reiz-husten und meist von Kopf- und Gliederschmerzen ge-kennzeichnet. Laborchemisch fehlt meist eine Leuko-zytose.

tiologie. Frher wurde der Begriff der atypischenPneumonie vorwiegend fr Mykoplasmen-Peumo-nien benutzt, heute werden Chlamydien-, Coxiella-burnetii- und Rickettsien-Pneumonien sowie alle nichtbakteriellen infektisen Lungenentzndungen zu denatypischen Pneumonien gezhlt. Am hufigsten wer-den sie durch Viren (Influenza-, Parainfluenza-, Ade-noviren und andere) verursacht. Pilze und Parasitensind eher seltene Erreger, sie werden besonders beiImmunsupprimierten gefunden. Die Erreger werdendurch Alveolarmakrophagen aufgenommen und gelan-gen in das Interstitium.

Das Entzndungsgeschehen findet im Lungenge-

rst und nicht in den Alveolen statt [8].

Radiologischer Befund. Radiologisch findet man einevermehrt streifige, netzartige oder feinnodulre Zeich-nung infolge entzndlicher Vernderungen des Lun-genparenchyms mit Betonung des Interstitiums. Auchweiche, milchglasartige Verschattungen der Lunge,welche nicht unbedingt die Lappengrenzen respektie-ren, sind charakteristisch.


Praxistipp

Da sich die radiologischen Vernderungen der Lunge

hufig nicht von der Tbc abgrenzen lassen, lohnt sich

ein Blick auf die abdominellen Organe (Abb. 12).

Wegweisende computertomografische Befunde in

abnehmender Hufigkeit sind: vergrerte Lymphknoten im Mesenterium diskrete Wandvernderungen bzw. lokalisierte

Wandverdickungen im Jejunum oder Ileum multiple 24 mm groe hypodense Herde (Abs-

zesse) in Leber und Milz

Abb. 11 Untersuchungstechnik bei der Frhform der Miliartuberkulose. a 5-mm-Schicht.Fragliche interstitielle Zeichnung; kein eindeutiger Befund. b 1-mm-Schicht. Minimale, dif-fuse Knotenbildung im Submillimeterbereich. Eindeutig nur an scharf begrenzten, sehrkleinen, knotigen Auftreibungen abzugrenzen.

Abb. 12 Abdomineller Befall bei atypischer Mykobakteriose.Vergrerte Lymphknoten im Mesenterium, die typischerweisezentral einschmelzen, und unspezifische langstreckige Wandver-dickung im Dnndarm.


370

Mykoplasmen-Pneumonie

Mit einer Gre von 150250 nm gehren Mykoplas-men zu den kleinsten Organismen. Sie sind gramnega-tive, pleomorphe Bakterien ohne Zellwand, die einentoxischen Einfluss auf den Stoffwechsel von Schleim-hautepithelzellen haben und zu einer Strung derZiliarfunktion fhren knnen.

Epidemiologie. Die Mykoplasmen-Pneumonie ist mit1020% an den atypischen Pneumonien beteiligt undkann zustzlich Entzndungen des Rachens verursa-chen. Sie tritt als primr atypische Pneumonie ende-misch mit Spitzen im Sptsommer und Herbst auf, wo-bei vor allem Kinder ab dem 5. Lebensjahr und Jugend-liche betroffen sind. 2030% aller Pneumonien in die-ser Altersgruppe werden durch Mykoplasmen verur-sacht. Oft entstehen Erkrankungen innerhalb sozialerGruppen, wie Familien, Schulklassen und beruflichenGruppierungen. Die mittlere Inkubationszeit von13 Wochen ist lnger als bei viralen Pneumonien.Nur 310% der Infizierten entwickeln eine Pneumonie.

Klinik. Typischerweise beginnt die Mykoplasmen-Pneumonie mit einer grippehnlichen Symptomatik(Fieber, Kopfschmerzen, Halsschmerzen, Reizhusten).Anschlieend kommt es zu einer Tracheobronchitisoder einer zentralen Pneumonie. In ca. 1020% derFlle tritt ein flchtiges morbilliformes Exanthem auf.

Diagnostik. Der Auskultationsbefund ist unaufflligoder gering, der Rntgenbefund aber umso ausgeprg-ter. Zunchst fallen hilre Lymphknotenvergrerun-genmit perihilrer, interstitieller Pneumonie auf; raschentwickeln sich aber auch fleckfrmige, milchglas-artige, alveolre Infiltrate, die nicht selten lobr be-grenzt sind und einen Begleiterguss aufweisen [8,9].Der Krankheitsverlauf ist protrahiert, wobei typischer-weise die radiologischen Vernderungen den klini-schen Symptomen nachhinken. Die Diagnosesicherungerfolgt serologisch: Positive Klte-Agglutinine sind be-reits im Frhstadium vorhanden. Eine Abgrenzung ge-genber der Viruspneumonie ist nur serologisch(Komplementbindungsreaktion) mglich. Der direkteoder indirekte Erregernachweis sowie Todesflle un-terliegen der Meldepflicht bertragbarer Krankheiten.

Verlaufsformen. Es werden 2 Verlaufsformen unter-schieden: Der subakute Verlauf ist meist von einem symmetri-

schen, interstitiellen Bild mit basaler Betonung ge-prgt. Hufig finden sich Kerley-B-Linien.

Beim akuten Verlauf tritt neben dem interstitiellenBild rasch ein alveolres Verschattungsmuster hinzu,welches segmental oder lobr begrenzt sein kannund ein positives Bronchopneumogramm aufweist.Vergrerte thorakale Lymphknoten sind beim Er-wachsenen selten, beim Kind hufig (Abb. 13).

Anamnese (trockener Husten, Leukozytose, erhh-

te BSG, fehlender Auskultationsbefund, Arthral-

gien, Polymyositis), ein typischer Infektionsverlauf

und insbesondere beim Kind vergrerte hilre

Lymphknoten sind charakteristisch fr eine Myko-

plasmen-Pneumonie.

Komplikationen. Die vielen mglichen Komplikatio-nen sind teils Folge einer ausgelsten Autoimmunreak-tion. Es kann zu Hmolyse, intravasaler Hmagglutina-tion, thrombozytopenischer Purpura, Thrombosen undLungenembolien kommen. In 5% der Flle zeigen sichneurologische Symptome, die sich nur langsam zu-rckbilden. 24 Wochen nach Beginn der Erkrankungkann eine Myokarditis und Perikarditis auftreten.

Viruspneumonie

tiologie. Influenza-, Parainfluenza- und Adenovirensind die hufigsten viralen Erreger. Ambulant erwor-bene Pneumonien mit DNA-Viren, Adenoviren und Va-rizellen zeigen meist einen blanden Verlauf. Die Infek-tionsgefahr ist bei viralen grer als bei bakteriellenInfektionen. Bei Patienten mit eingeschrnkter Ab-wehrlage knnen selbst harmlose Virusinfektionen zuschwerwiegenden Komplikationen fhren. Bei dro-henden viralen Epidemien mssen diese Patienten be-sonders geschtzt werden. Bei immuninsuffizientenPatienten spielen zustzlich die CMV- und Herpes-In-fektionen eine Rolle, die hufig andere Organe befallenund in seltenen Fllen auch zu einer Lungenentzn-dung fhren knnen. Besondere weitere Risiken freine Virusinfektion sind Therapien humoral bedingter


Abb. 13 Diffuse,jedoch perihilr be-tonte, interstitielleZeichnung mit hil-ren und mediastina-len Lymphknoten-vergrerungen beiMykoplasmen-Pneu-monie.


371

Abstoungen mit Antithymozytenglobulin oder Ritu-ximab.

Klinik. Das Erscheinungsbild ist das einer interstitiellenPneumonie. Die Krankheit uert sich u.a. durch tro-ckenen Husten, Fieber, Kopf- und Muskelschmerzen.

Diagnostik. Das radiologische Erscheinungsbild istsehr breit, anfangs kann die Rntgenbersichtsauf-nahme noch unauffllig sein. In der CT berwiegt einevariable interstitielle Zeichnungsvermehrung, die sichsowohl als verdickte intra- und interlobulre Linien alsauch mit einer mehr oder minder ausgeprgten milch-glasartigen Trbung darstellt (Abb. 14). Lokale alveo-lre Einblutungen, Superinfektionen oder lokale BOOP-hnliche Begleitreaktionen (BOOP = Bronchiolitis-obliterans-organisierende Pneumonie) knnen kon-fluierende, homogene, alveolre Verdichtungen her-vorrufen [10,11] (Abb. 14, 15).

Besonderheiten. Folgende Besonderheiten seien er-whnt: Adenovirus-Infektionen gehen mit bilateralen, nicht

segmentalen Verschattungen, gelegentlich mit ber-blhungen und Atelektasen, hufig jedoch mit ver-grerten hilren Lymphknoten und Pleuraergsseneinher.

Herpesvirus-Infektionen der Lunge entstehen nichtnur hmatogen, sondern auch ber eine tracheo-bronchiale Ausbreitung und knnen zu bilateralenbronchopneumonischen Infiltraten fhren, die sehrrasch konfluieren.

Varizellenpneumonien knnen zu einer Rund-herdpneumonie fhren, die einer septisch-metasta-tischen Streuung hneln kann. Die Noduli sind bis zu10mm gro. Nach Abheilung knnen sie als Resi-duen verbleiben und spter verkalken.

Die Zytomegalievirus-Infektion verluft bei Gesun-den meist ohne Symptome der Virus berlebt dannoft jahrelang in Granulozyten. CMV-Antikrperlassen sich bei einem Groteil der Bevlkerung imBlut oder im Urin nachweisen. Die Virustrger sindasymptomatisch. Bei Infektionen immunkompro-mittierter Patienten handelt es sich nicht um eineNeuinfektion, sondern um eine Reaktivierung (wiebeim Herpesvirus). Die Zytomegalie ist die bedeu-tendste opportunistische Virusinfektion bei Immun-defizienz. In der Lunge tritt sie am hufigsten nachTransplantation auf. Mismatch (CMV-seropositiverSpenderstatus bei CMV-negativem Empfngerstatus)und intensivierte immunsuppressive Therapie imRahmen von Abstoungsreaktionen sind die Haupt-risikofaktoren. In diesen Subgruppen liegt das Infek-tionsrisiko ohne Prophylaxe bei bis zu 85%. Obwohlbei 40% der HIV-Infizierten eine CMV-Erkrankungauftritt, wird eine gesicherte CMV-Pneumonie, trotzhoher Seroprvalenz mit 3,5% aller infektisen Lun-geninfiltrate, im Vergleich zu extrathorakalen Mani-festationen selten beobachtet. Betroffen sind meistder Verdauungstrakt und die Netzhaut (Retina), sel-tener die Lunge und das Gehirn. Bei HIV-Infiziertenfhrt die Infektion zu einer schnellen Erblindungoder hufig auch zu schwer heilenden, schmerzhaf-ten Ulzerationen im Gastrointestinaltrakt. Charakte-ristisch fr einen pulmonalen Befall sind bei ent-sprechender Anamnese bilaterale, primr intersti-tielle Infiltrate ohne Lymphknoten und ohne Nach-weis von Ergssen, die mit Fieber, trockenem Hustenund progredienter Dyspnoe einhergehen [12,13](Abb. 16).


Abb. 14 Virusin-fektion mit H1N1-Virus (Schweine-grippe) bei 42-jhri-gen Patienten mitAML. Vorwiegendmilchglasartige Ver-dichtungen, be-grenzt auf einzelnesekundre Lobuliauf der rechten Sei-te. Auf der linkenSeite konfluierendmit einer segmentalbegrenzten Ver-dichtung. Im linkenOberlappen kommtes zu einer Konsoli-dierung unklarerGenese (Pfeil).

Abb. 15 Viruspneumonie mit bevorzugt interstitiellem und nurdiskretem milchglasartigem Befund. Im rechten Unterlappen zeigtsich eine homogene Konsolidierung, teils fleckfrmig konfluie-rend. Die Einschmelzung mit Lufteinschluss (Pfeil) spricht fr einebakterielle Superinfektion.


372

Legionellen-Pneumonie

Die Legionellen-Pneumonie wurde erstmals 1976 beieinem epidemischen Krankheitsausbruch nach einemTreffen amerikanischer Legionre beschrieben. Legio-nellen befinden sich hufig in Klima- und Belftungs-anlagen oder in Wasserleitungssystemen und Abws-sern. Sie stellen daher ein erhebliches hygienischesProblem fr Krankenhuser und Altenheime dar[14,15].

Klinik. Nach kurzer Inkubationszeit (210 Tage) be-ginnen die ersten Krankheitszeichen, die meist alsmilde Verlaufsform (Pontiac-Fieber) schnell abheilenoder bei Patienten mit Vorerkrankungen als schwereatypisch verlaufende Pneumonie (hohes Fieber, atem-abhngige Brustschmerzen und Blutbeimengungen) zueiner Mortalitt von ber 60% fhren kann. Hufigsteht die pulmonale Symptomatik nicht im Vorder-grund. An eine Legionellen-Pneumonie sollte dahergedacht werden, wenn bei lteren Patienten zustzlichSymptome wie Diarrh, Kopfschmerz, Lethargie oderDesorientierung und Verwirrtheitszustnde auftreten.

Diagnostik. Das radiologische Erscheinungsbild istnicht uniform und entspricht dem anderer atypischerPneumonien mit zunchst nur geringen Vernderun-gen. In einzelnen Fllen kann sie aber auch zu segmen-talen, homogenen Verdichtungen fhren, die in derRntgen-bersichtsaufnahme einen raumforderndenCharakter aufweisen und bei gleichzeitiger neurologi-scher Symptomatik als zerebral metastasiertes Bron-chialkarzinom fehleingeschtzt werden [16]. Die Ver-dichtungen knnen oft auch beidseits auftreten. Be-gleitergsse und Einschmelzungen sind selten, abermglich.

Die Erreger werden kulturell (Blut oder Bronchial-sekret), lichtmikroskopisch (nach Anfrbung mitfluoreszierenden Farbstoffen) und direkt mittels ELISA(Nachweis von Antigenen im Urin) nachgewiesen.

Chlamydophila pneumoniae(frher Chlamydia pneumoniae)

Lebenszyklus. Eine Sonderform der Chlamydien ist dieChlamydophila pneumoniae, ein Bakterium, welchesbeim Infizierten zu einer atypischen Pneumonie fhrenkann. Das kleine gramnegative Bakterium hat einensehr komplexen Lebenszyklus, es vermehrt sich obligatintrazellulr in der Wirtszelle und entwickelt sich da-bei von einem Elementarkrper (EB) zum Retikular-krper (RB) und zurck. Der EB kann Infektionen aus-lsen, sich aber nicht vermehren, der RB kann sich ver-mehren, aber keine neuen Infektionen hervorrufen. DerEB ist nur 0,20,3 m gro, metabolisch nicht aktivund berlebt auch extrazellulr. Er ist ber eine Trpf-cheninfektion fr die Ausbreitung der Erkrankung ver-antwortlich. In der Lunge wird er von Zellen in sog. En-dosomen aufgenommen und entwickelt sich zum 1 mgroen RB. Die entstehenden RB vermehren sich undentwickeln sich zu EB zurck, die dann nach dem Zell-tod freigesetzt werden.

Klinik. Meist verlaufen die Infektionen asymptoma-tisch und unbemerkt oder verursachen leichte Hals-schmerzen. Etwa 10% aller Lungenentzndungen ohneKrankenhausaufenthalt werden durch Chlamydophilapneumoniae verursacht. Bei abwehrgeschwchten Per-sonen ist die Pneumonie nicht von anderen atypischenPneumonien zu unterscheiden. Im Vordergrund stehtmeist ein hartnckiger, trockener Husten mit Fieberund Muskelschmerzen. Wenn die Erkrankung nichtrichtig oder gar nicht behandelt wird, ist sie oft sehrlangwierig (Dauer bis zu 3 Monaten). Begleitend kn-nen Halsschmerzen, Heiserkeit und Nebenhhlenent-zndungen vorkommen.

Verlauf. Die Prognose der Lungenentzndung ist sehrgut. Komplikationen und Folgeerscheinungen sind sel-ten. Die hohe Durchseuchung (5070%) der Bevlke-


Abb. 16 Vorwie-gend interstitiellesBild bei HIV-positi-vem Patient. ImVerlauf kamen bds.zunehmend pulmo-nale konfluierendeVerdichtungen hin-zu. 10 Tage spterverstarb der Patientauf der Intensiv-station. Autoptischwurden ausgeprg-te Blutungen sowieEulenaugenzellenals Zeichen einerCMV-Pneumoniefestgestellt.

Praxistipp

Wenn neben einer pulmonalen Symptomatik abdo-

minelle oder neurologische Beschwerden gefunden

werden, sollte immer an eine Legionellen-Pneumo-

nie gedacht werden.


373

rung mit Chlamydophila pneumoniae deutet auf einVerweilen im Organismus ber mehrere Jahre hin. Dadie Elementarkrper metabolisch nicht aktiv sind undintrazellulr persistieren, sind sie somit auch nicht an-fllig fr Antibiotika. Auf diese Art knnen sie lange Zeitberleben und zu einer chronischen Infektion fhren(Abb. 17). Als typisches Zeichen werden postinfektiseArthritiden oder Sehnenentzndungen 46 Wochennach der Primrinfektion beschrieben. Weiterhin wer-den Chlamydieninfektionen fr eine Reihe von Herz-Kreislauf-Erkrankungen (Arteriosklerose, Herzinfarkte,Schlaganflle), chronischen Schwchungszustnde so-wie fr die Aktivierung von Fibroblasten mit resultie-render Lungenfibrosierung mit verantwortlich ge-macht [8].

Hufig, aber blander Verlauf. Antikrpertiter nach

6 Wochen notwendig, um eine neue oder alte In-

fektion zu diagnostizieren.

Pilzpneumonien

Zu den klinisch relevanten Pilzpneumonien gehrendie pulmonalen Infektionen durch Aspergillusspeziesund Mukormykose und eine pulmonale Beteiligung imRahmen einer Candida-Sepsis.

Aspergillus

tiologie. Zu den Hauptkomplikationen der Therapiehmatologischer Neoplasien gehren invasive pulmo-nale Aspergillosen (IPA). Als Hauptrisiko wird die pro-longierte Neutropenie angesehen. Weitere Risikofakto-ren sind eine Glukokortikoidtherapie, Diabetes mellitussowie eine Niereninsuffizienz. Einen besonderen Stel-lenwert nimmt eine erhhte Exposition durch Umbau-manahmen im Krankenhaus ein.

Krankheitsbilder. Aspergillus fumigatus ist der Erregerder Aspergillus-Pneumonie, er kommt ubiquitr vorund kann je nach Resistenzlage des Wirtes zu unter-schiedlichen Krankheitsbildern fhren: Das Aspergilom ist eine Besiedlung einer vorgefer-

tigten Hhle (Z.n. Tuberkulose, Sarkoidose, Abszes-sen, Bulla) mit Ausbildung eines frei beweglichenfibrinverklebten Pilzballs (Myzetom). Der Verlaufgeht ber Monate bis Jahre. Die Klinik ist oft unauf-fllig. Gelegentlich besteht Bluthusten. Als typischesRntgenzeichen findet man das water lily sign(Myzelom-Auskleidung der Hhlenwand fllt zu-sammen, sodass bizarre lamellre Strukturen mitLufteinschlssen entstehen) und das air crescentsign (typische halbmondfrmige Luftsichelzeichen)[17].

Bei der allergischen bronchopulmonalen Aspergillo-se (ABPA) handelt es sich um eine berschieendeallergische Reaktion auf das Aspergillusantigen. DieImmunantwort verursacht zusammen mit proteo-lytischen Enzymen eine Gewebezerstrung, die zuzentralen, teils divertikelartigen Bronchiektasenfhrt. Die peripheren Bronchien erscheinen normal.Klinisch berwiegt das Bild eines Asthma bronchiale.

Die invasive pulmonale Aspergillose (IPA) kommtinsbesondere bei immungeschwchten Patientenvor. Der ubiquitr vorkommende Aspergillus wirdber die Inspirationsluft aufgenommen, setzt sich ander Bronchialwand kleinerer Bronchien fest, wchstzunchst durch die gesamte Bronchialwand, um da-raufhin auch die Begleitarterie zu infiltrieren. Durchden direkten Verschluss oder durch embolische Ver-schleppung entstehen Lungeninfarkte.

Klassifikation. Die EORTC/MSG-Gruppe hat eine Klas-sifikation zur einheitlichen Falldefinition erarbeitet, dieRisikofaktoren, Klinik, Bildgebung und Mikrobiologiebercksichtigt. Sie unterscheidet zwischen mglicherund wahrscheinlicher invasiver Mykose und ordneteine empirische oder premptive Therapie zu. DerNutzen dieser Klassifikation in der klinischen Anwen-dung ist allerdings umstritten [18].

Klinik der IPA. Klinisch ist die IPA anfangs meist symp-tomarm. Antibiotikarefraktres Fieber ist ein wichtigerHinweis. Hufig wird neben migen pneumonischenBeschwerden eine Schmerzsymptomatik angegeben.Wegen des angiotropen Wachstumsverhaltens sindHmoptysen ein charakteristisches Symptom. Auch aufextrapulmonale Manifestationen (Haut, Niere, ZNS)sollte geachtet werden.


Abb. 17 59-jhri-ger Patient, der un-ter Chemotherapieeinen anhaltenden,qulenden, trocke-nen Husten entwi-ckelt hatte. Compu-tertomografisch zei-gen sich im Mittel-lappen sowie Unter-lappen bds. sehrflaue, milchglasarti-ge, kleine Infiltrate,die unter Antibioti-katherapie gut ab-heilten. 2 Monatespter wurde beider Abklrung eineschronischen Schw-chezustandes einerhhter Chlamy-dientiter gefunden.


374

IPA: anfangs symptomarm, hufig Hmoptysen,

extrapulmonale Manifestation mglich.

Diagnostik. Der Rntgenbefund spiegelt den patho-physiologischen Befund wider und ist durch eine Viel-zahl charakteristischer Rntgenzeichen gekennzeich-net [17]. Als Frhzeichen zeigt sich eine lokalisierte,aber deutliche Verdickung der Bronchialwand; dasumgebene Lungenparenchymwird infiltriert und esentsteht ein kleiner Herdbefund mit zentral offenemBronchus. Der Herd nimmt an Gre zu und entwickeltsich zu einer keilfrmigen Verdichtung mit breitbasi-gem Kontakt zur Pleura, einer Infarktpneumonie ent-sprechend. Die Herdgre reicht von einem Durch-messer von 1 cm bis hin zu groflchigen, fast lobrenVerschattungen. Hufig sind die Herdbefunde von einermilchglasartigen Infiltration umgeben, die als Halobezeichnet wird und histopathologisch einer perifoka-len Blutung entspricht (Abb. 18). ImWeiteren schmel-zen die Herde ein, ber den ableitenden Bronchus wirddas nekrotische Material abgehustet und es dringt Luftin die Hhlen ein. Falls viel Material in den Hhlen ver-bleibt, kann das Luftsichelzeichen nachgeahmt wer-den, auch wenn kein Pilzball zurckbleibt (Abb. 19).Hufig verbleiben in der Hhle mehr oder wenigerseptale Strukturen, sodass teilweise das Bild einesSchwamms entsteht (Schwammzeichen) [13,19,20].Zeigt sich ein Flssigkeitsspiegel innerhalb der Hhle,spricht dies fr eine bakterielle Superinfektion (Abb.20).

Mukormykose

tiologie und Pathophysiologie. Eine Mukormykosewird durch Schimmelpilze der Ordnung Mucoraleshervorgerufen. Sie sind typische Opportunisten, diefast ausschlielich bei Patienten mit Immundefektenvorkommen. In der Lunge fhren sie zu einer hufigtdlich verlaufenden nekrotisierenden, hmorrhagi-schen Bronchopneumonie. Ein besonderes Kennzei-chen der Erreger ist ihre Affinitt zu Blutgefen, indenen sie sich vermehren und zu einer Thrombosie-rung mit anschlieender ischmischer Nekrose fhrenknnen.

Klinik. Patienten mit pulmonaler Mukormykose pr-sentieren Husten und Fieber. Klinisch suspekt ist im-mer der pleuritische Thoraxschmerz und ein hmor-rhagischer Auswurf.

Diagnostik. Die Diagnose der pulmonalen Mukormy-kose erfordert den direkten Keimnachweis im Sekretoder Biopsiematerial. Der kulturelle Nachweis gelingtnur selten. Serologische Nachweismethoden existieren

nicht [21]. Als diagnostische Hilfe bei pulmonaler Mu-kormykose dient daher u.a. die CT. Die Herdbefundehneln im fortgeschrittenen Stadium sehr denen derIPA und lassen sich oft auch nicht von ihnen differen-zieren. Wie bei der IPA sind die Hauptbefunde ein-schmelzende Herde mit Kontakt zur Pleura und perifo-kalem Halo. Es sind meist mehrere Herdbefunde miteindeutiger Betonung des Ober- und Mittellappensrespektive der Lingula. Die Herde befinden sich in un-terschiedlichen Entwicklungsphasen [22]. Bei einemDrittel werden beidseitige Pleuraergsse diagnosti-ziert.

Die Verdachtsdiagnose einer Mukorinfiltration lsstsich lediglich in der Frh- oder Sptphase stellen: In der Frhform zeigt sich das Vogelnest-Zeichen:

Die Herdbefunde erscheinen in der Peripherie ho-


Abb. 18 Unterschiedliche Stadien der IPA. a Lokalisierte Wandverdickung bei offenemBronchus. b Zunehmende peribronchiale Infiltration. c Entwicklung eines rundlichen Herd-befundes mit offenem Bronchus und Halo. d Keilfrmige, der Pleura breitbasig aufsitzendeVerdichtung mit Halo im Sinne einer Infarktpneumonie.

Abb. 19 Fortgeschrittene IPA bei einschmelzender Infarktpneumonie. a Die Hhle wirdnicht komplett entleert und es entsteht ein air crescent sign. b Nahezu komplett ent-leerte Infarkthhle. Es verbleiben bizarr geformte Pilzmembranen.


375

mogen dicht, whrend die zentralen Strukturen le-diglich milchglasartigen Charakter mit verdicktenSepten aufweisen [23] (Abb. 21).

In der Sptform fllt ein sehr aggressiv, destruieren-des Wachstum auf. Lsionen halten die anatomischeGrenze nicht mehr ein. Das Infiltrat breitet sich berden Lappenspalt aus oder infiltriert die Thoraxwandmit Destruktion der angrenzenden Strukturen (Abb.22).

Candida-Infektion der Lunge

tiologie und Pathophysiologie. Whrend ein oralerCandidabefall auch bei Immungesunden anzutreffenist, zeigt sich ein Befall des sophagus nur bei schwererImmunsuppression. Eine Lungenbeteiligung entstehtnicht bronchogen, sondern i.d.R. durch eine septischeStreuung. Die Ursache ist hufig ein infizierter zentra-ler Zugang mit oder ohne Thrombosierung. Die Lungestellt fr infiziertes, embolisiertes Material das ersteKapillarnetz dar und wird somit als erstes Organ beieiner Sepsis betroffen. ImWeiteren knnen auch ande-re Organe beteiligt werden.

Diagnostik. Als typischer radiologischer Befund siehtman Rundherde, die im Gegensatz zur Miliartuberku-lose deutlich grer sind (515mm), teilweise ein-schmelzen und nur eine begrenzte Anzahl aufweisen(Abb. 23).

Pneumocystis-carinii-Pneumonie

Die Pneumocystis-carinii-Pneumonie (PcP) ist zweifel-los die typischste Lungenentzndung bei HIV-positivenPatienten und war lange Zeit die hufigste AIDS-defi-nierende Erkrankung. Durch den Einsatz antiretrovira-ler Kombinationstherapien und eine konsequente Pro-phylaxe ist sie deutlich seltener geworden. In den An-fngen erkrankten ca. 6080% der HIV-Infizierten andieser Form der Pneumonie und es starbenmehr als dieHlfte der Patienten an ihrer ersten PcP. Heute berle-ben fast alle, wenn die Diagnose rechtzeitig gestelltwird und eine adquate Therapie eingeleitet wird. Un-ter sehr hohen Dosen von Cotrimoxazol, ber einenZeitraum von 21 Tagen, ist mit erheblichen Nebenwir-kungen wie Allergien, Myelosuppression, Nieren- undLebertoxizitt zu rechnen, bei Pentamidintherapie mit


Abb. 21 Frhform der Mukormykose (Nestzeichen). Anfnglich zeigt sich die zentrale Arterie verdickt; im Weiteren entsteht eine Betonung der Peripherie dessekundren Lobulus. Die peripheren Verdichtungen werden homogen, die zentralen bleiben milchglasartig und weisen zustzlich eine interstitielle Zeichnung auf,sodass der Aspekt eines Vogelnestes entsteht.

Abb. 20 Nachgewiesene, fortgeschrittene Aspergillus-Infektion bei Z.n. Knochenmark-transplantation. a Scharf begrenzte Verdichtung im rechten Unterlappen mit multiplenEinschmelzungen, die von kleinen irregulr verlaufenden Septen getrennt werden(Schwammzeichen). b Unter entsprechender Pilztherapie zunchst Besserung und nach3 Wochen erneut zunehmende Symptomatik. Die Septen lassen sich nicht mehr abgren-zen. Die Wnde sind deutlich dicker und es zeigt sich ein Luft-Flssigkeit-Spiegel als Zeicheneiner bakteriellen Superinfektion. Die bds. kleinen Pleuraergsse und die interstitielleZeichnungsvermehrung in den abhngigen Regionen sind durch eine medikamenten-induzierte Niereninsuffizienz bedingt.


376

Niereninsuffizienz, Leukopenie, akuter Pankreatitis,Hypoglykmien und Kardiotoxizitt. Wegen des erheb-lichen Nebenwirkungsspektrums sollte die Diagnosebaldmglichst gesichert werden. Ein erhhtes Risikobesteht erst ab einer CD4-Zellzahl von

Pulmonales Non-Hodgkin-Lymphom (NHL)

Vorkommen. Ein pulmonaler Befall durch ein NHL trittmeist als sekundre Manifestation eines primr extra-pulmonalen Lymphoms auf (bis zu 50% der Patientenim Verlauf ihrer Erkrankung). Eine primre pulmonaleManifestation ist selten, wird aber bei HIV-positivenPatienten gehuft angetroffen. Die Abgrenzung gegen-ber anderen pulmonalen Malignomen ist meist leich-ter als die Abgrenzung gegenber infektisen Vern-derungen.

Radiologischer Befund. Vom radiologischen Aspektsind unterschiedliche Erscheinungsformen mglich.Hufig finden sich mehr oder weniger scharf begrenzteHerde, die zentral einen offenen Bronchus aufweisenund somit insbesondere gegenber Pilzinfektionen ab-gegrenzt werden mssen [27].

Kaposi-Sarkom

Vorkommen. Das Kaposi-Sarkom, wie von Moritz Ka-posi 1872 als klassische, idiopathische, tumorse Er-krankung der Haut beschrieben, tritt bei immunsup-primierten Patienten als disseminierte Form auf. Ins-besondere bei AIDS-Patienten kommt es hufiger (biszu 30%) und in aggressiverer Form vor. Es kann in jederPhase der HIV-Infektion (auch bei noch guten Helfer-zellzahlen) entstehen, wobei alle Organe befallen seinknnen. Bevorzugt sind die Haut, die Schleimhute, dieLunge und der Gastrointestinaltrakt betroffen. Einzel-fallbeschreibungen existieren auch bei Transplanta-tionspatienten [28,29].

Erscheinungsformen. Beim pulmonalen Befall lassensich 2 Erscheinungsformen abgrenzen. Bei beiden zeigtsich ein weitgehend symmetrischer Befall beider Lun-gen und nur geringe klinische Symptome. Auffllig frbeide Erscheinungsformen ist, dass die sehr ausge-prgten radiologischen Zeichen im Kontrast zu demblanden klinischen Erscheinungsbild stehen: Beim peribronchialen Typ berwiegen sehr flaue, un-

scharf begrenzte Verdichtungen, die vor allem peri-bronchial angeordnet sind. Aus diesem Grund sinddie Bronchien oft besser abgrenzbar als bei der nor-malen Lunge. Die begleitenden Gefstrukturenwerden durch die Infiltrate berdeckt. Die Verdich-tungen nehmen zur Peripherie hin ab. Auf der Tho-raxbersichtsaufnahme finden sich bei dieser Formhufig Kerley-B-Linien. Zusammen mit kleinen Pleu-raergssen sind diese Zeichen bedingt durch denzentralen Befall der Lymphwege und der damit ver-bundenen Lymphabflussstrung. Es kommt zu einemLymphstau perivaskulr, interstitiell und pleural.

Beim peripheren Typ zeigen sich multiple Lungen-herde, die fr sich gesehen kleinen Bronchialkar-zinomen mit einer Corona radiata hneln.

berwsserung

Vorkommen. Eine berwsserung kann bei immun-supprimierten Patienten aus vielen Grnden entste-hen. Neben Alter und kardialen Problemen muss im-mer an bertransfusionen und an eine medikamen-tenbedingte Niereninsuffizienz gedacht werden. Ohneklinische Angaben kann die Differenzialdiagnoseschwierig sein.

Radiologischer Befund. Die CT-Zeichen der berws-serung berschneiden sich teilweise mit denen der PcPoder viraler Infektionen. Das wichtigste Zeichen fr


Abb. 23 Candida-Infektion der Lunge.a Im rechten Unter-lappen zeigt sicheine unscharfe,flaue, rundliche Ver-dichtung. Drei wei-tere hnliche Herdekonnten in einer an-deren Lokalisation(hier nicht darge-stellt) nachgewie-sen werden. Es wur-de der Verdachtseptischer Streuher-de geuert. DerZVK wurde entferntund eine Candida-besiedlung festge-stellt. b Nach 10 Ta-gen ist der Herdkaum grer ge-worden, ist jetzt vielschrfer begrenztund zeigt eine zen-trale Einschmelzung(als Zeichen, dassdie Hhle Kontaktzu einem Bronchushaben muss).


378

eine berwsserung ist der symmetrische pulmonaleBefund, unabhngig von der Art der Verdichtungen. Sieknnen milchglasartig, alveolr-homogen oder inter-stitiell-septal betont sein. Bei einer kardialen Ursachesind die lageabhngigen Partien vermehrt befallen bzw.die Verdichtungen nehmen beim liegenden Patientennach dorsal zu. Bei nicht kardial bedingten berwsse-rungen ist die Peripherie hufig ausgespart und es ent-steht das Bild eines Schmetterlingsdems. Unabhngigvon der Ursache werden die beschriebenen Vernde-rungenmeist von kleinen Pleuraergssen begleitet. ZurDifferenzierung gegenber anderen infiltrativen Ver-nderungen hat sich der Gefdurchmesser und dieGefschrfe bewhrt.

Fazit

Die Anzahl der erworbenen Immundefekte hat in denletzten Jahren, insbesondere wegen intensiverer zyto-toxischer Therapien, der Transplantationsmedizin undder Ausbreitung der HIV-Infektion kontinuierlich zu-genommen. Somit nimmt auch die Inzidenz pulmona-ler Komplikationen bei diesen Patienten zu. Das tio-logische Spektrum ist deutlich breiter als bei immun-kompetenten Patienten. Die Erregeridentifizierung ge-lingt trotz des Einsatzes unterschiedlicher Verfahrenhufig nicht. Wegen der hohen Letalitt ist eine rasche,zielgerichtete Diagnostik und Therapie fr den Krank-heitsverlauf entscheidend. Die CT kann in vielen Fllendas Erregerspektrum deutlich einschrnken und somitunntige komplikationstrchtige Therapien vermeiden.Gelingt dies nicht, sollte auch ber eine frhzeitigeProbengewinnung mittels CT-gesteuerter Punktionoder offener Lungenbiopsie nachgedacht werden.


Abb. 24 Unterschiedliche Erscheinungsformen der PcP. a Das fhrendeRntgenzeichen ist eine milchglasartige Verschattung, die i. d. R. von landkar-tenartigen, subsegmentalen Aussparungen begleitet ist. b Die Aussparungenknnen jedoch auch perivaskulr angeordnet sein. c Zustzlich knnen sichinnerhalb der milchglasartigen Verdichtungen septale Strukturen abgrenzen

lassen. d Im Verlauf kann es zu deutlichen Architekturstrungen mit Verzie-hungen der septalen Strukturen kommen (fibrosierende Form). e Selten findensich jedoch auch dnnwandige, bullse Vernderungen, die sowohl ohne alsauch mit den beschriebenen milchglasartigen Vernderungen auftreten kn-nen.


379


Kernaussagen

Allgemein Die Lunge ist aufgrund ihrer groen

Oberflche in besonderem Mae ge-

genber Mikroorganismen exponiert.

Die warme und feuchte Umgebung sind

ideale Voraussetzungen fr die Ver-

mehrung von Keimen. Solange nicht eine bermige Erre-

geranzahl die Mukosabarriere berwin-

det, wird eine mikrobielle Invasion

durch lokale und systemische Abwehr-

mechanismen erschwert und beim Ge-

sunden die Entwicklung pulmonaler In-

fektionen i. d. R. verhindert. Beim immunkompromittierten Patien-

ten kommen Pneumonien mit patholo-

gischen Keimen des normalen Erreger-

spektrums deutlich hufiger vor, sie ha-

ben oft einen anderen Verlauf und eine

schlechtere Prognose. Ein Verdacht auf einen Immundefekt

muss gestellt werden, wenn jhrlich

mehr als 3 Infektionen vorkommen

oder wenn Infektionen jeweils ber

4 Wochen dauern. In Abhngigkeit des Immundefekts las-

sen sich bestimmte Erreger gehuft

nachweisen, z. B. bei T-Lymphozyten-

mangel (PcP, atypische Mykobakterien,

Candida albicans sowie Mykobakte-

rien). Trotz eines groen diagnostischen

Spektrums bleibt der Erreger hufig

unbekannt. Die CT hat nicht nur in der

Detektion, sondern auch in der Erreger-

differenzierung einen festen Stellen-

wert.

Bakterielle Pneumonien Bakterielle Pneumonien mit normalem

Erregerspektrum kommen beim im-

munkompromittierten Patienten vor.

Hufig kann der Patient durch die Im-

munschwche (meist Neutropenie)

nicht das Bild einer Lobrpneumonie

ausbilden, sodass lediglich ein Tree-in-

bud-Zeichen oder milchglasartige Ver-

dichtungen zur Darstellung kommen.

Ist die Immunschwche so ausgeprgt,

dass die Erkrankung nicht lobr be-

grenzt werden kann, findet man hufig

einen bilateralen Befall oder Komplika-

tionen im Sinne eines Pleuraergusses,

Pleuraempyems, Einschmelzungen

oder septischen Streuungen. Tuberkulose: Nicht nur bei einer beste-

henden Immunsuppression sondern

auch bei einer immunsupprimierenden

Therapie kann es zu einer Reaktivierung

einer Tbc kommen. In der Regel findet

diese Reaktivierung pulmonal statt,

kann jedoch auch extrapulmonal auf-

treten. Atypische Mykobakteriosen: Insbeson-

dere bei HIV-positiven Patienten

kommt es zu einem disseminierten Be-

fall mit atypischen Mykobakterien. Vom

pulmonalen Erscheinungsbild sind die

infiltrativen Vernderungen nicht von

der Tbc zu unterscheiden. Diagnostisch

wegweisend ist ein zustzlich abdomi-

neller Befall mit kleinen Herden in Milz

und Leber, einer diffusen Dnndarm-

wandverdickung sowie einer mesente-

rialen Lymphadenopathie, die hufig

zentral einschmilzt.

Atypische Pneumonien Fr die atypische Pneumonie knnen

viele Erreger verantwortlich sein von

Bakterien ber Pilzen und Viren bis hin

zu Parasiten. Mykoplasmen-Pneumonien kommen

endemisch in Sptsommer und Herbst

vor und fhren zu einem interstitiellen

Bild, hufig kombiniert mit Lymphkno-

tenvergrerungen. Als Komplikation

knnen Autoimmunreaktionen mit Ge-

rinnungsstrungen oder neurologische

Symptome auftreten. Virus-Pneumonien zeigen das typische

Bild einer interstitiellen Pneumonie mit

beidseitigem Befall. Komplizierend tre-

ten aber hufig alveolre Verdichtun-

gen auf, die eine unterschiedliche Ge-

nese haben knnen. Im Einzelnen ms-

sen bakterielle Superinfektionen, lokale

alveolre Einblutungen und BOOP-hn-

liche Begleitreaktionen differenziert

werden. Legionellen-Pneumonien zeigen meist

lokalisierte, homogene Verdichtungen

mit raumfordernden Charakter. Hufig

sind sie mit abdominellen und neurolo-

gischen Beschwerden gepaart. Chlamydien-Pneumonien haben eine

sehr gute Prognose, neigen jedoch zu

Chronifizierung mit unterschiedlichen

klinischen Erscheinungsbildern. Typisch

sind postinfektise Arthritiden und

Sehnenentzndungen, chronische

Schwchezustnde und fraglich Herz-

Kreislauf-Erkrankungen. Aspergillus-Infektionen: Prinzipiell sind

das Aspergillom, die allergisch-bron-

chopulmonale Aspergillose (ABPA) und

die invasive pulmonale Aspergillose

(IPA) mglich. Von klinischer Relevanz

ist die IPA, insbesondere bei knochen-

marktransplantierten Patienten und im

Endstadium der HIV-Infektion. IPA-ty-

pisch ist eine peribronchiale Infiltration,

die sich zu einer Infarktpneumonie mit

resultierender Einschmelzung entwi-

ckelt, und der Halo, der einer perifo-

kalen Blutung entspricht. Mukormykosen sind im ausgeprgten

Stadium oft nicht von der IPA zu diffe-

renzieren. Als Frhzeichen kommt je-

doch das sehr charakteristische Vogel-

Nest-Zeichen zur Darstellung. Pneumocystis-carinii-Pneumonien (PcP)

kommen insbesondere bei HIV-posi-

tiven Patienten mit Helferzellzahlen

< 200/l vor. Sie wird bevorzugt bei Pa-

tienten mit unbekanntem HIV-Status

und geringen Helferzellzahlen oder

nach unregelmig eingenommener

Prophylaxe angetroffen. Vom radiologi-

schen Aspekt berwiegt die milchglas-

artige Verdichtung mit ausgesparten

Segmenten, teils kombiniert mit zysti-

schen Einschmelzungen, homogenen

Verdichtungen und einer interstitiellen

Betonung.

Andere pulmonale Komplikationen bei

Immunsuppression Die o. g. infektisen Komplikationen

immunsupprimierter Patienten mssen

im Einzelnen von einem primren pul-

monalen NHL, einem pulmonalen Ka-

posi-Sarkom und den unterschiedlichen

Erscheinungsbildern der pulmonalen

berwsserung abgegrenzt werden.


380

ber die Autoren

Volkmar Jacobi

Jahrgang 1955, Prof. Dr. Univ. Pisa.

Studium in Pisa. 1983 Promotion,

Facharztweiterbildung 19841989

am Institut fr Diagnostische und In-

terventionelle Radiologie des Univer-

sittsklinikums Frankfurt am Main.

19891993 Oberarzt am Institut fr

Diagnostische und Interventionelle

Radiologie des Universittsklinikums Frankfurt am Main.

1991 Facharzt, 1993 Habilitation. 19921997 Leitender

Oberarzt am Institut fr Diagnostische und Interventio-

nelle Radiologie des Universittsklinikums Frankfurt am

Main. 19971998 Kommissarischer Direktor des Insti-

tuts. 1999 Verleihung der auerplanmigen Professur

der Universitt Frankfurt am Main. Seit 1999 Leitender

Oberarzt am Institut fr Diagnostische und Interventio-

nelle Radiologie des Universittsklinikums Frankfurt am

Main.

Thomas Lehnert

Jahrgang 1975, Dr. med. Studium in

Wien, 2002 Promotion. 20022008

Facharztweiterbildung am Institut fr

Diagnostische und Interventionelle

Radiologie des Universittsklinikums

Frankfurt am Main. 2008 Facharzt,

2009 Oberarzt am Institut fr Diag-

nostische und Interventionelle Radio-

logie des Universittsklinikums Frankfurt am Main.

Axel Thalhammer

Jahrgang 1960, Dr. med. Studium in

Frankfurt am Main. 1988 Promotion.

19871996 Facharztweiterbildung

am Institut fr Diagnostische und In-

terventionelle Radiologie des Univer-

sittsklinikums Frankfurt am Main.

1996 Facharzt. 1993 Oberarzt am In-

stitut fr Diagnostische und Interven-

tionelle Radiologie des Universittsklinikums Frankfurt

am Main.


AbstractDue to the large surface area, heat, high humidity and

high oxygen supply in the lung makes an ideal envi-

ronment for the propagation of germs. The purpose

of the immune system is to establish and maintain the

balance between saprophytes and immune defense

so as to depress and ultimately kill germs as they in-

filtrate the body.

This usually is achieved by the use of a highly complex

immune system. It is a perfect combination of non-

specific, cellular and humoral immune mechanisms

with very specific immune cells and antibodies, which

are specialized on particular pathogens. The specific

defenses potentiate the effect of the nonspecific de-

fense in a large extent so as to prevent re-infection

and ultimately eliminate recognized pathogens.

The causes of immune deficiency can be related to

either the cellular or humoral level and affect both

the specific and nonspecific defenses. There is a diffe-

rent excitation spectrum depending on the type of

immune deficiency. Immune deficiency can preva-

lently cause complications in the course of infections,

decelerate the healing and allow the occurrence of

rare pathogens. In particular, the radiological charac-

teristics of typical and atypical pneumonia in immu-

nocompromised patients will be discussed. Particular

emphasis is placed on the appearance of bacterial in-

fections, mycobacterioses, PCP, CMV, and laid fungu-

al pneumonia. Even it is not possible to identify cer-

tain pathogens radiologically, it is often possible to

narrow the spectrum of germs causing pulmonary

infections significantly by comparing with other pul-

monary complications such as lymphoma or kaposi-

sarcomas.

Key wordsMSCT pulmonary infections immune deficiency

PCP IPA


381

Korrespondenzadresse

Prof. Dr. Volkmar Jacobi

Klinikum der Johann Wolfgang Goethe-Universitt

Institut fr Diagnostische und Interventionelle Radiologie

Theodor-Stern-Kai 7

60590 Frankfurt am Main

Tel. 069 6301 87282

Fax: 069 6301 81469

E-Mail: [email protected]

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382

4/2009 || Radiologie up2date

1

Welcher der folgenden Befunde ist

nicht typisch fr posttuberkulse

Vernderungen?

A Lymphknotenverkalkungen

B water lily sign

C Granulome

D Kranialraffung der Hili

E Kavernen

2

Welcher der folgenden Befunde ist

nicht charakteristisch fr eine Myko-

plasmen-Pneumonie?

A trockener Husten

B hilre Lymphknotenvergrerung

C Auskultationsbefund mit typischen basalen Rasselgeruschen

D Polymyositis

E Arthralgien

3

Welche der folgenden Zellzahlen ist

richtig? Eine PcP ist extrem unwahr-

scheinlich bei einer Helferzellzahl

von:

A CD4-Zellzahl von >10/l

B CD4-Zellzahl von >20/l

C CD4-Zellzahl von 100/l

E CD4-Zellzahl von >200/l

4

An welche der folgenden Pneumo-

nien sollte gedacht werden, wenn

neben einer pulmonalen Sympto-

matik abdominelle oder neuro-

logische Beschwerden gefunden

werden?

A Mykoplasmen-Pneumonie

B invasive pulmonale Aspergillose (IPA)

C Pneumocystis-carinii-Pneumonie (PcP)

D Legionellen-Pneumonie

E Chlamydophila pneumoniae

5

Welches der folgenden Rntgen-

zeichen findet man bei einer aktiven

Tuberkulose sehr hufig?

A Vogel-Nest-Zeichen

B air crescent sign

C Tree-in-Bud-Zeichen

D water lily sign

E Landkarten-Zeichen

6

Welches der folgenden Methoden

ist die radiologische Methode der

Wahl bei Verdacht auf eine pulmo-

nale Pathologie?

A Thoraxbersichtsaufnahme in einer Ebene

B Thoraxbersichtsaufnahme in 2 Ebenen

C CT ohne Kontrastmittel

D CT mit Kontrastmittel

E MRT mit Kontrastmittel

CME-Fragen Die folgenden Fragen beziehen sich auf den vorangehenden Beitrag. Bitte schicken Sie uns die ent-sprechenden Lsungsbuchstaben. Jeweils eine Antwort ist richtig. Die Vergabe von CME-Punkten istan die korrekte Beantwortung der Multiple-Choice-Fragen gebunden.

383

CME


7

Der berwiegende Anteil der

primren Pneumonien wird verur-

sacht durch

A Pneumokokken

B Adenovirus

C Staphylokokken

D Haemophilus influenzae

E Mykoplasmen

8

Welche der folgenden radiologi-

schen Zeichen gehrt nicht zu den

Zeichen einer Lobrpneumonie?

A groflchige, homogene und konfluierende Verschattung

B Infiltrat betrifft meist mehrere Lungenlappen

C positives Aerobronchogramm

D konvexbogige Begrenzung der Verschattung

E Verlagerung der Lappenspalten vom betroffenen Lappen weg

9

Welche der folgenden Vernde-

rungen gehrt zu den klinischen

Zeichen bei nosokomialer

Pneumonie?

A CRP-Anstieg fehlt

B Krpertemperatur normal, sehr oft auch Hypothermie

C Leukozytose fehlt bei neutropenischem Fieber und Knochenmarkdepletion

D Auskultationsbefund oft unauffllig oder uncharakteristisch

E Husten mit purulentem Auswurf/Trachealsekret

10

Welche der folgenden Aussagen

zur Mukormykose ist nicht richtig?

A Eine Mukormykose wird durch Schimmelpilze der Or

Pneumonien bei Immunsuppression - radiologie-uni...

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