Stoffwechsel der Kohlenhydrate-

Spaltung der Kohlenhydrate im Verdauungstrakt bis zu Zweifach- und Einfachzuckern

→ v.a. Glukose

Auch Fruktose und Galaktose überwiegend zu Glucose umgewandelt

Glukose ist also das zentrale Molekül des

Kohlenhydratstoffwechsels und damit das

wichtigste energieliefernde Molekül des

Menschen!

Aufbau und biologische Bedeutung von Insulin und Glucagon

Peptidhormone

Produktionsort: Pankreas

Inselzellen (Langerhans-Inseln)

α-Zellen: Glucagon

β-Zellen: Insulin

Histologischer Schnitt durch eine Langerhans-Insel mit α- und β-Zellen

Insulin hat vielfältige biologische Wirkungen- Konsequenz ist die gleiche: Senkung des Blutzuckerspiegels

Die wichtigsten sind:

● Steigerung der Durchlässigkeit der Zellmembranen für Glukose →

Einströmen der Glukose aus dem Blut in die Zellen (v.a. Muskelzellen)

● Gesteigerte Verbrennung der Glukose zur Energieerzeugung und vermehrte Überführung der Glukose in die Speicherform Glykogen (v.a. in Leberzellen und Muskelzellen)

● Fettstoffwechsel: Steigerung der Durchlässigkeit der Zellmembranen für freie Fettsäuren → In

den Zellen (Leber- und Fettgewebe) werden diese vermehrt in Depotfett (Triglyceride) überführt und gespeichert.

● Verstärkte Bildung von Eiweissen → anaboles Hormon

Die Wirkungen von Glukagon

Die wichtigsten sind:

● Steigerung

- der Glykogenhydrolyse (Abbau von Glykogen)

- zur Umwandlung von Vorstufen in Glukose (Glukoneogenese)

- Freisetzung der Glukose in den Blutkreislauf

Das Gleichgewicht (Homöostase) im

Glukosehaushalt wird von Insulin und

Glucagon gewährleistet.

BZ: Blutzuckerspiegel

<60 mg/dl Unterzuckerung (Hypoglykämie)

>140 mg/dl Überzuckerung (Hyperglykämie)

>180 mg/dl Nierenschwelle überschritten → Glukose im Urin (Glukosurie)

Die Zuckerkrankheit

Diabetes mellitus

Typ I und Typ II

Klinische Leitsymptome

- Polyurie (häufiges Wasserlassen)

- Polydispsie (übermässiger Durst)

- Körperliche Schwäche mit Leistungsknick

- Hyperglykämie (Nüchtern-Blutzuckerspiegel >120 mg/dl oder >200 mg/dl zwei

Stunden nach Kohlenhydratgabe)

- Glukosurie (Glukosenachweis im Urin)

Typ-I-Diabetes

- Kinder, Jugendliche, junge Erwachsene (juveniler Diabetes mellitus)

- absoluter Insulinmangel: Inselzellen der Bauchspeicheldrüse produzieren zu wenig Insulin → Autoimmunerkrankung (Vermutung: Antikörperbildung gegen Betazellen des Pankreas via Viruserkrankung in Kindheit)

Typ-II-Diabetes

- v.a. ältere, übergewichtige Menschen (Altersdiabetes)

- 90% aller Diabetesfälle sind vom Typ II

- relativer Insulinmangel: Anstieg des Insulinbedarfs durch Überernährung → bei erblich disponierten Patienten Unempfindlichkeit der Zielzellen gegenüber Insulin → chronische Überbeanspruchung der Betazellen des Pankreas (nach Jahren bis Jahrzehnten) → verminderte Insulinproduktion → Diabetes mellitus

Die Diabetes Behandlung

Oben:

Injektionsstellen für die Insulinabgabe. Unterhautfettgewebe des Bauches und Oberschenkel, da bei Selbstinjektion gut erreichbar

Unten:

Wichtig, regelmässiges Wechseln des Injektionsortes, um Schädigungen der Subcutis (Unterhaut) zu vermeiden

Abb. zeigt sinnvollen Wochen-Wechselmodus

Gefahren für den Diabetiker: Überzuckerung und Unterzuckerung

- extreme Überzuckerung: > 400 mg/dl kann diabetisches Koma eintreten

Warnsymptome: zunehmender Durst und Polyurie, trockene Haut, Übelkeit und Schwäche

- extreme Unterzuckerung: < 40 mg/dl kann hypoglykämischer Schock eintreten

Warnsymptome: Schweissausbrüche, Unruhe und Heisshunger, Zittern

wenn rechtzeitig erkannt kann schwere Hypoglykämie durch sofortige Einnahme von einem Stück Traubenzucker abgewendet werden

- ungewöhnlicher körperlicher Belastung

- Alkoholgenuss

- Insulinabgabe ohne nachfolgende Mahlzeit

Hypoglykämischer Schock ist häufig eine folge von:

Sowohl diabetisches Koma als auch hypoglykämischer Schock sind lebensbedrohliche Notfälle → stationäre Behandlung nötig!

Vererbung der Krankheit

Bereitschaft für Krankheit kann vererbt werden, wobei mehrere Gene sowie Umweltfaktoren an der Ausprägung der Erkrankung beteiligt sind.

Disposition bzw. Vererbungswahrscheinlichkeit bei Typ II mit 50% deutlich höher als bei Typ I

Diabetische Spätschäden

- Erkrankung der grossen und kleinen arteriellen Blutgefässe (Makro- und Mikroangiopathie)

- diabetische Polyneuropathie (Schädigung des peripheren Nervensystems)

- diabetische Fettleber