Untersuchung zur Acidierung des Harns mittels alimentärer ... · Das MMA-Syndrom tritt in der...

Aus dem

Institut für Tierernährung der Tierärztlichen Hochschule Hannover

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Untersuchung zur Acidierung des Harns mittels

alimentärer Calciumchlorid-Gabe bei tragenden Sauen

INAUGURAL-DISSERTATION

Zur Erlangung des Grades eines

Doktors der Veterinärmedizin

(Dr. med vet.)

durch die Tierärztliche Hochschule Hannover

vorgelegt von

BJÖRN RÖCKER

aus Garlstedt

Hannover 2006

Wissenschaftliche Betreuung: Univ. Prof. Dr. M. Coenen 1. Gutachter: Univ. Prof. Dr. M. Coenen 2. Gutachter: Univ. Prof. Dr. M. Wendt Tag der mündlichen Prüfung: 2. Juni 2006

Meinen Eltern und

allen Menschen, die mich auf meinem Weg fördernd begleitet haben.

Inhaltsverzeichnis

Inhaltsverzeichnis

1. EINLEITUNG 9

2. LITERATURÜBERSICHT 11

2.1. DER MASTITIS- METRITIS- AGALAKTIE- KOMPLEX (MMA- KOMPLEX) 11 2.1.1 Nomenklatur 11 2.1.2. Verbreitung und Inzidenz des MMA-Komplexes 12 2.1.3. Symptomatik des MMA-Komplexes 12 2.1.4. Ätiologie und Pathogenese des MMA-Komplexes 17 2.1.4.1 Mastitis und Agalaktie 18 2.1.4.2. Metritis 20 2.1.5. Prophylaxemaßnahmen zur Verhinderung des MMA-Sydroms 23

2.2. ZUSAMMENHANG ZWISCHEN DEM PUERPERALEN KRANKHEITSKOMPLEX UND DER UNSPEZIFISCHEN FORM DER HARNWEGSINFEKTION BEI DER SAU 26 2.3. HARNWEGSINFEKTIONEN BEIM SCHWEIN 29

2.3.1. Prävalenz der unspezifischen Form der Harnwegsinfektion der Sau 30 2.3.2. Das Keimspektrum der unspezifischen Form der Harnwegsinfektion 34

2.4. DIE ALIMENTÄRE BEEINFLUSSUNG DER HARNACIDITÄT 35 2.4.1. Der Zusammenhang zwischen der Harnansäuerung und der Harnwegsgesundheit 35 2.4.2. Mechanismen der alimentären Harnansäuerung 36 2.4.3. Der Einfluss der Ernährung auf den Harn-pH-Wert 39

2.5. DIE AUSWIRKUNGEN VON VERÄNDERUNGEN IM SÄURE-BASEN-HAUSHALT AUF DEN KNOCHENSTOFFWECHSEL 42 2.6. DAS KNOCHENGEWEBE 43

2.6.1. Die Funktion des Knochengewebes 43 2.6.2. Die Struktur des Knochengewebes 43 2.6.3. Die zelluläre Grundlage des Knochengewebes 44 2.6.4. Die Knochenformation 45 2.6.5. Der Knochenabbau 47 2.7. Das Parathormon 48

2.8. BIOCHEMISCHE VERFAHREN ZUR UNTERSUCHUNG DES KNOCHENSTOFFWECHSELS 49

2.8.1. Knochenspezifische alkalische Phosphatase (bAP) 50 2.9. DAS CALCIUM 51

2.9.1. Die Verteilung und Funktion von Calcium im Körper 51 2.9.2. Die Aufnahme von Calcium 52 2.9.3. Die Ausscheidung von Calcium 54

2.10. DER PHOSPHOR 55 2.10.1. Die Funktion und Regulation des Phosphorgehaltes im Organismus 55 2.10.2. Die Absorption von Phosphor 55 2.10.3. Die renale Ausscheidung von Phosphor 56

Inhaltsverzeichnis

3. MATERIAL UND METHODEN 57

3.1. DAS ZIEL DES VERSUCHES 57 3.2. ZEITRAUM UND ORT DER VERSUCHSDURCHFÜHRUNG 58 3.3 DIE VERSUCHSTIERE 58 3.4 DIE AUFSTALLUNG DER VERSUCHSTIERE 59 3.5. DIE GRUPPENEINTEILUNG DER VERSUCHSTIERE 61 3.6. DAS FUTTER UND DIE FÜTTERUNG 62

3.6.1. Das Futter 62 3.6.2. Die Futtermittelprobengewinnung 63 3.6.3. Die Futtermittelanalysen 63 3.6.4. Die Ergebnisse der Futtermittelanalysen 67 3.5.5. Die Fütterung 68

3.6. DIE BLUTPROBEN 70 3.6.1. Die Entnahme der Blutproben 70 3.6.2. Die Aufbereitung und Aufbewahrung der Blutproben 71 3.6.3. Die Analyse der Blutproben 71 3.6.4. Analyse der Plasmaproben: 72

3.7. DIE HARNPROBEN 77 3.7.1. Die Entnahme der Harnproben 77 3.7.2. Die Aufbereitung und Aufbewahrung der Harnproben 77 3.7.3. Die Analyse der Harnproben 77

3.8. DIE STATISTISCHE AUSWERTUNGEN DER ANALYSENERGEBNISSE 79

4. ERGEBNISSE 80

4.1 DIE DATEN DER VERSUCHS- UND KONTROLLTIERE 80 4.2. DIE FUTTERAUFNAHME DER SAUEN 81 4.3 DIE DATEN ZUM ABLAUF DER GEBURTEN UND ZU DEN NEUGEBORENEN FERKELN 82 4.4. DIE ERGEBNISSE DER PLASMA- BZW. BLUTANALYSEN 84

4.4.1. Der pH-Wert im Blut der Sauen 84 4.4.2. Die Konzentration an Hydrogenkarbonat (HCO3

-) im Blut der Sauen 86 4.4.3. Der Vergleich der Konzentrationsverläufe vom Gesamtcalcium im Plasma und dem ionisierten Calcium im Blut der Sauen 88 4.4.4. Der Phosphorgehalt im Plasma der Sauen 90 4.4.5. Der Natriumgehalt im Plasma der Sauen 92 4.4.6. Der Chloridgehalt im Plasma der Sauen 94 4.4.7. Die Kaliumkonzentration im Blut der Sauen 96 4.4.8. Kreatininkonzentrationen im Plasma und im Harn 98

4.5. AUSGEWÄHLTE PARAMETER ZUR ÜBERWACHUNG DES CALCIUMHAUSHALTES 99 4.5.1. Die Parathormonkonzentration im Plasma der Sauen 99 4.5.2. Die Konzentration der knochenspezifischen alkalischen Phosphatase im Plasma der Sauen 101

4.6. DIE ERGEBNISSE DER ANALYSEN DER SPONTANHARNPROBEN 103 4.6.1. Der pH-Wert im Harn der Sauen 103 4.6.2 Die relative Mineralstoffausscheidung über den Harn 104

4.7. DIE ERGEBNISSE DER BLUTGASANALYSE DER NEUGEBORENEN FERKEL 106

Inhaltsverzeichnis

5. DISKUSSION 108

5.1. KRITIK DER METHODEN 108 5.1.1. Die Fütterung der Sauen und die Zugabe des CaCl2 zur Ration der Versuchstiere 108 5.1.2. Die Bestimmung des pH-Wertes im Harn der Sauen 109 5.1.3. Die Blutentnahme 110 5.1.4. Die Bestimmung der Anionen-Kationen-Bilanz (AKB) und der Elektrolyt-Bilanz (EB) im Futter 111 5.1.5. Der Vergleich der Blut- und Harnparameter zur Feststellung der renalen Exkretion 112

5.2. DISKUSSION DER ERGEBNISSE 113 5.2.1. Die Akzeptanz des Futters nach der Zumischung von Calciumchlorid (CaCl2) 113 5.2.2. Der pH-Wert im Harn der Sauen 114 5.2.3. Die Vorhersage des Harn-pH-Wertes im Harn anhand der Anionen- Kationen-Bilanz (AKB) im Futter 115 5.2.4. Die Vorhersage des Harn-pH-Wertes anhand der Elektrolytbilanz (EB) im Futter 118 5.2.5. Der Mechanismus der Harnansäuerung nach der Zugabe von CaCl2 120 5.2.6. Der pH-Wert und die Bikarbonatkonzentration im Blut der Sauen 122 5.2.7. Die Veränderungen der Calciumbilanz und des Knochenstoffwechsels der Sauen 124 5.2.8. Die Konzentrationen der anderen Mineralstoffe im Blut und im Harn der Sauen 133 5.2.9. Die Entwicklung der Kreatininkonzentrationen im Plasma und im Harn 135 5.2.10. Der Einfluss des CaCl2-Einsatzes auf die Ferkel und den Ablauf der Geburten 136 5.2.11. Die Inzidenz des MMA-Syndroms während des Versuches 138 5.2.12. Die praktische Anwendung von CaCl2 zur MMA-Prophylaxe 140

6. ZUSAMMENFASSUNG 143

7. SUMMARY 146

8. ABKÜRZUNGSVERZEICHNIS 149

9. LITERATURVERZEICHNIS 151

10. TABELLENANHANG 187

Einleitung

9

1. Einleitung

Das Mastitis-Metritis-Agalaktie-Syndrom (MMA-Syndrom) stellt aus tiermedizinischer Sicht

eines der Hauptprobleme im Bereich der Ferkelerzeugung dar. Seit Jahrzehnten führt die welt-

weite Verbreitung dieses Krankheitskomplexes in zahlreichen Sauenbeständen zu erheblichen

wirtschaftlichen Einbußen. Betroffene Bestände fallen dabei meist durch schlechtere Auf-

zuchtleistungen im Bereich der Ferkelproduktion und negativ beeinflusste Fruchtbarkeits-

kennzahlen der Sauenherde auf, da die Tiere in der auf den Krankheitsverlauf folgenden

Belegung oft unter Fertilitätsstörungen leiden.

Das MMA-Syndrom tritt in der Sauenpopulation mit einer Inzidenz von 14% bis zu 77% auf

(LERCH 1987) und als Faktorenkrankheit wird dessen Auftreten von zahlreichen endogenen

und exogenen Faktoren beeinflusst. Zu diesen Faktoren zählen neben den betriebs-

individuellen Haltungsbedingungen auch die alimentäre Versorgung der Tiere mit ent-

sprechendem Futter und ausreichend Wasser. Eine wichtige pathogenetische Rolle spielen in

diesem Zusammenhang einige bakterielle Erreger, die sowohl bei Tieren nachgewiesen

wurden, die an dem MMA-Komplex litten, wie auch bei Tieren, die an der unspezifischen

Form der Harnwegsinfektion des Schweines erkrankt waren. Somit besteht offensichtlich ein

Zusammenhang zwischen dem Auftreten einer Infektion der Harnwege und der Prävalenz des

MMA-Syndroms. Dieser Zusammenhang der beiden genannten Erkrankungen wird speziell

bei der Sau durch die enge anatomische Beziehung zwischen den Organen des Harntraktes

und denen des Geschlechtsapparates gefördert. Ausgehend von dieser Prämisse existieren

mehrere wirksame prophylaktische Maßnahmen, die das Ziel verfolgen durch eine Keim-

reduktion die Auswirkungen und die Prävalenz der Harnwegsinfektion möglichst zu

begrenzen, um somit sekundär auch die Prävalenz des MMA-Komplexes erheblich zu

verringern.

Eine Möglichkeit dieser Prophylaxe gegen das MMA-Syndrom zur Reduktion der ent-

sprechenden Keimflora in dem potentiellen Erregerreservoir der Harnwege besteht in der

alimentären Ansäuerung des Harnes, um in der Harnblase ein relativ keimfeindliches Milieu

zu schaffen und so die Keimbelastung des Tieres und seiner unmittelbaren Umgebung zu

reduzieren. In dieser Untersuchung wird zum Zweck der Acidierung des Harns gekapseltes

Calciumchlorid (CaCl2) eingesetzt. Aus diesem Grund ist es Gegenstand dieser Unter-

suchung die Wirkung dieses Stoffes auf den Organismus und die damit verbundenen

Regelmechanismen zu erforschen und näher zu erörtern. In erster Linie geht es hierbei darum

zu untersuchen, wie sich dieser Eingriff in den Säure-Basen-Haushalt des Körpers auf die

Einleitung

10

Mineralstoff-Homöostase und den damit in Verbindung stehenden Knochenstoffwechsel

auswirkt bzw. welche Veränderungen sich in diesen sehr fein abgestimmten Regel-

mechanismen ergeben. Dabei sind gerade Veränderungen des Parathormon-Spiegels im Blut

und dessen Auswirkungen auf die Calciumhomöostase des Organismus von Bedeutung. Ein

erhebliches Interesse gilt in dieser Untersuchung ebenfalls der Reaktion des Knochengewebes

bzw. den Veränderungen im Knochenstoffwechsel, die durch die vermehrte Calciumauf-

nahme und die dadurch erzeugte Acidierung hervorgerufen werden.

Ein weiteres Ziel dieser Arbeit ist es, aufgrund der erzielten Ergebnisse den Zeitraum für eine

effektive Prophylaxe gegen das MMA-Syndrom über die Zulage von Calciumchlorid in

gekapselter Form näher einzugrenzen.

Literaturübersicht

11

2. Literaturübersicht

2.1. Der Mastitis- Metritis- Agalaktie- Komplex (MMA- Komplex)

2.1.1 Nomenklatur

In der Literatur werden für den puerperalen Krankheitskomplex der Sau aufgrund seiner viel-

fältigen Erscheinungsformen sehr unterschiedliche Bezeichnungen gewählt. Die klassische

Erscheinungsform dieses Krankheitsbildes bestehend aus einer Mastitis, einer Metritis und

einer Agalaktie wird von mehreren Autoren (BÄCKSTRÖM et al. 1984; BERNER 1987;

SCHÖNING u. PLONAIT 1990; WAWRON 1995) als MMA-Syndrom bzw. als MMA-

Komplex bezeichnet. In vielen Fällen tritt der puerperale Krankheitskomplex der Sau jedoch

nicht in seiner klassischen Erscheinungsform auf, sondern die drei einzelnen Symptome

Mastitis, Metritis und Agalaktie zeigen sich in unterschiedlichen Ausprägungsformen oder

einzelne Anteile dieses Symptomkomplexes fehlen sogar gänzlich. Deshalb finden in der

Literatur für die Beschreibung des puerperalen Krankheitskomplexes der Sau verschiedene

Begriffe Verwendung, welche die Gewichtung der einzelnen Symptome entsprechend ihrem

klinischen Erscheinungsbild, ihrer Ätiologie und ihrer Pathogenese der jeweiligen Autoren

wiederspiegeln.

Hier werden einige Beispiele für die unterschiedlichen Bezeichnungen für den puerperalen

Krankheitskomplex der Sau von verschiedenen Autoren aufgeführt:

MMA-Syndrom bzw. MMA-Komplex (BÄCKSTRÖM et al. 1984; BERNER 1987;

SCHÖNING u. PLONAIT 1990; WAWRON 1995)

Puerperale Septikämie und Toxämie

(VANDEPLASSCHE et al. 1960; SCHULZE u. BOLLWAHN 1962; SCHULZE u. VON

MICKWITZ 1966; BOSTEDT et al. 1998)

Agalaktie

(GLAWISCHNIG 1967, 1969; NACHREINER u. GINTHER 1974; ROSS et al. 1981;

GÖRANSSON 1990)

Agalaktia toxaemica (RINGARP 1960)

Literaturübersicht

12

Hypogalaktie, Peripartales Hypogalaktiesyndrom, Periparturient Hypogalactic

Syndrome (VAN BEERS-SCHREURS 1996; IBEN 1999)

Puerperale Mastitis (BERTSCHINGER et al. 1990; AWAD-MASALMEH et al. 1990)

Coliforme Mastitis (BERTSCHINGER 1999)

Peripartales Urogenitalsyndrom (PUGS), Swine Urogenital Disease (SUGD)

(BILKEI et al. 1995b)

2.1.2. Verbreitung und Inzidenz des MMA-Komplexes

Der puerperale Krankheitskomplex der Sau stellt ein weltweites gesundheitliches Problem in

der Schweinehaltung dar, denn dieses Syndrom findet in Ferkelerzeugerbetrieben auf der

ganzen Welt Verbreitung.

Zu der Inzidenz des MMA-Komplexes werden allerdings sehr unterschiedliche Angaben

gemacht. JORSAL (1986) beschreibt eine Befallsintensität von lediglich 10% der Muttertiere,

während BOLLWAHN et al. (1989) davon berichten, dass in Problembetrieben bis zu 40%

der Sauen an dem MMA-Syndrom erkranken. Die Inzidenz des MMA-Komplexes unterliegt

in der Sauenpopulation dabei sehr großen betriebsindividuellen Schwankungen. LERCH

(1987) stellte eine Schwankungsbreite im Zusammenhang mit dem Auftreten des puerperalen

Krankheitskomplexes der Sau von 14% bis zu 77% der Muttertiere fest. Da es sich bei dem

MMA-Komplex um eine Faktorenerkrankung handelt, wird die Inzidenz der Krankheit von

zahlreichen endogenen und exogenen Faktoren beeinflusst, die im weiteren Verlauf dieses

Kapitels noch näher erörtert werden.

2.1.3. Symptomatik des MMA-Komplexes

Die Symptome des puerperalen Krankheitskomplexes im Sinne des MMA-Syndroms treten

bei einem Teil der befallenen Sauen schon während der Geburt auf (MARTIN et al. 1967),

der Grossteil der befallenen Tiere zeigt aber erst innerhalb von 48 bis 72 Stunden post partum

(GLOCK 1983; BOSTEDT et al. 1998; BERTSCHINGER 1999) die typischen Anzeichen

dieser Erkrankung.

Die betroffenen Sauen fallen in erster Linie bei der täglichen Kontrolle durch eine

eingeschränkte oder in einigen Fällen sogar sistierende Futteraufnahme (CERNE et al. 1984;

MAASS et al. 1993) auf. Bei der näheren Betrachtung zeigen diese Tiere eine allgemeine

Literaturübersicht

13

Schwäche, die sich im weiteren Verlauf bis hin zur Apathie (BERTSCHINGER 1999)

steigern kann.

Bei einer klinischen Allgemeinuntersuchung ist in den meisten Fällen eine erhöhte Herz- und

Atemfrequenz (HAGN 1995; BERTSCHINGER 1999) zu verzeichnen und oft sind die

Skleralgefäße injiziert und die Lidbindehäute gerötet (BOSTEDT et al. 1998). Teilweise

treten zyanotische Ohren und fleckenförmige, rötliche Verfärbungen und ödematöse

Veränderungen im Bereich des Unterbauches (EHRENTRAUT 1968; GLOCK 1983) auf, die

als Zeichen einer zunehmenden Kreislaufschwäche gewertet werden können.

Bei der rektalen Kontrolle der Körperinnentemperatur weisen die erkrankten Tiere meistens

eine Erhöhung dieses Wertes auf. Zum Maß dieser Erhöhung der Körpertemperatur finden

sich in der Literatur jedoch unterschiedliche Angaben. Vom puerperalen Krankheitskomplex

betroffene Sauen, bei denen die Mastitis im Vordergrund steht, weisen demnach mit + 42°C

eine höhere rektale Körpertemperatur auf, als Tiere, die hauptsächlich an einer Endometritis

leiden und bei denen meistens eine rektale Körpertemperatur von ca. + 40°C (GLOCK 1983)

gemessen wurde. Aufgrund dieser Differenzen im Bereich der rektalen Körpertemperatur gibt

es ebenfalls keine deutliche Grenze, von welcher an ein Tier als krank einzustufen ist bzw. ab

welcher Erhöhung dieser Temperatur eine medikamentöse Behandlung einzuleiten ist.

In einigen Arbeiten zu diesem Thema werden Sauen ab einer rektalen Körpertemperatur von

+ 39,5°C (MIDDLETON-WILLIAMS et al. 1977; LENSCH 1982) als erkrankt angesehen,

während andere Autoren (SCHÖNING u. PLONAIT 1990) ein erkranktes Tier ab einer

Temperatur von + 39,4°C für behandlungswürdig ansehen, und MAAS et al. (1993)

empfehlen in Problembeständen sogar schon ab einer rektalen Temperatur von + 39,3°C eine

antibiotische Therapie, ungeachtet jeglicher Krankheitssymptome.

Andererseits konnte gezeigt werden (ULMER-SHAKIBAEI 1995), dass sogar dauerhaft

erhöhte Körpertemperaturen von bis zu + 41,3°C bei völlig ungestörten laktierenden Sauen

ohne jegliche Krankheitserscheinungen auftreten können. Dieses Phänomen wird als stoff-

wechselbedingte Laktationshyperthermie bezeichnet und ist von fieberhaften Puerperal-

erkrankungen zu differenzieren, da eine Reduktion der Körpertemperatur in diesem Fall

lediglich durch eine Futterrestriktion, nicht aber durch die Anwendung von Antipyretika oder

Antibiotika zu erreichen ist.

Bei der weiteren speziellen Untersuchung des Gesäuges der erkrankten Tiere fallen ad-

spektorisch umschriebene oder diffuse Rötungen auf und palpatorisch ist oberflächlich eine

erhöhte Hauttemperatur festzustellen. Im Gewebe der Gesäugekomplexe selbst lassen sich

umschriebene oder diffuse Verhärtungen und entzündliche Ödeme palpieren, die von einer

Literaturübersicht

14

mehr oder weniger stark ausgeprägten Schmerzhaftigkeit begleitet werden (BOSTEDT et al.

1998; BERTSCHINGER 1999). Diese Symptome entwickeln sich gewöhnlich zuerst an den

kaudalen Gesäugekomplexen (EHRENTRAUT 1968; PLONAIT 1997; BOSTEDT et al.

1998) und schreiten von hier aus nach kranial fort. Bei einzelnen erkrankten Tieren erstrecken

sie sich allerdings von vornherein über die gesamte Gesäugeleiste (GLAWISCHNIG 1967).

Um dieses schmerzhaft veränderte Gesäuge zu schützen und weitere Schmerzen zu ver-

meiden, die z.B. durch saugende Ferkel verursacht werden, nehmen diese Tiere oft eine

sternoabdominale Lage ein (RINGARP 1960; HEINRITZI u. HAGN 1999) und verwehren

somit den Ferkeln den Zugang zum Gesäuge (PLONAIT 1997).

Bei der Überprüfung der Funktionsfähigkeit des Gesäuges fallen die betroffenen Gesäuge-

komplexe durch eine mangelhafte oder sogar gänzlich sistierende Milchproduktion auf

(EHRENTRAUT 1968). In den meisten Fällen ist aber nicht nur die Milchmenge verändert,

sondern auch die Beschaffenheit des Sekretes aus den betroffenen Gesäugekomplexen wird

teilweise erheblich in Mitleidenschaft gezogen. Aus den erkrankten Drüsenkomplexen lässt

sich dann rahmig bis eitrig veränderte Milch ermelken, der teilweise Fibrin- oder Blut-

bestandteile (BERTSCHINGER 1999) beigemengt sind.

Der pH-Wert dieses Sekretes verändert sich in vielen Fällen aus dem leicht sauren

physiologischen Bereich von pH 6,4 ± 0,2 (STRAUSS-ELLERMANN 1985) in den

alkalischen Bereich bis auf einen Wert von pH 8,0 (SCHÖNING 1986).

Die Ferkel der Sauen, die an dem puerperalen Krankheitskomlex leiden, zeigen oft ein sehr

unruhiges Verhalten, indem sie sich suchend durch die Abferkelbucht bewegen, um erneut zu

versuchen ihren Hunger am Gesäuge der Mutter zu stillen. Dabei bleiben diese Saugversuche

meist aufgrund der Hypo- bzw. in schwereren Fällen aufgrund der Agalaktie des Muttertieres

vergeblich (GLOCK 1983; PLONAIT 1997; BERTSCHINGER 1999). Außerdem versuchen

die erkrankten Sauen durch das Einnehmen einer sternoabdominalen Lage ihr schmerzhaft

verändertes Gesäuge vor den Ferkel zu schützen, was diesen dann zusätzlich den Zugang zu

ihrer Nahrungsquelle erschwert. Aus dieser Nahrungskarenz resultiert eine mangelhafte

Energieversorgung, die im weiteren Verlauf zu einer Hypothermie der Ferkel (IBEN 1997,

1999) führen kann. Diese geschwächten Ferkel haben oft ein gesträubtes Haarkleid und ihre

Flanken sind als Folge der Unterernährung eingefallen. Außerdem kommt es im Zuge der

fortschreitenden Exsikkose bei diesen Tieren zur Hautfaltenbildung an beiden Seiten des

Thorax. Wenn dieser Zustand länger andauert bzw. die Ferkel nicht separat mit künstlicher

Sauenmilch versorgt werden, können sie in einem hypoglykämischen Koma verenden

(PLONAIT 1997; BERTSCHINGER 1999).

Literaturübersicht

15

Die Ferkelverluste werden in dieser Periode noch zusätzlich durch vermehrte Erdrückungs-

verluste erhöht, da als Folge des puerperalen Krankheitskomplexes das Allgemeinbefinden

des Muttertieres zu diesem Zeitpunkt so stark beeinflusst sein kann, dass die Wachsamkeit

und die Beweglichkeit der Sau stark beeinträchtigt werden (MIDDLETON-WILLIAMS et al.

1977). Dies führt dazu, dass die Ferkelverluste in Form von Erdrückungen durch ein

unachtsames oder unkontrolliertes Ablegeverhalten der Sau zusätzlich gesteigert werden, da

die Ferkel die Nähe und Wärme ihrer Mutter suchen (WEARY et al. 1996), um so die durch

das Energiedefizit bedingte Hypothermie auszugleichen.

So zeigen BACKSTRÖM et al. (1984) im Rahmen einer großen Feldstudie, dass die

perinatalen Ferkelverluste in Würfen von Sauen, die am MMA-Syndrom erkrankt waren,

innerhalb der ersten Woche post partum um das Dreifache erhöht sind gegenüber den Würfen

von gesunden Sauen. In ihrer weiteren Entwicklung stehen diese Ferkel aufgrund der

verminderten oder sogar fehlenden Kolostrumaufnahme gegenüber Tieren aus Würfen von

gesunden Muttertieren ebenfalls zurück, da sie wegen der unzureichenden Versorgung mit

maternalen Antikörpern und der noch nicht ausreichend ausgebildeten Kompetenz des

eigenen Immunsystems über keinen adäquaten Immunstatus (HAMMERBERG et al. 1989;

BERTSCHINGER 1999) gegenüber Durchfallerregern und anderen in dieser Wachstums-

phase krankmachenden Faktoren (GLAWISCHNIG 1969; WAWRON 1997) verfügen.

Deshalb sind sie in dieser wichtigen Phase der Entwicklung vielen Erkrankungen schutzlos

ausgeliefert, was letztlich häufig zum Kümmern der betroffenen Tiere führt (MIDDLETON-

WILLIAMS et al. 1977; STRAUB 1990) und somit nicht nur weitere gesundheitliche

Beeinträchtigungen der Tiere selbst folgen lässt, sondern auch erhebliche wirtschaftliche

Schäden für den Ferkelerzeuger verursacht.

Die Endometritis puerperalis als weiteren Bestandteil des MMA-Syndroms zeigt sich dem

Betrachter meist durch deutlichen Vaginalausfluss, der sowohl vom Geruch als auch von

seiner Beschaffenheit erheblich verändert sein kann (GLAWISCHNIG 1969; BERNER 1984;

HEINRITZI u. HAGN 1999). Ein solches abfließendes Exsudat ist aber kein eindeutiger

Hinweis auf eine Endometritis, sondern es kann sich dabei je nach Herkunftsort ebenfalls um

eine Vestibulitis, eine Vaginitis oder aber bezogen auf die Harnblase auch um eine Cystitis

oder eine Kristallurie handeln. Des weiteren besteht auch die Möglichkeit einer Kombination

aus mehreren dieser Phänomene. Die sichere Diagnose Endometritis kann erst nach einer

umfangreichen vaginalen Untersuchung unter zur Hilfenahme eines Spekulums gestellt

werden (BERNER 1984). Im Zuge einer Endometritis verzögert sich in vielen Fällen der

Zervixschluss, was zu zervikovaginalen Exsudatsansammlungen führen kann (BOSTEDT et

Literaturübersicht

16

al. 1998). Diese Veränderungen an den Geschlechtsorganen wirken sich im weiteren Verlauf

in vielen Fällen negativ auf deren reibungslose Funktionalität aus, was sich oft erst bei der

nächsten Belegung bzw. der daraus erzielten mäßigen Trächtigkeitsrate zeigt. Somit hat der

puerperale Krankheitskomplex der Sau auch einen negativen Einfluss auf die

Fertilitätsergebnisse der betroffenen Sauen und darüber hinaus auf die Umrauscherquote des

Betriebes. Also wirkt sich diese Erkrankung auch auf diesem Wege negativ auf das

wirtschaftliche Betriebsergebnis aus.

Laut einer Untersuchung von HERRMANSSON et al. (1978) waren im Blut von Sauen, die

akut an dem MMA-Komplex erkrankten, der Hämatokrit und die Hämoglobinkonzentration

signifikant erniedrigt und die Werte für Calcium, Glukose und Magnesium lagen bei diesen

Tieren ebenfalls unterhalb der Normwerte. Die Aktivität der Aspertat-Amino-Transferase und

die Serumkortisolkonzentration waren dagegen signifikant erhöht gegenüber den Werten der

nicht erkrankten Kontrollgruppe. Im Blut der befallenen Tiere konnte außerdem eine

Leukopenie nachgewiesen werden. PLONAIT (1997) bestätigt in seiner Untersuchung ein

Absinken der Gehalte an Calcium und Glukose im Blut der an MMA erkrankten Tiere,

zusätzlich stellte er eine Erniedrigung an Prolaktin und Thyroxin fest, während er erhöhte

Konzentrationen an Harnstoff, Östradiol und Kortisol messen konnte. Außerdem wurde in

dieser Versuchsreihe eine beschleunigte Senkungsreaktion der Blutkörperchen und ein

erhöhter Gehalt an Serumgesamteiweiß beobachtet. WAWRON (1995) stellte allerdings in

ähnlichen Untersuchungen ein Absinken der Gesamteiweißkonzentration im Serum fest.

BUSCH et al. (1998) verzeichneten zusätzlich verringerte Eisengehalte im Serum erkrankter

Sauen und erhöhte Werte für PGF2α. NACHREINER et al. (1972) stellten in diesem

Zusammenhang erhöhte Phosphorwerte bei Sauen fest, denen sie intravenös und

intramammär Endotoxin von E. coli injiziert hatten.

In der neueren Literatur wird davon berichtet, dass sich die klinischen Symptome des

puerperalen Krankheitskomplexes zunehmend milder darstellen, so dass es lediglich zu

geringgradigen bis mäßigen Erhöhungen der Körpertemperatur kommt, die in Verbindung mit

einer schlechten Futteraufnahme und teilweise auch mit Exsudatabgängen aus der Scheide

(VAN BEERS-SCHREURS et al. 1996) auftreten. Über schlechte Zunahmen und erhöhte

Verluste bei den Ferkeln im Zuge einer verminderten Milchproduktion der Sauen wird ebenso

berichtet (KLOPPENSTEIN et al. 1998, 1999), obwohl die Muttertiere dabei vom

Allgemeinbefinden und von der Futteraufnahme keine weiteren Anzeichen einer Erkrankung

erkennen liessen und für eine Mastitis ebenfalls keinerlei klinische Anzeichen vorhanden

waren.

Literaturübersicht

17

Bei den bakteriologischen Untersuchungen von Milchproben und Blutuntersuchungen von

Sauen, bei denen nach der Geburt die Futteraufnahme reduziert war und deren Ferkel an

einem Energiedefizit litten, konnten im Vergleich zu gesunden Muttertieren keine

signifikanten Unterschiede bezogen auf diese Befunde festgestellt werden (VAN BEERS-

SCHREURS et al. 1996). Die Ursache für die verminderte Milchproduktion bleibt in dieser

Arbeit also ungeklärt.

2.1.4. Ätiologie und Pathogenese des MMA-Komplexes

In der Literatur stimmen zahlreiche Autoren darin überein, dass es sich bei dem puerperalen

Krankheitskomplex der Sau bzw. dem MMA-Syndrom um ein multifaktorielles Geschehen

handelt (EHRENTRAUT 1968; TRABITSCH 1988; AWAD-MASALMEH et al. 1990;

HENRITZI u. HAGN 1999; BOSTEDT 1999). Dabei wird meist eine Besiedelung des Uterus

und der Milchdrüse mit fakultativ pathogenen Erregern beobachtet, die durch eine Reihe von

Hilfsfaktoren in die Lage versetzt werden, diesen Krankheitskomplex auszulösen. Als

prädisponierende Hilfsfaktoren fungieren dabei ein mangelhaftes Stallmanagment, eine

allgemein schlechte Hygienesituation, eine zu rohfaserarme Fütterung, eine unzureichende

Wasserversorgung, ungenügende Geburtshygiene und das Auftreten von Nachgeburts-

verhaltungen oder einer fehlenden Kontraktionsbereitschaft des Uterus post partum

(MEREDITH 1991).

Eine große pathogenetische Bedeutung wird in diesem Zusammenhang bestehenden

Harnwegsinfektionen zu geschrieben (PEJSAK et al. 1982; BERNER 1984; BERNER u.

JÖCHLE 1988), da nach heutigem Wissensstand eine aus diesem Bereich aszendierende

Infektion des Uterus zu einer entsprechenden Endometritis führen kann. Bei einer sub partum

bestehenden Infektion der Harnwege ist laut WENDT (1998) fast immer mit einer

Verschleppung bzw. Einwanderung dieser Keime in den Uterus zu rechnen.

Deshalb soll im weiteren Verlauf auf die einzelnen Teilbereiche des MMA-Komplexes, die

daran beteiligten Keime, den Einfluss von Harnwegsinfektionen auf diese Erkrankung und auf

eventuelle Prophylaxemaßnahmen näher eingegangen werden.

Literaturübersicht

18

2.1.4.1 Mastitis und Agalaktie

Die Mastitis spielt als ein Teilbereich des puerperalen Krankheitskomplexes der Sau eine ent-

scheidende Rolle und hat auf dessen Verlauf nach Meinung von BERTSCHINGER

(1984;1999) einen größeren Einfluss als die Endometritis. Er berichtet in diesem Zusammen-

hang davon, dass viele Mastitiden nach adspektorischer und palpatorischer Untersuchung

häufig nicht erkannt werden, da den Milchdrüsen beim Schwein oft starke Fettgewebs-

schichten aufgelagert sind und post partum in vielen Fällen erhebliche ödematöse

Schwellungen im Bereich des Gesäuges auftreten. Auch BOLLWAHN und MEERMEIER

(1989) bestätigten diese Aussage, indem sie bei 23% von 1000 Sauen, die unter Normal-

bedingungen geschlachtet wurden, Symptome einer chronischen Mastitis feststellten. Zu

ähnlichen Ergebnissen kamen auch ROSS et al. (1981), da sie in klinisch unauffälligen

Gesäugekomplexen im Zuge einer histologischen Untersuchung Befunde für das Vorliegen

von Mastitiden fanden. Dabei handelte es sich meist um kleine, im Durchmesser oft nur 1 – 2

cm große Herde, aus denen sie E. coli als Mastitiserreger isolieren konnten. Leider erschwert

der anatomische Aufbau der Milchdrüse beim Schwein den sicheren Nachweis einer Mastitis

zusätzlich, da jeder Gesäugekomplex der Sau aus jeweils zwei (KLOPFENSTEIN et al. 1999)

bzw. in einigen Fällen sogar aus drei (HABERMEHL 1984; BERTSCHINGER 1999)

voneinander getrennten Drüsenkomplexen aufgebaut ist, die unabhängig voneinander

erkranken können und bei denen sich lediglich die Ausführungsgänge vereinigen. Im Falle

der Milchprobenentnahme führt dies dazu, dass das entnommene Sekret überwiegend oder

sogar ausschließlich aus den gesunden Subkomplexen stammt, da in dem erkrankten Gewebe

die Milchproduktion stark reduziert ist bzw. sogar völlig sistiert (BERTSCHINGER 1984,

1999). Unter diesen Vorraussetzungen ist der Nachweis einer Mastitis durch eine

bakteriologische Untersuchung des entnommenen Sekretes nicht immer zuverlässig

(WEGMANN u. BERTSCHINGER 1984; PERSSON 1997). Deshalb führt in vielen Fällen

erst eine Sektion zur gesicherten Diagnose der Mastitis beim Schwein.

Bei der mikrobiologischen Untersuchung wiesen BERTSCHINGER et al. (1977) mit

absteigender Häufigkeit E. coli, Klebsiella pneumoniae, Enterobacter cloacae, Pseudomonas

aeroginosa, Staphylococcus epidermidis und sowohl α- als auch β-hämolysierende

Streptokokken in entzündlich veränderten Gesäugekomplexes nach. Ähnliche Ergebnisse

konnten auch AWAD-MASALMEH et al. (1990) vorweisen, die neben den Milchproben

auch Zervixtupferproben von Sauen untersuchten, die an dem MMA-Syndrom litten.

Literaturübersicht

19

Sie isolierten bei 65,7% der Tiere E. coli, bei 41,8% Staphylokokken und bei 34,3 % β-

hämolysierende Streptokokken. Auch andere Autoren verweisen auf die hervorstechende

Bedeutung von E. coli als Mastitiserreger der coliformen Keimpalette (HAIMBERGER 1977;

CHAREONSIRISUTHIGUL et al. 1979; PEDERSEN et al. 1984; SCHÖNING u. PLONAIT

1990; ROSE et al. 1996; BERTSCHINGER 1999).

Bei der Entwicklung der Hypogalaktie scheinen diese coliformen Erreger ebenfalls eine

wichtige Rolle zu spielen, da bei ihrem Zerfall wie auch bei anderen Vertretern des gram-

negativen Keimspektrums Endotoxine (Lipopolysaccharide,LPS) freigesetzt werden. Diese

entfalten in der Blutbahn dann eine prolaktinantagonistische Wirkung (MARTINEAU et al.

1992), die sich negativ auf die Milchproduktion der Sauen auswirkt. Im Bereich des Gesäuges

wird durch Effekte der Endotoxine auf das endokrine System und das Immunsystem eine

Entzündungsreaktion vorangetrieben (NACHREINER et al. 1972; NACHREINER u.

GINTHER 1974). Einige Keime wurden allerdings nicht nur bei Tieren nachgewiesen, die an

dem MMA-Komplex erkrankt waren, sondern auch bei Tieren die keinerlei Symptome dieses

Krankheitsbildes zeigten. In diesem Zusammenhang gelang PERSSON (1997) die Isolation

von an- und α-hämolysierenden Streptokokken sowohl aus gesunden als auch aus erkrankten

Gesäugekomplexen, wobei β-hämolysierende Streptokokken in dieser Untersuchung lediglich

in den veränderten Gesäugekomplexen entdeckt wurden.

Auf zellulärer Ebene sprechen manche Autoren (WEGMANN u. BERTSCHINGER 1984;

WEGMANN 1985) von einem Vorliegen einer Mastitis bei frisch laktierenden Sauen, wenn

die Milch einen Zellgehalt von über 5 x 106 Zellen/ml aufweist, wobei der Anteil an

neutrophilen Granulozyten über 70% betragen sollte. Bei Drüsenkomplexen, die aufgrund

einer sehr geringen Ferkelzahl dieser Sau nicht besaugt werden, haben diese Werte allerdings

eine geringe Aussagekraft, da hier der erhöhte Zellgehalt eher als ein Zeichen des

physiologisches Versiegen des Milchflusses zu werten ist. Das Sekret aus palpatorisch auf-

fälligen Gesäugekomplexen zeigt in vielen Fällen einen erhöhten Zellgehalt, auch wenn

bakteriologische Untersuchungen dieses Sekretes einen negativen Befund erbringen

(PERSSON 1997).

Eine einheitliche Meinung der Autoren über die Entstehung einer solchen Mastitis geht aus

der Literatur leider nicht hervor. Laut BERTSCHINGER (1984) wandern die Erreger über

den Strichkanal aszendierend in das Gesäuge ein. Diese Variante wird durch Verun-

reinigungen der Liegefläche der Sau mit Erregern verursacht, die aus dem Darm oder aus dem

infizierten Urogenitaltrakt des Muttertieres stammen und so über die Außenhaut der

Zitzenkuppe in den Strichkanal eindringen können. Hautverletzungen in diesem Bereich

Literaturübersicht

20

durch Bissverletzungen der Ferkel oder ähnliche Ursachen wirken sich förderlich auf diesen

Prozess aus (DONE 1980; PERSSON 1997).

Andere Autoren halten den hämatogenen Weg der Besiedelung des Gesäuges für die wahr-

scheinlichste Ursache bezogen auf das Auftreten einer Mastitis (BERNER 1987; BOSTEDT

1999). Als Herkunftsort der krankmachenden Erreger wird aber auch von ihnen der Uro-

genitaltrakt und der Darm angesehen. Es wird vermutet, dass durch ein Herabsetzen bzw.

sogar durch ein Aufheben der Darmschranke eine Streuung von Erregern aus dem Darm in

die Milchdrüse und in andere beteiligte Organe stattfindet, obwohl diese Erreger primär kein

invasives Verhalten zeigen. AWAD- MASALMEH et al. (1990) stützen diese These, indem

sie aus Tupferproben, die aus der Milchdrüse und aus der Zervix entnommen haben, Keime

isolieren konnten, die ebenfalls im Kot dieser Tiere zu finden waren.

In der Frage nach der Ätiologie der Mastitis, die im puerperalen Krankheitskomplex der Sau

eine zentrale Position einnimmt, bleiben somit noch einige Fragen ungeklärt bzw. diese

können nicht eindeutig beantwortet werden.

2.1.4.2. Metritis

Bei dem MMA-Komplex handelt es sich, wie schon beschrieben, um eine Faktoren-

erkrankung bei der eine Reihe von Hilfsfaktoren in Verbindung mit einer bakteriellen

Infektion des Uterusinhaltes zu einer Endometritis führen (TRABITSCH 1988). Somit bildet

das Vorhandensein von Infektionserregern, die als meist fakultativ pathogene Erreger auf eine

gewisse Erregerkonzentration bzw. auf andere infektionsbegünstigende Faktoren angewiesen

sind, die Grundlage für den puerperalen Krankheitskomplex der Sau. VANDEPLASSCHE

(1981) verweist ebenfalls auf eine große Bedeutung einer Infektion des Uterus, da er bei

Sauen mit gestörtem Puerperium in allen Fällen eine abnorme bakterielle Besiedelung des

Uterus nachgewiesen hat und zusätzlich zeigen konnte, dass verschiedene begünstigende

Hilfsfaktoren ohne diese Keimbesiedelung nicht zu einer Endometritis führen. DE WINTER

et al. (1992) konnten durch die Inokulation von E.-coli-Suspensionen in den Uterus

metöstrischer Sauen typische eitrige Endometritiden erzeugen, die dem klinischen Bild der

puerperalen Endometritis sehr ähnlich waren. Damit weisen sie auf eine besondere patho-

genetische Bedeutung dieses Erregers für die Ätiologie der Endometritis hin. AMTSBERG

(1984) hat bei fast 500 Sauen, die an dem puerperalen Krankheitskomplex erkrankt waren,

Zervixtupferproben genommen. Bei der mikrobiologischen Analyse dieser Proben isolierte er

25 verschiedene Bakterienarten und konnte unter diesen mit großer Häufigkeit E. coli, an-, α-

Literaturübersicht

21

und β-hämolysierende Streptokokken, Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus hyicus

und Proteus spp. nachweisen. Ähnliche Ergebnisse konnten auch AWAD-MASALMEH et al.

(1990) vorweisen, die neben den Zervixtupferproben allerdings auch Milchproben von an

dem MMA-Syndrom leidenden Sauen untersuchten. Sie isolierten bei 65,7% der Tiere E. coli,

bei 41,8% Staphylokokken und bei 34,3 % β-hämolysierende Streptokokken. Einige dieser

Keime wurden aber nicht nur in Proben nachgewiesen, die von Sauen stammten, welche am

puerperalen Krankheitskomplex erkrankt waren, sondern konnten in ähnlicher Häufigkeit

auch aus Proben von gesunden Tieren isoliert werden. So wiesen TYRELL (1978) und

AMTSBERG (1984) an- und α-hämolysierende Streptokokken und Staphylococcus

epidermidis in nahezu gleicher Verteilung aus Zervixtupferproben sowohl bei am MMA-

Syndrom erkrankten wie auch bei gesunden Tieren nach. Somit lässt sich festhalten, dass die

Bedeutung von Streptokokken und Staphylokokken in der Ätiologie und der Pathogenese des

MMA-Syndroms noch nicht gänzlich geklärt ist.

Ähnlich stellt sich die Situation für die Beteiligung von Mykoplasmen am MMA-Geschehen

dar. Denn MOORE et al. (1966) wiesen diese Erreger in Gewebeproben erkrankter Sauen

nach und in der neueren Literatur werden diese immer wieder als potentiell infektiöse

Faktoren aufgeführt. Andere Autoren (BERTSCHINGER 1977; ROSS et al. 1981 und

AWAD-MASALMEH et al. 1990) konnten eine Beteiligung von Mykoplasmen am

puerperalen Krankheitskomplex der Sau allerdings nicht bestätigen und für den tatsächlichen

Nachweis dieser Erreger aus Milch- oder Zervixtupferproben sind in ihren Arbeiten keine

Belege vorhanden.

Als weitere Erreger, die mit dem Auftreten vom MMA-Komplex in Verbindung gebracht

werden, betrachten WENDT et al. (1998) und EGGEMANN et al. (2000) die Chlamydien.

Diese wurden oft aus Zervixtupfern von Sauen mit Fertilisationsstörungen im Zuge einer

PCR-Analyse entdeckt und es wurde gezeigt, dass die Anzahl serologisch positiv auf

Chlamydien reagierender Sauen pro Bestand nicht nur im Zusammenhang mit Fruchtbar-

keitsstörungen sondern auch mit der Prävalenz des MMA-Syndroms steht.

Für einige Autoren besteht ein klarer Zusammenhang zwischen einer Hypo- bzw. Agalaktie,

dem Auftreten von subklinischen Mastitiden und einer vorliegenden Infektion im Uro-

genitalbereich (AKKERMANS u. POMPER 1980; PETERSEN 1982; BERNER 1984).

Im Gegensatz dazu sehen andere Autoren keinen näheren Zusammenhang zwischen einer

derartigen Infektion und der Ausprägung des puerperalen Krankheitskomplexes der Sau

(BÖNING et al. 1976; BERTSCHINGER 1977; MORCOC et al. 1983; IBEN 1999).

Literaturübersicht

22

PLONAIT (1997) konnte durch die experimentelle intrauterine Infektion keine

reproduzierbaren typischen MMA-Krankheitsbilder erzeugen. Außerdem fand er keine

zwingend auftretenden histologischen Befunde für eine Endometritis bei Tieren mit

vaginalem Ausfluss und konnte somit keine deutliche Beziehung zwischen vaginalem

Ausfluss, einer bakteriellen Infektion des Uterus und dem Auftreten einer mastitisbedingten

Hypogalaktie in Zusammenhang mit Störungen des Allgemeinbefindens darstellen.

MIDDLETON-WILLIAMS et al. (1977) fanden bei ihren pathomorphologischen Unter-

suchungen häufig eine oberflächliche Infiltration von neutrophilen Granulozyten in der

Uterusschleimhaut. Diese Befunde traten aber sowohl bei kranken wie auch bei gesunden

Tieren gleichermaßen auf. Deshalb wird dieser Zustand von ihnen als physiologische

Reaktion der Gebärmutter nach der Geburt beschrieben, woraus eine relativ geringe

Bedeutung dieser Entzündungsreaktion für das Auftreten des MMA-Syndroms resultiert.

STELZER et al. (1997) stellten im Gegensatz dazu allerdings erhöhte Erkrankungsraten und

signifikant höhere Ferkelverluste in der frühen postpartalen Phase bei Sauen fest, die schon

ante partum Vaginalausfluss zeigten. Ferner gelten Verletzungen und Exkoreationen im

Bereich des Genitaltraktes, die im Zuge obstetrischer Eingriffe (GLOCK 1983) auftreten

können, als prädisponierende Faktoren für später eintretende Infektionen (HOSPES et al.

1993) in dieser Körperregion. Außerdem wurden puerperale Endometritiden in Verbindung

mit verlangsamter Involution des Uterus und einer Retention der Lochialflüssigkeit

(EHRENTRAUT 1968; GLOCK 1983) beobachtet, die häufig nach einer verlängerten

Geburtsdauer beim Schwein auftraten (BÖNING et al. 1976; HEINRITZI u. HAGN 1999).

Diese Aussage bekräftigen ebenfalls BÄCKSTRÖM et al. (1984) und BOSTEDT et al.

(1998), die ein vermehrtes Auftreten des MMA-Syndroms bei Tieren verzeichneten, die sehr

große Würfe zur Welt brachten. Die Anzahl an totgeborenen Ferkel korreliert ihrer Ansicht

nach auch mit einem verstärkten Auftreten des puerperalen Krankheitskomplexes der Sau.

Somit kann abschließend zusammengefasst werden, dass Entzündungen im Bereich der

Gebärmutter eines der Hauptsymptome des MMA-Komplexes darstellen und deshalb in

diesem Zusammenhang von großer Bedeutung sind.

Literaturübersicht

23

2.1.5. Prophylaxemaßnahmen zur Verhinderung des MMA-Sydroms

Die Prophylaxemaßnahmen gegen das MMA-Syndrom der Sau verhindern diese Erkrankung

zwar nicht vollständig, senken aber deren Prävalenz und führen dazu, dass die Krankheit

selbst bzw. einzelne Symptome bedeutend milder verlaufen. Zur Senkung der Krankheits-

anfälligkeit für den puerperalen Krankheitskomplex der Sau wird zu hygienischen und

haltungstechnischen Maßnahmen, zur Chemoprophylaxe und zu prophylaktischen Fütterungs-

empfehlungen geraten.

Eine Vorraussetzung auch für andere prophylaktische Maßnahmen stellen die Haltungs-

bedingungen der Sauen dar. So fördert z.B. die Möglichkeit zur freien Bewegung im Verlauf

der Trächtigkeit, wie sie u.a. in der Gruppenhaltung gegeben ist, die Vitalität der Sauen und

wirkt sich somit positiv auf deren Puerperium aus (SCHADE 2000). Außerdem steigert die

Bewegung die Darmperistaltik und verhindert so Kotverhaltungen und Toxinresorptionen

(RINGRAP 1960). SANDSTEDT und SJORGREN (1982) stellten beim Vergleich

verschiedener Haltungsformen fest, das sich eine Weidehaltung über den Zeitraum der

Trächtigkeit sehr positiv auf die Inzidenz (2,6% bei Weidehaltung gegenüber 15,9% bei reiner

Stallhaltung) des MMA-Komplexes auswirkte. Es wurde schon früh erkannt, dass sich in den

letzten Tagen der Trächtigkeit Änderungen der Haltungsgewohnheiten negativ auswirken

(RINGRAP 1960; SCHULZE u. BOLLWAHN 1962; PLONAIT et al. 1986). Deshalb wird

eine gruppenweise Belegung der Abferkelabteile nach vorangegangener Reinigung und

Desinfektion im Rein-Raus-Verfahren empfohlen (MORGENTHUM u. BOLDUAN 1987).

Nur über den Zeitraum einer Gewöhnung an diese neue Umgebung machen die einzelnen

Autoren sehr unterschiedliche Angaben. LUTTER (1983) hält drei Tage zur Eingewöhnung

für ausreichend, während von LERCH (1987) zehn Tage propagiert werden und andere sogar

einen Zeitraum von drei Wochen für angemessen halten (MORGENTHUM u. BOLDUAN

1987). Gerade für Jungsauen, die neu in den Bestand eingegliedert werden, ist eine aktive

Immunisierung über den frühzeitigen Kontakt mit älteren Zuchtsauen von Bedeutung, um sich

so mit der Keimflora des Bestandes auseinander zu setzen (BOLLWAHN 1980).

Im Zuge der alimentären Prophylaxe gegen das MMA-Syndrom ist nicht nur auf ein

ausreichendes Angebot an einwandfreiem Tränkewasser während der Trächtigkeit zu achten,

sondern es muss auch dessen ausreichende Aufnahme gewährleistet sein. Dadurch kann

nämlich chronischen Harnwegsinfektionen und in diesem Zusammenhang auch sekundär

einem gehäuften Auftreten von Endometritiden entgegengewirkt werden. Im Zeitraum um die

Literaturübersicht

24

Geburt herum sollte den Tieren zusätzlich zu der Wasserversorgung über die Selbsttränke

Wasser in ausreichender Menge über den Trog verabreicht werden (FINKENSIEP 1993).

Die Prophylaxe gegen den MMA-Komplex im Bereich der Fütterung beginnt schon in der

Phase der Frühträchtigkeit, um eine optimale Körperkondition über die gesamte Trächtigkeit

zu erhalten. In der Gravidität sind daher voluminöse und Rfa-reiche Futtermittel von

Bedeutung, um die Darmperistaltik und somit auch die Chymuspassage anzuregen

(KAMPHUES u. BEENING 1998). Außerdem bereiten diese die Tiere optimal auf die

größeren Futtermengen vor, die während der Laktation aufgenommen werden müssen. In der

prophylaktischen Wirksamkeit gegen Gesundheitsstörungen und Probleme, die gehäuft im

peripartalen Zeitraum auftreten, ist allerdings die Fütterung im letzten Stadium der

Trächtigkeit entscheidend (KAMPHUES u. BEENING 1998). Deshalb wird in der Praxis

versucht durch die Kombination von mehreren fütterungstechnischen Maßnahmen eine

wirksame Prophylaxestrategie zu entwickeln. Zu diesen zählt die Restriktion der Futtermenge

kurz vor der Geburt bzw. am Tage der Geburt. Dabei konnte festgestellt werden, dass eine

restriktive Fütterung der Sauen ante partum (vom 110. Trächtigkeitstag an) mit einer

verkürzten Dauer der Geburt, einer verminderten Zahl an Totgeburten, sowie geringeren

Ferkelverlusten an den ersten Tagen post partum und einer geringeren Prävalenz an MMA-

Erkrankungen einherging (BILKEI u. BÖLCSKEI 1993). Andere Autoren, die mit einer

restriktiven Fütterung schon drei Wochen vor dem errechneten Geburtstermin beginnen,

konnten die Prävalenz der Puerperalerkrankungen sogar von 59% auf 8% senken

(SANDSTEDT u. SJORGEN 1982). Eine Futterrestriktion von diesem Ausmaß wird

allerdings in anderen Arbeiten als nicht unproblematisch eingestuft, da es einerseits zu einer

negativen Beeinflussung der Chymuspassage und in einer Phase hohen Bedarfs zu kurz-

fristigen Energie- und Nährstoffunterversorgungen kommen kann (KAMPHUES u.

BEENING 1998) und andererseits können diese Tiere dazu neigen stereotype Verhaltens-

weisen zu entwickeln (LAWRENCE u. TERLOUW 1993; WELDON et al. 1994). Eine

Überfütterung in der letzten Phase der Trächtigkeit ist aber wegen der Gefahr einer

Verminderung der Darmperistaltik zu vermeiden, da in diesem Fall eine Resorption von

Endotoxinen möglich wäre, die das MMA-Risiko erhöht (CEREZA et al. 1986;

MARTINEAU et al. 1992; KAMPHUES et al. 1998).

Als weitere fütterungstechnische Prophylaxemaßnahme zur Vermeidung von Obstipationen

und zur Verringerung des MMA-Risikos wird die Erhöhung des Rohfasergehaltes in der

Ration für die hochträchtigen und sehr frisch laktierenden Sauen empfohlen (GÖTZE 1939;

RINGRAP 1960; EHRENTRAUT 1968; LUTTER 1983; MORGENTHUM u. BOLDUAN

Literaturübersicht

25

1987; GÖRANSSON 1989). Die Rohfaserbestandteile neigen zu einer starken Aufquellung,

indem sie Wasser unter der Bildung von Hydrokolloiden binden. Durch diesen Vorgang

nimmt das Ingestavolumen zu und führt zu einem Dehnungsreiz, der die Darmperistaltik

anregt und so zu einer beschleunigten Chymuspassage führt. Außerdem entstehen beim

mikrobiellen Abbau der Rohfaser osmotisch wirksame Bestandteile, die einen laxierenden

Effekt haben (LÖSCHER 1994). Bei der Fütterung einer rohfaserreichen Ration wurden im

Vergleich zur Verfütterung einer herkömmlichen Ration geringere Zunahmen an Körper-

masse während der Gravidität und geringere Gewichtsverluste bei steigender Futteraufnahme

in der anschließenden Laktation beobachtet (LOPEZ et al. 1988). Außerdem sollen die Sauen

eine höhere Lebenserwartung haben, wenn sie derartig gefüttert werden (POLLMANN et al.

1981; POND et al. 1985; CARTER et al. 1987; NELSON et al. 1992a).

Das gleiche Ziel wie bei der Verfütterung einer rohfaserreichen Ration wird mit der Zugabe

von Natriumsulfat (Na2SO4) verfolgt. Denn das Glaubersalz gehört zu der Gruppe der schwer

resorbierbaren salinischen Laxatien (LÖSCHER 1994) und verbleibt somit nach oraler Gabe

zum größten Teil im Darmlumen. Dort ist es dann osmotisch wirksam und bindet vermehrt

Wasser, so dass ähnlich wie bei der Verfütterung von rohfaserreichen Futtermittel ein

Dehnungsreiz entsteht, über den die Darmperistaltik anregt wird. Diese Verfütterung von

Glaubersalz an hochträchtige Sauen ist in der Praxis weit verbreitet und führt nach 14-20 h

zum Abgang von relativ wässrigem Faeces.

Eine weitere Maßnahme aus dem fütterungstechnischen Bereich zur Verhinderung

puerperaler Erkrankungen besteht in der Verfütterung von probiotischen Substanzen.

Probiotika sind Kombinationspräparationen aus Bakterien und Hefen, die nach oraler

Verabreichung bioregulatorisch in die Darmbesiedelung eingreifen, indem sie die Darmflora

stabilisieren (GEDEK 1993). Dabei sollen lebend verabreichte Mikroorganismen wie z.B.

Bacillus-, Lactobacillus- und Streptococcus- Arten (Milchsäurebildner) verhindern, dass eine

schädliche Begleit- und Restflora im Darm die Übermacht gewinnt, wenn die intestinale

Hauptflora durch Stress, Magen-Darm-Infekte, den Geburtsverlauf oder eine länger

andauernde Therapie mit Antibiotika reduziert wurde (WIESSNER u. GOLBS 1991). Als

Futterzusatzstoffe finden meistens solche Mikroorganismen Verwendung, die die Innenseite

des Darmes mit einem Biofilm überziehen, indem sie sich in dem Mucus verankern, mit dem

das Darmrohr in diesem Bereich ausgekleidet ist. Durch eine direkte Konkurrenz um die

Nahrung und um die Adhäsionsmöglichkeiten an der Darmwand sollen so Infektionen

verhindert werden (SHERMAN et al. 1987). Eine weitere Möglichkeit der alimentären

Prophylaxe besteht in der Verabreichung von Substanzen, die innerhalb des Körpers zu einer

Literaturübersicht

26

Verschiebung des pH-Wertes führen, um dann sekundär auch den pH-Wert im Harn abzu-

senken. Die prophylaktischen Maßnahmen und die ihnen zugrunde liegenden Mechanismen

werden in den nachfolgenden Kapiteln näher erläutert.

Von einem prophylaktischen Einsatz von Antibiotika zur Keimreduzierung ist in diesem Fall

abzuraten, da diese Maßnahmen zwar kurzfristig zu guten Erfolgen führen, aber nicht für den

langfristigen Einsatz geeignet sind. Bei der prophylaktischen Verwendung werden aus

Kostengründen oft zu geringe Dosierungen verwendet, so dass sich auf Dauer massive

Resistenzen entwickeln können. Der vorschriftsmäßige Einsatz mit ausreichender Dosierung

der entsprechenden Medikamente ist nur im Einzelfall interessant, wenn andere pro-

phylaktische Maßnahmen versagen, da beim Masseneinsatz die finanzielle Belastung zu stark

wäre. Diese Lösung eignet sich also nur für das Einzeltier oder aber in absoluten Problem-

betrieben für eine größere Zahl von Tieren.

2.2. Zusammenhang zwischen dem puerperalen Krankheitskomplex und der unspezifischen Form der Harnwegsinfektion bei der Sau

Das Auftreten des puerperalen Krankheitskomplexes der Sau steht in einem recht engen

Zusammenhang mit dem Vorhandensein einer meist unspezifischen Form der Harnwegs-

infektion. Dieses Phänomen ist durch die anatomische Lage der Harnorgane bzw. im

Besonderen der Harnblase und den Organen des Geschlechtsapperates zu erklären. Dabei

fungiert die Harnblase als Keimreservoir, von dem aus die Erreger aszendierend den Genital-

trakt besiedeln. Im Zeitraum des Puerperiums, in dem der Verschluss des Uterus und die

Mechanismen der Keimabwehr herabgesetzt sind, funktioniert dieser Weg der Infektion sehr

gut, so dass in dieser Zeit das Krankheitsbild einer Endometritis leicht zu erzeugen ist. Ein

anderer Infektionsweg, der den Weg über das Gesäuge nimmt, kommt zustande, indem die

Tiere beim Absetzen des Harnes, der mit Erregern angereichert ist, die Liegeflächen

kontaminieren. Beim Ablegen der Sau kommt dann das Gesäuge mit dieser kontaminierten

Liegefläche in Kontakt und die Erreger können ebenfalls aszendierend über den Strichkanal

das Gesäuge bzw. einzelne Gesäugekomplexe besiedeln, um hier das Krankheitsbild einer

Mastitis zu erzeugen. Puerperale Erkrankungen, die mit stark erhöhter Körpertemperatur

einhergingen, wurden somit verstärkt bei Sauen diagnostiziert, die vorher an einer

Harnwegsinfektion litten. Außerdem konnten bei diesen Tieren Erreger, die zuvor im

entzündeten Harntrakt gefunden wurden, später im Puerperium aus Proben isoliert werden,

die aus den Genitalorganen oder sogar aus veränderten Gesäugekomplexen entnommen

Literaturübersicht

27

wurden (BERNER 1971, 1988). Chronische Zystitiden werden von WENDT (1998) ebenfalls

als wichtiger und prädisponierender Faktor für das Ausbrechen des MMA-Syndroms gesehen,

indem von diesen eine aszendierende Infektion des puerperalen Uterus und über die

bakterielle Kontamination der Liegeflächen mit Urin eine Besiedelung des Gesäuges mit

Erregern ausgehen, die eine Mastitis verursachen können. BERNER (1984) kam nach seinen

Untersuchungen zu dem Ergebnis, dass es bei Sauen, die an einer Infektion der Harnorgane

litten, in Abhängigkeit von den exogenen und endogenen Faktoren, den Arten der Erreger und

deren Infektionsdosis nach der Geburt in 13% der Fälle zu keiner Erkrankung im Sinne des

MMA-Komlexes kam, in 58% der Fälle kam es zu einer leichten bis mittelschweren Form

und bei 29% der Tiere entwickelte sich eine akute und schwerwiegende Ausprägung des

puerperalen Krankheitskomplexes. Außerdem fand BERNER (1971) heraus, dass der

Keimgehalt im Harn bei Sauen, die schon weit vor der Geburt an einer Infektion ihrer

Harnwege litten, in den letzten Wochen der Gravidität erheblich ansteigt. In einigen Fällen

wurde beobachtet, dass die Keimzahl bei solchen Tieren kurz vor, während oder aber kurz

nach der Abferkelung in die Höhe schnellte. Diese zeitliche Nähe der unspezifischen

Harnwegsinfektion zur Geburt erklärt BERNER (1988) mit einigen Faktoren, die zeitlich mit

der Geburt in Verbindung stehen und welche die Pathogenese einer Cystitis begünstigen. So

kommt es während der Spätgravidität und auch kurz nach der Geburt zur Erschlaffung der

Blasenmuskulatur, was einerseits dazu führt, dass ein erhöhtes Restharnvolumen in der

Harnblase verbleibt und andererseits die Funktion des M. sphinkter vesicae eingeschränkt ist.

Außerdem kommt es in der Spätgravidität seltener zur Blasenentleerung, woraus sich eine

geringere Keimverdünnung ergibt, und, durch das erhöhte Restharnvolumen bedingt, steht

den Keimen immer ein geeignetes Milieu zur Verfügung. Außerdem tritt eine

Resistenzminderung der Mukosa, teils bedingt durch Traumatisierungen im Urogenitalbereich

während der Geburt, teils bedingt durch die allgemein herabgesetzte Immunitätslage des

Muttertieres um den Geburtszeitraum herum ein. Zusätzlich begünstigen Nachgeburts-

verhaltungen, abgehende Lochien und ein mangelhafter Schamschluss eine aszendierende

Keimbesiedlung des Urogenitaltraktes. STIRNIMANN (1984) stellte in seinen

Untersuchungen fest, dass nur 18% der Infektionen der Harnwege während der Trächtigkeit

vorliegen, in die ersten zwei Wochen nach der Geburt fallen dagegen 40% der Erkrankungen

der Harnwege. BOLLWAHN et al. (1984) fanden vor allem bei Sauen mit einem gestörten

Puerperium ebenfalls eine postpartale Häufung an Bakteriurien und Zystitiden. Auch

subklinische Harnwegsinfektionen, bei denen keinerlei klinische Symptome vorliegen, aber

die einen positiven Befund bei der bakteriologischen Untersuchung der Harnproben

Literaturübersicht

28

erbrachten, wirken sich laut THORNTON et al. (1998) förderlich auf eine höhere

Erkrankungsrate am MMA-Syndrom und somit auf höhere Ferkelverluste bis zum Absetz-

termin aus. BOTH et al. (1980) zeigen in ihren statistischen Untersuchungen, dass ein relativ

enger Zusammenhang zwischen einer Infektion des Harnapparates und Störungen des

Puerperiums bzw. der Fruchtbarkeit in Sauenbeständen besteht. In Sauenherden mit

Puerperalstörungen lag die Prävalenz für Harnwegsinfektionen bei 44%, in Betrieben ohne

Auffälligkeiten im Puerperium lag diese Zahl dagegen deutlich niedriger bei 3%. Sogar 23%

der gesunden Tiere wiesen in den Problemherden erhöhte Keimgehalte im Harn auf, während

dieser Befund in den Kontrollbeständen lediglich bei 4% der gesunden Sauen erhoben werden

konnte. Diese Tiere stellen für BERNER (1984) so genannte „Indikatortiere“ dar, die eine

bestandsweise auftretende Kumulation bestimmter fakultativ pathogener Keime anzeigen und

somit als Vorboten für das Auftreten von Endometriden und Mastitiden fungieren.

PETERSEN (1979) bezeichnet das Vorliegen einer Harnwegsinfektion deshalb als

„Vorfeldsyndrom“ des MMA-Krankheitskomplexes und gibt die Empfehlung, vor der

Abferkelung eine Spontanharnprobe zu untersuchen, um Tiere zu identifizieren, die für das

Auftreten des MMA- Syndroms prädisponiert sind. Darüber hinaus gibt sie zu bedenken, dass

diese Sauen eine mögliche Infektionsquelle für gesunde Tiere darstellen.

Bekräftigt werden diese Aussagen auch durch die Arbeit von BERNER und JÖCHLE (1988),

die Proben von sterilen Zuchtsauen mit unspezifischen Infektionen der Geschlechtsorgane

untersuchten und dabei nahezu die gleichen Erreger isolierten wie bei einer unspezifischen

Infektion des Harnapparates. In den meisten Fällen handelte es sich bei diesen Infektionen um

so genannte Monoinfektionen. Im isolierten Keimspektrum nahm E. coli (50%) den ersten

Rang ein, gefolgt von Streptokokken (39,1%) und Staphylokokken (15,1%). Bei den Tieren,

die wegen einer unspezifischen Genitalinfektion an Fruchtbarkeitsproblemen mit Sterilitäts-

folge litten, wurden in 89% der Fälle gleichzeitig eine unspezifische Infektion der Harnwege

festgestellt. In 32% der Fälle wurden sogar die gleichen Erreger isoliert.

Somit kann abschließend festgestellt werden, dass ein Vorliegen einer unspezifischen

Infektion des Harnapparates in einem engen Zusammenhang mit dem späteren Ausbruch des

puerperalen Krankheitskomplexes der Sau steht und dass deshalb eine Verminderung dieser

Infektionen der Harnwege auch eine prophylaktische Wirkung gegen das Auftreten des

MMA-Komplexes hat. Deshalb soll im weiteren Verlauf auf die Problematik der Harnwegs-

infektionen und deren Vermeidung näher eingegangen werden.

Literaturübersicht

29

2.3. Harnwegsinfektionen beim Schwein

Eine Infektion der Harnwege stellt bei Schweinen und gerade bei älteren Sauen eine häufige

Erkrankungsform dar, bei der Glomerulonephritiden, interstitielle Nephritiden, Tubulo-

nephrosen, Zystitiden und Perizystitiden beobachtet werden. Eine große Bedeutung hat in

diesem Zusammenhang die Cystitis, da das Milieu der Harnblase für viele Erreger gute

Bedingungen zum Überleben bzw. zur Vermehrung bietet. Deshalb fungiert die Harnblase oft

als Erregerreservoir, von dem aus die anderen Harnorgane besiedelt werden (SOFRENOVIC

u. BOLLWAHN 1963; WENDT 1992). Harnwegsinfektionen stellen bei notgeschlachteten

und verendeten Sauen die häufigste Abgangsursache dar und sind ein wichtiger Faktor in der

Ätiologie und der Pathogenese des puerperalen Krankheitskomplexes der Sau (BERNER

1988).

In der Literatur werden eine spezifische und eine unspezifische Form der Harnwegsinfektion

unterschieden (SMITH 1983). Die spezifische Form, die durch Eubacterium suis hervor-

gerufen wird, verursacht meist schwerwiegende aszendierende Erkrankungen im gesamten

Harntrakt (WENDT 1992). In der heutigen Literatur wird Eubacterium suis allerdings als

Actinobaculum suis bezeichnet (LAWSON et al. 1997). Der Eber fungiert bei dieser

Erkrankung meist ohne selbst an ihr zu erkranken als Keimreservoir, da er die Erreger in

seinem Präputialdivertikel beherbergt und sie beim Deckakt auf die Sau überträgt. Bei der Sau

kommt es von den Schleimhäuten des Genitaltraktes zu einer aszendierenden Infektion des

gesamten Harnapparates (WENDT et al. 1993). Die spezifische Harnwegsinfektion verläuft

subakut bis chronisch (JONES 1980; WALDMANN 1987) und die Tiere magern im Verlauf

der Erkrankung sehr stark ab. Es können allerdings auch plötzliche Todesfälle durch

intravesikales Verbluten auftreten.

Bei der unspezifischen Form der Harnwegsinfektion handelt es sich wie beim MMA-

Komplex dagegen um ein multifaktorielles Geschehen, bei dem ubiquitär vorkommende

Umweltkeime als fakultativ pathogene Erreger von anderen endogenen und exogenen

Faktoren dazu befähigt werden eine Infektion auszulösen. Die unspezifische Form der Harn-

wegsinfektion betrifft dabei häufig nur die Harnblase des Schweins (Waldmann 1987) und

verläuft oft ohne eindeutige klinische Symptome. Deshalb stellt diese Form der Harnwegs-

infektion in der Schweinepraxis ein weitaus größeres Problem dar als die spezifische Form

der Harnwegsinfektion (STIRNIMANN 1984; VERTER und UECKER 1990).

Literaturübersicht

30

2.3.1. Prävalenz der unspezifischen Form der Harnwegsinfektion der Sau

Zur Prävalenz der unspezifischen Infektion der Harnwege beim Schwein werden in der

Literatur sehr unterschiedliche Angaben gemacht. Berner (1981 a und b) stellt diese

Erkrankung in seiner Untersuchung bei 25,4% der Schlachtsauen fest, wobei sie bei 17,5%

der Tiere mit ungeklärter Herkunft und bei 42% der Sauen aus Betrieben mit Harnwegs-

problemen auftrat. In Ferkelerzeugerbetrieben stellte er bei 24,8% der Muttertiere im Bereich

des Harnapparates eine Infektion fest. Hier schwankte die Befallshäufigkeit zwischen 11,2%

und 47,8%. VESPER (1991), die 14 willkürlich ausgewählte Ferkelerzeugerbetriebe unter-

suchte, stellt eine durchschnittliche Befallsstärke von 18,7% fest, wobei die Häufigkeit des

Auftretens einer Harnwegsinfektion in einer Bandbreite zwischen 3,8% und 36,4% vertreten

war. Petersen (1979) bringt die Prävalenz von unspezifischen Harnwegsinfektionen mehr mit

der Situation des Einzelbetriebes in Verbindung. Dabei spricht er bei einer Prävalenz von

unter 10% lediglich von einem Einzeltierproblem. Eine Befallshäufigkeit von 20-30% wird

von ihm als Schwerpunktproblem bezeichnet, während seiner Meinung nach ein Bestands-

problem erst ab einer Prävalenz von 40% vorliegt. Einige Autoren zeigen unter der Prämisse,

dass es sich hier um eine Faktorenkrankheit handelt (BUSSE et al. 1982; MADEC u. DAVID

1983; VESPER 1991), dass sich exogene Faktoren wie eine unbefriedigende Hygienesituation

im Betrieb, belastende Haltungsformen oder Bewegungsstörungen der Tiere maßgeblich auf

die Häufigkeit des Auftretens der unspezifischen Form der Harnwegsinfektion auswirken.

Außerdem sind für das Krankheitsgeschehen das Alter und die Anzahl der Würfe der Sauen

von Bedeutung. STIRNIMANN (1984) stellte in diesem Zusammenhang fest, dass bei

Altsauen (≥ 6 Würfen) die Befallshäufigkeit von Harnwegsinfektionen mit 47% deutlich über

dem Wert bei Erstlingssauen mit 13% lag. BECKER et al. (1985) zeigten eine kontinuierliche

Zunahme der Prävalenz von Harnwegsinfektionen von relativ jungen Sauen (≤ 3 Würfe) mit

17,5% bis rauf auf 32% (-60%) bei Altsauen (7-10 Würfe).

Als weitere endogene Faktoren sind die ausreichende Funktion der körpereigenen Abwehr-

mechanismen zur Vermeidung von Harnwegsinfektionen und die Beschaffenheit des Harnes

als bakterielles Medium zu nennen. Der anatomische Aufbau des Harntraktes bildet dabei die

Grundlage für die Abwehr einer unerwünschten Keimbesiedelung durch eine aszendierende

Infektion aus dem äußeren Geschlechtstrakt. So wurden in einigen Untersuchungen ein

erhöhter Keimgehalt am Orificium urethrae externum festgestellt, wenn der Vulvaschluss

aufgrund von Verletzungen gestört war (MADEC u. DAVID 1984; BERNER 1988). Im

Bereich der Urethra wirkt nicht nur deren Länge (KIVISTO et al. 1977) sondern auch die so

Literaturübersicht

31

genannte „Urethral High Pressure Zone“ bestehend aus glatter und quergestreifter Muskulatur

(OSBORNE et al. 1979), die sich in der Mitte der Urethra befindet, einer aszendierenden

Keimbesiedelung entgegen. Wenn die Funktion dieser Zone oder die des Musculus sphinkter

vesicae z.B. durch Verletzungen nach der Geburt oder nach dem Deckakt gestört ist, wird

dadurch eine ascendierende bakterielle Migration gefördert (BERNER 1988).

Um eine Infektion auszulösen, müssen die Erreger sich zunächst einmal in der Schleimhaut

verankern und sich dort vermehren bzw. Kolonien bilden (REID u. SOBEL 1987). Als Teil

der körpereigenen Abwehr besiedeln apathogene Keime nach dem Prinzip der „bakteriellen

Interferenz“ den äußeren Bereich des Harnapparates und stellen somit eine Konkurrenz für

die aszendierenden Keime dar (OSBORNE et al. 1979; REID u. SOBEL 1987). Gegen eine

dauerhafte Erregeradhäsion schützt sich der Körper durch eine kontinuierliche Erneuerung

des Harntraktepithels, da im Zuge der Desquamation Keime aus den Harntrakt entfernt

werden (DAVIS et al.1977; BIBERSTEIN 1990). Außerdem werden die Epithelien von

Mukopolysacchariden (Glykosaminoglykane) überzogen, die das Anheften von Erregern

verhindern, indem sie die Epithelzellrezeptoren maskieren (SHROM et al. 1977; PARSONS

et al. 1978; REID u. SOBEL 1987; LILLY u. PARSONS 1990; WENDT 1992). Außerdem

werden in der Schleimhaut sekretorische Immunglobuline produziert (OSBORNE et al.

1979), die von PARSONS et al. (1975) sogar als wichtigste Barriere gegen das Anheften von

Erregern angesehen werden. Dabei lassen sich sowohl bei gesunden Sauen wie auch bei

Tieren, die an einer Harnwegsinfektion litten, Immunglobuline vom Typ IgG, IgA und SIgA

nachweisen (BOURNE et al. 1973; WAGNER 1990). Bei E.-coli bedingten Infektionen oder

A.-suis-Pyelonephritiden lassen sich sogar spezifische Antikörper nachweisen

(STIRNIMANN 1984; LANGFELDT et al. 1990).

Die physiologische Funktionsweise der Harnorgane hat ebenfalls den Effekt des köpereigenen

Abwehrmechanismus zur Vermeidung von Harnwegsinfektionen, da die von innen nach

außen gerichteten Muskelbewegungen einen mechanischen Spüleffekt erzeugen, dessen

Effektivität von einer ausreichenden Menge an gebildetem Harn, der Miktionsfrequenz und

der Vollständigkeit der Entleerung der Harnblase bzw. dem Restharnvolumen abhängt

(OSBORNE et al. 1979). NORDEN et al. (1968) zeigten in ihren Untersuchungen, dass durch

diesen Spüleffekt in Verbindung mit den vorher genannten Abwehrmechanismen 99,9 % der

Keime aus dem Harntrakt entfernt werden können. GREGORY et al. (1971) kontaminierten

Harnblasen von Hunden mit E. coli und fanden heraus, dass diese durch den Spüleffekt

innerhalb von 72 Stunden aus der Blase eliminiert werden.

Literaturübersicht

32

Als weiterer endogener Faktor beeinflusst der Harn selbst bzw. dessen Zusammensetzung das

Auftreten von Harnwegsinfektion. Seine physikalischen Eigenschaften wie der pH-Wert, die

Osmolarität und das spezifische Gewicht sind dabei von entscheidender Bedeutung. Für den

physiologischen Harn-pH-Wert beim Schwein wird ein relativ weites Spektrum an Werten

angegeben, wobei folgende Werte als physiologisch gelten, pH 5-8 (PETERSEN 1979), pH

6,1-7,3 (v.VOPELIUS-FELDT 1984), pH 6,5-7,5 (MADEC u. DAVID 1984) und pH 5,27-

8,11 (RUHRMANN et al. 1986). Der pH-Wert beeinflusst maßgeblich die Eignung des

Harnes als bakterielles Medium, da aus einer Verschiebung des pH-Wertes eine

Verlangsamung des Generationsintervalles bzw. ein Sistieren des Bakterienwachstums

resultieren kann, oder im Extremfall entwickelt sich sogar ein bakteriozides Medium. In

verschiedenen Untersuchungen wurde gezeigt, dass der Optimalbereich bezogen auf den pH-

Wert für das Wachstum von E. coli im Harn zwischen pH 6,0 und pH 7,0 angesiedelt ist. Bei

Abweichungen des pH-Wertes sowohl in alkalischer als auch in saurer Richtung verlangsamt

sich das Bakterienwachstum, bis es schließlich oberhalb von pH 7,5 und unterhalb von pH 5,0

zum Erliegen kommt (ASSCHER et al. 1966). Veränderungen der Wachstumsintensität sind

in diesem Bereich schon bei Verschiebungen des pH-Wertes von 0,2 Einheiten zu

registrieren. Außerhalb des Wachstumsbereiches genügen dagegen schon sehr kleine

zusätzliche Verschiebungen des pH-Wertes in den sauren pH-Bereich um 0,1 – 0,2 Einheiten

und es erfolgt ein Absterben der Bakterien (LEES 1978). Dabei sind in diesem

Zusammenhang nicht die pH-Werte im bakterioziden Bereich von Bedeutung, sondern eher

jene, die zu einer Stase des Bakterienwachstums führen. Denn diese bakteriostatischen pH-

Wert-Bereiche sind schon unter physiologischen Bedingungen zu erreichen. Diese wirken

sich so negativ auf das Bakterienwachstum aus, dass sie zusammen mit den schon

beschriebenen körpereigenen Abwehrmechanismen, vor allem mit dem Spüleffekt,

ausreichen, um eine Infektion der Harnwege zu verhindern bzw. deren Prävalenz zu

minimieren (YEAW 1944).

Der pH-Wert ist dabei allerdings in enger Verbindung mit der Osmolarität des Harns zu

betrachten. ASSCHER et al. (1966) verwiesen in ihrer Arbeit im menschlichen Urin auf die

Abhängigkeit zwischen dem pH-Wert und der Osmolarität in der Gestaltung eines

bakteriellen Mediums, indem sie zeigten, dass bei einer Osmolarität des Harns von unter 600

mOsm/kg der pH-Wert unter pH 5 gesenkt werden musste, um das Wachstum von E. coli im

Harn zu stoppen. Bei einer Osmolarität von über 600 mOsm/kg reichte dagegen ein Absenken

des pH-Wertes auf pH 5,5 aus, um den gleichen Effekt zu erzielen. Im Kaninchenharn wirkte

in den meisten Fällen allein eine Osmolarität von 800 – 1000 mOsm/kg bakteriozid für E. coli

Literaturübersicht

33

(Mulholland et al. 1969). Somit zeigt sich, dass das Keimwachstum im Medium Harn

maßgeblich von dessen pH-Wert und dessen Osmolarität beeinflusst wird. Dabei ist zu

beachten, dass je weiter sich einer dieser beiden Faktoren aus dem Optimalbereich entfernt,

sich umso weniger der jeweils andere Faktor aus diesem Bereich entfernen muss, um das

Keimwachstum zu hemmen bzw. im Extremfall sogar bakteriozid zu wirken (Lees et al.

1978).

Als weitere Eigenschaft ist das spezifische Gewicht des Harnes interessant, das von der

Konzentration der gelösten Stoffe im Harn abhängt (PLONAIT 1980) und damit von der

Diurese bzw. des Resorptions- und Konzentrationsvermögen der Nieren bestimmt wird.

Deshalb wird auch für diesen Parameter ein relativ weiter physiologischer Schwankungs-

bereich angegeben. Für die Harndichte werden somit Werte von 1005-1035 mg/dl

(BAUMGARTNER u. KRUZIG 1983) bzw. 1009-1025 mg/dl (v. VOPELIUS-FELDT 1984)

angegeben.

Weiteren Aufschluss über die Beschaffenheit des Harnes liefert die mikroskopische

Untersuchung des durch Zentrifugation gewonnenen Harnsedimentes. Dieses enthält

Epithelzellen, Bakterien, Leukozyten, Erythrozyten und Kristalle. Epithelzellen befinden sich

häufig im Harn, da es im Harntrakt zur permanenten Epithelnachbildung und somit zur

Abschilferung des Epithels kommt. Deshalb sind im Harn Plattenepithelien aus dem äußeren

Genitale und der Urethra, Übergangsepithelien aus der Blase, dem Ureter und dem

Nierenbecken und Nieren- bzw. Tubulusepithelien zu finden (HEINTZ u. ALTHOF 1984).

Das Auftreten von Leukozyten im Harn spricht für einen entzündlichen Prozess im Bereich

des Harntraktes, obwohl es seinen Ursprung auch in einer mechanischen Irritation der

Schleimhaut haben kann (SCHMIDL 1979b; BOLLWAHN u. ARNHOFER 1989).

Erythrozyten sind im Harn normalerweise nicht zu finden und stellen deshalb immer einen

pathologischen Befund dar, weil sie auf Verletzungen der harnableitenden Organe oder

schwerwiegende entzündliche Prozesse an den Nieren hinweisen.

Kristalle sind häufig und teilweise in größeren Mengen im Sauenharn zu finden (MADEC u.

DAVID 1983). Dabei kann man morphologisch amorphe Phosphate, Ammonium-

Magnesium-Phosphate (Struvit), Oxalate und Urate unterscheiden, wobei die Phosphate mit

63% am häufigsten nachgewiesen werden (MADEC u. DAVID 1983). Dieses Phänomen wird

als Kristallurie bezeichnet (WENDT et al. 1996). Das Auftreten von Kristallen unterliegt

dabei tierindividuellen Einflüssen und ist außerdem vom pH-Wert und von der Konzentration

des Harns abhängig, die wiederum vom Mineralstoffgehalt im Futter und von der Wasser-

aufnahme der Tiere bestimmt wird (LAPPE 1995). Während gesteigerte Calcium- bzw.

Literaturübersicht

34

Phosphorkonzentrationen im Harn und ein alkalischer pH-Wert dieses Mediums die

Kristallbildung fördern, wird dieser Vorgang von höheren Gehalten an Natrium und Kalium

gehemmt. Calcium und Phosphor fallen im Harn in erster Linie dann aus, wenn das

Löslichkeitsprodukt aufgrund einer erhöhten Harnkonzentration überschritten wird, die meist

als Folge reduzierten Trinkwasseraufnahme auftritt (WENDT et al. 1996).

2.3.2. Das Keimspektrum der unspezifischen Form der Harnwegsinfektion

In den meisten Fällen handelt es sich bei dem Krankheitsbild der unspezifischen Harnwegs-

infektion um so genannte Monoinfektionen, an der lediglich eine Keimart beteiligt ist. Am

häufigsten sind als Erreger E. coli bzw. coliforme Keime (58,1-75,9%) vertreten, an zweiter

Stelle kommen die Streptokokken (4,2-19,8%), gefolgt von Korynebakterien (4,2%) (heute

Actinobaculum suis), Staphylokokken (3,8- 13,4%), Proteus (1,6-4,2%) und Klebsiellen (0,3-

2,2%). Neben diesen Monoinfektionen treten in einigen Fällen auch Mischinfektionen auf, an

denen ebenso häufig E. coli, Streptokokken und Staphylokokken beteiligt sind (BERNER

1981; BUSSE et al. 1982; BECKER et al. 1985; CARR u. WALTON 1992b). Als häufigster

Erreger wurde somit Escherichia coli, ein gramnegatives Stäbchen, das durch Begeißelung

zur Bewegung befähigt ist, nachgewiesen. Die meisten Stämme von E. coli tragen außerdem

Fimbrien, die auch als Pili bezeichnet werden. Beim Schwein wurden mannosesensitive Typ-

1-Fimbrien nachgewiesen (CARR u. WALTON 1992a), die bei 41% der in der Harnblase

angesiedelten Stämme vorkommen. Diese Stämme zeigten ebenfalls eine positive

Hämagglutination mit Schweineerythrozyten (CARR u. WALTON, 1992a). Die Typ-1-

Fimbrien ermöglichen es diesen Isolaten von E. coli an die Schleimschicht aus Glyko-

proteinen, die dem Blasenepithel aufgelagert ist, anzuheften und im weiteren Verlauf das

Epithel selbst zu schädigen (CARR u. WALTON, 1992a).

Literaturübersicht

35

2.4. Die alimentäre Beeinflussung der Harnacidität

2.4.1. Der Zusammenhang zwischen der Harnansäuerung und der Harnwegsgesundheit

Auf die entscheidende Rolle des pH-Wertes im Harn für die Entstehung bzw. die Vermeidung

von Infektionen im Bereich des Harnapparates wurde schon in vorhergehenden Kapiteln hin-

gewiesen. In diesem Kapitel sollen die alimentären Möglichkeiten behandelt werden, mit

denen es gelingt den pH-Wert so zu verändern, dass die Prävalenz einer Harnwegsinfektion

minimiert wird. KASS (1957) konnte durch den Zusatz von Methionin zur Nahrung den

Harn-pH-Wert auf pH 4,5- 5 absenken und somit den Keimgehalt im Harn um mehrere

Zehnerpotenzen reduzieren. Beim Schwein erzielte JÜRGENS (1991) eine Senkung des pH-

Wertes um 2,16 pH-Einheiten mit Ammoniumchlorid bzw. um 2,45 pH-Einheiten mit DL-

Methionin, indem er diese Substanzen dem Schweinefutter untermischte. So senkte er den

Harn-pH-Wert unter pH 6,1- 6,3 und konnte die Keimausscheidung ebenfalls erheblich

verringern. Dieser Effekt blieb dabei allerdings zeitlich auf die Dauer des Einsatzes der

ansäuernden Substanzen beschränkt. Mit einer Mischung aus Ammoniumchlorid, Methionin

und Phosphorsäure erreichte KROHN (1993) eine Absenkung des Harn-pH-Wertes auf pH

5,8. Nach ihrer Aussage ist mit einem Futter-Basenexzess von -397 mmol/kg TS eine

Absenkung des Harn-pH-Wertes beim Schwein auf pH 5,4 möglich. Von KROHN (1993)

wurden in ihren Untersuchungen bei kurzzeitiger Acidierung sogar Einzelwerte von pH 4 im

Harn gemessen. Zum Zweck der Harnansäuerung wurden in einigen Versuchen auch

organische Säuren wie Ascorbinsäure, Propionsäure oder Zitronensäure eingesetzt. Diese

eigneten sich allerdings nicht besonders für diesen Verwendungszweck, da durch ihren Zusatz

lediglich eine pH-Wert-Reduktion um 0,49- 0,97 pH-Einheiten zu erreichen war (SCOTT

1971; JÜRGENS 1991; FINKENSIEP 1993). Diese Absenkungen der pH-Werte waren damit

so gering, dass keine nennenswerte Keimreduktion erreicht werden konnte, wodurch der

Einsatz dieser organischen Säuren in diesem Anwendungsgebiet zweifelhaft erscheint.

Literaturübersicht

36

2.4.2. Mechanismen der alimentären Harnansäuerung

Zur Verständlichkeit des Mechanismus der alimentären Harnansäuerung ist es von

Bedeutung, sich die Grundlagen der Regulation des Säure-Basen-Haushaltes noch einmal vor

Augen zu führen. Denn die Konstanthaltung des Blut-pH-Wertes bei ca. pH 7,4 (Referenz-

wert für das Schwein: pH 7,42, KRAFT u. DÜRR 1995) ist für den Organismus von großer

Wichtgkeit, da u.a. die Molekülformen von Proteinen und somit die physiologische Struktur

der Zellbestandteile sowie die optimale Wirksamkeit der Enzyme von diesem konstanten

Wert abhängig sind (CHAN 1974). Der Regulation zur Schaffung eines konstanten Blut-pH-

Wertes liegen drei Mechanismen zu Grunde. Diese sorgen für die Entfernung von

Kohlendioxid (CO2) und Protonen (H+), welche laufend als Produkte des Stoffwechsels

gebildet werden (MÜLLER-PLATHE 1982; FORTH 1992) und somit aus dem Körper

entfernt werden müssen.

Mechanismen zur Konstanthaltung des Blut-pH-Wertes:

1.) Bindung oder Abgabe von H+ durch Puffersysteme

2.) Regulation des Partialdruckes von CO2 durch die Atmung

3.) Regulation der renalen H+- bzw. HCO3--Ausscheidung

Veränderungen im Säure-Basen-Haushalt des Körpers werden entweder durch die Aufnahme

von Säure- bzw. Basenäquivalenten mit der Nahrung hervorgerufen oder entstehen durch

Störungen der Regulationssysteme im metabolischen oder respiratorischen Bereich, die z.B.

durch eine Beeinträchtigung der Ventilation, der Bildung abnormer Mengen endogener

Säureäquivalente oder durch renale und extrarenale Verluste von Säure- oder Basen-

äquivalenten verursacht werden können.

1.) Regulation des Säure-Basen-Haushaltes über körpereigene Puffersysteme

In der Sparte der körpereigenen Puffersysteme spielt das Bikarbonatpuffersystem eine ent-

scheidende Rolle. Denn die HCO3--Ionen nehmen im Organismus H+- Ionen auf und die

daraus entstandene Verbindung zerfällt sofort wieder in die zwei neu erzeugten Stoffe CO2

und H2O. Während das entstandene Wasser im Körper verbleibt, gelangt das Kohlendioxid

über den Blutkreislauf zur Lunge, in der es daraufhin abgeatmet wird. Bei einer vermehrten

Anflutung von H+-Ionen im Körper sorgen dessen Regelmechanismen für eine Verstärkung

Literaturübersicht

37

der Atmung und somit gleichzeitig für eine vermehrte Abatmung von CO2 (THEWS 1995)

und dadurch sekundär für eine Entsorgung der überschüssigen H+- Ionen.

Das Phosphatpuffersystem, welches aus dem primären (Säure) und dem sekundären (kor-

respondierende Base) Phosphat besteht, spielt im extrazellulären Medium aufgrund seiner

geringen Konzentration eine untergeordnete Rolle. Das anorganische Phosphat ist aber an der

H+-Ausscheidung über den Harn beteiligt (SCHEID 1994).

Bei der Regulation des intrazellulären pH-Wertes haben Proteine eine große Bedeutung, denn

sie binden H+-Ionen reversibel an die endständigen Amino- und Carboxylgruppen sowie an

die Seitengruppen. Der Imidazolring des Histidins, die Sulfhydrylgruppe des Cysteins und die

terminale NH2-Gruppe sind hier Beispiele für die physiologische Wirksamkeit (SCHEID

1994; THEWS 1995).

2.) Regulation der Säure-Basen-Haushaltes über die Atmung

An der Aufrechterhaltung eines konstanten pH-Wertes im Körper ist die Lunge maßgeblich

beteiligt, da diese den Körper durch die Abatmung von Kohlendioxid zu einem offenen

System macht und auf diese Weise das Blut von der äquivalenten Menge an H+-Ionen befreit.

Außerdem kann der Organismus durch die Regulation der Atmung Störungen im Bereich des

Säure-Basen-Haushaltes in gewissem Maße kompensieren, indem bei einer zunehmenden

Acidität des Blutes die Atmung verstärkt wird, während diese bei einer Zunahme des

Basengehaltes zum Teil eingeschränkt werden kann. Somit ist es dem Organismus möglich

über die Stärke der Ventilation regulartorisch auf den physiologischen pH-Wert einzuwirken

(THEWS 1995).

3.) Regulation des Säure-Basen-Haushaltes über die Nieren

Die Nieren sind ein sehr wichtiges Organ zur Regulation des Säure-Basen-Haushaltes des

Organismus, da sie durch ihre Filtrationsfunktion, durch Vorgänge der Reabsorption und der

Sekretion den Körper ähnlich wie die Lunge zu einem offenen System machen, das mit seiner

Umwelt in einen regen Stoffaustausch steht. Ihnen kommen somit über die tubuläre H+-

Sekretion (primär-aktiv oder sekundär-aktiv im Austausch gegen Na+) zwei bedeutende

Literaturübersicht

38

Funktionen zu, erstens die Ausscheidung nichtflüchtiger („fixer“) Säuren und zweitens die

Rückresorption des filtrierten Bikarbonats (MÜLLER-PLATHE 1982).

Im Organismus anfallende H+-Ionen werden an ihrem Entstehungsort abgepuffert und müssen

daraufhin, um die Puffersysteme zu regenerieren, aus dem Körper verbracht werden

(SILBERNAGL 1994). Im Fall einer Acidose wird deshalb in den Nieren vermehrt

sekundäres Phosphat filtriert, um im Tubulussystem sezernierte H+-Ionen aufzunehmen. Das

so entstandene primäre Phosphat wird nun als Träger einer sauren Valenz über den Harn

ausgeschieden, da das Tubulusepithel für diese Verbindung impermeabel ist (HIERHOLZER

u. FROMM 1995). Die indirekte Ausscheidung von H+-Ionen über die Niere erfolgt in Form

von Ammonium-Ionen (NH4+), deren Harnkonzentration während einer Acidose auf das 10-

fache ansteigen kann (HIERHOLZER u. FROMM 1995). Unter physiologischen

Bedingungen werden Ammonium-Ionen, die im Aminosäurestoffwechsel anfallen, in der

Leber mit äquimolaren Mengen an Bikarbonat zu Harnstoff umgewandelt, welcher dann über

die Nieren ausgeschieden wird. Im Falle einer metabolischen Acidose fallen allerdings so

viele NH4+-Ionen an, dass diese in der Leber an Glutamin gekoppelt und so zu den Nieren

transportiert werden. Hier erfolgt eine Hydrolyse, aus der NH4+ und Glutamat hervorgehen,

welches seinerseits weiter in NH4+ und α-Ketoglutarat2- gespalten wird. Das so entstandene

NH4+ dissoziiert in den Tubulusepithelzellen zu NH3 und H+, die sich nach der Diffusion in

die Tubuli in deren Lumen erneut zum NH4+ verbinden und dann in dieser Form

ausgeschieden werden. Das α-Ketoglutarat wird in Verbindung mit 2 H+-Ionen, die auf

diesem Wege zusätzlich eliminiert werden, zu Glukose verstoffwechselt (SILBERNAGL

1994). Das filtrierte Bikarbonat, das die wichtigste Puffersubstanz im Organismus darstellt,

wird schon bei physiologischen pH-Werten zu 90% im proximalen Bereich des

Tubulussystems reabsorbiert (HIERHOLZER u. FROMM 1995). Verschiebt sich aber die

Stoffwechselsituation in den Bereich einer Acidose werden hier auch noch die letzten 10%

dieses Stoffes reabsorbiert. Dieser Vorgang, der im distalen Anteil des Tubulussystems

lokalisiert ist, sorgt so dafür, dass mit dem Harn kein Bikarbonat mehr ausgeschieden wird. In

der Stoffwechselsituation einer Alkalose kommt es dagegen in diesem Bereich zu einer

nettomäßigen Sekretion von Bikarbonat (HIERHOLZER u. FROMM 1995).

Im Falle einer Acidose erfolgt die Senkung des pH-Wertes im Harn somit durch eine

gesteigerte Säureausscheidung und eine ebenfalls gesteigerte Rückresorbtion von Bikarbonat.

Dabei sind für die Säureausscheidung mengenmäßig nicht die frei ausgeschiedene H+-Ionen

sondern die „titrierbaren Säuren“ und die Ammoniumionen von Bedeutung (HIERHOLZER

u. FROMM 1995).

Literaturübersicht

39

2.4.3. Der Einfluss der Ernährung auf den Harn-pH-Wert

Mit der Nahrung werden Stoffe bzw. komplexe Verbindungen aufgenommen, deren Verstoff-

wechselungen zu Veränderungen des physiologischen Säure-Basen-Status führen. In diesem

Fall sind die dargestellten Regulationsmechanismen des Säure-Basen-Haushaltes gefordert,

um den physiologischen Zustand aufrecht zu erhalten bzw. wieder herzustellen.

Die einzelnen Bestandteile der Nahrung beeinflussen den Säure-Basen-Haushalt recht unter-

schiedlich, deshalb sollen an dieser Stelle einige Beispiele dazu gezeigt werden.

Eine Metabolisierung der neutralen Kohlenhydrate und Triglyceride führt zu keiner

Veränderung im Säure-Basen-System, da bei ihrem Abbau zu Kohlendioxid und Wasser

weder Säuren noch Basen entstehen (CHAN 1974; HALPERIN u. JUNGAS 1983).

Kohlenhydrate + O2 → CO2 + H2O

Triglyzeride + O2 → CO2 + H2O

Lediglich bei einer Abweichung von der physiologischen Stoffwechselsituation (Hypoxie,

Ketose usw.) werden diese Stoffe nur unvollständig abgebaut und können somit zur

Säurebelastung des Organismus beitragen.

Glukose + O2 → Laktat- + H+

Triglyzeride + O2 → Azetoazetat- + H+

Bei der Umsetzung der Eiweißbestandteile der Nahrung hängt die endogene Protonen-

freisetzung von der Art der Proteinquelle ab. Werden z.B. schwefelhaltige Aminosäuren

(Methionin, Cystein) oxidiert, entstehen dabei Kohlendioxid, Wasser, Harnstoff, Sulfat und

zwei Protonen. Diese 2 H+-Ionen tragen somit zur Säurebelastung des Körpers bei

(PATIENCE et al. 1987).

Met./Cys. + O2 → CO2 + H2O + Harnstoff + SO42- + 2H+

Literaturübersicht

40

Umsetzbare organische Anionen (Zitrat, Laktat usw.), die in vielen Futtermitteln enthalten

sind, gehen meist eine Verbindung mit anorganischen Kationen (Na+, K+ usw.) ein. Bei der

metabolischen Umsetzung dieser Verbindungen entsteht Bikarbonat, das als Puffersubstanz

eine alkalisierende Wirkung hat (HARRINGTON u. LEHMANN 1970).

R-COO - - K+ + O2 → CO2 + H2O + K+ + HCO3-

Die Metabolisierung von Nahrungsbestandteilen tierischer Herkunft, die aus organischen

Kationen in Verbindung mit anorganischen Anionen bestehen, führt zur Säurebelastung des

Organismus, da bei diesen Umsetzungsvorgängen Protonen freigesetzt werden

(HARRINGTON u. LEHMANN 1970).

R- NH2 + Cl- + O2 → Harnstoff + CO2 + H2O + H+ + Cl-

Die Menge an Protonen, die bei der Freisetzung von organisch gebundenem Phosphat aus

Phosphorlipiden und phosphorhaltigen Proteinen den Organismus belastet, ist abhängig vom

vorherrschenden pH-Wert (HARRINGTON u. LEHMANN 1970).

Bei pH 7,4: Phosphorproteine/lipide + H2O → ROH + 0,8 HPO42- + 0,2 H2PO4

- + 1,8 H+

Kommt es dagegen zu einer Verschiebung des pH-Wertes in den alkalischen Bereich,

verschiebt sich der prozentuale Anteil des anorganischen Phosphates in Richtung PO43-,

während sich der Gehalt an anorganischen Phosphat bei einer pH-Wert-Verschiebung in den

sauren pH-Bereich in Richtung H3PO4 verändert.

Karbonate, Hydroxide und Oxide der Alkali- und Erdalkalimetalle haben dagegen einen

direkten alkalisierenden Effekt auf den Säure-Basen-Haushalt des Körpers (HARRINGTON

u. LEHMANN 1970; BUFFINGTON 1989; KIENZLE 1991).

Die Aufnahme von anorganischem Phosphat wirkt sich ebenfalls pH-abhängig auf den Säure-

Basen-Haushalt aus. Denn je nach pH-Wert liegt es als primäres oder sekundäres Phosphat

vor, so dass die renale Ausscheidung zusammen mit einem bzw. mit zwei Alkaliionen erfolgt,

wodurch die Höhe der Säurebelastung des Körper variiert (KIENZLE 1991).

Literaturübersicht

41

Eine direkte Säurebelastung geht dagegen von den Bestandteilen der anorganischen Säuren

(HCL, H3PO4 usw.) aus, die über die Nahrung aufgenommen werden.

Erdalkalichloride (CaCl2, MgCl2) beeinflussen den Säure-Basen-Haushalt des Organismus auf

eine etwas andere Art, die sich aus dem Absorptionsverhalten der einzelnen Bestandteile

ergibt. Das Chlorid wird fast vollständig aus dem Verdauungstrakt resorbiert (ca. 90%;

MÄNNER u. BRONSCH 1987; CHING et al. 1989), während die Resorptionsrate für den

jeweils anderen Bestandteil sehr gering ist. Diese liegt nämlich für Magnesium bei 20- 40%

und für Calcium sogar nur bei 10- 20% (MÄNNER u. BRONSCH 1987; CHING et al. 1989).

Da durch diese unterschiedliche Aufnahme der einzelnen Bestandteile der Verbindungen die

Elektronenneutralität erheblich gestört ist, kommt es zur Abgabe v.a. von Bikarbonat in den

Darm, um die Neutralität wieder herzustellen. Durch diesen Stoffaustausch geht somit dem

Körper wichtige Puffersubstanz verloren, was sekundär zu einer Säurebelastung des

Organismus führt.

Alle hier aufgeführten metabolischen Abbauvorgänge, die zu einer acidotischen Belastung

des Säure-Basen-Haushaltes beitragen, führen sekundär zu einer Ansäuerung des Harns, da

der Organismus, wie schon in vorhergehenden Kapiteln beschrieben wurde, versucht über die

Niere diesen Säureüberschuss auszugleichen. Die Verschiebung des pH-Wertes im Harn ist

wiederum, wie ebenfalls schon erläutert wurde, mit negativen Folgen für die dort ansässigen

Erreger verbunden. Somit können einige dieser metabolischen Abbauvorgänge prophylaktisch

gegen das Auftreten von unspezifischen Harnwegsinfektionen oder in Zusammenhang mit

diesen zur MMA-Prophylaxe eingesetzt werden, wie es in der hier vorliegenden Unter-

suchung durch die Zumischung von Calciumchlorid zum Sauenfutter geschehen ist.

Aber Verschiebungen im Säure-Basen-Haushalt des Organismus wirken sich nicht nur an den

Organen aus, die mit der Regulation dieses Bereiches enger verbunden sind, sondern beein-

flussen den Körper gesamthaft, so dass sich auch Veränderungen in anderen Organsystemen

oder in Teilen dieser Systeme ergeben.

In diesem Zusammenhang gilt hier den Veränderungen des Knochenstoffwechsels ein

besonderes Interesse. Deshalb soll im weiteren Verlauf näher auf das Knochengewebe, dessen

Stoffwechsel und seine Verbindung zum Säure-Basen-Haushalt eingegangen werden.

Literaturübersicht

42

2.5. Die Auswirkungen von Veränderungen im Säure-Basen-Haushalt auf den Knochenstoffwechsel

In der Literatur wird beschrieben, dass eine Säurebelastung des Säure-Basen-Haushaltes eine

Nettoabgabe von Calcium aus dem Körper bewirkt (LEHMANN et al. 1966 und 1967;

LICATA et al. 1981; BRESLAU et al. 1988), indem die Exkretion von Calcium über die

Nieren ansteigt (LEHMANN et al. 1967; BUSHINSKY et al. 1982), da aufgrund einer

erhöhten extrazellulären Calciumkonzentration sekundär die Reabsorbtion von Calcium in

den Tubuli gehemmt wird (KRIEGER et al. 2000). Die Absorption von Calcium aus dem

Magendarmtrakt bleibt dagegen jedoch unverändert (GAFTER et al. 1980). Im Gegensatz

dazu konnte die renale Exkretion von Calcium durch die Zugabe einer alkalisierenden

Substanz signifikant gesenkt werden (LUTZ 1984; SEBASTIAN et al. 1994). Etliche Autoren

(ARNETT et al. 1986; GOLDHABER et al.1987; BUSHINSKY 1989, 1995; RABADJIJA et

al. 1990; CHABALA et al. 1991; BUSHINSKY et al. 1992, 1993, 1995; KRIEGER et al.

1992; SPRAGUE et al. 1994) zeigten, dass im Fall einer metabolischen Acidose vermehrt

Calcium aus dem Knochen freigesetzt wird, da das fehlende Calcium aus dem

Knochengewebe als größtem Calciumspeicher im Organismus mobilisiert werden muss

(WIDDOWSON u. DICKERSON 1964). Diese Calciummobilisation ist das Resultat

verstärkter Osteoklastenaktivität im Knochen in Verbindung mit einer verminderten

Arbeitsintensität der Osteoblasten (KRIEGER et al. 1992; SPRAGUE et al. 1994;

BUSHINSKY 1995; BUSHINSKY et al. 1995). Eine Schlüsselrolle nimmt in diesem

Zusammenhang die Konzentration an Bikarbonat ein, da im Fall einer metabolischen Acidose

mit sinkender Bikarbonatkonzentration mehr Calcium freigesetzt wird als bei einer

respiratorischen Acidose mit gleichbleibendem Bikarbonat-spiegel (BUSHINSKY 1989;

BUSHINSKY et al. 1992). Bei konstantem pH-Wert wurde bei sinkender

Bikarbonatkonzentration eine steigende Mobilisation von Calcium aus dem Knochengewebe

beobachtet (BUSHINSKY et al. 1992). Durch eine metabolischen Alkalose konnten

BUSHINSKY et al. (1996) dagegen die Kollagensynthese der Osteoblasten steigern und die

Aktivität der Osteoklasten senken.

Abschließend lässt sich also feststellen, dass sich eine Verschiebung des Säure-Basen-

Haushaltes, die einen metabolischen Ursprung hat, auf den Knochenstoffwechsel auswirkt, da

eine Abweichung in den sauren pH-Bereich zu einer Resorption und somit zu einer

Freisetzung von Calcium führt, während aus einer Verschiebung in den alkalischen pH-

Bereich ein Aufbau von Knochensubstanz resultiert und somit einen Verbrauch von

Calciumionen darstellt.

Literaturübersicht

43

2.6. Das Knochengewebe

2.6.1. Die Funktion des Knochengewebes

Seine Hauptfunktion erfüllt der Knochen als passiver Teil des Bewegungsapparates, indem er

den Muskelaktivitäten und Bewegungsabläufen als mechanisches Fundament dient, welches

den Sehnen und Bändern einen festen Ansatz bietet. Um sich den daraus resultierenden

Belastungen möglichst optimal anzupassen, finden im Knochengewebe ständig aufbauende

und abbauende Stoffwechselprozesse statt. Deshalb handelt es sich hier aus physiologischer

Sicht um ein dynamisches Gewebe, in dem Hormone und andere Faktoren für einen

geregelten Ablauf zwischen Aufbau und Resorption sorgen.

Weitere bedeutende Aufgaben erfüllt das Knochengewebe mit der Hämatopoese, der

Regulation des Calciumstoffwechsels und der Speicherung von anorganischen Ionen. Diese

Aufgaben werden dabei von den ständig ablaufenden Auf- und Abbauprozessen beeinflusst

(DUCY et al. 2000).

2.6.2. Die Struktur des Knochengewebes

Außen wird der Knochen fast vollständig von einer bindegewebige Hülle, dem Periost

(Knochenhaut), überzogen, das zur Versorgung des Knochens ein dichtes Geflecht an Blut-

und Lymphgefäßen und zahlreiche sensible Nervenfasern enthält (LIEBICH 1993).

Das Knochengewebe selbst besteht außen aus der Substantia compacta bzw. Substantia

corticalis (80% des Knochengewebes) und im Inneren aus der Substantia spongiosa (ca. 20%

des Knochengewebes). Die Substantia compacta ist zu 80- 90% mineralisiert und weist einen

typischen Aufbau im Sinne des Haverschen Systems auf, während die Substantia spongiosa

lediglich zu 5- 20% mineralisiert ist und überwiegend aus poröser Knochenmatrix besteht

(MARKS u. HARMEY 1996). Die Substantia compacta bildet die Metaphyse der Röhren-

knochen und überzieht als dünne Substantia corticalis deren Enden. Im Inneren der

Knochenenden befindet sich die Substantia spongiosa als ein Netzwerk aus kleinen Knochen-

bälkchen, deren Struktur so ausgerichtet ist, dass Druck- und Zugkräfte, die auf den Knochen

wirken, optimal abgefangen werden. Die Substantia spongiosa zeichnet sich im Gegensatz zu

der Substantia compacta in ihrer Funktion als Calciumspeicher des Organismus durch eine

große metabolische Aktivität aus (CHRISTENSON 1997).

Literaturübersicht

44

2.6.3. Die zelluläre Grundlage des Knochengewebes

Um seine differenzierten Funktionen zu erfüllen, besteht das Knochengewebe aus vier

verschiedenen Zelltypen: Den Osteoblasten, den Osteozyten, den Osteoklasten, und den

„bone lining cells“, die hier allerdings eine untergeordnete Rolle spielen und somit nicht

weiter von Interesse sind.

A) Osteoblasten

Die Osteoblasten entstehen aus pluripotenten mesenchymalen Stammzellen und wandeln sich

nach einem dreiphasigen Entwicklungsprozess zu Osteozyten. In der ersten Phase dieser

Entwicklung (Proliferationsphase) wird Prokollagen vom Typ I synthetisiert, in der zweiten

Phase (Reifungsphase) erhöht sich dann die Aktivität der alkalischen Phosphatase und in der

dritten Phase (Mineralisierungsphase) werden von ihnen schließlich calciumbindende

Proteine ausgeschieden (STEIN et al. 1990). Die Osteoblasten sind verantwortlich für die

Synthese der organischen Bestandteile der Knochengrundsubstanz (JUNQUEIRA u.

CARNEIRO 1991) und sezernieren die Vorstufen des Typ-I-Kollagens (95% der Knochen-

matrix) und andere nicht-kollagene Proteine (5% der Knochenmatrix) (CHARLES et al.

1994). Außerdem regulieren die Osteoblasten die Mineralisation der Knochenmatrix

(JUNQUEIRA u. CARNEIRO 1991), wobei hauptsächlich Calcium und Phosphat in Form

von Hydroxyapatitkristallen (Ca10(PO4)6(OH)2) in das Osteoid eingelagert werden (MARKS

u. HERMEY 1996).

B) Osteozyten

Die Osteozyten entstehen wie beschrieben aus den Osteoblasten und sind verantwortlich für

das Fortbestehen des Knochens, denn sie können Osteoid bilden und dieses im begrenzten

Maße auch resorbieren. Über den jeweiligen Funktionszustand der Osteozyten gibt dabei ihr

morphologischer Aufbau Auskunft. Wenn in erster Linie Knochenmatrix produziert wird,

besitzen sie eine für Osteoblasten typische Zellorganellausstattung. Im Falle der Resorption

von Knochengrundsubstanz sind sie jedoch mit lysosomalen Vakuolen und anderen

phagozytosetypischen Zellbestandteilen ausgerüstet. Obwohl sich jeder Osteozyt in einer

eigenen Lakune in der Knochenmatrix befindet, steht er dennoch über filopodienartige

Zellfortsätze in Kontakt zu benachbarten Osteozyten, der Knochenmatrix, den versorgenden

Literaturübersicht

45

Blutgefäßen und der internen und externen Oberfläche des Knochens (DOTY 1981; LIEBICH

1993; CHRISTENSON 1997).

D) Osteoklasten

Osteoklasten sind große, vielkernige Riesenzellen, die durch den Zusammenschluss mehrerer

Vorläuferzellen der Monozyten-Makrophagen-Linie entstehen. Die Vereinigung dieser

einzelnen Zellen ist ein Reaktionsmechanismus, der durch verschiedene resorptionsfördernde

Faktoren ausgelöst wird. Zu diesen zählen das 1,25-dihydroxy-Vitamin D3 (TAKEDA et al.

1999), Parathormon (PTH) (LIU et al. 1998), Prostaglandin E2 (PGE2) (SAKUMA et al.

2000) und Interleukin II (IL- II). Zur Differenzierung der Osteoklasten ist allerdings eine Zell-

zu-Zell-Verbindung zwischen den Osteoblasten und den Vorläuferzellen der Osteoklasten

notwendig (UDAGAWA et al. 1999), da die Osteoklasten im Gegensatz zu den Osteoblasten

selbst keine Rezeptoren für das Parathormon besitzen (LIU et al. 1998; OKADA et al. 2002).

Da die Osteoklasten zur Hauptsache die Funktion des Knochenabbaues erfüllen, besitzen sie

in ihrem Inneren zahlreiche mit Enzymen gefüllte Vakuolen. Als beteiligte Enzyme wurden

u.a. die tartratresistente, saure Phosphatase (TRAP), Matrixmetalloproteinase (MMP) und

Kathepsine (v.a. Kathepsin B, Kathepsin K und Kathepsin L) bei Ratten, Kanninchen und

Menschen nachgewiesen (GOTO et al. 1994; INAOKA et al. 1995; SATO et al. 1997;

HALLEEN et al. 1999). Da zur Lösung der Mineralstoffe aus dem Knochen ein saurer pH-

Wert notwendig ist (SUNQUIST u. MARKS 1995), befinden in der Resorptionszone der

Membran der Osteoklasten Protonenpumpen, die H+-Ionen in diesen Bereich befördern, um

so für eine ausreichende Absenkung des pH-Wertes zu sorgen (BLAIR et al. 1989; BEKKER

u. GAY 1990; VÄÄNÄNEN et al. 1990).

2.6.4. Die Knochenformation

Für die Knochenformation sind die Osteoblasten das zentrale Element, da diese nach ihrer

Entwicklung aus den mesenchymalen Stammzellen für die Synthese der Vorstufen des

Kollagens vom Typ I und für die Regulation der Mineralisierung des Knochengewebes

verantwortlich sind (JUNQUEIRA u. CARNEIRO 1991). In der folgenden Tabelle wird eine

Übersicht der Signalstoffe, die die Formation des Knochens regulieren, und ihrer

Wirkungsweisen aufgeführt.

Literaturübersicht

46

Tab. 1: Übersicht über Signalstoffe der Knochenformation mit ihrer Wirkung

Substanz Untersuchte

Spezies Bedeutung Literaturquelle

PTH Ratte Bei intermittierender

Einwirkung Knochenformationsrate ↑

Mc CARTHY et al. (1989), DEMPSTER et al.

(1993), DIENER (1994),MORLEY et al.

(1997), SCHMIDT-GAYK et al. (1997)

Calcitonin Mensch Osteolyserate ↓

Knochenformationsrate↑

BAUD u. BOIVIN (1978), MATTERN

(1988), DIENER (1994)

GH, IGF-1 Maus, Mensch

Längenwachstum der Knochen ↑

Osteoblastenproliferation ↑ Proteinsynthese der

Osteoblasten ↑

LARON et al. (1966), BIRNBAUM et al.

(1993), ROSENFELD et al. (1994), CANALIS (1996) ZHOU et al.

(1997), SJORGEN et al. (2000)

TH Mensch

Freisetzung von GH und IGF-I und eigene direkte

Wirkung Knochenformationsrate ↑

WEISS u. REFETOFF (1996)

Östrogenen Mensch Erhaltung der

Knochenmasse OURSLER et al. (1993), RICKARD et al. (1999)

Vitamin D Mensch Mineralisierung

extrazellulärer Matrix ↑ BOYAN et al. (1989),

CANALIS (1996)

FGF Maus, Mensch Osteoblastenproliferation ↑

Kollagensynthese ↑ CANALIS et al. (1987)

↑: Förderung des Prozesses

↓: Verlangsamung des Prozesses

PTH: Parathormon GH: Wachstumshormon

IGF-1: Insulin-like growth factor 1 TH: Schilddrüsenhormon

FGF: Fibroblast growth factor

Literaturübersicht

47

2.6.5. Der Knochenabbau

Zur Resorption des Knochengewebes sind mehrere Teilschritte notwendig. Im ersten Schritt

erfolgt eine lokale Ansäuerung des Knochengewebes durch die Abgabe von H+- Ionen, Cl--

Ionen und lysosomalen Enzymen. Zu diesen Enzymen zählt z.B. die tartratresistente, saure

Phosphatase, außerdem werden zusätzlich einige Proteine sezerniert. Durch diese Vorgänge

wird das kristalline Hydroxyapatit gelöst und abtransportiert (FALLON et al. 1984; BARON

et al. 1985). In den weiteren Schritten der Knochenresorption wird das organische Knochen-

material abgebaut, was durch den Einsatz von Proteasen geschieht. Als wichtigste Vertreter

dieser Gruppe sind das Kathepsin K und die Matrix-Metalloproteinase 9 (MMP- 9) zu nennen

(TEZUKA et al. 1994; INAOKA et al. 1995; DRAKE et al. 1996; LITTLEWOOD- EVANS

et al. 1997).

Tab. 2: Übersicht über Signalstoffe des Knochenabbaus mit ihrer Wirkung

Substanz Untersuchte

Spezies Bedeutung Literaturquelle

PTH Ratte Bei permanenter

Einwirkung Knochenresorptionsrate ↑

Mc CARTHY et al. (1989), DEMPSTER et

al. (1993), DIENER (1994),MORLEY et al.

(1997), SCHMIDT-GAYK et al. (1997)

Glukokortikoide Maus, Mensch

Knochenformationsrate ↓ Osteoblastogenese ↓ Osteoblasten- und

Osteozytenapoptose ↑

CANALIS (1996), WEINSTEIN et al.

(1998)

TGFβ1

TGFβ2 Maus Knochenformationsrate ↓

OURSLER et al. (1993), SERRA et al. (1999)

↑: Förderung des Prozesses

↓: Verlangsamung des Prozesses

PTH: Parathormon TGFβ: Transforming growth factor beta

Literaturübersicht

48

2.7. Das Parathormon

Das Parathormon (PTH) wird als eine aus 115 Aminosäuren bestehende inaktiven Vorform in

den Hauptzellen der Nebenschilddrüse synthetisiert. Innerhalb der Hauptzellen wird daraus

dann durch eine proteolytische Spaltung die biologisch aktive Form gebildet, welche die

Aminosäuren 1-84 beinhaltet. Für die hormonelle Wirkung an den Zielzellen sind besonders

die Aminosäuren an Position 25-34 von Bedeutung, da sie an das aminoterminale Ende der

extrazellulären Rezeptorbereiche anbinden. Die Aminosäuren an Position 1- 7 sorgen darauf-

hin für die Aktivierung eines Second messengers innerhalb der Zielzelle (ERDMANN et al.

1998; LUCK et al. 1999; GRAUSCHOPF et al. 2000; GREENBERG et al. 2000).

Im Blutkreislauf hat das zirkulierende Parathormon eine Halbwertzeit von weniger als drei

Minuten, bevor es zum größten Teil (60-70%) in den Kupferschen Sternzellen und den

Hepatozyten der Leber oder in den Tubuluszellen der Niere (20-30%) oder zu einem geringen

Anteil auch in anderen Organen abgebaut wird (BRINGHURST et al. 1988).

Die Sekretion des Parathormons in der Nebenschilddrüse steuert ein negativer Feedback-

mechanismus, in dem eine hohe Konzentration an extrazellulären Calciumionen die Sekretion

hemmt, während eine niedrige Konzentration diese fördert. Der schnelle Metabolismus dieses

Hormons sorgt dafür, dass die Sekretionsrate der Nebenschilddrüse maßgeblich für die Menge

des für eine Rezeptorbindung zur Verfügung stehenden Hormons verantwortlich ist. Somit

können kurzfristige Veränderungen der Konzentration an Calciumionen durch Anpassung der

Sekretionsrate der Nebenschilddrüse wieder angeglichen werden. Gesteuert wird dies durch

Ca-sensible Rezeptoren, deren Expression in den Hauptzellen dieser Drüse sehr hoch ist und

die als Hauptvermittler bei der hemmenden Wirkung einer erhöhten extrazellulären

Konzentration an Calciumionen auf die Parathormonsekretion fungieren (DIAZ et al. 1999).

In verschiedenen Studien an Mäusen wurden unterschiedliche Parathormonrezeptoren

klassifiziert. Der PTH1- Rezeptor wird sehr stark im Bereich des Knochengewebes und der

Niere exprimiert und übermittelt somit die Wirkung des Parathormons an die wichtigsten

Zielorgane (KARAPLIS et al. 1994; LANSKE et al. 1996; VORTKAMP et al. 1996). In der

Niere von Ratten wurden Ca-sensitive Rezeptoren im basolateralen Bereich der Epithelzellen

des dicken kortikalen Mittelstückes des Nephrons gefunden (RICCARDI et al. 1998). In

diesem Bereich und in den distalen gewundenen Abschnitten der Nierenkanälchen wird die

Reabsorption von Calcium über das Parathormon gesteuert (HEBERT et al. 1997). Bei einer

niedrigen extrazellulären Konzentration an Calcium steigert das Parathormon in der Niere

nicht nur die Reabsorption von Calcium, sondern beeinflusst zusätzlich noch die glomeruläre

Literaturübersicht

49

Filtrationsrate, damit weniger Calcium mit dem Primärharn ausgeschieden wird. Beim

Menschen wird über die renale Synthese von Calcitriol auch indirekt eine Stimulation der

intestinalen Absorptionsrate von Calcium bewirkt.

Im Knochengewebe wirkt das Parathormon über Rezeptoren, die auf den Osteoblasten

vorhanden sind. Es reguliert über diese Rezeptoren die Anzahl und die Größe dieser

Knochenzellen und reduziert ihre Synthese an Osteoprotegerin, was sich wiederum indirekt

auf die Osteoklastogenese auswirkt (KANZAWA et al. 2000). Eine direkte Wirkung auf die

Osteoklasten konnte bis zum heutigen Zeitpunkt nicht festgestellt werden, so dass deren

Bildung und Funktion durch Parathormon lediglich durch die Sekretion von Osteoprotegerin

über die Osteoblasten zu beeinflussen ist (LUI et al. 1998; OKADA et al. 2002). Es wird

beschrieben, dass das Parathormon in-vitro eine hemmende Wirkung auf die Synthese und die

Abgabe von Matrix-Proteinen, wie z.B. Typ-I-Kollagen, Osteocalcin und die alkalische

Phosphatase der Osteoblasten hat (HOWARD et al. 1998; BOGDANOVIC et al. 2000). Als

Ergebnisse von in vivo durchgeführten Versuchen kam lediglich heraus, dass initial eine

erhöhte Osteoblastenapoptoserate besteht (STANISLAUS et al. 2000) und dass in den

Osteoblasten von Mäusen und Ratten vermehrt Matrixmetalloproteinasen vorhanden sind

(McCLELLAND et al. 1998; ZHAO et al. 1999). Für die physiologische Konzentration an

PTH im Plasma von Sauen, die sich im letzten Drittel der Trächtikeit befinden, sind aus der

Literatur leider keine Angaben bekannt.

2.8. Biochemische Verfahren zur Untersuchung des Knochenstoffwechsels

Da das Skelett ein dynamisches Gewebe darstellt, in dem ständig Auf- und Abbauprozesse

ablaufen, um so die Gestalt der einzelnen Knochen optimal ihren Funktionen anzupassen oder

um Defizite bzw. Überschüsse im Mineralstoffhaushalt des Körpers auszugleichen, existieren

verschiedene Methoden zur Überwachung dieser Stoffwechselprozesse. So genannte

Knochenmarker, die bei allen Umbauvorgängen am Knochen in den Blutkreislauf ausge-

schüttet werden, sind für biochemischen Nachweisverfahren zur Untersuchung des Knochen-

stoffwechsels sehr geeignet. Bei diesen Knochenmarkern handelt es sich u.a. um Enzyme der

im Knochen befindlichen Zellen und um Matrixkomponenten, die während der Umbau-

vorgänge an den Blutkreislauf abgegeben werden (PRICE 1988).

Dabei werden zwei verschiedene Arten unterschieden, zum Einen so genannte Formations-

marker, die charakteristisch für den Knochenaufbau sind. Als Beispiele werden hierfür von

SEIBEL et al. (1993) das Osteocalcin, die Propeptide des Typ-I-Kollagens und die

Literaturübersicht

50

knochenspezifische alkalische Phosphatase, auf die im weiteren Verlauf dieser Arbeit noch

näher eingegangen wird, genannt. Zum Anderen existieren so genannte Resorptionsmarker,

wie das carboxyterminale Telopeptid des Typ-I-Kollagens (ITCP) oder die tartratresistente

saure Phosphatase (TRAP), die für die Abbauprozesse innerhalb des Knochengewebes stehen

(SEIBEL et al. 1993). Die Konzentration dieser Knochenmarker im Blut wird dabei

maßgeblich von der Arbeitsweise und Arbeitsintensität der Osteoblasten, Osteozyten und

Osteoklasten bestimmmt (SEIBEL et al. 1993), so dass über die Kombination aus diesen

beiden Markertypen Rückschlüsse auf die im Knochengewebe ablaufenden Prozesse und

damit auf die momentane Stoffwechsellage des Knochens gezogen werden können

(DELMAS 1995). In dem hier vorliegenden Versuch wurde der Knochenstoffwechsel anhand

der knochenspezifischen alkalischen Phosphatase (bAP) überwacht, auf die deshalb im

nächsten Abschnitt näher eingegangen wird.

2.8.1. Knochenspezifische alkalische Phosphatase (bAP)

Die alkalischen Phosphatasen sind Enzyme, die beim Menschen von Zellen unterschiedlicher

Organe gebildet werden. Zu diesen Organen zählen die Leber, die Nieren, der Darmtrakt, die

Plazenta und das Knochengewebe, wobei die beiden Isoformen der Leber und des

Knochengewebes ihre Existenz demselben Gen verdanken. Ihre Unterscheidungsmerkmale

werden erst bei der organspezifischen posttranslationellen Glykosilierung gebildet

(SANECKI et al., 1990). Die knochenspezifische Phosphatase (bAP) kann durch chemische

Präzipitation mit Lezithin, durch Hitzeisolierung oder durch Gelelektrophorese isoliert und

anschliessend im Serum oder Plasma nachgewiesen werden (ROSALKI u. FOO, 1984). Als

Marker für die Knochenformation bzw. die Bildung von Knochengewebe eignet sich die

knochenspezifische alkalische Phosphatase sehr gut, da sie beim Knochenaufbau in großen

Mengen von den Osteoblasten gebildet wird und somit einen Indikator für deren Aktivität

darstellt (WHYTE, 1983; EPSTEIN, 1988; DELMAS 1991). Aus der Literatur gehen leider

für den Parameter „knochenspezifische alkalische Phosphatase“ keine physiologischen Werte

für die Tierart Schwein hervor.

Literaturübersicht

51

2.9. Das Calcium

2.9.1. Die Verteilung und Funktion von Calcium im Körper

Da in diesem Versuch Calciumchlorid (CaCl2) eingesetzt wird, um eine metabolische Acidose

zu erzeugen und so in den Säure-Basen-Haushalt des Körpers einzugreifen, soll im folgenden

Abschnitt näher auf den Stoffwechsel und die Funktion von Calcium im Organismus einge-

gangen werden. Calcium (Ca2+) ist im Körper sowohl intrazellulär wie auch extrazellulär

vorhanden und erfüllt dort diverse Funktionen z.B. als Co-Faktor für Gerinnungsfaktoren,

Adhäsionsmoleküle und andere Proteine sowie für die Kontrolle der neuronalen Erregbarkeit

oder als Second messenger bei der intrazellulären Signalübertragung. Die intrazelluläre

Calciumkonzentration verfügt dabei über einen relativ großen Toleranzbereich (POZZAN et

al. 1994), während das Calcium im extrazellulären Medium ständig in einer konstanten

Konzentration verfügbar sein muss. Deshalb wird der Spiegel an extrazellulären ionisiertem

Calcium in sehr engen Grenzen von homöostatischen Mechanismen, welche die

Nebenschilddrüsen, die Calcitonin-sezernierenden C-Zellen der Schilddrüse, die Nieren, den

Knochen und das Intestitium einschließen, überwacht und reguliert (BROWN 1991;

BRINGHURST et al. 1998). Konzentrationsabweichungen werden von Calciumrezeptoren

wahrgenommen, die als Schlüsselelement dieses komplexen Regelmechanismus die

Gegenregulation einleiten (BROWN 1991).

Als Reservoir für Calciumionen fungiert das dem Körper als Stützgerüst dienende Knochen-

gewebe (BRINKHURST et al. 1998). Hier bilden die Calciumsalze zusammen mit

Phosphorsalzen als mineralische Komponente das Hydroxyapatit, das der Grundsubstanz des

Knochens die nötige Stabilität verleiht.

Dabei steuert die extrazelluläre Calciumkonzentration selbst die Freisetzung von Calcium aus

dem Knochen, indem eine hohe Konzentration die Bereitstellung und die Aktivität der

Osteoblasten fördert (QUARLES 1997; YAMAGUCHI et al. 1999) und die Arbeit der

Osteoklasten hemmt (KANATANI et al. 1999; ZAIDI et al.1999). Außerdem wird in dieser

Situation die Sekretion von Calcitonin in der Nebenschilddrüse angeregt (BROWN 1991; MC

GEHEE et al. 1997; BRINGHURST et al. 1998), um die Arbeit der Osteoklasten zu stoppen

und die Reabsorption von Calcium in der Niere zu senken.

Der physiologische Calciumspiegel im Plasma beim Schwein liegt nach Angaben von KOLB

(1989) zwischen 2,3 und 2,8 mmol/l und hängt dabei seiner Meinung nach in seinem

absoluten Wert vom Alter, dem Geschlecht, der Leistung und dem Reproduktionsstadium des

Literaturübersicht

52

Tieres ab. HEINRITZI und PLONAIT (2001) geben in ihren Ausführungen zur

Calciumkonzentration im Plasma etwas höhere Werte mit einer Schwankungsbreite von 2,40

– 3,00 mmol/l beim Schwein an.

2.9.2. Die Aufnahme von Calcium

Die aktive Ca2+- Absorption aus der Nahrung erfolgt zum Hauptteil im vorderen Dünndarm

(RADDE et al. 1980; FOX et al. 1985; KAUNE et al. 1992). Möglicherweise findet auch im

Ileum eine aktive Ca2+- Absorption statt, deren quantitativer Umfang allerdings erheblich

geringer ausfällt (RADDE et al. 1980; BRONNER 1990). In anderen Untersuchungen wurde

im Gegensatz dazu im Ileum eine Nettosekretion an Calciumionen nachgewiesen (FAVUS

1985; KARBACH 1991). Im Dickdarm sind sowohl aktive wie auch passive Transport-

vorgänge zu finden, obwohl hier kaum mehr als 10% der Calciumgesamtabsorption statt-

finden (BRONNER u. PANSU 1999). Der intestinale Calciumtransport setzt sich prinzipiell

aus zwei Komponenten zusammen. Er besteht einerseits aus einer nicht-sättigbaren,

parazellulären Komponente, die als Diffusionsprozess quantitativ von einem elektrischen

bzw. chemischen Gradienten zwischen mukosalem und serosalem Kompartiment und der

Dichtigkeit der Gewebeschranke abhängt, und andererseits aus einer sättigbaren, transzel-

lulären Variante, die auf aktiven Transportmechanismen beruht (NELLANS 1990;

KARBACH 1991; BRONNER u. PANSU 1999).

A) Parazellulärer Calciumtransport

Der nicht-sättigbare, parazelluläre Transport kann bei entsprechender Konzentration an

Calciumionen im gesamten Bereich des Dünndarms in etwa dem gleichen Ausmaß stattfinden

(PANSU et al. 1983). Der Anteil, den der parazelluläre Transport bezogen auf die Gesamt-

resorption an Calcium einnimmt, hängt hauptsächlich von der Lokalisation des untersuchten

Darmabschnittes und somit von der jeweiligen Aufenthaltsdauer, der vorherrschenden trans-

muralen Potentialdifferenz, sowie dem Gehalt an Calciumionen in der aufgenommenen

Ration und deren Bioverfügbarkeit ab (BRONNER u. PANSU 1999). Bei einem hohen

Gehalt an Calciumionen in der Nahrung spielt der parazelluläre Transport dieser Ionen eine

wichtigere Rolle (BRONNER u. PANSU 1999) und kann auf etwa 50% der Gesamtresorption

an Calcium ansteigen (NELLANS 1988).

Literaturübersicht

53

B) Transzellulärer Calciumtransport

Der transzelluläre Calciumtransport lässt sich in drei Teilbereiche unterteilen, nämlich die

Aufnahme über die Bürstensaummembran, den Transport durch die Epithelzelle und die

Ausschleusung an der Basolateralmembran.

Calciumaufnahme an der Bürstensaummembran

Innerhalb der Epithelzellen, die den Darm auskleiden, liegt der Gehalt an Calciumionen um

den Faktor 1000 bis 10000 niedriger als im Darmlumen (SCHRÖDER et al. 1996), außerdem

besteht eine Potentialdifferenz von ca. 50 mV, weshalb diese Ionen anhand des elektro-

chemischen Gradienten in die Zelle eingeschleust werden können ohne Energie aufzuwenden

(FULLMER 1992). Allerdings können die Ca2+-Ionen aufgrund ihrer positiven Ladung nicht

einfach durch die ungeladene Lipiddoppelschicht der Zellmembran hindurch diffundieren,

was spezifische Transportmechanismen wie bestimmte Ionenkanäle oder Ionentransporter

erforderlich macht.

Intrazellulärer Calciumtransport

Die Calciumionen werden in den Epithelzellen an das Protein Calbindin gebunden und

passieren so in dieser komplexen Form die Zelle von der luminalen zur basolateralen Seite.

Diese Art der Durchquerung der Zelle ist schätzungsweise um das 70-fache schneller als die

freie Diffusion von Calcium (BRONNER et al. 1986; BRONNER u. PANSU 1999). Die

Bildung des Calbindins wird in den Enterozyten durch die biologische Wirkung des

Calcitriols induziert (BAR u. WASSERMANN 1974; BRONNER u. FREUND 1975;

EDELSTEIN et al. 1978). Unter physiologischen Bedingungen gemessene Konzentrationen

an Calbindin reichen aus, um große Mengen an Calciumionen durch die Zelle zu schleusen,

ohne die physiologische intrazelluläre Konzentration an freien Calciumionen zu verändern

(KAUNE 1992). Es wird allerdings angenommen, dass dieser Schritt den limitierenden Faktor

des transepithelialen Calciumtransportes darstellt (SCHRÖDER et al. 1996). Zusätzlich

spielen endozytotische Vesikel ebenfalls eine Rolle bei der Absorption von Calciumionen

(NEMERE et al. 1987).

Literaturübersicht

54

Calciumextrusion an der Basolateralmembran

An der Basolateralmembran der Enterozyten müssen die Calciumionen entgegen eines

Konzentrationsgradienten in den extrazellulären Raum ausgeschleust werden, deshalb wird

bei diesem Teilabschnitt der Calciumabsorption Energie verbraucht.

Es werden verschiedene Mechanismen mit unterschiedlichen Transportkapazitäten

beschrieben, die Calcium aus den Enterozyten ausschleusen. DI POLO und BEAUGE (1983)

beschreiben einen Na+/Ca2+ Ionentauscher, der die notwendige Energie aus dem elektro-

chemischen Gradienten des Austauscherions bezieht. CARAFOLI (1987) führt einen

Uniporter an, der bei entsprechend hoher Konzentration durch eine erleichterte Diffusion dem

elektrischen Gradienten entgegenwirkt. Außerdem nennt er ATP-betriebene Ionenpumpen,

deren Antriebsenergie aus der Aufspaltung der energiereichen ATP-Verbindung stammt und

die aufgrund ihrer hohen Affinität zum Calcium zur Feinregulation der intrazellulären

Konzentration an Calciumionen eingesetzt werden (CARAFOLI 1987). Die spezifischen

Uniporter und Antiporter, die zwar eine geringere Affinität, aber dafür eine hohe

Transportkapazität aufweisen, treten bei einer hohen intrazellulären Konzentration in den

Vordergrund (DI POLO u. BEAUGE 1983; DENTON u. MC CORMACK 1985).

2.9.3. Die Ausscheidung von Calcium

Überschüssiges Calcium entsorgt der Körper beim Menschen und bei den Säugetieren über

die Niere. Im Falle einer erhöhten Calciumkonzentration im Blut wird in der Schilddrüse

Calcitonin sezerniert, welches in der Niere an den spezifischen Rezeptoren andockt. Dadurch

wird die Rückresorption der in das Tubulussystem sezernierten Calciumionen verringert.

Diese Reabsorption erstreckt sich dabei praktisch über das gesamte Nephron. Ca. 60% des

Calciums werden im proximalen Tubulus und ca. 30% im dicken, aufsteigenden Teil der

Henleschen Schleife passiv (aufgrund der transepithelialen Potentialdifferenz) parazellulär

reabsorbiert. Im distalen Konvolut wird Calcium transzellulär aktiv reabsorbiert, indem durch

luminale Kanäle passiv in die Tubulusepithelzellen einströmt und dann durch ATP-

angetriebene Carrier primär aktiv oder im Austausch gegen Natrium sekundär aktiv aus

diesen Zellen in die Blutgefäße ausgeschleust wird. Dieser aktive Ca2+-Transport wird über

das PTH gesteuert (v. ENGELHARDT u. BREVES 2000).

Literaturübersicht

55

2.10. Der Phosphor

2.10.1. Die Funktion und Regulation des Phosphorgehaltes im Organismus

Neben dem schon beschriebenen Calcium stellt gerade auch der Phosphor ein sehr wichtiges

Element im Stoffwechsel des Knochengewebes dar. Dieses wird ebenso in Verbindung mit

dem Calcium in Form von Hydroxyapatid (Ca10(PO4)6(OH)2) im Knochen gespeichert und

verleiht diesem somit die nötige Stabilität. Das Knochengewebe fungiert damit ebenfalls als

größter Speicher für dieses Element im Körper, da hier ca. 80% (v. ENGELHARDT u.

BREVES 2000) des Phosphors gespeichert werden. Die extrazelluläre Flüssigkeit enthält als

Phosphorpool, aus dem die Verbrauchsstellen mit diesem Element versorgt werden, dagegen

lediglich ca. 1% des im Körper befindlichen Phosphors. Bedeutende Funktionen erfüllt der

Phosphor z.B. als essentielles Element der Phosphorlipide zum Aufbau von Membranen oder

als Faktor für zahlreiche enzymatische Abläufe und Proteinfunktionen oder als Bestandteil

des Adenosintriphosphates, der wichtigsten Energiequelle des Körpers, und nicht zuletzt als

Teil des Hydroxyapatids zur Stabilisierung des Knochengewebes und als Teil der Nuklein-

säuren zur Speicherung und Übertragung genetischer Informationen. Aufgrund dieser

wichtigen Funktionen und des sehr geringen und damit sehr empfindlichen extrazellulären

Gehaltes wird die Phosphorkonzentration im Blut in relativ engen Grenzen reguliert. Beim

Schwein erstreckt sich die physiologische Bandbreite der Phosphorkonzentration im Plasma

laut HEINRITZI und PLONAIT (2001) von 2,10 – 3,30 mmol/l. Gesteuert werden diese

Werten über die Höhe der gastrointestinalen Absorption, der Ein- und Ausschleusung dieses

Elementes in das Knochengewebe sowie durch die Intensität der renalen Exkretion.

2.10.2. Die Absorption von Phosphor Den benötigten Phosphor nimmt der Körper dazu oral mit der Nahrung auf und dieser wird

dann als anorganische Phosphatverbindung hauptsächlich in den Darmabschnitten des

Jejunums und des Ileums absorbiert (WALLING 1977). Bei dieser Art der Resorption werden

primäre und sekundäre Phosphate (H2PO4- und HPO4

2-) mit Hilfe eines Natrium-Co-

transporters über die Bürstensaummembran in die Darmepithelzellen aufgenommen. Aus

diesen Zellen gelangt das Phosphat dann über eine carriervermittelte, erleichterte Diffusion in

das Interstitium. Durch das in der Niere gebildete Calcitriol kann bei einem Phosphormangel

Literaturübersicht

56

die Phosphorresorption gesteigert werden, indem dann vermehrt Na+-Phosphat-Cotransporter

in die Bürstensaummembran eingebaut werden (v. ENGELHARDT u. BREVES 2000).

2.10.3. Die renale Ausscheidung von Phosphor In den Nieren nimmt das Gleichgewicht zwischen glomerulärer Filtration und tubulärer

Reabsorptionsrate die Funktion der Regeleinheit für die Phosphorhomöostase wahr

(MIZGALA u. QUAMME 1985). Die Zellen, in denen diese Regulationsprozesse statt-

finden, sind die proximalen Tubuluszellen (DREZNER 2002), wo sich Carrier befinden, die

Phosphat zusammen mit Natrium im Verhältnis 1:3 aus dem Harn in die Tubuluszellen

befördern. Um bei einem Phosphorüberschuss, einer Acidose oder einer Hypocalcämie die

Phosphorretention zu senken, wirken als Regelfaktoren gegen einen Phosphorüberschuss

Glykokortikoide, TGF α, Calcitonin, PTH und das PTH related protein (PTHrP), indem sie

die Transportkapazität des Carriers verringern bzw. letztlich zum lysosomalen Abbau des

Carriers beitragen. Im Gegensatz dazu wird die Reabsorption von Phosphat bei einem

Phosphormangel u.a. von IGF-1, Thyroid Hormon, einer Alkalose und dem Phosphormangel

selbst begünstigt, indem bei dieser Konstellation die Carriertransportkapazität erhöht wird

bzw. ein erhöhter Einbau dieser Carrier in den Tubulusepithelzellen stattfindet (DREZNER

2002).

Material und Methoden

57

3. Material und Methoden

3.1. Das Ziel des Versuches

Es ist bekannt, dass durch eine forcierte Gabe von Calciumchlorid eine Beeinflussung des

Säure-Basen-Haushaltes im Organismus hervorgerufen wird und dass weiterführend über

diesen Weg eine Acidierung des Harnes, die als Folge der Regulation des Säure-Basen-

Haushaltes auftritt, erreicht werden kann. Diese Acidierung des Harnes hat bekanntlich

aufgrund des engen Zusammenhanges zwischen dem Bestehen einer Harnwegsinfektion und

dem Auftreten des MMA-Komplexes der Sau eine prophylaktische Wirkung gegen das Auf-

treten dieser Erkrankung.

Das Ziel der hier vorliegenden Studie bestand darin, näher zu erörtern, welche Auswirkungen

von den Veränderungen des Säure-Basen-Haushaltes im Organismus ausgehen, die durch eine

forcierte Gabe von Calciumchlorid (CaCl2) hervorgerufen werden. Dabei wurden verstärkt die

Interaktionen des Säure-Basen-Haushaltes mit der Mineralstoff-Homöostase und dem

Knochenstoffwechsel überprüft, da deren Regelmechanismen in sehr enger Verbindung

stehen bzw. sogar mit einander verknüpft sind.

Zu diesem Zweck sollen folgende Hypothesen geprüft werden:

a) Der Parathormon-Spiegel im Blut, der Veränderungen in der Ausschüttung dieses Hormons

anzeigt, wird als Folge der Acidierung durch die forcierte Gabe von Calciumchlorid

modifiziert und ist somit verbunden mit entsprechenden Veränderungen der Calcium-

Homöostase.

b) Die Acidierung, die über die forcierte Verabreichung von Calciumchlorid erreicht wird,

wirkt sich direkt oder indirekt auf den Knochenstoffwechsel aus und beeinflusst hier

maßgeblich die Freisetzung von Calcium. Die Reaktion der Knochenzellen kann dabei anhand

des Gehaltes der so genannten Knochenmarker im Blut bestimmt werden. Als Knochen-

marker wird in dieser Arbeit die knochenspezifische alkalische Phosphatase (bAP) analysiert.


58

c) Zur Überwachung des Mineralstoffhaushaltes und der renalen Mineralstoffausscheidung

wurden die Konzentrationen an Natrium, Chlorid, Kalium, anorganischem Phosphor und

Kreatinin im Blut und im Harn der Sauen analysiert.

Die Überprüfung dieser Hypothesen bildete die Basis für eine objektive Bewertung des

Einsatzes von Calciumchlorid zur Prophylaxe gegen das Auftreten von Harnwegsinfektionen

bei der Sau. Diese Wirkweise könnte somit sekundär auch prophylaktisch gegen eine

Erkrankung der Sauen am MMA-Komplex nützlich sein, da eine Infektion der Harnorgane als

Vorläufersyndrom dieses Krankheitskomplexes gilt. Außerdem sollte mit den hier erzielten

Ergebnissen das zeitliche Ausmaß solcher prophylaktischen Maßnahmen näher eingegrenzt

werden.

3.2. Zeitraum und Ort der Versuchsdurchführung

Die Probenentnahme des hier beschriebenen Versuches wurde vom November 2003 bis zum

Mai 2004 im Sauenbestand des Lehr- und Forschungsgutes der Stiftung der Tierärztlichen

Hochschule Hannover in Ruthe durchgeführt und die Analysen der einzelnen Parameter

erfolgte sowohl paralell wie auch im Anschluss an diesen Zeitraum im Institut für

Tierernährung der Stiftung der Tierärztlichen Hochschule Hannover.

3.3 Die Versuchstiere

Zur Durchführung dieses Versuches wurden 29 Sauen, die mindestens einmal geferkelt

hatten, aus der Sauenherde des Lehr- und Forschungsgutes der Stiftung der Tierärztlichen

Hochschule Hannover in Ruthe ausgewählt. Diese Tiere stammten ausnahmslos aus dem

Hybridzuchtprogramm der BHZP und hatten im Durchschnitt ein Alter von 2,51 ± 0,95

Jahren, wobei die älteste Sau ein Alter von 4,64 Jahren hatte, während die jüngste Sau gerade

ein Alter von 1,29 Jahren aufwies. Zum Zeitpunkt des Versuchsbeginns, ca. der 80.

Trächtigkeitstag, wurden die Tiere von den übrigen Sauen separiert, gewogen und ihre

Körperkondition wurde beurteilt. Danach erfolgte, wie im weiteren Verlauf beschrieben wird,

die Aufstallung der Tiere unter Versuchsbedingungen im Wartestallbereich. Am 108.

Trächtigkeitstag wurden die Sauen dann erneut gewogen und ihre Körperkondition wurde

wiederum beurteilt, um sie danach in den Abferkelbereich umzustallen. Dabei betrug die

mittlere Körpermasse am 80. Trächtigkeitstag 218,73 kg ± 20,19 kg, wobei die schwerste Sau


59

255,5 kg auf die Waage brachte und das leichteste Tier lediglich 192,3 kg wog. Am 108.

Trächtigkeitstag betrug die mittlere Körpermasse 238,85 kg ± 20,11 kg und das schwerste

Tier wog zu diesem Zeitpunkt 282,5 kg und die leichteste Sau hatte ein Körpergewicht von

205,8 kg.

3.4 Die Aufstallung der Versuchstiere

Die Aufstallung der Tiere vor dem 80.Trächtigkeitstag (vor Versuchsbeginn)

In dem Zeitraum zwischen der Belegung der Sauen und dem Versuchsbeginn, d.h. vor dem

80. Trächtigkeitstag, waren die Tiere in einer großen Gruppe in einem Freiraumlaufstall des

Wartestallabteils aufgestallt. Der zentrale Laufbereich dieses Stalles war mit Betonspalten-

boden ausgelegt, während die beidseitig angeordneten und durch Trennwände abgeteilten

Liegekojen über einen isolierten, planbefestigten Betonboden verfügten. Dieser Stallbereich

wurde im Flüssigmistverfahren ohne Einstreu betrieben. Die Wasserversorgung war über

Nippeltränken sichergestellt, die sich am Rand der Lauf-flächen befanden und hier an den

Trennwänden der Liegekojen befestigt waren. Die individuelle Futterzuteilung erfolgte in

diesem Aufstallungsbereich über eine Transponderfütterungsanlage mit integrierter

Selektionsmöglichkeit.

Die Aufstallung der Tiere vom 80.-108. Trächtigkeitstag

In dem Zeitraum vom 80.–108. Trächtigkeitstag waren die Tiere weiterhin im Wartestallabteil

untergebracht, allerdings wurden sie zum Beginn des Versuches (80. Trächtigkeitstag) in

einen separaten Bereich dieses Abteils umgestallt. Hier waren sie jetzt bis zum 108. Trächtig-

keitstag in Kastenständen mit Selbstfangvorrichtung aufgestallt. In der vorderen Hälfte dieser

Kastenstände bestand der Boden aus einer isolierten, planbefestigten Betonfläche, während

die hintere Hälfte und der Gang bzw. der Freilaufbereich hinter den Kastenständen mit Beton-

spaltenboden ausgelegt war. Dieses Aufstallungssystem wurde ebenfalls im Flüssig-

mistverfahren ohne Einstreu betrieben. Die Wasserversorgung war hier über Tränkeventile

sichergestellt, die die Schweine selbst bedienen konnten, so dass dann Wasser in den Trog der

Tiere gelangte. Die Futterzuteilung der einzelnen Tiere erfolgte in dieser Aufstallungsform

von Hand.


60

Die Aufstallung der Tiere vom 108. Trächtigkeitstag bis zum Versuchsende (8.Tag p.p.)

Am 108. Trächtigkeitstag, also ca. eine Woche vor dem errechneten Abferkeltermin, wurden

die Sauen vom Wartestallbereich nach dem Rein-Raus-Prinzip in ein frisch gereinigtes und

desinfiziertes Abferkelabteil umgestallt. Der Sauenstall verfügte über drei solcher Abferkel-

abteile, in denen sich jeweils acht Abferkelbuchten befanden. In der Abferkelbucht selbst

waren die Sauen in einem diagonal angeordneten Kastenstand aufgestallt. Im vorderen Drittel

der Bucht war der Boden als isolierter und planbefestigter Betonboden ausgeführt, während

die restlichen zwei Drittel teilweise aus Gussrosten oder aus Kunststoffspaltenböden

bestanden. Auch dieser Stallbereich wurde ohne Einstreu auf der Basis von Flüssigmist und

zwar abteilweise nach dem Badewannen-Prinzip bewirtschaftet.

Wasser erhielten die Sauen auch hier über Tränkenippel, die sich oberhalb der Tröge

befanden. Außerdem konnte den Tieren über eine separate Rohrleitung zusätzlich Wasser

über den Trog verabreicht werden. Für die Ferkel befand sich im hinteren Teil der

Abferkelbucht eine separate Selbsttränke, die speziell auf deren Bedürfnisse zugeschnitten

war. Die Futterzuteilung für die Sauen lief während des normalen Betriebes dieser Abteile

über Volumendosierer, an denen per Hand die individuelle Futtermenge pro Tier reguliert

werden konnte. Diese Volumendosierer wurden über einen Rohrkettenförderer aus dem

Vorratssilo mit Trockenfutter versorgt. Während der Fütterung konnten dann alle

Volumendosierer mit der individuellen Futtermenge über einen Hebelmechanismus entleert

werden. Während des Versuches wurde den Sauen allerdings die individuell abgewogene

Futtermenge von Hand vorgelegt. Den Ferkeln konnte im Bedarfsfall über Edelstahlschalen

künstliche Sauenmilch verabreicht werden. Prästarter wurde den Ferkeln rationiert über

spezielle Futterautomaten angeboten, die sich im hinteren Teil der Bucht befanden und täglich

zweimal von Hand befüllt wurden.

Die Sauen verblieben auch nach dem Ablauf des Versuches (8. Tag post partum) bis zum

Ende der 3-4 Wochen dauernden Säugezeit in diesem Abteil. Danach wurden die Sauen in das

separate Deckzentrum umgestallt, während die Ferkel im Rein-Raus-Prinzip in ein sauberes

und desinfizertes Flatdeckabteil zur weiteren Aufzucht wechselten. Das Abferkelabteil wurde

dann mit dem Hochdruckreiniger komplett gewaschen und danach desinfiziert, bevor es

erneut im Rein-Raus-Prinzip belegt wurde.


61

3.5. Die Gruppeneinteilung der Versuchstiere

Die an diesem Versuch beteiligten Tiere sind auf zwei Gruppen verteilt worden. Zum Einen

bildeten 14 Sauen die Versuchsgruppe, in der zusätzlich zu dem jeweiligen Alleinfutter

Calciumchlorid verabreicht wurde, und zum Anderen bestand die entsprechende Kontroll-

gruppe aus 15 Tieren, die zum Vergleich lediglich mit dem entsprechenden Alleinfutter

versorgt wurden. Bei der Verteilung der Tiere auf diese beiden Gruppen ist auf eine möglichst

gleichmäßige Gruppengestaltung geachtet worden, so dass die Unterschiede im Bereich des

Tiermaterials weitestgehend minimiert wurden. Als ein Kriterium dieser Einteilung wurde der

Ernährungszustand zum Zeitpunkt des Versuchsbeginns herangezogen. Deshalb wurden die

Tiere am 80. Trächtigkeitstag gewogen und einer Beurteilung ihrer Körperkondition

unterzogen.

Ein weiteres Kriterium für die Verteilung der Tiere stellte das Alter bzw. die Anzahl der

Würfe dar, die die jeweilige Sau vor dem Beginn des Versuches schon zur Welt gebracht

hatte. Des weiteren waren die Daten aus dem Sauenplaner, über den die Sauenherde verwaltet

wurde, ausschlaggebend für die möglichst gleichmäßige Verteilung der Tiere. Als Eckdaten

galten hier Berichte über Erkrankungen in den vorangegangenen Säugezeiten, speziell aus

dem Bereich des MMA-Komplexes. Aber auch andere Produktionsdaten wie die Anzahl der

lebend geborenen Ferkel und die Anzahl der abgesetzten Ferkel fanden hier Berück-

sichtigung, um eine möglichst gleichmäßige Verteilung der Sauen auf die beiden Gruppen zu

realisieren.


62

3.6. Das Futter und die Fütterung

3.6.1. Das Futter

Das Alleinfutter für tragende bzw. laktierende Sauen

Für die Fütterung der Sauen in diesem Versuch kamen zwei verschiedene Arten von

Alleinfutter zum Einsatz, bei denen es sich um Mischfutter handelte, das auf dem

Versuchsgut der Stiftung der Tierärztlichen Hochschule Hannover in Ruthe als hofeigene

Mischung selbst hergestellt wurde.

Bestandteile der verschiedenen Alleinfutter:

Alleinfutter für Alleinfutter für tragende Sauen laktierende Sauen Winterweizen - 25,1 % Wintergerste 68,9 % 46,0 % Weizenkleie 17,3 % 5,0 % Sojaschrott 10,9 % 20,0 % Mineralstoffe 2,9 % 3,9 % Sojaöl 0,7 % 2,0 %

Trockenschnitzel:

Die Trockenschnitzel, die den Sauen einmal täglich gegen ca. 11 Uhr verabreicht wurden,

waren zu Pellets von einer Größe von 1 cm Durchmesser und bis zu 3,5 cm Länge gepresst.

Diese lösten sich durch geringe Feuchtigkeit unter Quellung der Zuckerrübenschnitzel sofort

auf und sollten durch diese Volumenzunahme im Magen der Sauen ein Sättigungsgefühl

hervorrufen, um diese so zu beruhigen.

Calciumchlorid (CaCl2) in gekapselter Form:

Bei dem in der Untersuchung verwendeten Calciumchlorid handelte es sich um das Produkt

Calci-Cap 75® (Fa. Soda, Feed ingredients Division, Monaco), das laut den Angaben des

Herstellers aus 75 % Calciumchlorid (27 % Calcium und 47 % Chlorid) und aus 25 %

Ummantelung, bestehend aus pflanzlichen Fettsäuren, zusammengesetzt war.


63

3.6.2. Die Futtermittelprobengewinnung

Um Proben für die später folgenden Futtermittelanalysen zu gewinnen, wurde beim Abwiegen

der einzelnen Futterportionen jeweils ein aliquater Anteil entnommen und aus diesen Anteilen

wurde dann eine repräsentative Sammelprobe erstellt. Bis zur jeweiligen Analyse lagerten

diese Sammelproben kühl, trocken und luftdicht verschlossen in Plastikbeuteln.

Auf diese Weise fand die Entnahme der Proben für die Futtermittelanalysen von allen

verwendeten Futtermitteln statt.

3.6.3. Die Futtermittelanalysen

Die Trockensubstanz- und Rohnährstoffgehalte der einzelnen Futtersammelproben wurden

nach den Vorschriften der WEENDER-Futtermittelanalyse (nach VDLUFA Methodenbuch

III; NAUMANN und BASSLER 1997) ermittelt. Bei allen Analysen dieses Verfahrens wurde

eine Doppelbestimmung durchgeführt.

Trockensubstanz (TS):

Zur Bestimmung der Trockensubstanz wurden die Futterproben für mindestens 8 Stunden bei

einer Temperatur von 105°C bis zum Erreichen der Gewichtskonstanz in einem

Trockenschrank getrocknet.

.

Rohasche (Ra):

Die Bestimmung des Rohaschegehaltes erfolgte durch eine 6 stündige Veraschung der Proben

in einem gewichtskonstanten Tiegel in einem 600°C heißen Muffelofen.

Rohprotein (Rp):

Zur Analyse des Rohproteingehaltes in den Futterproben kam es zur Anwendung des

Kjeldahlverfahrens, bei dem durch die Verwendung konzentrierter Schwefelsäure (H2SO4)

der in der Probe enthaltene Stickstoff in die Ammoniumform oxidiert wurde. Durch die

Zugabe von 30%iger Natronlauge wurde aus dieser Verbindung Ammoniak freigesetzt, der in

eine vorgelegte 30%ige Borsäure überdestilliert wurde (Kjeldahl-Gerät, Fa. Gerhardt, Bonn),

und somit konnte anhand einer Titration mit 0,1 N HCl der Stickstoffgehalt bestimmt werden.

Anhand des Stickstoffgehaltes konnte nun mit der folgenden Formel der Gehalt an Rohprotein

in der Probe errechnet werden. Rp = N x 6,25


64

Rohfett (Rfe):

Die Bestimmung des Gehaltes an Rohfett wurde nach einem Säureaufschluss der Probe mit

30%igen Salzsäure innerhalb einer 6-stündigen Extraktion in einem Soxhlet-Apparat mit

Hilfe von Petroläther durchgeführt, worauf eine Destillation in einem Rotationsverdampfer

(Fa. Büchi, Zürich, Schweiz) folgte, bevor die Probe für 12 Stunden bei 80°C getrocknet

wurde.

Rohfaser (Rfa):

Der Rohfasergehalt der Probe wurde festgestellt, indem die Probe jeweils für 30 Minuten in

1,25 %iger Schwefelsäure (H2SO4) und in 1,25%iger Natronlauge im Rohfaseraufschlussgerät

(Fibertec System 1020, Hot Extractor, Fa. Foss, Hägganäs, Schweden) gekocht wurde. Der

Rückstand wurde mit heißem, destillierten Wasser gewaschen und für 6 Stunden in einem

Trockenschrank bei einer Temperatur von 105°C getrocknet. Danach wurde dieser im

Muffelofen für 3 Stunden bei 500°C verascht und nochmals gewogen. Über die Subtraktion

des Rohaschegewichtes vom Trockengewicht konnte dann der Rohfasergehalt errechnet

werden.

N-freie Extraktstoffe:

Der Gehalt an N-freien Extraktstoffen wurde nach der folgenden Formel errechnet.

NfE = TS – (Ra + Rp + Rfe + Rfa)

Organische Substanz:

Die Menge der organischen Substanz im Futter ergab sich aus der Differenz zwischen der

Trockensubstanz und des Gehaltes an Rohasche.

oS = TS – Ra

Stärke:

Der Stärkegehalt der Futterproben wurde per Doppelbestimmung (Blindwert und Hauptwert)

nach einer Säurehydrolyse und der Zugabe von Carrez-I- und Carrez-II-Lösung zum Zwecke

der Klärung durch eine polarimetrische Messung der optischen Drehung der Lösung

(Polartronic E, Fa. Schmidt und Haensch, Köln) durchgeführt.


65

Zucker:

Der Zuckergehalt im Futter wurde nach der Methode von LUFF-SCHOORL (1976) bestimmt.

Die dabei verbrauchte Menge an Natriumthiosulfat war äquivalent zum Zuckergehalt.

Bestimmung der Mengen- und Spurenelemente:

Nassveraschung:

Zur Bestimmung der einzelnen Spuren- und Mengenelemente wurde eine Aschelösung nach

dem Prinzip der Nassveraschung hergestellt, indem 3 g der Probe mit 15 ml eines

Veraschungsgemisches aus 65%iger Salpetersäure und 70%igen Perchlorsäure im Verhältnis

4:1 gemischt und langsam eingekocht worden sind. Nach der Abkühlung wurde nochmals

kurz mit 5 ml 7,5%iger Salzsäure aufgekocht, um die anorganischen Anteile in Salze zu

überführen. Danach wurde der Inhalt mit tridestilliertem Wasser über einen Schwarzbandfilter

(Schwarzband Rundfilter, Fa. Schleicher & Schuell, Dassel) in einen 50 ml Messkolben

überspült und dieser bis zur Eichmarkierung aufgefüllt.

Calcium und Magnesium:

Die Bestimmung des Gehaltes an Calcium und Magnesium erfolgte aus der Aschelösung, der

eine 0,5 %ige Lanthanchloridlösung zugesetzt wurde, um Störionen zu maskieren. Nachdem

die Aschelösung daraufhin nach der Methode von SLAVIN (1969) verdünnt wurde, erfolgte

die Bestimmung des Gehaltes an Calcium und Magnesium mittels Atomabsorptions-

spektroskopie (Unicam Solar 969, Fa. Unicam, Offenbach).

Natrium und Kalium:

Die Gehalte an Natrium und Kalium in der Aschelösung wurden mit Hilfe eines

Flammenphotometers (M 8D-Acetylen, Fa. Lange, Berlin) im Flammenemissionsverfahren

nach SCHUHKNECHT und SCHINKEL (1963) analysiert.

Phosphor:

Zur Bestimmung des Phosphorgehaltes wurde eine Farblösung aus 500 µl der Aschelösung

und 10 ml von einem Reagenz bestehend aus gleichen Anteilen an Salpetersäure,

Ammoniumvanadat- und Ammoniummolybdatlösung gemischt. Nach der Auffüllung auf

Volumen von 50 ml mit destilliertem Wasser wurde nach 30 Minuten bei 365 nm mit Hilfe

eines Spektralphotometers (Cads 100, Fa. Lange, Berlin) kolormetrisch nach GERICKE und


66

KURMIES (1952) die Extinktion gemessen. Mit dem Wert dieser Extinktion konnte

daraufhin der Phosphorgehalt im Futter errechnet werden.

Chlorid:

Zur Bestimmung des Chloridgehaltes wurden 5 g der zu analysierenden Probe mit 50 ml

destilliertem Wasser in einen Messzylinder eingefüllt und dann wurde mit einem Chlorid-

Analyser (Typ 925, Fa. Ciba Corning, Gießen) nach dem Prinzip einer Fällungstitration diese

Analyse durchgeführt. Dazu wird von zwei Silberelektroden des Gerätes eine konstante

Menge an Silberionen in die Probelösung abgegeben, die sich mit den Chloridionen in der

Lösung zu Silberchlorid verbinden. Wenn alle Chloridionen sich in einer solchen Verbindung

befinden, endet schließlich die Titration. Anhand der Menge der abgegebenen Silberionen

konnte dann die Chloridmenge in der Lösung bestimmt werden.

Kupfer, Mangan, Zink und Eisen:

Die Messung der Anteile dieser Elemente erfolgte mit Hilfe der Atomabsorptions-

spektroskopie (Unicam Solar 969, Fa. Unicam, Offenbach) direkt aus der Aschelösung.

Selen:

Die Bestimmung des Selengehaltes in den verwendeten Futtermitteln erfolgte nach einer

separaten Nassveraschung mit Hilfe der Atomabsorptionsspektrometrie im Hydridsystem.

Dazu wurde 1 g der Probensubstanz mit 15 ml Veraschungsgemisch aus 70 %iger Perchlor-

säure und 65 %iger Salpetersäure in einem Mischungsverhältnis 1:4 vermischt. Danach wurde

der Kolben erwärmt bis die Probe fast eingedampft war. Nach kurzer Abkühlung wurden 5 ml

verdünnter Salzsäure hinzugefügt und nochmals aufgekocht. Nachdem die Probe dann erneut

abgekühlt war, wurde sie mit 10 ml halbkonzentrierter Salzsäure versetzt und für 30 Minuten

in ein siedendes Wasserbad überführt. In diesem Reaktionsschritt wurde das bei der

Veraschung entstandene Selen V und VI vollständig zu Selen IV reduziert, da nur dieses im

weiteren Verlauf zum Selenhydrid reagieren kann. Bei der Atomabsorptionsspektrometrie

(Unicam Solar 969, Fa. Unicam, Offenbach) reagierte das Selen IV nun mit dem Wasserstoff

zum Selenhydrid. Diese Verbindung wurde in der Flamme thermisch zersetzt und die

Konzentration des Selens konnte atomabsorptionsspektrometrisch gemessen werden. Die

Messung erfolgte gegen eine wässrige Eichreihe mit den Selen-Konzentrationen 10, 20 und

40 µg/l.


67

3.6.4. Die Ergebnisse der Futtermittelanalysen

Ergebnisse der vollständigen Weender-Analyse der Futtermittel

Tab. 3: Ergebnisse der Futtermittelanalysen (vollständige Weender-Analyse)

Parameter Einheiten Alleinfutter für tragende Sauen

Alleinfutter für laktierende Sauen

Trockenschnitzel (pelletiert)

Ts-orginal g/kg 877,5 889,2 943,7

TS We. g/kg 886,6 889,1 924,4

Ra g/kg 52,9 58,0 54,7

Rp g/kg 158,6 178,6 77,5

Rfe g/kg 35,5 43,2 13,2

Rfa g/kg 77,1 54,3 169,9

NfE g/kg 562,5 545,0 609,1

Stärke g/kg 354,7 375,5 178,3

Zucker g/kg 36,5 40,9 107,5

Ca g/kg 7,44 9,41 12,86

Mg g/kg 2,56 2,52 1,66

P g/kg 6,93 7,33 1,42

Na g/kg 2,55 2,80 0,74

K g/kg 7,98 7,81 4,33

Cl g/kg 3,79 3,48 3,20

Cu mg/kg 18,01 28,59 5,72

Zn mg/kg 128,67 197,11 25,77

Fe mg/kg 253,68 252,51 62,47

Mn mg/kg 125,24 170,43 70,40

Se mg/kg 0,50 0,65 0,05

AKBa mmol/kg 319 394 715

EBb mEq/kg 209 223 53

a) AKB (mmol/kgTS)= 49,9*Ca+82,3*Mg+43,5*Na+25,6*K-59*P-13*(Met+Cys)-28,2*Cl (BEKER,1999)

b) EB (mEq/kgTS)= 43,5*Na+25,57*K-28,2*Cl (BEKER,1999)

Analyseergebnisse des von einem Fettmantel umgebenen Calciumchlorids

Trockensubstanz (TS): 988,30 g/kg

Calciumgehalt: 234,17 g/kg

Chlorid: 419,50 g/kg

Rohasche (Ra): 625,60 g/kg


68

3.5.5. Die Fütterung

Fütterung vor Versuchsbeginn (vor dem 80. Trächtigkeitstag)

Vor dem Beginn des Versuches bzw. vor dem 80. Trächtigkeitstag wurden alle Sauen mit

dem Alleinfutter für tragende Sauen gefüttert. Dazu erhielten die Sauen eine auf ihr

Trächtigkeitsstadium und ihre Körperkondition individuell zugeschnittene Menge von diesem

Alleinfutter, welches sie beim Betreten der Futterstation über eine Transponderohrmarke

abrufen konnten. Die tägliche Menge an Alleinfutter wurde dabei auf 10 einzelne

Futterportionen verteilt. Außerdem erhielten die Tiere in diesem Zeitraum einmal täglich je

250g Trockenschnitzel, die einfach zur freien Aufnahme auf die planbefestigten Areale dieses

Stallabteils verteilt wurden.

Fütterung vom 80.–108. Trächtigkeitstag (im Wartestall)

Im Zeitraum vom 80.-108. Trächtigkeitstag waren die Sauen in Kastenständen im Warte-

stallabteil untergebracht und wurden mit Alleinfutter für tragende Sauen gefüttert. Dieses

Futter wurde vorher in der individuellen Menge, die jeder Sau pro Mahlzeit zugeteilt worden

war, abgewogen und portionsweise in Plastikbeutel abgefüllt. Die Vorlage dieses Futters

erfolgte in zwei Mahlzeiten, die erste Hälfte der Tagesration erhielten die Sauen morgens

gegen 630 Uhr und die zweite Hälfte wurde am Nachmittag gegen 1600 Uhr gefüttert. Die

Futtervorlage erfolgte immer von Hand und wurde vom Betreuungspersonal zu den

entsprechenden Zeiten durchgeführt. Die Tiere der Kontrollgruppe erhielten lediglich das für

sie bestimmte Alleinfutter für tragende Sauen in der individuellen Dosierung. Bei den Tieren

der Versuchsgruppe wurde zusätzlich zu jeder Portion des Alleinfutters für tragende Sauen

noch 14 g (US) des von einem Fettmantel umgebenen Calciumchlorids dazugegeben. Diese

Zugabe von Calciumchlorid erfolgte nach dem Abwiegen der tierspezifischen Portion an

Alleinfutter und wurde dann unter diese Portion gemischt und ebenfalls bis zur Fütterung in

dem Plastikbeutel aufbewahrt. Die Menge des individuell verabreichten Futters richtete sich

nach dem Trächtigkeitsstadium der jeweiligen Sau und dem Zustand der Körperkondition des

Tieres. Der Zeitraum vom 80. bis zum 108. Trächtigkeitstag wurde dazu in drei Teilabschnitte

aufgeteilt, in denen die individuelle Futtermenge jeweils gesteigert wurde. Der erste

Teilabschnitt reichte vom 80. Trächtigkeitstag abends bis zum 90. Trächtigkeitstag morgens,

während sich der zweite Abschnitt vom 90. Trächtigkeitstag abends bis zum 99.


69

Trächtigkeitstag abends erstreckte und der dritte Abschnitt somit am 100. Trächtigkeitstag

morgens begann und mit der Umstallung in den Abferkelbereich am 108. Trächtigkeitstag

nach der morgendlichen Fütterung endete. Die entsprechenden individuellen Futtermengen,

die pro Mahlzeit verfüttert wurden, sind den Tabellen (Tab. 26 und 27) im Kapitel

„Tabellenanhang“ zu entnehmen. Zusätzlich zu dem Alleinfutter für tragende Sauen erhielt

jede Sau täglich 250 g Trockenschnitzel, die ca. gegen 1100 Uhr von Hand in den Trog jedes

Tieres gegeben wurden. Da es sich bei dieser Fütterung um eine rationierte Form handelte,

waren nach der Futteraufnahme der Tiere keine Restmengen an Futter mehr vorhanden. Somit

konnte davon ausgegangen werden, dass die gesamte Menge des vorgelegten Futters

aufgenommen wurde.

Fütterung vom 108. Trächtigkeitstag bis zum Ende des Versuches (8. Tag p.p.)

Am 108. Trächtigkeitstag erfolgte die Umstallung der Sauen in ein Abferkelabteil und damit

auch die Umstellung der Fütterung. Ab dem Nachmittag des 108. Trächtigkeitstages erhielten

die Tiere das Alleinfutter für laktierende Sauen. Dieses Futter wurde vorher in der

individuellen Menge, die jede Sau pro Mahlzeit bekommen sollte, abgewogen und portions-

weise in Plastikbeutel abgefüllt. Die Vorlage dieses Futters erfolgte in zwei Mahlzeiten, die

erste Hälfte der Tagesration erhielten die Sauen morgens gegen 630 Uhr und die zweite Hälfte

wurde am Nachmittag gegen 1600 Uhr gefüttert. Die Futtervorlage erfolgte dabei immer von

Hand und wurde vom Betreuungspersonal zu den entsprechenden Zeiten durchgeführt. Die

Tiere der Kontrollgruppe erhielten lediglich das für sie bestimmte Alleinfutter für laktierende

Sauen in der individuellen Dosierung. Bei den Tieren der Versuchsgruppe wurde vom 108.

Trächtigkeitstag bis zur Abferkelung zusätzlich zu jeder Portion des Alleinfutters für

laktierende Sauen noch 14 g (US) des von einem Fettmantel umgebenen Calciumchlorids

dazugegeben. Diese Zugabe von Calciumchlorid erfolgte nach dem Abwiegen der

tierspezifischen Portion an Alleinfutter und wurde dann unter diese Portion gemischt und

ebenfalls bis zur Fütterung in dem Plastikbeutel aufbewahrt. Im Zeitraum vom 108. – 112.

Trächtigkeitstag erhielt jede Sau die gesamte für sie vorgesehene Menge an Alleinfutter für

laktierende Tiere. Ab dem 112. Trächtigkeitstag wurde diese Menge dann auf 1 kg

Alleinfutter pro Tier und Mahlzeit reduziert. Diese Reduktion wurde beibehalten, bis aus dem

Gesäuge der jeweiligen Sau Milch im Strahl zu ermelken war, was als sicheres Zeichen der

nahenden Geburt gilt. Ab diesem Zeitpunkt kurz vor der Geburt und jeweils eine Mahlzeit

nach der Abferkelung erhielten die Sauen lediglich Wasser und kein Futter. In der


70

darauffolgenden Zeit bis zum Versuchsende erhielten alle Sauen lediglich das Alleinfutter für

laktierende Sauen. Dabei wurde die individuelle Futtermenge pro Mahlzeit der Wurfleistung

und der Tierkondition angepasst und von Tag zu Tag langsam gesteigert.

Die individuellen Futtermengen, die jedes einzelne Tier zu den verschiedenen Fütterungszeit-

punkten erhalten hat, sind den Tabellen (Tab. 28 und 29) des Tabellenanhangs zu entnehmen.

3.6. Die Blutproben

3.6.1. Die Entnahme der Blutproben

Blutproben wurden jeder Sau und je einem Ferkel pro Wurf zu folgenden Zeiten entnommen:

Blutentnahmetag Blutentnahmezeitpunkt Tiermaterial_____

80. Trächtigkeitstag 800 – 830 Uhr Sauen

108. Trächtigkeitstag 800 – 830 Uhr Sauen

Am Tag der Geburt sobald die Sau nach dem Ende der Sauen

Geburt (Abgang der Nachgeburt) steht (+ 1 Ferkel/ Wurf)

2. Tag post partum 800 – 830 Uhr Sauen




Zur Durchführung der Blutentnahme wurden die Sauen zunächst von einer Hilfsperson mit

einer Oberkieferschlinge fixiert und dann das Blut aus der Vena jugularis externa entnommen.

Dazu wurden Heparin-Lithium-beschichtete Monovetten der Firma Sarstedt aus Nümbrecht

mit einem Volumen von 9 ml und sterile Einmalkanülen vom Fabrikat TSK-SUPRA (Fa.

Ehrhardt-Söhne GmbH, Geislingen) in der Größe 1,50 mm x 100 mm verwendet. Bei jeder

Blutentnahme wurden so jeweils 3 der beschriebenen Monovetten befüllt.

Den neugeborenen Ferkeln wurden zur Blutentnahme auf dem Rücken liegend von einer

Hilfsperson die Gliedmaßen fixiert, so dass dann eine Blutprobe aus der Vena cava cranialis

entnommen werden konnte. Dazu wurden die gleichen Monovetten wie bei der Blutentnahme

der Sauen verwendet. Allerdings kamen hier sterile Einmalkanülen mit der Bezeichnung

NEOLUS der Firma TERUMO EUROPE N.V. (Leuven, Belgien) in der Größe 0,8 mm x 40


71

mm zum Einsatz. Den Ferkeln wurde allerdings lediglich die Blutmenge einer Monovette

entnommen.

3.6.2. Die Aufbereitung und Aufbewahrung der Blutproben

Blutproben für die Blutgasanalyse:

Der Inhalt einer Monovette pro Blutentnahme bei den Sauen und die Blutprobe der Ferkel

wurden sofort nach der Blutentnahme in eine geschlossene Styroporkiste verpackt, die

ursprünglich der Anlieferung des Spermas zur künstlichen Besamung in den Sauenbestand

diente. In diesem Behältnis wurden die Proben auf gefrorenen „COOL-PACKS“ bei einer

Temperatur von + 2 bis + 4 °C gelagert, um so später für die Blutgasanalyse genutzt zu

werden.

Blutproben für die Plasmagewinnung:

Der Inhalt der anderen zwei Monovetten, die einer Sau pro Blutentnahme entnommen worden

waren, wurden zur Plasmagewinnung genutzt. Zu diesem Zweck wurden diese Proben mit

einer Zentrifuge (Typ Heraeus Christ HC 121, Fa. Heraeus Instruments GmbH, Osterode am

Harz) 20 Minuten lang bei 3000 U/Min zentrifugiert, was einer Beschleunigung von 1900 G

entsprach. Danach wurde das gewonnene Plasma in produktionssterile Reaktionsgefäße mit

Deckel und einem Volumen von 2 ml pipettiert. Diese Plasmaproben wurden dann bis zur

weiteren Analyse bei einer Temperatur von – 20 °C eingefroren.

3.6.3. Die Analyse der Blutproben Die Blutproben für die Blutgasanalyse, die nicht zentrifugiert wurden, wurden spätestens eine

Stunde nach der Blutentnahme mit Hilfe des Blutgasanalysegerätes (Typ Rapid lab 860, Fa.

Chrion Diagnostics, Fernwald) analysiert. Zu diesem Zweck wurde eine Glaskapillare mit

Probenmaterial gefüllt und in die entsprechende Öffnung des Gerätes gesteckt. Aus dieser

Probe wurden jetzt die in der folgenden Tabelle (Tab. 4) aufgeführten Parameter mit Hilfe der

entsprechenden Verfahren analysiert.


72

Tab. 4: Messprinzipien, mit denen die aufgeführten Parameter mit dem Blutgasanalysegerät

analysiert wurden.

Parameter Analyseverfahren Messprinzip

pH-Wert ISE-Technologie Messung der elektrischen Potentialdifferenz

p CO2 Elektode nach SEVERINGHAUS und BRADLEY

Messung der Veränderung des internen pH-Wertes

p O2 Elektrode nach CLARK Messung des Elektronenflusses

HCO3- Berechnung durch das Gerät

log cHCO3-= pH + log(pCO2 x 0,0307) -

6,105

t CO2 Berechnung durch das Gerät tCO2 = cHCO3-+ (0,0307 x pCO2)

BE Berechnung durch das Gerät BE=(1-0,014xcHb)((cHCO3

--24,8)

+(1,43xcHb+7,7)(pH-7,4))

Na+ Halbzelle mit externem Sensor

Messung der elektrischen Potentialdifferenz

K+ Halbzelle mit externem Sensor


Ca2+

Halbzelle mit externem Sensor Messung der elektrischen Potentialdifferenz

Ca2+

(pH 7,4) Geräteinterne Berechnung

Cl- Halbzelle mit externem Sensor


Anionenlücke Geräteinterne Berechnung

Zur weiteren Auswertung wurden in dieser Untersuchung allerdings lediglich die folgenden

Werte dieser Analysevariante herangezogen: pH-Wert, HCO3-, K+ und Ca2+ (pH 7,4)

3.6.4. Analyse der Plasmaproben: Die gleich nach der Blutentnahme gewonnenen Plasmaproben wurden bis zur Analyse bei

– 20°C eingefroren und wurden dann zur Durchführung der einzelnen Analysen aufgetaut und

danach nochmals homogenisiert.

Aus diesen Proben wurden dann die folgenden Parameter analysiert:

Gesamtkonzentration an Calcium:

Die Bestimmung der Gesamtcalciumkonzentration erfolgte direkt aus dem Plasma mittels

Atomabsorptionsspektroskopie (Unicam Solar 969, Fa. Unicam, Offenbach).


73

Bei diesem Analyseverfahren wird die Probe fein zerstäubt durch eine Acetylen-Luft-Flamme

gesaugt, wodurch die Elemente, die in ihr enthalten sind, in einen atomaren Zustand überführt

werden. Diese so entstandenen Atome absorbieren jeweils Strahlungsenergie einer

charakteristischen Wellenlänge, die die Elektronen auf der äußeren Schale dieser Atome

benötigen, um von ihrem Grundzustand in einen energetisch angeregten Zustand zu gelangen.

Durch diese energetische Absorption dieser Wellenlänge entsteht eine charakteristische

Resonanzlinie. Im Atomabsorptionsspektrometer sind Hohlkathodenlampen vorhanden, die

das zu analysierende Element enthalten und so das dazugehörige Linienspektrum emittieren.

Nachdem die Probe nun aus dem Strahlengang die entsprechende Strahlung absorbiert hat,

wird mit einem Empfängersystem mit Sekundärverstärker die Extinktion gemessen. Der Wert

der Extinktion ist proportional zur Menge des in der Probe enthaltenen Elementes.

Phosphor:

Die Menge an anorganischem Phosphat, welches in den Plasmaproben vorhanden war, wurde

mit Hilfe eines UV-Testes (Nobi-Flow Phosphor-UV, Fa. Nobis Labordiagnostica GmbH,

Endingen) gemessen und in mmol/l umgerechnet.

Diese Testvariante basiert auf einer Komplexbidung des Phosphates mit Ammoniummolybdat

zu einem Ammoniummolybdat-Phosphor-Komplex in schwefelsaurer Lösung. Dieser

Stoffkomplex absorbiert Strahlung im Wellenbereich des UV-Lichtes. Somit ist eine

Extinktion zu messen, die in Verbindung mit einer Standardmessung zur Berechnung des

Phosphatgehaltes in der zu analysierenden Probe dient.

Natrium:

Der Gehalt an Natrium in den Plasmaproben wurde ebenfalls wie bei der Analyse der

Futterproben mit Hilfe eines Flammenphotometers (M 8D-Acetylen, Fa. Lange, Berlin) im

Flammenemissionsverfahren nach SCHUHKNECHT und SCHINKEL (1963) analysiert.

Im Unterschied zu den Futterproben ging hier aber kein Veraschungsverfahren voraus,

sondern der Gehalt an Natrium wurde direkt aus den Plasmaproben bestimmt.

Chlorid:

Zur Bestimmung des Chloridgehaltes wurden 5 ml der zu analysierenden Plasmaprobe

abgemessen und in einen 50 ml fassenden Messzylinder eingefüllt, der dann bis zur

Eichmarke mit destilliertem Wasser aufgefüllt wurde. Im Anschluss wurde diese Lösung eine

Stunde lang geschüttelt. Es folgte eine Zentrifugation eines entsprechenden Aliquots, um


74

daran entsprechend die Messung durch zu führen. Die Bestimmung des Chloridgehaltes mit

einem Chlorid-Analyser (Typ 925, Fa. Ciba Corning, Gießen) läuft nach dem Prinzip einer

Fällungstitration ab. Dazu geben zwei Silberelektroden des Gerätes eine konstante Menge an

Silberionen in die Probelösung ab, die sich mit den Chloridionen in der Lösung zu

Silberchlorid verbinden. Wenn alle Chloridionen sich in einer solchen Verbindung befinden,

endet die Titration. Anhand der Menge der abgegebenen Silberionen konnte so die

Chloridmenge in der Lösung bestimmt werden.

Kreatiningehalt im Plasma:

Die Bestimmung des Kreatiningehaltes im Plasma wurde durch einen enzymatischen Farbtest

(Zweipunkt-Kinetik) nach der PAP-Methode durchgeführt (THOMAS 1992).

Dazu mussten zunächst zwei Reagenzlösungen hergestellt werden.

Zur Herstellung der Reagenzlösung I wurde die Enzymmischung R2, die 20 U/ml Kreatinase,

5 U/ml Sarcosinoxidase, 1 U/ml Peroxidase, 10 U/ml Ascorbatoxidase und 10 µmol/l

Kaliumhexacyanoferrat enthielt, in 50 ml einer Pufferlösung bestehend aus 150 mmol/l

Phosphatpuffer (pH 7,9) und 1 mmol/l ADPS gelöst.

Zur Herstellung der Reagenzlösung II wurde die Enzymmischung R4 , die aus 0,2 mmol/l 4-

Aminoantipyrin und 20 U/ml Kreatinase bestand, in 10 ml des Puffers, der auch zur

Herstellung der Reagenzlösung I verwendet wurde, gelöst.

Die Messung der Extinktion wurde unter der Verwendung eines 546 nm Filters bei einer

Messtemperatur von 25°C durchgeführt.

Zur Beschickung der Küvetten wurde folgendes Pipettierschema angewendet:

Leerwert Standard Analyse

Standard - 50µl -

Probe - - 50µl

Reagenzlösung I 500µl 500µl 500µl

Den Inhalt der Küvetten wurde gut gemischen und 5 Minuten bei 25°C inkubiert.

Reagenzlösung II 100µl 100µl 100µl


75

Den Inhalt der Küvetten wurde erneut gut gemischt und nach genau 2 Minuten wurde der

Wert für E1 ablesen und nach genau 2 weiteren Minuten konnte der Wert für E2 ermittelt

werden.

Die Berechnung des Kreatiningehaltes im Serum erfolgte dann nach folgender Formel:

( E2 – E1)Analyse c ( mg/ dl) = ------------------------------ x 2 mg/dl ( E2 – E1)Standard

Parathormon:

Die Parathormonkonzentration im Plasma wurde mit einem Enzyme-Linked-Immuno-

Sorbent-Assay (ELISA) (Porcine Intact PTH ELISA Kit, Immutopics, Inc., San Clemente,

Canada) ermittelt. Zur Durchführung dieser Analyse wurden jeweils 50 µl des Proben-

materials bzw. der Standardlösung oder der Kontrolllösung in die entsprechenden Kavitäten

der Microtiterplatte pipettiert und jeweils 50 µl der Arbeits-Anti-Körper-Lösung, die zu

gleichen Anteilen aus Biotin-markierten porzinen Antikörpern und aus HRP-konjugierten

porzinen Antikörpern bestand, dazugegeben. Danach wurde diese Platte mit einem

Plattenverschliesser verschlossen und mit Alufolie abgedeckt. In diesem Zustand erfolgte

dann für drei Stunden eine Inkubation bei Raumtemperatur auf einem horizontalen Rotor bei

180-220 U/Min. Nachdem nun die Alufolie und der Plattenverschliesser entfernt worden

waren, wurde aus jeder Kavität der Inhalt abgesaugt und fünfmal mit einer Waschlösung

gewaschen und erneut ausgesaugt. Dann wurden 100 µl des ELISA-HRP-Substrates dazu

pipettiert, die Mikrotiterplatte wurde erneut wie schon beschrieben verschlossen und

nochmals für 30 Minuten unter den gleichen Bedingungen inkubiert. Nach Ablauf dieser

Inkubationszeit wurde der Plattenverschluss entfernt und in einem Mikrotiterablesegerät die

Absorption bei einer Wellenlänge von 620 nm gemessen. Sofort danach wurde in jede Kavität

50µl einer ELISA-Stop-Lösung pepittiert und die Platte eine Minute bei der vorgegebenen

Drehzahl auf den Rotor verbracht. Nach diesem Schritt wurde nochmals die Absorption

allerdings bei einer Wellenlänge von 450 nm gemessen. Anhand der vorher erstellten

Eichkurven aus den mitgelieferten Standards konnte dann aus beiden Absorptionsraten mit

den dazugehörigen Eichkurven der Gehalt an PTH in der Probe bestimmt werden. Das

Ergebnis wurde in pg/ml angegeben.

Absorption der Probe Konzentration Probe = --------------------------------------- x Konzentration der Standardlsg. Absorption der Standardlösung


76

Knochenspezifische alkalische Phosphatase (bAP):

Die Bestimmung der Konzentration der knochenspezifischen Phosphatase erfolgte mit einem

Enzym-Immunassay (METRATM BAP EIA kit, Fa. QUIDEL CORPORATION, San Diego,

USA). Diese Bestimmung des bAP-Gehaltes funktioniert nach dem Prinzip eines

Immunassays, bei dem die in der zu analysierenden Probe enthaltenen bAP-Anteile an einen

mit monoklonalen Anti-bAP-Antikörper beschichteten Mikrotiterstreifen gebunden werden.

Diese gebundenen bAP-Anteile konnten dann über ihre Enzymaktivität mit Hilfe eines p-

Nitrophenylphosphat (pNPP)-Substrats bestimmt werden.

Zur Durchführung dieser Analyse wurden in die Vertiefung der mit von Mäusen stammenden

monoklonalen Anti-bAP-IgG-Antikörper beschichteten Teststreifen 125 µl einer Testpuffer-

substanz gegeben, die aus Magnesiumchlorid, Zinksulfat, Tensid und Natriumazid bestand.

Daraufhin wurden 20 µl der Standardlösung bzw. der zu untersuchenden Probensubstanz

hinzu pipettiert, um dann für 3 Stunden bei + 20 – 28°C inkubiert zu werden. Im weiteren

Verlauf wurden die Vertiefungen entleert und viermal mit einer einfach konzentrierten

Waschpufferlösung gewaschen. Im nächsten Schritt wurden in die gewaschenen Vertiefungen

150 µl einer Substratlösung gegeben, die als Substrat das p-Nitrophenylphosphat enthielt.

Nach einer weiteren Inkubationszeit von 30 Minuten bei +20-28°C wurden 100 µl einer

Stopplösung dazugegeben, die Natronlauge (NaOH) enthielt. Im Folgenden wurde nun die

Absorbanz bei 405 nm bestimmt. Die Auswertung der jeweiligen Konzentrationen an bAP in

den Plasmaproben erfolgte anhand einer Standardmesskurve, die vorher unter der

Verwendung einer Standardlösung, welche dem Testkit beigefügt war, erstellt wurde. Die

bAP-Konzentrationen im Plasma wurden in U/l angegeben.


77

3.7. Die Harnproben

3.7.1. Die Entnahme der Harnproben

Zur Gewinnung der Harnproben wurde der Mittelstrahlurin beim spontanen Absetzen des

Harnes aufgefangen (Spontanharnprobe). Diese Form der Harnentnahme wurde am 90.

Trächtigkeitstag und am 111. Trächtigkeitstag jeweils beim Auftreiben der Sauen vor der

morgendlichen Fütterung durchgeführt. Zum Auffangen des Harnes wurden durchsichtige und

weithalsige Kunststofflaschen mit einem Fassungsvermögen von 500 ml benutzt.

3.7.2. Die Aufbereitung und Aufbewahrung der Harnproben

Der Harn, der so durch das Auffangen einer Spontanharnprobe gewonnen wurde, ist

direkt nach der Messung des pH-Wertes in Milchprobenröhrchen aus Kunststoff umgefüllt

und dann in diesen Röhrchen bis zur weiteren Analyse bei – 20°C eingefroren worden.

3.7.3. Die Analyse der Harnproben

pH-Wert Bestimmung im Harn:

Die Messung des pH-Wertes im Harn erfolgte direkt nach der Gewinnung einer

Spontanharnprobe mit einem Labor-pH-Meter (Typ 23, Fa. Knick, Berlin), an das als

Messsonde eine Schott-pH-Einstabmesskette (Typ Blue Line 18 pH, Fa. Schott Glas, Mainz)

angeschlossen war.

Kreatiningehalt:

Die Bestimmung des Kreatiningehaltes im Harn wurde durch einen enzymatischen Farbtest

(Zweipunkt-Kinetik) nach der PAP-Methode durchgeführt (THOMAS 1992), die ebenfalls

zur Bestimmung des Kreatiningehaltes im Plasma verwendet worden ist. Dieses Verfahren

wurde im Kapitel 3.6.4. „Analyse der Plasmaproben“ näher beschrieben. Im Vergleich zum

Plasma musste der Harn zur Durchführung dieser Analyse allerdings vorher mit destilliertem

Wasser im Verhältnis 1:20 verdünnt werden.


78

Mineralstoffbestimmung im Harn:

Calcium:

Die Bestimmung der Calciumkonzentration erfolgte auch im Harn wie bei der Analyse der

Plasmaproben direkt aus dem Probenmaterial mittels Atomabsorptionsspektroskopie (Unicam

Solar 969, Fa. Unicam, Offenbach).

Phosphor:

Die Menge an anorganischen Phosphat, das in den Harnproben vorhanden war, wurde

ebenfalls wie bei der Analyse der Plasmaproben mit Hilfe eines UV-Testes (Nobi-Flow

Phosphor-UV, Fa. Nobis Labordiagnostica GmbH, Endingen) gemessen und in mmol/l

umgerechnet.

Natrium :

Der Gehalt an Natrium wurde wie bei der Analyse der Futterproben ebenfalls mit Hilfe des

Flammenphotometer (M 8D-Acetylen, Fa. Lange, Berlin) im Flammenemissionsverfahren

nach SCHUHKNECHT und SCHINKEL (1963) analysiert.

Chlorid:

Der Chloridgehalt in den Harnproben ist direkt aus der Probe bestimmt worden. Dazu wurden

ähnlich wie bei der Chloridanalyse im Plasma 100 µl der Harnprobe abpipettiert und mit dem

Chlorid-Analysator 925 (Fa. Ciba Corning, Gießen) wurde nach dem Prinzip der

kolorimetrischen Titration der Chloridgehalt gemessen.


79

3.8. Die statistische Auswertungen der Analysenergebnisse

Die statistische Auswertung der durch Analysen oder Berechnungen gewonnenen Werte

erfolgte zur Erfassung dieser Werte mit Excel® ( Microsoft Office 2000) und die eigentlichen

statistischen Berechnungen mit einem Statistikprogramm STATISTICA 97® (Version 5).

Zu diesem Zweck wurden folgende statistische Methoden angewendet:

- Mittelwertbestimmung (Mw) bei der Zusammenfassung mehrerer Einzelwerte

- Berechnung der Standardabweichung (SD) als Maß der Streuung der Einzelwerte

- Überprüfung der Werte auf die Normalverteilung mit Hilfe des Kolmogorov-Smirnov-

Testes

- Ein- bzw. zweifaktorielle Varianzanalysen mit Messwiederholung für den Vergleich

der Varianz der Mittelwerte

- Zur Überprüfung der signifikanten Effekte wurde als post-hoc-test der Least

Significant Difference-Test ( LSD-Test) durchgeführt.

Zur Einteilung der Signifikanzengrenzen galten folgende Werte:

- ein Wert von p<0,05 gilt als schwach signifikant,

- ein Wert von p<0,01 gilt als signifikant,

- ein Wert von p<0,001 gilt schließlich als hochsignifikant.

Die Darstellung von Mittelwert und Standardabweichung erfolgt im Text und in den Tabellen

wie folgt: Mw ± SD.

Ergebnisse

80

4. Ergebnisse

4.1 Die Daten der Versuchs- und Kontrolltiere

An der Durchführung dieses Versuches waren 29 Sauen der Rasse BHZP beteiligt, von denen

14 Tiere der Versuchsgruppe angehörten, während die restlichen 15 Sauen die Kontrollgruppe

bildeten.

In der nachfolgenden Tabelle (Tab. 5) sind das Alter der Tiere, das Körpergewicht, die

Trächtigkeitsdauer und die Anzahl der insgesamt geborenen Ferkel getrennt nach Kontroll-

und Versuchsgruppe dargestellt.

Tab. 5: Sauendaten: Alter, Körpergewicht, Trächtigkeitsdauer und Anzahl der Ferkel

(MW. ± SD., Min. und Max.).

Körpergewicht (kg) Sauen- gruppe

Alter (J)

80. Tag 108. Tag

Trächtigkeitsdauer (d)

Anzahl der Ferkel (N)

Kontrollgruppe

Mittelwerte 2,6 215,6 237,3 114,93 12,3

Max 4,6 255,5 268,5 116 15

Min 1,3 192,3 212,6 113 9

SD ± 1,1 ± 19,1 ± 16,7 ± 1,0 ± 2,0

Versuchsgruppe

Mittelwerte 2,4 222,1 240,5 114,3 12,5

Max 4,3 254,2 282,5 116,0 18,0

Min 1,4 192,5 205,8 112,0 5,0

SD ± 0,9 ± 21,4 ± 23,8 ± 1,1 ± 3,9

Ergebnisse

81

Das Alter der Tiere betrug am 80. Trächtigkeitstag zum Zeitpunkt des Versuchsbeginns im

Mittel 2,51 ± 0,95 Jahre, wobei das jüngste Tier gerade 1,3 Jahre und das Älteste 4,6 Jahre alt

war. Die Tiere der Kontrollgruppe waren im Mittel 2,6 ± 1,1 Jahre alt, während die Sauen der

Versuchsgruppe einen Mittelwert von 2,4 ± 0,9 Jahren für ihr Alter aufwiesen.

Gruppenspezifische Unterschiede, die von statistischer Relevanz wären, bestanden somit

nicht zwischen der Kontroll- und Versuchsgruppe (p>0,05).

Am 80. Trächtigkeitstag wogen die Sauen im Mittel 218,7 kg ± 20,2 kg und das Körper-

gewicht stieg bis zum 108. Trächtigkeitstag auf einen Mittelwert von 238,9 kg ± 20,1 kg an.

Der Mittelwert für die Trächtigkeitsdauer betrug 114,6 Tage und variierte zwischen minimal

112 Tagen und maximal 116 Tagen. Zwischen den gruppenspezifischen Werten von 114,9 ±

1,0 Tagen für die Versuchsgruppe und 114,9 ± 1,1 Tagen für die Tiere der Kontrollgruppe

bestehen keinerlei signifikante Unterschiede (p>0,05).

Der Mittelwert für die Anzahl der insgesamt geborenen Ferkel betrug 12,4 Ferkel pro Wurf.

Der entsprechende Wert der Kontrollgruppe lag mit 12,3 Ferkel pro Wurf leicht darunter,

während die Versuchsgruppe mit 12,5 Ferkeln pro Wurf im Mittel diesen Mittelwert leicht

überstieg. Signifikante Unterschiede zwischen den Werten dieser Gruppen bestanden in

diesem Fall aber wiederum nicht (p>0,05).

4.2. Die Futteraufnahme der Sauen

Während des Zeitraumes der Versuchsdauer vom 80. Trächtigkeitstag an bis zum 8. Tag nach

der Abferkelung wurde von allen Tieren, die in diesen Versuch involviert waren, die

angebotene Futtermenge vollständig verzehrt, so dass keinerlei Restfuttermengen aufgetreten

sind. Lediglich in der Intensität der Steigerung der Futtermenge, die den Sauen in den ersten

Tagen nach der Geburt zugeteilt wurde, gab es geringe tierindividuelle Unterschiede, da diese

Menge auf das Futteraufnahmevermögen des jeweiligen Tieres abgestimmt wurde. Somit

konnten für die weitere Auswertung der Analyseergebnisse die verabreichten Futter-

mittelinhaltsstoffe mit den verzehrten Stoffen gleichgesetzt werden.

Ergebnisse

82

4.3 Die Daten zum Ablauf der Geburten und zu den neugeborenen Ferkeln

Die Geburten dauerten im Mittel 2:17 ± 0:54 h:min, im gruppenspezifischen Vergleich lag die

Geburtsdauer der Kontrolltiere (2:05 ± 0:36 h:min) etwas unter dem Wert der Versuchs-

gruppe (2:29 ± 1:02 h:min). Zu diesem Zahlenwert ist allerdings zu bemerken, dass in der

Versuchsgruppe eine Sau mit einer extrem hohen Geburtsdauer von 5:13 h:min angesiedelt

war. Dieses Tier hatte die Abferkelung für ca. 2 Stunden aufgrund einer erheblichen Störung

der Geburt im Rahmen des studentischen Unterrichts unterbrochen. Signifikante Unterschiede

für den Parameter Geburtsdauer bestanden allerdings im gruppenspezifischen Vergleich nach

der Elimination des genannten Tieres nicht (p>0,05).

Tab. 6: Geburtsdaten: Geburtsdauer, Dauer bis zum Abgang der Nachgeburt, Ferkelanzahl

und durchschnittliches Geburtsgewicht (MW. ± SD., Min. und Max.).

Anzahl der geborenen Ferkel (N)

Sauen- gruppen

Geburts- dauer

(h:min)

Abgang der Nachgeburt

(h:min) Gesamt Lebende Lebens-

schwache Tote

Geburts-gewicht Ø (kg)

Kontrollgruppe

Mittelwert 2:05 0:48 12,3 10,7 0,5 1,1 1,45

Max 3:05 1:45 15 13 2 5 1,89

Min 1:05 0:20 9 7 0 0 1,1

SD ± 0:36 ± 0:20 ± 2,0 ± 2,1 ± 0,9 ± 1,3 ± 0,25

Versuchsgruppe

Mittelwert 2:29 0:57 12,5 11,6 0,4 0,6 1,42

Max 5:13 1:45 18 16 2 3 2,13

Min 1:15 0:20 5 4 0 0 1,1

SD ± 1:02 ± 0:27 ± 3,9 ± 3,6 ± 0,6 ± 0,9 ± 0,27

Ergebnisse

83

Für die Dauer des Zeitraumes von der Geburt des letzten Ferkels bis zum Abgang der Nach-

geburt bestanden zwischen den Gruppen keine signifikanten Unterschiede (p>0,05). Bei den

Tieren der Kontrollgruppe wurde die Nachgeburt im Mittel nach 48 min ± 20 min tendenziell

etwas schneller ausgestoßen als bei den Tieren der Versuchsgruppe mit einem Mittelwert von

57 min ± 27 min. In beiden Gruppen waren die Einzelwerte jedoch in den gleichen Grenzen

von minimal 20 min bis maximal 1:45 h:min angesiedelt.

Als weitere Parameter für den Geburtsablauf werden die Gesamtzahl der Ferkel sowie die

Anzahl der lebend, lebensschwach (<800 g KGW.) und tot geborenen Ferkeln (inkl. Mumien

und missgebildete Ferkel) pro Wurf dargestellt (Tab. 6).

Im Mittel brachten die Sauen insgesamt 12,4 Ferkel pro Wurf zur Welt, von denen 11,2

Ferkel lebend und 0,8 tot geboren wurden und 0,5 Ferkel wurden aufgrund ihres Geburts-

gewichtes als lebensschwach eingestuft. Aus dem tabellarisch (Tab. 6) dargestellten Gruppen-

vergleich lassen sich keinerlei signifikante Unterschiede (p>0,05) zwischen den beiden

Tiergruppen errechnen. Der größte Wurf in diesem Versuch zählte insgesamt 18 Ferkel,

während beim kleinsten Wurf lediglich 5 Ferkel zur Welt gebracht wurden. Beide Extrema

waren bei den Tieren der Versuchsgruppe zu finden.

Die statistische Auswertung des durchschnittlichen Geburtsgewichtes von 1,44 kg pro Ferkel

zeigte im Gruppenvergleich keine signifikanten Unterschiede (p>0,05) zwischen den Würfen

der Kontrollgruppe mit 1,45 kg pro Ferkel und den Würfen der Sauen der Versuchsgruppe mit

1,42 kg pro Ferkel. Das größte durchschnittliche Wurfgewicht wurde mit 2,13 kg bei einem

Wurf aus der Versuchsgruppe ermittelt, hierbei handelte es sich allerdings auch um den

kleinsten Wurf des Versuches mit lediglich 5 Ferkeln.

Ergebnisse

84

4.4. Die Ergebnisse der Plasma- bzw. Blutanalysen

Die Ergebnisse der Plasma- bzw. Vollblutanalysen werden im folgenden Abschnitt tabel-

larisch und graphisch gestaffelt nach den analysierten Parametern dargestellt.

Die graphischen Darstellungen zeigen die Entwicklung der einzelnen Parameter über den

gesamten Versuchsverlauf vom 80. Trächtigkeitstag bis zum 8. Tag post partum.

Die Zahlenwerte sowie die statistischen Kenngrößen der Kontroll- und Versuchsgruppe zu

den einzelnen Probenentnahmeterminen sind in den entsprechenden Tabellen aufgeführt.

Die entsprechenden Einzeltierergebnisse sind im Tabellenanhang geordnet nach den einzelnen

Parametern aufgelistet.

4.4.1. Der pH-Wert im Blut der Sauen

In den ersten 4 Wochen des Versuches fiel der pH-Wert im Blut der Kontrolltiere um 0,03

Einheiten ab, um dann vom 108. Trächtigkeitstag bis zur Geburt im gleichen Maße wieder auf

pH 7,41 anzusteigen. Nach der Abferkelung sank der pH-Wert wieder ab und zwischen dem

2. und 4. Tag p.p. fiel dieser schwach signifikant (p<0,05) um 0,04 Einheiten auf den

gruppenspezifischen Tiefpunkt von pH 7,36.

7,35

7,36

7,37

7,38

7,39

7,40

7,41

7,42

7,43

80. Tag 108. Tag Partus 2. Tag p.p. 4. Tag p.p. 6. Tag p.p. 8. Tag p.p.

Entnahmezeitpunkte

pH

-Wert

Versuchsgruppe

Kontrollgruppe

Abb. 1: Vergleichende Darstellung zum Verlauf des pH-Wertes im Vollblut der Sauen während des Versuchsablaufes vom 80. Trächtigkeitstag bis zum 8. Tag p.p.

Ergebnisse

85

In der Versuchsgruppe fiel der pH-Wert im Blut in den ersten 28 Tagen signifikant (p<0,01)

um 0,5 Einheiten auf den gruppenspezifisch niedrigsten pH-Wert von pH 7,37. In der Woche

vor der Abferkelung stieg der pH-Wert dann wieder schwach signifikant (p<0,05) auf pH 7,40

an. Nach einer relativ konstanten Phase sank der pH-Wert im Blut der Versuchstiere vom 2.

Tag p.p. bis zum 6.Tag p.p. kontinuierlich ab und pendelte sich wie bei den Kontrolltieren bei

einem Wert um pH 7,37 ein.

Tab. 7: pH-Werte im Vollblut der Sauen (MW. ± SD.).

Trächtigkeitstage Tage post partum

Anzahl

N. 80. Tag 108. Tag

Partus

2. Tag 4. Tag 6. Tag 8. Tag

7,41 7,38 7,40 7,40 7,37 7,37 7,37 Gesamt-tierzahl

29

± 0,041 ± 0,035 ± 0,049 ± 0,044 ± 0,046 ± 0,047 ± 0,043

7,42a

7,37bc

7,40ade

7,40adeg

7,39acegi

# 7,36bcfgi

7,38bcegi

Versuchs-gruppe

14

± 0,039 ± 0,032 ± 0,053 ± 0,048 ± 0,037 ± 0,051 ± 0,054

7,41a

7,38ac

7,41acd

7,40acdf

7,36bcfgh

# 7,38acdfh

7,37bcegh

Kontroll-gruppe

15

± 0,044 ± 0,036 ± 0,046 ± 0,042 ± 0,049 ± 0,043 ± 0,031

1) Unterschiedliche Buchstaben bezeichnen signifikante Differenzen innerhalb der Zeilen.

2) # kennzeichnet signifikant unterschiedliche Mittelwerte zwischen den Gruppen.

Zwischen den Kontroll- und den Versuchstieren bestand lediglich am 4. Tag p.p. eine

schwach signifikante Differenz (p<0,05) im Bezug auf den pH-Wert im Blut der Tiere,

obwohl zu diesem Zeitpunkt kein Behandlungsunterschied mehr zwischen den Gruppen

vorlag. Im Verlauf des übrigen Beobachtungszeitraumes entwickelte sich der pH-Wert im

Blut in beiden Sauengruppen dagegen tendenziell gleich, so dass hier keine relevanten

Differenzen (p>0,05) zwischen den Gruppen bestanden.

Ergebnisse

86

4.4.2. Die Konzentration an Hydrogenkarbonat (HCO3-) im Blut der Sauen

Die Zahl der auszuwertenden Tiere war für diesen Parameter auf 25 Sauen begrenzt, von

denen 13 Tiere der Kontrollgruppe angehörten, während die übrigen 12 Sauen die

Versuchsgruppe bildeten. Für 4 Sauen (je 2 Tiere pro Gruppe) konnte aufgrund eines Fehlers

innerhalb des Blutgasanalysegerätes nicht zu jedem der Probeentnahmetermine ein Wert für

die Hydrogenkarbonatkonzentration im Blut ermittelt werden.

25,00

25,50

26,00

26,50

27,00

27,50

28,00

28,50

29,00

29,50

30,00


Entnahmezeitpunkte

Hyd

rog

en

karb

on

at

(mm

ol/l)

Versuchsgruppe

Kontrollgruppe

Abb. 2: Vergleichende Darstellung des Verlaufes der Hydrogenkarbonatkonzentration

(HCO3-) im Vollblut der Sauen über den Zeitraum des Versuchsverlaufes.

Die Hydrogenkarbonatkonzentration (HCO3-) im Vollblut der Kontrolltiere stieg in den ersten

4 Wochen des Versuchs schwach signifikant (p<0,05) um 1,63 mmol/l an. Bis zum

Geburtszeitpunkt folgte dann ein leichter Konzentrationsabfall auf 27,78 mmol/l, der

allerdings über keine statistische Relevanz verfügte (p>0,05). In den ersten 8 Tagen der

Säugephase pendelten sich diese Werte zwischen 28,03 mmol/l und 28,99 mmol/l ein.

In der Versuchsgruppe erfolgte in den ersten 28 Tagen der Beobachtungszeit lediglich ein

tendenzieller Anstieg des Hydrogencarbonatgehaltes um 0,48 mmol/l, bevor die

Konzentration in der folgenden Woche bis zur Abferkelung hochsignifikant (p<0,001) von

27,9 mmol/l auf 25,62 mmol/l abfiel. In den ersten 2 Tagen nach der Abferkelung stieg dieser

Wert dann wieder hochsignifikant (p< 0,001) auf 29,28 mmol/l.

Ergebnisse

87

Am 4. Tag post partum wurde in dieser Tiergruppe schließlich die höchste mittlere

Konzentration an HCO3- im Blut von 29,85 mmol/l erreicht. Bis zum 6. Tag post partum sank

die Konzentration zunächst wieder schwach signifikant (p<0,05) um 1,62 mmol/l ab, um sich

dann am Ende der Beobachtungszeit bei 29,43 mmol/l einzupendeln.

Tab. 8: Hydrogenkarbonatkonzentration (HCO3-) im Vollblut der Sauen (mmol/l),

(MW. ± SD.).


Anzahl

N. 80. Tag 108. Tag

Partus


27,02 28,10 26,74 29,06 29,40 28,13 28,93 Gesamt-tierzahl

25

± 2,46 ± 1,43 ± 1,98 ± 1,62 ± 1,79 ± 1,72 ± 1,95

27,42a

27,90ac

25,62bde

# 29,27bdfg

29,85bdfgh

28,23acfgij

29,43bdfghj

Versuchs-gruppe

12

± 1,93 ± 1,12 ± 1,75 ± 1,58 ± 1,97 ± 1,41 ± 1,39

26,65a

28,28bc

27,78ac

# 28,85bc

28,99bc

28,03bc

28,46bc

Kontroll-gruppe

13

± 2,89 ± 1,68 ± 1,61 ± 1,70 ± 1,57 ± 2,01 ± 2,30


2) # kennzeichnet signifikant unterschiedliche Mittelwerte zwischen den Gruppen.

Zum Zeitpunkt der Abferkelung war der Wert für die Hydrogenkarbonatkonzentration von

25,62 ± 1,75 mmol/l der Versuchsgruppe signifikant (p<0,01) unter dem Wert der Kontroll-

gruppe von 27,78 ± 1,61 mmol/l angesiedelt. An den anderen Analyseterminen während des

Versuches bestanden allerdings in diesem Zusammenhang keine relevanten Unterschiede

zwischen den Sauen der beiden Gruppen.

Ergebnisse

88

4.4.3. Der Vergleich der Konzentrationsverläufe vom Gesamtcalcium im Plasma und dem ionisierten Calcium im Blut der Sauen

Bei der graphischen Darstellung vom Calcium insgesamt sowie dem ionisierten Calcium

(standardisiert auf einen pH-Wert von 7,4) wird zunächst auf eine Differenzierung bezogen

auf die Behandlung verzichtet.

2,50

2,55

2,60

2,65

2,70

2,75

80. Tag 108. Tag Partus 2. Tag p.p 4. Tag p.p. 6. Tag p.p. 8. Tag p.p.

Probenentnahmezeitpunkte

Gesam

tcalc

ium

(m

mo

l/l)

1,12

1,14

1,16

1,18

1,20

1,22

1,24

ion

isie

rtes C

alc

ium

(pH

7,4

)

(mm

ol/l)

Calciumgesamtkonzentrationim Plasma

ionisiertes Calcium korrigiertauf pH 7,4

Abb.3: Vergleichende Darstellung der Entwicklung der Gesamtcalciumkonzentration im

Plasma gegenüber der Konzentration an ionisiertem Calcium im Blut der Sauen.

Während der letzten 35 Trächtigkeitstage fiel das ionisierte Calcium im Blut der Sauen von

1,23 ± 0,05 mmol/l (80. Trächtigkeitstag) kontinuierlich ab, so dass am 108. Trächtigkeitstag

noch 1,21 ± 0,04 mmol/l und nach einem signifikanten (p<0,01) Konzentrationsabfall am Tag

der Abferkelung noch 1,16 ± 0,07 mmol/l gemessen werden konnten. Innerhalb der ersten 2

Laktationstage stieg die Konzentration wieder schwach signifikant (p<0,05) auf 1,19 ± 0,06

mmol/l an und pendelte sich ab dem 4. Tag p.p. bei Werten um 1,20 mmol/l ein.

Die Konzentration an Gesamtcalcium (Ca) im Plasma zeigte vom Versuchsbeginn bis zum

Wechsel auf das Laktationsfutter am 108. Trächtigkeitstag einen relativ konstanten Verlauf.

Mit diesem Futterwechsel begann dann ein tendenzieller Anstieg dieses Parameters, der sich

nach der Abferkelung weiter steigerte und am 4. Tag p.p. mit 2,71 ± 0,135 mmol/l seinen

Höchststand erreichte. Im Vergleich zu den bis zur Abferkelung ermittelten Konzentrationen

stieg dieser Wert somit schwach signifikant (p<0,05) an.

Ergebnisse

89

Tab. 9: Konzentrationen an Gesamtcalcium im Plasma und ionisiertem Calcium (pH 7,4)

Vollblut der Sauen (mmol/l), (MW. ± SD.)

Gesamtcalciumgehalt


Anzahl

N. 80. Tag 108. Tag

Partus


2,59 2,60 2,61 2,67 2,71 2,69 2,66 Gesamt-tierzahl

29

± 0,108 ± 0,118 ± 0,134 ± 0,145 ± 0,135 ± 0,134 ± 0,132

2,58a

2,60a

2,62a

2,66ac

2,71bc

2,70bc

2,64ac

Versuchs-gruppe

14

± 0,103 ± 0,105 ± 0,117 ± 0,127 ± 0,157 ± 0,152 ± 0,148

2,60aceh

2,59ace

2,61acefh

2,68befgh

2,70bfgh

2,69bfgh

2,67adefgh

Kontroll-gruppe

15

± 0,116 ± 0,133 ± 0,151 ± 0,164 ± 0,116 ± 0,121 ± 0,120

pH-Wert korrigiertes ionisiertes Calciumgehalt (pH 7,4)


Anzahl

N. 80. Tag 108. Tag

Partus


1,23 1,21 1,16 1,19 1,21 1,20 1,21 Gesamt-tierzahl

29

± 0,05 ± 0,04 ± 0,07 ± 0,06 ± 0,06 ± 0,06 ± 0,05

1,23a

1,22ac

1,16bde

1,20bcfg

1,21acfg

1,19bceg

1,20acfg

Versuchs-gruppe

14

± 0,04 ± 0,05 ± 0,07 ± 0,06 ± 0,06 ± 0,06 ± 0,06

1,23a

1,20ac

1,15bc

1,19bcef

1,21acef

1,21acef

1,21acef

Kontroll-gruppe

15

± 0,06 ± 0,04 ± 0,07 ± 0,06 ± 0,06 ± 0,05 ± 0,04


Insgesamt zeigten die Konzentrationen des ionisierten Calcium und des Gesamtcalcium bis

zum Zeitpunkt der Geburt sehr unterschiedliche Verlaufskurven, während sie post partum

nahezu parallel anstiegen. Signifikante Behandlungsunterschiede (p>0,05) zwischen den

jeweiligen Sauengruppen bestanden allerdings für keinen der beiden Parameter zu

irgendeinem Zeitpunkt des Beobachtungszeitraumes.

Ergebnisse

90

4.4.4. Der Phosphorgehalt im Plasma der Sauen

In den ersten 4 Wochen des Versuches erhöhte sich die Phosphorkonzentration im Plasma

aller Sauen leicht. In der Woche vor der Abferkelung stiegen diese Werte dann in beiden

Sauengruppen (Kontrollgruppe um 0,37 mmol/l und Versuchsgruppe um 0,38 mmol/l) hoch-

signifikant (p<0,001) an.

2,00

2,10

2,20

2,30

2,40

2,50

2,60

2,70


Entnahmezeitpunkte

Ph

osp

ho

rko

nzen

trati

on

(m

mo

l/l)

Versuchsgruppe

Kontrollgruppe

Abb. 4: Vergleichende Darstellung über den Verlauf der Phosphorkonzentration im Plasma der Sauen für den Zeitraum des Versuches. (MW ± SD. siehe Tab. 10).

Am Tag der Abferkelung wurde sowohl bei den Kontrolltieren mit 2,61 mmol/l wie auch in

der Versuchsgruppe mit 2,54 mmol/l die höchste Phosphorkonzentration im Verlauf des

Versuches erreicht. In der postpartalen Phase sank diese Konzentration in beiden Tiergruppen

bis zum 6.Tag p.p. kontinuierlich ab. In den ersten 2 Tagen nach der Geburt fiel die

Phosphorkonzentration bei allen Sauen signifikant (p<0,01) um 0,28 mmol/l. Bei den

Kontrolltieren folgte dann in den nächsten 2 Tagen ein weiteres schwach relevantes Absinken

(p<0,05) dieser Werte, während in der Versuchsgruppe die weitere Konzentrations-

verringerung ihre Signifikanz verlor. Vom 6. Tag p.p. bis zum Ende des Versuches stieg die

Phosphorkonzentration in beiden Tiergruppen wieder schwach signifikant (p<0,05) auf im

Mittel 2,34 ± 0,28 mmol/l an.

Ergebnisse

91

Tab. 10: Phosphorgehalt im Plasma der Sauen (mmol/l), (MW. ± SD.).


Anzahl

N. 80. Tag 108. Tag

Partus


2,09 2,20 2,57 2,30 2,14 2,12 2,34 Gesamt-tierzahl

29

± 0,29 ± 0,30 ± 0,35 ± 0,44 ± 0,36 ± 0,35 ± 0,28

2,03a

2,16ac

2,54bde

2,26bcfg

2,15acfgh

2,13acfgh

2,37bdegi

Versuchs-gruppe

14

± 0,28 ± 0,28 ± 0,34 ± 0,39 ± 0,39 ± 0,29 ± 0,24

2,15a

2,24ac

2,61bd

2,33ace

2,12acfg

2,10acfgh

2,30acegi

Kontroll-gruppe

15

± 0,30 ± 0,33 ± 0,36 ± 0,50 ± 0,33 ± 0,41 ± 0,32


Die Ergebnisse der Phosphoranalyse blieben von den Behandlungsunterschieden der beiden

Gruppen unbeeinflusst, so dass zu keinem Zeitpunkt des Versuches signifikante Unterschiede

zwischen den Werten der Kontrollgruppe und denen der Versuchsgruppe bestanden (p>0,05).

Ergebnisse

92

4.4.5. Der Natriumgehalt im Plasma der Sauen

In der Kontrollgruppe fiel die Natriumkonzentration im Plasma vom Versuchsbeginn

kontinuierlich bis zur Abferkelung auf 139,5 mmol/l ab und erreichte mit diesem Wert ihren

Tiefpunkt innerhalb der Beobachtungszeit. In den ersten 4 Tagen post partum folgte dann ein

schwach signifikanter Anstieg (p<0,05) dieses Wertes um 1,82 mmol/l.

Bei den Tieren der Versuchsgruppe stieg die Natriumkonzentration in den ersten 28 Tagen

der Beobachtungszeit leicht auf 141,5 mmol/l an. In der Woche vor der Geburt sank der

Natriumgehalt bei diesen Tieren hochsignifikant (p<0,001) und erreichte zur Abferkelung

ebenfalls den im Mittel niedrigsten Wert von 138,8 mmol/l. Von dieser Basis aus ent-

wickelten sich die Werte bis zum 4. Tag p.p. mit einer hochsignifikanten Differenz (p<0,001)

kontinuierlich nach oben. Bis zum Ende des Versuches pendelten sich die Natrium-

konzenration in beiden Gruppe im Mittel bei 140,6 ± 2,4 mmol/l ein.

138,00

138,50

139,00

139,50

140,00

140,50

141,00

141,50

142,00


Entnahmezeitpunkte

Natr

ium

ko

nzen

trati

on

(m

mo

l/l)

Versuchsgruppe

Kontrollgruppe

Abb. 5: Vergleichende Darstellung des Verlaufes der Natriumkonzentration im Plasma der

Sauen über den Zeitraum des Versuches vom 80. Trächtigkeitstag bis zum 8. Tag p.p..

Ergebnisse

93

Tab. 11: Natriumgehalt im Plasma der Sauen (mmol/l), (MW. ± SD.).

Trächtigkeitstag Tage post partum

Anzahl

N 80. Tag 108. Tag

Partus


140,7 140,9 139,2 140,4 141,4 140,8 140,6 Gesamt-tierzahl

29

± 1,33 ± 2,25 ± 2,43 ± 2,68 ± 2,03 ± 2,38 ± 2,40

140,6a

141,5ac

138,8bde

140,2ace

141,4acf

141,6acf

# 140,7acf

Versuchs-gruppe

14

± 1,34 ± 1,34 ± 1,81 ± 2,25 ± 0,85 ± 1,06 ± 2,06

140,8a

140,4a

139,6ab

140,5ab

141,4ac

140,0ab

# 140,5ab

Kontroll-gruppe

15

± 1,37 ± 2,81 ± 2,91 ± 3,10 ± 2,75 ± 2,99 ± 2,75


2) # kennzeichnet signifikante unterschiedliche Mittelwerte zwischen den Gruppen.

Zwischen den Sauen der Kontrollgruppe und denen der Versuchsgruppe bestand am 6. Tag

post partum, also 6 Tage nach dem Ende der differenzierten Fütterung, ein schwach

signifikanter Unterschied (p<0,05) für die Natriumkonzentration im Plasma. In der übrigen

Zeit des Versuches bestanden dagegen keine statistisch relevante Unterschiede zwischen den

Gruppen und die Natriumkonzentration entwickelte sich tendenziell bei allen Sauen gleich.

Ergebnisse

94

4.4.6. Der Chloridgehalt im Plasma der Sauen

Die Chloridkonzentration war zum Beginn des Versuches in beiden Tiergruppen um 108,5

mmol/l angesiedelt und fiel bei den Tieren der Kontrollgruppe tendenziell bis zum 108.

Trächtigkeitstag auf 107,7 mmol/l. Bis zum Tag der Abferkelung fielen diese Werte in der

Kontrollgruppe dann signifikant (p<0,01) im Mittel um 2,3 mmol/l und erreichten zu diesem

Zeitpunkt ihren niedrigsten Stand. Im postpartalen Beobachtungszeitraum bis zum 8. Tag p.p.

erfolgten dann keine relevanten Konzentrationsveränderungen mehr und es wurden Werte von

106,5 mmol/l bis 106,9 mmol/l im Plasma der Kontrolltiere gemessen.

105,00

105,50

106,00

106,50

107,00

107,50

108,00

108,50

109,00

109,50

110,00


Entnahmezeitpunkte

Ch

lori

dko

nzen

trati

on

(m

mo

l/l)

Versuchsgruppe

Kontrollgruppe

Abb. 6: Vergleichende Darstellung des Verlaufes der Chloridkonzentration (Cl-) im Plasma der Sauen während des Versuches vom 80. Trächtigkeitstag bis zum 8. Tag p.p..

In der Versuchsgruppe stieg die Chloridkonzentration im Plasma in den ersten 4 Wochen der

Versuches um 0,7 mmol/l an, um sich in der verbleibenden Woche bis zur Abferkelung

hochsignifikant (p<0,001) um 3,4 mmol/l zu verringern und mit 106,0 mmol/l die geringste

mittlere Konzentration im Versuchsverlauf zu erreichen. In den ersten 4 Tagen der Säuge-

phase war dann ein leichter tendenzieller Anstieg der Chloridkonzentration zu verzeichnen,

die sich im weiteren Verlauf zwischen 106,5 bis 107,0 mmol/l einpendelte.

Ergebnisse

95

Tab. 12: Chloridkonzentration im Plasma der Sauen (mmol/l), (MW. ± SD.)


Anzahl

N. 80. Tag 108. Tag

Partus


108,6 108,6 105,7 106,3 106,8 107,0 106,5 Gesamt-tierzahl

29

± 2,08 ± 2,15 ± 2,58 ± 2,82 ± 2,96 ± 2,35 ± 2,47

108,7a

109,4a# 106,0

b 106,1

b 107,0

b 107,0

b 106,5

b

Versuchs-gruppe

14

± 2,23 ± 1,16 ± 2,32 ± 2,28 ± 2,35 ± 1,36 ± 2,18

108,4a

107,7ac

# 105,4bde

106,5bce

106,5bce

106,9ace

106,5bce

Kontroll-gruppe

15

± 1,99 ± 2,55 ± 2,85 ± 3,31 ± 3,50 ± 3,06 ± 2,80



Zwischen der Kontrollgruppe und den Tieren der Versuchsgruppe bestand lediglich am 108.

Trächtigkeitstag ein schwach signifikanter Unterschied (p<0,05), da die Versuchstiere zu

diesem Zeitpunkt eine um 1,7 mmol/l höhere Konzentration an Chlorid im Plasma vorwiesen.

Über den gesamten Versuchsverlauf zeigten beide Gruppen ansonsten jedoch eine tendenziell

gleiche Konzentrationsentwicklung des Chloridgehaltes im Plasma, so dass an den anderen

Analysezeitpunkten keine relevanten Differenzen (p>0,05) zwischen den Gruppen bestanden.

Ergebnisse

96

4.4.7. Die Kaliumkonzentration im Blut der Sauen

In der Kontrollgruppe sank die Kaliumkonzentration in den ersten 28 Tagen des Versuchs-

zeitraumes schwach signifikant (p<0,05) von 4,60 mmol/l auf 4,37 mmol/l ab. Vom 108.

Trächtigkeitstag erfolgte dann ein kontinuierlicher Konzentrationsanstieg um 0,26 mmol/l bis

zum 2. Tag post partum, der als statistisch relevant (p<0,05) zu bezeichnen ist. Bis zum 6.

Tag der Säugezeit erfolgte dann wiederum ein schwach signifikantes Absinken (p<0,05) der

Kaliumkonzentration um 0,27 mmol/l.

Bei den Tieren der Versuchsgruppe bestanden im Gegensatz dazu keine relevanten

Unterschiede zwischen den Analyseterminen (p>0,05).

4,30

4,35

4,40

4,45

4,50

4,55

4,60

4,65

4,70


Entnahmezeitpunkte

Kaliu

mko

nzen

trati

on

(m

mo

l/l)

Versuchsgruppe

Kontrollgruppe

Abb. 7: Vergleichende Darstellung der Kaliumkonzentration (K+) im Vollblut der Sauen

während der Versuchsdauer vom 80. Trächtigkeitstag bis zum 8. Tag p.p..

Ergebnisse

97

Tab. 13: Kaliumkonzentration im Vollblut der Sauen (mmol/l), (MW. ± SD.)


Anzahl

N. 80. Tag 108. Tag

Partus


4,63 4,47 4,49 4,62 4,44 4,41 4,43 Gesamt-tierzahl

29

± 0,26 ± 0,31 ± 0,42 ± 0,32 ± 0,32 ± 0,38 ± 0,31

4,67a

4,57a

4,48a

4,61a

4,46a

4,46a

4,46a

Versuchs-gruppe

14

± 0,23 ± 0,31 ± 0,37 ± 0,36 ± 0,35 ± 0,32 ± 0,25

4,60a

4,37bc

4,50ace

4,63adef

4,41acefh

4,36bcegh

4,40acefh

Kontroll-gruppe

15

± 0,29 ± 0,29 ± 0,48 ± 0,29 ± 0,30 ± 0,43 ± 0,36


Zwischen den Kontrolltieren und den Tieren der Versuchsgruppe bestanden zu keinem

Zeitpunkt der Beobachtungszeit relevante Differenzen bezogen auf die Kalium-Homöostase

im Blut der Sauen (p>0,05).

Ergebnisse

98

4.4.8. Kreatininkonzentrationen im Plasma der Sauen .

Am 90. Trächtigkeitstag liegt der Mittelwert für die Kreatininkonzentration im Plasma der

Kontrollgruppe bei 213,9 ± 44,2 µmol/l, wobei die gemessenen Einzelwerte von minimal

154,7 µmol/l bis maximal 302,8 µmol/l angesiedelt sind. In der Versuchsgruppe verteilen sich

diese Werte von minimal 152,1 µmol/l bis maximal 277,6 µmol/l, so dass ein Mittelwert von

202,4 ± 38,0 µmol/l vorliegt.

Tab. 14: Kreatininkonzentrationen im Plasma der Sauen (µmol/l) (MW±SD)

Anzahl N.

90. Trächtig-keitstag

111. Trächtig-keitstag

2,36 2,34 Gesamt-tierzahl

29 ± 0,47 ± 0,47

2,29 2,31 Versuchs-gruppe

14 ± 0,43 ± 0,39

2,42 2,37 Kontroll- gruppe

15 ± 0,50 ± 0,54

Am 111. Trächtigkeitstag variieren diese Werte für die Kreatininkonzentration im Plasma bei

den Kontrolltierenen zwischen 131,7 µmol/l und 308,5 µmol/l und der Mittelwert beträgt zu

diesem Zeitpunkt 209,5 ± 47,7 µmol/l. Am 111. Trächtigkeitstag liegt in der Versuchsgruppe

ein Mittelwert von 204,2 ± 34,5 µmol/l für diesen Parameter vor, wobei sich die Einzelwerte

von minimal 145,0 µmol/l bis maximal 275,8 µmol/l erstrecken. Signifikante Differenzen

bezogen auf die Kreatininkonzentration im Plasma bestehen somit weder innerhalb der

Gruppen zwischen den beiden Analyseterminen noch zwischen den Tiergruppen zu den

entsprechenden Terminen.

Ergebnisse

99

4.5. Ausgewählte Parameter zur Überwachung des Calciumhaushaltes

4.5.1. Die Parathormonkonzentration im Plasma der Sauen

Die Konzentration an Parathormon im Plasma der Sauen unterlag sehr großen tier-

individuellen Schwankungen und die gemessenen Einzelwerte zeigten eine erhebliche

Streuung (Tab. 15).

Tab. 15: Parathormongehalte im Plasma der Sauen, (MW. ± SD., Min. und Max.).

Anzahl N. Mittelwert Minimum Maximum SD.

Kontrolltiere

Tag 80 pg/ml 15 13,10 1,32 77,06 ± 19,38

Tag 108 pg/ml 15 20,23 2,70 52,50 ± 17,49

Abferkeltag pg/ml 15 16,20 1,19 79,15 ± 19,36

Versuchstiere

Tag 80 pg/ml 14 10,76 2,11 30,97 ± 6,99

Tag 108 pg/ml 14 26,55 1,60 180,27 ± 50,24

Abferkeltag pg/ml 14 36,50 1,60 149,76 ± 53,67

Am 80. Trächtigkeitstag wurden bei den Tieren der Kontrollgruppe z.B. Parathormon-

konzentrationen von im Mittel 13,10 ± 19,383 pg/ml gemessen, wobei die Einzelwerte für

diesen Parameter über einen weiten Bereich zwischen 1,32 pg/ml als Minimum und 77,06

pg/ml als Maximalwert schwankten. Zum gleichen Entnahmezeitpunkt lag der Mittelwert in

der Gruppe der Versuchstiere etwas niedriger bei 10,76 ± 6,985 pg/ml. Die Werte bewegten

sich in dieser Tiergruppe dabei in etwas engeren Grenzen zwischen einem Minimalwert von

2,11 pg/ml und einem Maximalwert von 30,97 pg/ml. Nach vierwöchiger Versuchsphase

wurde bei den Tieren der Kontrollgruppe am 108. Trächtigkeitstag ein Mittelwert von 20,23 ±

17,489 pg/ml für die Parathormonkonzentration im Plasma ermittelt. Der niedrigste

gemessene Wert lag zu diesem Zeitpunkt in dieser Gruppe bei 2,7 pg/ml, während der höchste

Wert bei 52,5 pg/ml zu finden war.

Ergebnisse

100

Die Versuchstiere hatten am 108. Trächtigkeitstag im Mittel einen Parathormonspiegel von

26,55 ± 50,244 pg/ml. Diese hohe Standardabweichung resultierte aus dem weiten Spektrum,

über das die Einzelwerte von minimal 1,6 pg/ml bis maximal 180,27 pg/ml verteilt waren.

Am Tag der Geburt hatten die Tiere der Kontrollgruppe einen Mittelwert von 16,2 ± 19,364

pg/ml im Plasma, dabei lag der Minimalwert bei 1,19 pg/ml und der Maximalwert bei 79,15

pg/ml. Im Mittel war die PTH-Konzentration in der Versuchsgruppe zu diesem Zeitpunkt mit

36,50 ± 53,666 pg/ml etwas höher und schwankte tierindividuell zwischen minimal 1,60

pg/ml und maximal 149,76 pg/ml. Somit war in beiden Gruppen eine sehr breite Variation

gegeben.

Da für beide Gruppen für den 80. Trächtigkeitstag eine relativ gleiche Ausgangssituation für

die Parathormonkonzentration vorlag, wird in der folgenden Abbildung (Abb. 8) die relative

Steigerung der PTH-Werte vom 80. bis zum 108. Trächtigkeitstag bzw. bis zum Tag der

Abferkelung gruppenspezifisch dargestellt.

0

2

4

6

8

10

12

14

rela

tive S

teig

eru

ng

(X

-fach

e)

Versuch 108. T.

Kontrolle 108. T.

Versuch Partus

Kontrolle Partus

Abb. 8: Relative Steigerung der Parathormon-Konzentration im Plasma der Sauen im

Vergleich zu den entsprechenden Werten vom 80. Trächtigkeitstag (X-fache).

In der Kontrollgruppe stieg die PTH-Konzentration am 108. Trächtigkeitstag im Mittel

zunächst auf das 4,93-fache des Ausgangswertes vom 80. Trächtigkeitstag an, während sie bis

zum Tag der Abferkelung wieder auf das 2,77-fache des Ausgangswertes abfiel.

In der Gruppe der Versuchstiere stieg die Konzentration an PTH dagegen vom 80. bis zum

108. Trächtigkeitstag relativ auf das 2,55-fache des Ausgangswertes an, um sich danach bis

zum Abferkeltermin weiter auf das 3,48-fache des Ausgangswertes zu erhöhen. Die relativen

Ergebnisse

101

Werte für die PTH-Konzentration zeigten somit eine tendenziell unterschiedlicher Verlauf der

PTH-Gehalte in den beiden Gruppen.

4.5.2. Die Konzentration der knochenspezifischen alkalischen Phosphatase im Plasma der Sauen

Innerhalb der beiden Gruppen bestanden in der Entwicklung der Konzentration der knochen-

spezifischen alkalischen Phosphatase (bAP) signifikante Unterschiede.

16

17

18

19

20

21

22

23

24

25

26

80. Tag 108. Tag Partus

Entnahmezeitpunkte

alk

alisch

e P

ho

sp

hata

se (

U/l)

Versuchsgruppe

Kontrollgruppe

Abb. 9: Konzentrationsentwicklung der knochenspezifischen alkalischen Phosphatase, Gruppenvergleich der Mittelwerte.

In der Kontrollgruppe war in den ersten 4 Wochen des Versuches lediglich ein tendenzielles

Absinken der bAP zu beobachten, das statistisch allerdings keine Relevanz besaß (p>0,05).

Vom 108. Trächtigkeitstag bis zum Tag der Geburt (Partus) erfolgte in dieser Gruppe dann

ein signifikanter Anstieg der Konzentration (p<0,01) um 5,84 U/l. Die Versuchstiere zeigten

im Vergleich vom 80. Trächtigkeitstag bis zum 108. Trächtigkeitstag ein signifikantes

Absinken (p<0,01) der Konzentration der knochenspezifischen alkalischen Phosphatase auf

16,24 U/l. Von diesem Wert aus erfolgte dann ein signifikanter Anstieg (p<0,01) dieses

Parameters um 8,53 U/l bis zum Tag der Abferkelung auf 24,77 ± 4,63 U/l.

Ergebnisse

102

Tab. 16: Konzentration der knochenspezifischen Phosphatase im Plasma der Sauen (U/l), (MW ± SD)

Trächtigkeitstag Gruppe Anzahl (N)

80. Tag 108.Tag

Partus

19,19 16,82 24,41 Gesamt- tierzahl

29

± 5,11 ± 3,31 ± 4,77

19,37 16,24 24,77 Versuchs-

gruppe 14

± 4,41 ± 2,27 ± 4,63

18,84 17,89 23,73 Kontroll- gruppe

15

± 6,37 ± 4,59 ± 5,12

Zwischen den Tieren der Kontrollgruppe (15 Tiere) und den Tieren der Versuchsgruppe (14

Tiere) bestand allerdings während des Versuches zu keinem Zeitpunkt ein signifikanter

Unterschied im Gehalt der bAP (p>0,05).

Ergebnisse

103

4.6. Die Ergebnisse der Analysen der Spontanharnproben

4.6.1. Der pH-Wert im Harn der Sauen

Die Auswertung der Ergebnisse der pH-Wert-Analysen im Harn der Sauen hat folgende

signifikante Unterschiede ergeben:

1. in beiden Gruppen zwischen dem 90. und 111. Trächtigkeitstag (p<0,01)

2. am 90. Trächtigkeitstag zwischen der Kontroll- und der Versuchsgruppe (p<0,01)

3. am 111. Trächtigkeitstag zwischen der Kontroll- und der Versuchsgruppe (p<0,01)

Tab. 17: pH-Werte im Harn der Sauen, (MW ± SD, Min. und Max.)


Kontrolltiere

pH-Wert 90. Tag 15 7,05 6,40 7,65 ± 0,343

pH-Wert 111. Tag 15 7,31 6,80 8,05 ± 0,311

Versuchstiere

pH-Wert 90. Tag 14 5,96 5,25 6,70 ± 0,446

pH-Wert 111. Tag 14 6,73 5,75 7,35 ± 0,456

Die pH-Werte im Harn der Kontrolltiere schwankten am 90. Trächtigkeitstag zwischen einem

Minimalwert von pH 6,4 und einem Maximalwert von pH 7,65, so dass der mittlere pH-Wert

bei pH 7,05 ± 0,34 angesiedelt war. Am 111. Trächtigkeitstag lag der Mittelwert in dieser

Gruppe bei pH 7,31 ± 0,311 und das an diesem Tag gemessene pH-Wert-Spektrum erstreckte

sich von minimal pH 6,8 bis maximal pH 8,05. Die Differenz zwischen diesen beiden

Zeitpunkten war somit signifikant (p<0,01).

Am 90. Trächtigkeitstag wurden im Harn der Versuchstiere pH-Werte in der Spannbreite von

pH 5,25 bis pH 6,7 gemessen. Bis zum 111. Trächtigkeitstag kam es in dieser Gruppe zu

einem signifikanten Anstieg (p<0,01) des pH-Wertes im Harn, so dass zu diesem Zeitpunkt

ein mittlerer pH-Wert von pH 6,73 ± 0,46 vorlag und die Einzelwerte zwischen minimal pH

5,75 bis maximal pH 7,35 angesiedelt waren.

Ergebnisse

104

4.6.2. Die relative Mineralstoffausscheidung über den Harn

Die Abgabe der Mineralstoffe über den Harn wurde in diesem Versuch durch den Quotienten

des entsprechenden Elementes und Kreatinin berechnet. Die Ergebnisse der statistischen

Analyse dieser Daten sind hier tabellarisch aufgeführt (Tab. 18).

Tab. 18: Konzentrationsquotienten Mineralstoffe/Kreatinin zum Vergleich der relativen

Ausscheidung der Mineralstoffe (Ca, P, Na, Cl) über den Harn.

(Mineralstoffe (mg/dl) / Kreatinin (mg/dl) im Harn (MW±SD)).

Im Harn der Sauen am 90. Trächtigkeitstag (MW±SD)

Gruppe Anzahl (N) Calcium/ Kreatinin

Phosphor/ Kreatinin

Natrium/ Kreatinin

Chlorid/ Kreatinin

0,20 0,33 0,42 1,36 Alle 29

± 0,36 ± 0,39 ± 0,33 ± 0,83

0,16 0,20#

0,34

2,02#

Versuch 14

± 0,11 ± 0,15 ± 0,24 ± 0,70

0,24 0,44#

0,49

0,74#

Kontroll 15

± 0,49 ± 0,50 ± 0,39 ± 0,28

Im Harn der Sauen am 111. Trächtigkeitstag (MW±SD)

Gruppe Anzahl (N) Calcium/ Kreatinin

Phosphor/ Kreatinin

Natrium/ Kreatinin

Chlorid/ Kreatinin

0,21 0,36 0,98 2,43 Gesamt 29

± 0,19 ± 0,30 ± 0,63 ± 1,01

0,25 0,23#

0,75

3,04#

Versuch 14

± 0,22 ± 0,16 ± 0,47 ± 0,36

0,18 0,49#

1,18

1,86#

Kontroll 15

± 0,15 ± 0,35 ± 0,70 ± 1,10


Ergebnisse

105

Zwischen den Konzentrationsquotienten von Calcium bestanden an beiden Analyseterminen

zwischen der Kontrollgruppe und der Versuchsgruppe im Mittel keine signifikanten

Differenzen (p>0,05) und auch innerhalb der Gruppen fehlte zwischen den beiden Analyse-

terminen jegliche statistisch relevante Differenz (p>0,05). Es fiel allerdings auf, dass beide

Parameter über eine sehr große relative Streuung der Einzelwerte verfügten, die eine

statistische Auswertung erheblich erschwerte.

Die relative Ausscheidung von Phosphor über den Harn wurde dagegen schwach signifikant

(p<0,05) von der zusätzlichen CaCl2-Gabe beeinflusst und führte zu einer schwach signifikant

(p<0,05) reduzierten Phosphorausscheidung der Versuchstiere von 0,203 ± 0,154 am 90.

Trächtigkeitstag und 0,233 ± 0,159 am 111. Trächtigkeitstag, während die Kontrolltiere am

90. Tag eine relative Ausscheidung von 0,438 ± 0,505 und am 111. Tag von 0,486 ± 0,349 für

Phosphor zeigten. Aber auch für diese Werten konnte von der relativ großen Standardab-

weichung eine breite Streuung der Einzelwerte abgeleitet werden. Zwischen den beiden

Analyseterminen waren weder in der Kontrollgruppe noch in der Versuchgruppe signifikante

Differenzen zu errechnen (p>0,05).

Bei der Betrachtung der relativen Ausscheidung von Natrium über den Harn zeigte sich in

beiden Gruppen ein deutlicher Unterschied zwischen dem 90.Trächtigkeitstag mit 0,42 ± 0,33

und dem 111. Trächtigkeitstag mit 0,98 ± 0,63, dieser Unterschied verfügte allerdings

aufgrund der großen relativen Streuung der Einzelwerte über keine statistische Relevanz

(p>0,05). Bei den Kontrolltieren stieg die relative Ausscheidung von Natrium zum 111.

Trächtigkeitstag auf 1,18 ± 0,70 an und lag somit zu diesem Zeitpunkt relativ weit über dem

Wert der Versuchstiere mit 0,75 ± 0,47. Eine statistisch signifikante Differenz war allerdings

auch hier nicht zu ermitteln (p>0,05). Am 90. Trächtigkeitstag bestanden ebenfalls lediglich

tendenzielle Unterschiede zwischen der Kontroll- und der Versuchsgruppe, die statistisch

widerum nicht abzusichern waren (p>0,05).

Der Chlorid-Kreatinin-Quotient war in der Gruppe der Versuchstiere etwa um den Faktor 2

deutlich erhöht gegenüber den Kontrolltieren und belegte somit eine gesteigerte renale

Chloridausscheidung der Versuchstiere. Außerdem lag in dieser Gruppe zwischen dem 90.

und dem 111. Trächtigkeitstag eine erhebliche Steigerung der Chloridsekretion von 2,02 ±

0,70 auf 3,04 ± 0,36 vor und auch in der Kontrollgruppe stieg die relative Chloridaus-

scheidung im gleichen Zeitraum von 0,74 ± 0,28 auf 1,86 ± 1,10. Bei diesen Anstiegen der

relativen Chloridausscheidung im Vergleich zur Kreatininausscheidung handelte es sich

allerdings lediglich um ein tendenzielles Geschehen, das aufgrund einer erheblichen Streuung

der Einzelwerte über keine statistische Relevanz verfügte (p>0,05). Zwischen den beiden

Ergebnisse

106

Tiergruppen bestand jedoch an beiden Analyseterminen ein signifikanter Unterschied in der

relativen Chloridausscheidung (p<0,01), da zu beiden Zeitpunkten von den Versuchstieren

signifikant mehr Chlorid über den Harn ausgeschieden wurde als von den Sauen der

Kontrollgruppe.

4.7. Die Ergebnisse der Blutgasanalyse der neugeborenen Ferkel

Da bei der Analyse der Blutproben, die von je einem Ferkel pro Wurf genommen wurden, auf

die in der Tabelle aufgeführten Parameter keine signifikanten Unterschiede zwischen den

Ferkeln der Kontrollgruppe und den Ferkeln der Versuchsgruppe festgestellt werden konnten,

sind die entsprechenden Daten hier in einer Tabelle zusammengefasst (Tab. 18). Insgesamt

wurden bei 29 Ferkel Blut zur Analyse entnommen, wobei 15 Ferkel von Sauen aus der

Kontrollgruppe geboren wurden und die übrigen 14 Ferkel zu den Sauen der Versuchsgruppe

gehörten. Für die Konzentration an HCO3- und den Wert der Anionenlücke lagen lediglich die

Ergebnisse von 28 Ferkeln vor, da die Blutproben von dem Ferkel der Sau Nr. 693 aus der

Kontrollgruppe aufgrund eines internen Fehlers des Blutgasanalysegerätes nicht auf diese

Parameter untersucht werden konnten.

Tab. 19: Ergebnisse der Blutgasanalysen der neugeborenen Ferkel, (MW. ± SD.,

Min. und Max.)


pH-Wert 29 7,40 7,24 7,53 ± 0,073

HCO3-aktiv mmol/l 28 25,73 21,10 29,70 ± 2,377

Natrium mmol/l 29 135,17 129,80 139,30 ± 2,533

Kalium mmol/l 29 4,66 3,24 7,02 ± 0,754

Calcium ( pH 7,4) mmol/l 29 1,25 1,11 1,41 ± 0,079

Chlorid mmol/l 29 103,55 95,00 110,00 ± 2,898

Anionenlücke mmol/l 28 10,65 3,30 17,00 ± 3,065

Ergebnisse

107

Der pH-Wert im Blut entsprach in seinem Mittelwert für alle Ferkel zusammen mit pH 7,4 ±

0,073 dem physiologischen Wert, von dem sich die gruppenspezifischen Mittelwerte von pH

7,399 ± 0,071 für die Versuchstiere und pH 7,40 ± 0,073 für die Kontrollgruppe nur minimal

unterschieden (p>0,05).

Die gruppenspezifischen Mittelwerte der Versuchsgruppe (1,236 ± 0,0765 mmol/l) und der

Kontrollgruppe (1,254 ± 0,0856 mmol/l) des auf einen pH-Wert von pH 7,4 korrigierten

Gehalt an ionisierten Calcium waren in sehr engen Grenzen um den gemeinsamen Mittelwert

von 1,25 ± 0,079 mmol/l angesiedelt (p>0.05).

Die für den Gehalt an Kalium gemessenen Werte waren zwar mit einem Minimalwert von

3,24 mmol/l und einem Maximalwert von 7,02 mmol/l über einen weitläufigeren Bereich

verteilt, aber auch für diesem Parameter bestanden keine signifikanten Unterschiede (p>0.05)

zwischen den Tiergruppen.

Die mittleren Konzentrationen an Natrium (135,17 ± 2,533 mmol/l) und Chlorid (103,55 ±

2,898 mmol/l) zeigten ebenfalls keine relevanten Differenzen (p>0,05) zwischen den

Gruppen. Außerdem bestanden weder für die Hydrogenkarbonatkonzentration (HCO3-) mit

einem Mittelwert von 25,73 ± 2,377 mmol/l noch für die Anionenlücke mit im Mittel 10,65 ±

3,065 mmol/l signifikante Behandlungsunterschiede zwischen den Ferkeln der beiden Sauen-

gruppen (p>0,05).

Diskussion

108 108

5. Diskussion

In der hier vorliegenden Forschungsarbeit wurde den Versuchstieren Calci Cap®, ein CaCl2,

das von einem Mantel aus pflanzlichen Fettsäuren umgeben ist, zur Prophylaxe gegen das

MMA-Syndrom verabreicht. Seine prophylaktische Wirkung entfaltet diese Substanz durch

eine Ansäuerung des Harns, der sich somit zu einem bakteriostatischen oder im Extremfall

sogar zu einem bakterioziden Medium entwickelt und somit seine Funktion als Keimreservoir

verliert. Dieses Reservoir bildet in vielen Fällen den Ausgangspunkt für das Auftreten der un-

spezifischen Form der Harnwegsinfektion beim Schwein, die als so genanntes Vorläufer-

syndrom für den MMA-Komplex bezeichnet wird. Auf diesem Wege der Harnacidierung

kann somit sekundär auch die Inzidenz des MMA-Komplexes verringert werden.

Gegenstand der hier vorliegenden Forschungsarbeit war es, die von dem Calci Cap® aus-

gehenden Beeinflussungen des Organismus näher zu untersuchen.

Dabei waren folgende Aspekte von besonderem Interesse:

1. Die Anzahl der geborenen Ferkel, die Geburtsgewichte, der Ablauf der Geburten und

die Gesundheit dieser Ferkel.

2. Das Ausmaß der Acidierung über den Verlauf des Versuchszeitraumes.

3. Die Reaktion des Knochenstoffwechsels bzw. der entsprechenden Parameter wie z.B.

die Konzentrationen an PTH und bAP im Plasma.

4. Die renale Exkretion von Calcium nach der acidogenen Verschiebung der Elektrolyt-

bilanz im Alleinfutter der Sauen.

5.1. Kritik der Methoden

5.1.1. Die Fütterung der Sauen und die Zugabe des CaCl2 zur Ration der Versuchstiere

Die Zuteilung der entsprechenden Mengen der Alleinfuttermittel erfolgte in diesem Versuch

nicht pauschal, sondern wurde mit dem Ziel der Optimierung der Körperkondition zum Zeit-

punkt der Geburt durchgeführt, so dass die tierindividuellen Futtermengen in den ersten 20

Tagen des Versuches einer leichten Schwankungsbreite unterlagen, um Konditionsmängel der

einzelnen Tiere auszugleichen.

Diskussion

109 109

Die Zulage des CaCl2 erfolgte dagegen einheitlich mit zweimal täglich 14 g (US) zu den ent-

sprechenden Fütterungszeiten. Somit erfolgte diese Zuteilung weder bezogen auf die tier-

individuelle Körpermasse noch in Bezug auf die speziell pro Tier und Tag verabreichte

Menge an Alleinfutter.

Die Zuteilung von 250 g Trockenschnitzel-Pellets pro Tier und Tag vom 80. bis zum 108.

Trächtigkeitstag wurde ebenfalls einheitlich ohne Berücksichtigung der Körpermasse oder der

Körperkondition der Einzeltiere durchgeführt. Unter diesen Bedingungen bestanden dem zur

Folge tierindividuelle Schwankungen in den pro kg Körpermasse und Tag aufgenommenen

Stoffmengen, die teilweise zur Beeinflussung der Analyseparameter beitragen können und

deshalb bei der Beurteilung dieser Ergebnisse berücksichtigt werden müssen.

5.1.2. Die Bestimmung des pH-Wertes im Harn der Sauen

Die Messung des pH-Wertes im Harn der Tiere erfolgte in spontan abgesetzten Harnproben,

um so eine Katheterisierung der Sauen zu vermeiden. Zum einen wurde diese Variante der

Harnprobengewinnung aus Tierschutzgründen gewählt und zum anderen besteht bei der

Katheterisierung der Harnblase immer die Gefahr den Urogenitaltrakt mit fakultativ

pathogenen Erregern zu infizieren. Eine solche Infektion kann im weiteren Verlauf durch

Urease-bildende Bakterien zu Veränderungen des pH-Wertes im Harn führen und somit die

Messergebnisse negativ beeinflussen. Es konnte leider in diesem Versuch nicht beantwortet

werden, ob ein derartiger Effekt auf die gemessenen Harn-pH-Werte stattgefunden hat, da vor

und während des Versuches auf eine Kontrolle des bakteriologischen Harnstatus der

einzelnen Tiere verzichtet wurde. Aus diesem Grund kann ein solcher Einfluss hier leider

nicht ausgeschlossen werden. FINKENSIEP (1993) bemerkt in seinen Untersuchungen zum

Thema der Harnprobenentnahme, dass qualitativ keine Unterschiede zwischen den Harn-

proben bestanden, die durch Katheterisierung der Harnblase gewonnen wurden und

Harnproben, die durch das Auffangen von spontan abgesetztem Harn gesammelt wurden.

Eine Verfälschung der Messergebnisse nach dem Auffangen der spontan abgesetzten Proben

war in diesem Versuch nicht zu erwarten, da die Messung des pH-Wertes unmittelbar nach

dem Absatz des Harns durchgeführt wurde und die entsprechenden Proben dann relativ

schnell bzw. mit einer Zeitverzögerung von ca. 1 Stunde bei – 18°C eingefroren wurden.

In diesem Zusammenhang zeigte SCHUKNECHT (1991) in ihren Untersuchungen an un-

konserviertem Katzenharn, dass bei pH-Werten von unter pH 6,5 die Aufbewahrung der

Proben bei Zimmertemperatur zu keinerlei Veränderungen geführt hat, während Harnproben

Diskussion

110 110

mit einem pH-Wert von pH 8,0 nach 16 Stunden unter derartigen Bedingungen einen Anstieg

des pH-Wertes von maximal einer Einheit zeigten. Da diese Zeitabstände in der hier

vorliegenden Arbeit aber auf keinen Fall erreicht wurden, ist eine derartige Beeinflussung der

Ergebnisse hier nicht zu erwarten.

5.1.3. Die Blutentnahme

Bei der Entnahme der Blutproben wurde auf eine möglichst komplikationslose und stressarme

Durchführung dieses Vorganges geachtet. Da die Tiere dieses Vorhaben im Rahmen des

Versuchsplanes jedoch mehrfach über sich ergehen lassen mussten, setzte gerade bei den

ferkelführenden Sauen ein gewisser Lerneffekt zur Abwehr der zur Blutentnahme nötigen

Fixation ein. Somit waren diese Tiere einer geringfügig erhöhten Stressbelastung ausgesetzt.

In diesem Zusammenhang stellten OLDIGS und HINSCH (1987) als Folge stressbedingter

Erhöhungen der Laktatwerte Veränderungen im Säure-Basen-Haushalt und den Blutgas-

werten bei der Beprobung des Göttinger Miniaturschweins fest. Diese Form der Beein-

flussung der Ergebnisse ist daher auch in dieser Arbeit nicht auszuschließen. Da allerdings in

dem hier vorliegenden Versuch die Bedingungen in beiden Gruppen gleich waren, wird die

tendenzielle Entwicklung der Ergebnisse durch diese zusätzliche Stressbelastung nicht

beeinträchtigt.

Zwischen dem Zeitpunkt der Entnahme und dem Zeitpunkt der Analyse der Blutproben liegt

aufgrund des Transportes in das Analyselabor ein Abstand von ca. 1 Stunde, in der die Proben

in einer Styroporkiste auf Kühlakkus bei einer Temperatur von +2-4°C gelagert wurden.

ASSAL et al. (1980) untersuchten Veränderungen im Schweineblut, die sich bei 24-stündiger

Lagerung bei Zimmertemperatur (21-24°C) ergeben. Unter diesen Bedingungen wurden

Veränderungen des pH-Wertes um etwa -0,01 Einheiten, des pCO2 um + 0,55 mmHg und des

BE um -0,03 mmol/l nach einer Lagerung von 60 Minuten festgestellt. Da unter den

Aufbewahrungsbedingungen des hier vorliegenden Versuches diese Prozesse aufgrund der

niedrigeren Temperaturen noch langsamer verlaufen seien müssten, können derartige

Beeinflussungen der hier analysierten Proben vernachlässigt werden.

Diskussion

111 111

5.1.4. Die Bestimmung der Anionen-Kationen-Bilanz (AKB) und der Elektrolyt-Bilanz (EB) im Futter

Die Berechnung der AKB und der EB im Futter erfolgte nach den von BEKER (1999)

benutzten Formeln. In der nachfolgenden Tabelle (Tab. 20) sind die entsprechenden Kationen

und Anionen aufgeführt, die zur Berechnung dieser beiden Werte herangezogen wurden.

Tab. 20: Kationen und Anionen, die zur Berechnung der AKB bzw. der EB nach

BEKER (1999) benötigt werden.

Aus diesen aufgeführten Faktoren werden die AKB und EB in den entsprechenden Futterrationen berechnet (BEKER 1999)

Kationen Anionen

AKB (mmol/kg) Ca Mg Na K P S

(Met. + Cys.) Cl

EB (mEq/kg) Na K Cl

Dabei wurde deutlich, dass die einzelnen Kationen und Anionen entsprechend ihrer

Berücksichtigung unterschiedliche Einflüsse auf die Werte der AKB bzw. EB ausüben.

In die Berechnung der AKB flossen dem entsprechend als Kationen die Werte für Calcium,

Magnesium, Natrium und Kalium und als Anionen die Gehalte an Phosphat, Schwefel und

Chlorid mit ein. Die Werte für den Schwefel wurden in der hier vorliegenden Studie wie auch

in anderen Arbeiten z.B. beim Schwein (FINKENSIEP 1993; KROHN 1993) oder bei der

Katze (SCHUKNECHT 1991) durch die Summe der schwefelhaltigen Aminosäuren

Methionin und Cystein ersetzt. Da in der Futtermittelanalyse der hier vorliegenden Arbeit die

Gehalte dieser Aminosäuren nicht ermittelt wurden, mussten ihre Konzentrationen im Futter

der Sauen durch die Berechnung anhand eines Futterrationsprogramms für Schweine (Institut

für Tierernährung der TIHO Hannover) geschätzt werden. Für die Berechnung der EB wurden

dagegen ausschließlich die Gehalte an Natrium und Kalium als Kationen und als Anion

lediglich der Chloridgehalt herangezogen. Somit ist die Differenz in der Auswirkung der

zusätzlichen Gabe von zweimal täglich 14 g (US) CaCl2 auf die AKB bzw. auf die EB durch

die unterschiedlich Berücksichtigung der einzelnen Kationen und Anionen zu erklären. Die in

der nachfolgenden Tabelle (Tab. 21) aufgeführten Werte für die AKB bzw. EB der einzelnen

Fütterungsabschnitte zeigen, dass diese CaCl2-Gabe sich rechnerisch auf die EB, bei deren

Berechnung lediglich das Chlorid als Anion berücksichtigt wird, gravierender auswirkt als auf

Diskussion

112 112

die AKB, für deren Berechnung das Chlorid nur einen Teil der Ainion-Bilanz ausmacht und

außerdem für die Kationen-Bilanz noch zusätzlich das Calcium Berücksichtigung findet.

Tab. 21: Die Werte für die AKB und die EB der einzelnen Fütterungsabschnitte für die Ration

der Kontroll- und Versuchstiere.

Die nach BEKER (1999) berechneten Werte für die AKB und die EB der entsprechenden Fütterungsabschnitte

Futterration an den entsprechenden

Trächtigkeitstagen 80.-108. Tag

a 108. Tag – Partus

post partum

AKB (mmol/kg TS) 367 394 394 Kontroll-gruppe

EB (mEq/kg TS) 190 223 223

AKB (mmol/kg TS) 359 389 394 Versuchs-

gruppe EB (mEq/kg TS) 22 94 223

a) Am 108. Trächtigkeitstag erfolgt mittags die Umstallung der Sauen in den Abferkelbereich und somit die

Futterumstellung vom Alleinfutter für tragende Sauen auf das Alleinfutter für laktierende Sauen (siehe Tab.3).

Die Berechnungen der AKB und der EB in den verschiedenen Rationen zu den

entsprechenden Fütterungszeitpunkten wurde anhand der Mittelwerte der verabreichten

Futtermenge am 90. und 111. Trächtigkeitstag und für die ersten Tage der Laktationsphase

durchgeführt, da die Sauen nicht mit einer einheitlichen Menge der entsprechenden Allein-

futter versorgt wurden, sondern die Futtermengenzuteilung tierindividuell mit dem Ziel der

Optimierung der Körperkondition zum Zeitpunkt der Geburt variierte. Diese Vor-

raussetzungen müssen allerdings bei der Interpretation der Ergebnisse berücksichtigt werden.

5.1.5. Der Vergleich der Blut- und Harnparameter zur Feststellung der renalen Exkretion

Da die Sauen dieses Versuches nicht in Bilanzständen sondern in einem konventionellen

Sauenstall aufgestallt waren, konnte die pro Tier und Tag abgesetzte Harnmenge nicht

bestimmt werden. Um aber dennoch Tendenzen der renalen Ausscheidung der Mineralstoffe

erfassen zu können, wurde deren relative Ausscheidung zur ausgeschiedenen Kreatininmenge

bestimmt. Zu diesem Zweck wurden in dieser Arbeit die Kreatininkonzentrationen im Plasma

und im Harn der Sauen bestimmt. Da in beiden Gruppen die Bedingungen identisch waren, ist

Diskussion

113 113

von einer tendenziellen gruppenspezifischen Beeinflussung nicht auszugehen. Für die

Interpretation der Ergebnisse müssen diese suboptimalen Bedingungen allerdings

berücksichtigt werden.

5.2. Diskussion der Ergebnisse

5.2.1. Die Akzeptanz des Futters nach der Zumischung von Calciumchlorid (CaCl2)

Die Alleinfuttermittel für trächtige und für laktierende Sauen, die beide als hofeigene

Mischung auf dem Versuchsgut selbst hergestellt wurden, sind von allen Tieren während des

gesamten Versuches komplett verzehrt worden. Die Zumischung von je 14g (US) gecoatetem

Calciumchlorid pro Mahlzeit zu der tierindividuellen Alleinfuttermenge bei den Sauen der

Versuchsgruppe hat die Futteraufnahme in diesem Versuch nicht negativ beeinflusst, da auch

diese Tiere das angebotene Futter restlos verzehrten. In anderen Arbeiten, in denen Calcium-

chlorid an Schweine verfüttert wurde, wird dagegen teilweise von einer verminderten

Akzeptanz des Futters berichtet. YEN et al. (1981) erklärten diese reduzierte Futteraufnahme

mit der durch das CaCl2 hervorgerufenen metabolischen Acidose, da in ihrem Versuch die

Futteraufnahme durch die Zugabe von NaHCO3 wieder normalisiert werden konnte. Im

Vergleich zu dem hier vorliegenden Versuch, in dem die Sauen während der Trächtigkeit

restriktiv gefüttert wurden, fütterten YEN et al. (1981) die männlichen Mastschweine, die in

ihrem Versuch Verwendung fanden, ad libitum. In neueren Untersuchungen (DE ROUCHEY

et al. 2003) wird dagegen nicht von einer Beeinflussung der Futteraufnahme durch den Zusatz

von Calciumchlorid berichtet. Da die Akzeptanz eines Futters maßgeblich von dessen

Schmackhaftigkeit abhängig ist, wurde in dem hier durchgeführten Versuch gecoatetes CaCl2

eingesetzt, das von einem Mantel aus pflanzlichen Fettsäuren umgeben ist. Durch diese

Ummantelung werden die Geschmacksrezeptoren vor dem sehr bitteren Geschmack des

CaCl2 geschützt und somit auch dessen Akzeptanz erhöht. Gerade bei der von YEN et al.

(1981) angewandten ad-libitum-Fütterung können schon geringe geschmackliche Ver-

änderungen des verabreichten Futters zu einer erheblichen Beeinflussung der Futteraufnahme

führen. Bei dem in dieser Arbeit eingesetzten gecoateten Calciumchlorid bzw. durch die

eingesetzte Menge dieses Stoffes konnten wie beschrieben allerdings keine negativen Aus-

wirkungen auf die Futteraufnahme festgestellt werden.

Diskussion

114 114

5.2.2. Der pH-Wert im Harn der Sauen

Die statistische Auswertung der pH-Werte im Harn der Sauen hat gezeigt, dass es schon nach

einer 10-tägigen Zugabe von 14g CaCl2 (US) pro Mahlzeit möglich war, den pH-Wert im

Harn signifikant (p<0,01) auf einen mittleren pH-Wert von pH 5,96 zu reduzieren. Im

weiteren Verlauf des Versuches kommt es dann in beiden Gruppen bis zum 111. Trächtig-

keitstag zu einem signifikanten Anstieg (p<0,01) des pH-Wertes. Aber auch nach diesem

Anstieg des Harn-pH-Wertes blieb weiterhin ein signifikanter Unterschied (p<0,01) zwischen

den Tieren der Versuchsgruppe und den Tieren der Kontrollgruppe bestehen. Durch die

Zugabe von CaCl2 konnte der pH-Wert im Harn der Sauen der Versuchsgruppe also am 90.

Trächtigkeitstag signifikant um 1,19 Einheiten gesenkt werden, während am 111. Trächtig-

keitstag lediglich eine Absenkung um 0,58 Einheiten zu erreichen war. Das Ansteigen der

pH-Werte im Harn der Sauen in beiden Gruppen und die Verringerung der pH-Wert-

Differenz zum 111. Trächtigkeitstag kann durch die geänderte Fütterung der Sauen erklärt

werden, da am 108. Trächtigkeitstag die Sauen in den Abferkelbereich umgestallt wurden und

gleichzeitig ein Futterwechsel vom Alleinfutter für tragende Sauen auf das Alleinfutter für

säugende Sauen stattgefunden hat und die Zulage der Trockenschnitzel-Pellets beendet

wurde. Der allgemeine Anstieg der pH-Werte im Harn ist somit mit der auf diese Weise

entsprechend geänderten Fütterung der gesamten Tiergruppe zu erklären. Die Verringerung

der Differenz der gruppenspezifischen pH-Werte im Harn ist die Folge der prozentual

kleineren Menge an zugesetztem CaCl2 bezogen auf die entsprechend gesteigerte Menge an

Alleinfutter in der Versuchsgruppe. Diese Verringerung der Differenz wird dabei durch die

Veränderungen der acidierenden Potenz der Futterrationen im Laufe der entsprechenden

Versuchsphasen hervorgerufen, die in Tabelle 21 in Kapitel 5.1.4. aufgeführt werden.

Im Vergleich zu anderen Stoffen, die zur Ansäuerung des Harns verwendet werden, sind die

ansäuernden Effekte, die in dieser Arbeit durch den Einsatz des CaCl2 erreicht werden

konnten, im mittleren Bereich angesiedelt. Dies stellten auch BUDDE und CRENSHAW

(2003) fest, indem sie nach der Zugabe von 9,67 g CaCl2 pro kg (TS) Mischfutter zur

Verfütterung an Mastschweine eine Reduktion des pH-Wertes im Harn auf pH 5,71 messen

konnten. JÜRGENS (1991), der verschiedene Stoffe auf ihre Eignung als Harnansäuerer bei

Zuchtsauen untersuchte, erzielte durch die Verabreichung von organischen Säuren

(Propionsäure, Ascorbinsäure und Zitronensäure) negative pH-Wert-Änderungen von 0,49 bis

0,97 pH-Einheiten, während er durch die Applikation von 0,5 g DL-Methionin/kg KGW mit

0,91 pH-Einheiten bzw. 1mval Ammoniumchlorid/kg KGW mit 1,39 pH-Einheiten höhere

Diskussion

115 115

Absenkungen des pH-Wertes im Harn erreichte. Durch eine Verdoppelung der Konzentration

dieser beiden Stoffe bewirkte JÜRGENS (1991) schließlich sogar ein Absinken des pH-

Wertes um 2,16 bzw. 2,45 pH-Einheiten. FINKENSIEP (1993) erzielte durch die Zulage von

20 g DL-Methionin pro kg Mischfutter eine Reduktion des pH-Wertes im Harn von pH 6,37

auf pH 5,42 (0,95 pH-Einheiten). ARNHOFER (1987) erhöhte den Anteil an tierischem

Eiweiß in der Ration auf 25%, worauf er ein Absinken des pH-Wertes im Harn um 0,74 pH-

Einheiten feststellen konnte. FINKENSIEP (1993) berichtet außerdem von einer spontanen

Reduktion des pH-Wertes um den Zeitpunkt der Geburt, da er am Tag der Geburt eine

signifikante Säuerung des Harns auf einen pH-Wert von im Mittel pH 5,91 (im Extremfall

sogar auf pH 5,27) beobachten konnte und innerhalb von 2 Tagen post partum wieder die

Ausgangswerte dieses Parameters erreicht wurden.

Die Fragen, inwieweit eine Erhöhung in der Dosierung von CaCl2 zu einer Steigerung der

Absenkung des pH-Wertes im Harn beiträgt bzw. ob und in welcher Höhe diesem Prozess

Grenzen gesetzt sind, bleiben in der hier durchgeführten Arbeit leider ungeklärt und sollten

durch weiterführende Untersuchungen näher erörtert werden. Unbeantwortet bleibt in diesem

Zusammenhang auch die Frage, ob ab einer gewissen Dosierung die Akzeptanz der Ration

abnimmt oder ob das gecoatete Calciumchlorid auch dann keinen Einfluss auf die

Futteraufnahme hat.

5.2.3. Die Vorhersage des pH-Wertes im Harn anhand der Anionen- Kationen-Bilanz (AKB) im Futter

Bei der Zugabe von Stoffen, die zur Ansäuerung des Harns führen, ist es wichtig schon bei

der Anmischung der Futterration die Größe des acidierenden Effektes abschätzen zu können,

um diesen Effekt durch die Höhe der Zugaben zu steuern. In diesem Zusammenhang konnte

in verschiedenen Untersuchungen zum Thema Harnansäuerung durch die Verwendung von

Futterzusatzstoffen gezeigt werden, dass ein signifikanter Zusammenhang zwischen der AKB

(X) der eingesetzten Futterration und den bei diesen Versuchen ermittelten mittleren Harn-

pH-Werten (y) besteht. Dieser Zusammenhang lässt sich am besten durch folgende Gleichung

beschreiben: y = 3*10-6x2 + 0,0031x + 6,19; r = 0,95**; n = 24 (BEKER 1999).

Außerdem besteht ein linearer Zusammenhang zwischen der AKB im Futter und dem pH-

Wert im Harn, der in folgender Gleichung beschrieben wird: y = 6,39 + 0,0028x ; r = 0,92** ;

n = 24 (BEKER 1999). Dabei bleibt allerdings unberücksichtigt, dass durch die begrenzte

Säureausscheidungskapazität der Nieren ab einer bestimmten AKB keine weitere Absenkung

Diskussion

116 116

des pH-Wertes im Harn mehr zu erreichen ist (SCHEUNERT und TRAUTMANN 1987).

Beim Schwein können bei stark negativer AKB somit mittlere pH-Werte im Harn von bis zu

pH 5,4 erreicht werden (BEKER 1999). Unter Verwendung der genannten quadratischen

Gleichung errechnete BEKER (1999) eine AKB von ca. – 66 mmol/kg TS in der von ihr

verwendeten Ration, um den pH-Wert im Harn unter pH 6,0 zu senken.

Andere Autoren (JÜRGENS 1991; FINKENSIEP 1992; KROHN 1993) benutzen eine lineare

Gleichung (y = 6,53 + 0,0016 x) und errechnen damit eine AKB von mindestens – 331

mmol/kg TS in ihrer Ration, um im Harn einen pH-Wert von unter pH 6,0 zu erzeugen.

BEKER (1999) fasste diese beiden Gleichungen zusammen und errechnete daraus folgenden

Zusammenhang y = 2*10-6x2 + 0,0029x + 6,26; r = 0,93** ; n = 29 (siehe Abb. 10).

5,0

5,5

6,0

6,5

7,0

7,5

8,0

-500 -400 -300 -200 -100 0 100 200 300 400

y=6,26+0,003*x+0,000002*x2

AKB(mmolAKB(mmol//kgTSkgTS))

pHpH

a)a)

b)b)

c)c)

d)d)

a) gemessener Harn-pH-Wert der Versuchstiere am 90. Trächtigkeitstag (MW±SD)

b) gemessener Harn-pH-Wert der Versuchstiere am 111. Trächtigkeitstag (MW ± SD)

c) gemessener Harn-pH-Wert der Kontrolltiere am 90. Trächtigkeitstag (MW±SD)

d) gemessener Harn-pH-Wert der Kontrolltiere am 111. Trächtigkeitstag (MW ± SD)

Abb. 10: Abhängigkeit des pH-Wertes im Harn von der AKB im Futter nach BEKER (1999)

und die in dem hier vorliegenden Versuch berechneten Werte der AKB mit den

jeweils gemessenen pH-Werten im Harn der Sauen (a - d).

Diskussion

117 117

Setzt man in diese Gleichung die in der vorliegenden Untersuchung errechneten Werte für die

AKB der jeweiligen Ration ein, die in Kapitel 5.1.4 (Tab. 20) aufgeführt werden, wird

deutlich, dass diese Rationen aufgrund ihrer AKB gemäß der von BEKER (1999) errechneten

Gleichung gar keine Ansäuerung des Harnes bewirken dürfte, während die im Harn

tatsächlich gemessenen pH-Werte eine deutliche Acidierung dieses Mediums anzeigen (siehe

Tab. 22).

Tab. 22: Berechnung der pH-Werte im Harn anhand der AKB im Futter nach BEKER (1999)

im Vergleich zu den tatsächlich gemessenen pH-Werten im Harn der Sauen.

Vergleich der abgeschätzten pH-Werte (y) im Harn anhand der AKB (x) in der Futterration nach BEKER (1999) (y = 6,26 + 0,003*X + 0,000002*x2) mit den

tatsächlich gemessenen pH-Werte im Harn der Sauen

pH-Werte im Harn Verwendete Futterration

AKB mmol/Kg

TS berechnet gemessen

Am 90. Trächtigkeitstag der Kontrollgruppe 366,72 7,63 7,05 ± 0,34

Am 90. Trächtigkeitstag der Versuchsgruppe 358,79 7,59 5,96 ± 0,45



Dieser Tatbestand ist dadurch zu erklären, dass bei der Berechnung des signifikanten

Zusammenhanges zwischen der AKB und dem pH-Wert im Harn zum das Calcium nur einen

Faktor für die Berechnung der Kationenbilanz darstellt und das Chlorid ebenfalls nur einen

Faktor zur Bestimmung der Anionenbilanz bildet. Somit hat die zusätzliche Gabe von CaCl2

einen relativ geringen Einfluss auf die AKB im Futter, wie schon in Kapitel 5.1.4.

beschrieben wurde. Außerdem werden bei dieser Vorhersage des Harn-pH-Wertes anhand der

AKB im Futter die Absorptionsraten der einzelnen Mengenelemente nicht berücksichtigt.

CHING et al. (1989) zeigten bei ihren Untersuchungen, dass die Absorptionsraten der

Kationen der Erdalkalichloride wie MgCl2 und CaCl2 lediglich 10-20% betragen, während die

Anionen zu 90 - 95% absorbiert werden. KIENZLE (1991) weist ebenfalls auf das Phänomen

hin, dass diese Erdalkalichloriden (MgCl2 und CaCl2) den Harn ansäuern, obwohl sie die

AKB rechnerisch nicht verändern.

Diskussion

118 118

5.2.4. Die Vorhersage des Harn-pH-Wertes anhand der Elektrolytbilanz (EB) im Futter

Als weitere Variante zur Vorhersage des pH-Wertes, der im Harn durch die Verfütterung

bestimmter Futtermittel erzeugt wird, nennt BEKER (1999) die Bestimmung der Elektrolyt-

bilanz (mEq/kg TS) der entsprechenden Ration.

Den mittleren zu erwartenden pH-Wert (y) berechnet man, indem man die Elektrolytbilanz (x)

in die folgende lineare Gleichung y = 6,319 * 0,007*x einsetzt. In der folgenden Abbildung

(Abb. 11) werden graphisch der lineare Verlauf dieses signifikanten Zusammenhanges und

einige von BEKER (1999) untersuchte Elektrolyt-Bilanzen mit den dazugehörigen pH-

Werten im Harn und zusätzlich die in dem hier vorliegenden Versuch tatsächlich im Harn der

Sauen gemessenen pH-Werte aufgeführt.

EB(mEq/kgTS)

5,0

5,5

6,0

6,5

7,0

7,5

8,0

-100 -60 -20 20 60 100 140 180 200

y=6,319+0,007*x

pHpH

a)a)

b)b)

c)c)

d)d)

a) gemessener Harn-pH-Wert der Versuchstiere am 90. Trächtigkeitstag (MW ± SD)

b) gemessener Harn-pH-Wert der Versuchstiere am 111. Trächtigkeitstag (MW ± SD)

c) gemessener Harn-pH-Wert der Kontrolltiere am 90. Trächtigkeitstag (MW ± SD)

d) gemessener Harn-pH-Wert der Kontrolltiere am 111. Trächtigkeitstag (MW ± SD)

Abb. 11 : Abhängigkeit des pH-Wertes im Harn von der Elektrolyt-Bilanz im Futter

(BEKER 1999) und die im hier vorliegenden Versuch berechneten EB-Werte mit

den jeweils dazu gemessenen pH-Werten im Harn der Sauen.

Diskussion

119 119

Die in dem hier vorliegenden Versuch errechneten Elektrolyt-Bilanzen, die schon in Kapitel

5.1.4. (Tab. 20) aufgeführt wurden, werden in die Berechnung nach BEKER (1999) eingesetzt

und so die im Harn zu erwartenden pH-Werte berechnet. Die auf diese Weise berechneten

pH-Werte sind im Vergleich zu den in diesem Versuch tatsächlich im Harn gemessenen pH-

Werten in der nachfolgenden Tabelle (Tab. 23) aufgeführt.

Tab. 23: Berechnung der pH-Werte im Harn anhand der EB im Futter nach BEKER (1999)

im Vergleich zu den tatsächlich gemessenen pH-Werten im Harn der Sauen.

Vergleich der abgeschätzten pH-Werte (y) im Harn anhand der EB (x) in der Futterration nach Beker (1999) y = 6,319 + 0,007*x) mit den tatsächlich

gemessenen pH-Werten im Harn der Sauen

pH-Werte im Harn Verwendete Futterration

EB mEq/kg

TS berechnet gemessen





Die Ergebnisse dieser Berechnungvariante der zu erwartenden pH-Werte im Harn zeigen

wiederum keine Übereinstimmungen mit den pH-Werten, die in diesem Versuch tatsächlich

gemessen wurden, wenn die Sauen die entsprechende Futterration gefüttert bekamen.

Allerdings werden nach dieser Berechnungsmethode über die EB im Futter bessere

Ergebnisse erzielt als mit der Berechnung über die AKB in der Ration. Dies ist durch die

Berechnung der EB zu erklären. Das Chlorid bildet in dieser Berechnung das einzige Anion,

das in diese Berechnung einbezogen wird, während das Calcium als Kationen keinen Faktor

in dieser Berechnungsformel bildet, wie schon in Kapitel 5.1.4. dargestellt wurde. Da das

Chlorid, das im Darm wie geschildert zu >90% resorbiert wird, somit Berücksichtigung

findet, während das Calcium, das nur zu einem geringen Teil (ca. 10%) resorbiert wird, in die

Berechnung nicht einfliesst, lassen sich über die EB in diesem Fall relativ gute Vorhersagen

der pH-Werte treffen. Aber für eine brauchbare Vorhersage des zu erwartenden pH-Wertes im

Harn ist diese Berechnungsart unter den hier gegebenen Bedingungen ebenfalls nicht

empfehlenswert.

Diskussion

120 120

5.2.5. Der Mechanismus der Harnansäuerung nach der Zugabe von CaCl2

Die Ansäuerung des Harns durch die Zugabe von CaCl2 beruht auf einer unterschiedlichen

Absorptionsrate der beiden Bestandteile dieses Erdalkalichlorids. Während der Calciumanteil

lediglich zu 10-20% absorbiert wird (MÄNNER u. BRONSCH 1987), wird das oral aufge-

nommene Chlorid mit einer Resorptionsrate von ca. 95% fast vollständig vom Körper aufge-

nommen. Aus dieser Differenz der Resorption resultiert eine Störung der Elektronen-

neutralität im Darm, zu deren Ausgleich, angetrieben von der transmuralen Potential-

differenz, Bikarbonat (HCO3-) in das Darmlumen sezerniert wird. Somit geht dem Körper

durch diese Bikarbonatabgabe eine bedeutende Puffersubstanz verloren und es entsteht eine

metabolische Acidose. Zur Konstanterhaltung des pH-Wertes im Blut wird nun durch die

Steigerung der Reabsorption von Bikarbonat in den Nierentubuli die Acidose ausgeglichen.

Zu diesem Zweck werden in den Nierentubuli zusätzlich zu den 90% des filtrierten

Bikarbonates, die schon unter physiologischen Bedingungen reabsorbiert werden, im Fall

einer metabolischen Acidose auch noch die übrigen 10% aus dem Harn zurück in den Körper

reabsorbiert. Somit wird im Fall einer metabolischen Acidose kein bzw. kaum noch

Bikarbonat über den Harn ausgeschieden (HIERHOLZER u. FROMM 1995), so dass dessen

puffernde Wirkung im Harn wegfällt und eine entsprechende Ansäuerung des Harns erreicht

wird.

Die erhöhte orale Chloridaufnahme der Versuchstiere führt ebenfalls zur Ansäuerung des

Harns, da dieses Element unabhängig von dessen Konzentration im Futter nahezu vollständig

resorbiert wird. Um die Chloridkonzentration im Blut bzw. im Körper konstant zu halten,

wird das überschüssige Chlorid auf dem Wege der Exkretion über die Nieren mit dem Harn

wieder ausgeschieden. In dem hier vorliegenden Versuch zeigt sich dies dadurch, dass sich

die Chloridkonzentration im Plasma der Sauen der Versuchsgruppe lediglich am 108.

Trächtigkeitstag schwach signifikant (p<0,05) von dem Chloridgehalt im Plasma der

Kontrolltiere unterscheidet, in dem sie diesen Wert um 1,7 mmol/l übersteigt, während zu

allen anderen Analyseterminen kein signifikanter Unterschied zwischen den beiden

Tiergruppen besteht. In diesem Zusammenhang ist auch die signifikant erhöhte

Chloridkonzentrarion im Harn der Versuchstiere zu erklären, die auch von PATIENCE und

CHAPLIN (1997) nach dem Einsatz von CaCl2 festgestellt wurde. BUDDE und

CRENSHAW (2003) weisen in ihrer Arbeit daraufhin, dass eine vermehrte Chloridaufnahme

durch eine gesteigerte renale Exkretion von Chlorid in Verbindung mit NH4+-Ionen

kompensiert wird. Diese vermehrte Exkretion von NH4+-Ionen beruht nach der gesteigerten

Diskussion

121 121

Ausscheidung der Chloridionen (Anionen) auf einer transmuralen Potentialdifferenz, zu deren

Ausgleich nun die entsprechenden Kationen (NH4+-Ionen) ausgeschieden werden müssen.

Auf diesem Weg erfolgt letztlich wie bei der Verwendung von tierischen Eiweißen, DL-

Methionin oder Ammoniumchlorid die Ansäuerung des Harns mit dem Unterschied, dass

beim Einsatz dieser Stoffe eine Verstoffwechselung der Verbindungen erfolgt, nachdem sie

aus dem Intestinum absorbiert wurden. So entsteht z.B. aus Methionin Schwefelsäure,

Brenztraubensäure und Ammoniak, und aus Ammoniumchlorid entsteht Harnstoff und

Salzsäure, die auch bei der Metabolisierung des tierischen Eiweißes freigesetzt werden

(HARRINGTON u. LEHMANN 1970; PATIENCE et al. 1987). Das bei diesen

Umsetzungsprozessen entstandene NH4+ wird unter physiologischen Bedingungen in der

Leber mit der äquimolaren Masse an Bikarbonat zu Harnstoff umgewandelt, der dann über die

Nieren ausgeschieden wird. Im Falle einer metabolischen Acidose fallen allerdings so viele

NH4+-Ionen an, dass diese in der Leber an Glutamin gekoppelt werden. Dieses wird zu den

Nieren transportiert und dort zu NH4+ und Glutamat hydrolisiert. Das Glutamat dissoziiert

weiter in NH4+ und α-Ketoglutarat2-, welches im weiteren Verlauf unter dem Verbrauch von 2

H+-Ionen zu Glucose umgesetzt wird. Auf diesem Weg wird somit zusätzlich zur

Abpufferung der metabolischen Acidose und damit zur Konstanterhaltung des Blut-pH-

Wertes beigetragen. Die entstandenen NH4+-Ionen dissoziieren innerhalb der Epithelzellen

der Nierentubuli zu NH3 und H+, um dann in das Tubuluslumen zu diffundieren und sich hier

erneut zum NH4+ zu verbinden. Aus diesem Grund kann im Falle einer metabolischen

Acidose der Gehalt an Ammonium-Ionen im Harn um das 10fache ansteigen. In der hier

vorliegenden Untersuchung wurde die Konzentration an NH4+ im Harn allerdings nicht

bestimmt, aber im Vergleich zu anderen Arbeiten (PATIENCE u. CHAPLIN 1997; BUDDE

u. CRENSHAW 2003) müsste der Gehalt an NH4+ im Harn der Versuchstiere signifikant

angestiegen sein.

Diskussion

122 122

5.2.6. Der pH-Wert und die Bikarbonatkonzentration im Blut der Sauen

In dem hier vorliegenden Versuch war es möglich durch die Zugabe von zweimal täglich 14 g

(US) Calciumchlorid bei den Tieren der Versuchsgruppe innerhalb von 28 Tagen den pH-

Wert im Blut der Sauen signifikant (p<0,01) zu senken, so dass am 108. Trächtigkeitstag ein

Blut-pH-Wert von pH 7,37 erreicht wurde. In diesem Zeitraum des Versuches war der Harn-

pH-Wert der Versuchsgruppe (pH 5,96 ± 0,45) signifikant erniedrigt gegenüber dem Wert der

Kontrolltiere (pH 7,05 ± 0,34). Nach der Umstellung auf das Alleinfutter für laktierende

Sauen stieg dann in der letzten Woche der Trächtigkeit der Blut-pH-Wert der Versuchstiere

schwach signifikant (p<0,05) an und erreichte zum Zeitpunkt der Abferkelung wieder den

neutralen pH-Wert von pH 7,40 ± 0,05. In diesem Zeitabschnitt steigerte sich ebenfalls der

pH-Wert im Harn dieser Sauen signifikant (p<0,01), der dabei aber weiterhin im sauren pH-

Bereich von pH 6,73 ± 0,46 angesiedelt war. Zur gleichen Zeit erfolgte bei den Kontrolltieren

ein ebenso signifikanter Anstieg des Harn-pH-Wertes, während der pH-Wert im Blut lediglich

tendenziell etwas anstieg. Von verschiedenen anderen Autoren (YEN et al. 1981; PATIENCE

et al. 1987b, PATIENCE und 1997) wurde ebenfalls eine Absenkung des pH-Wertes im Blut

von Schweinen nach dem Einsatz von säuernden Substanzen beschrieben. Nach ihren

Aussagen trat diese Verschiebung des pH-Wertes im Blut in Form einer metabolischen

Acidose allerdings erst dann ein, wenn die Regelmechanismen des Säure-Basen-Haushaltes

nicht mehr ausreichten bzw. wenn die Säureausscheidungskapazität der Nieren überschritten

wurde (BEKER 1999). Dieses Vorgehen stellt eine Schutzfunktion des Körpers dar, da er für

seine optimale Funktion auf die Konstanterhaltung des pH-Wertes im Blut angewiesen ist und

schon bei einer Verschiebung dieses Parameters auf Werte von weniger als pH 6,3 bzw. mehr

als pH 7,7 der Tod eintreten kann (SELDIN u. GIEBISCH 1989). Die Umstellung auf das

Laktationsfutter führte dann in der letzten Trächtigkeitswoche aufgrund einer veränderten

Mineralstoffzusammensetzung zu einer geringeren acidotischen Belastung des Organismus,

so dass die metabolische Acidose durch die Säureausscheidungskapazität der Nieren noch

ausgeglichen werden konnte, während die Ansäuerung des Harns erhalten blieb. DE

ROUCHEY et al. (2003) beobachteten in diesem Zusammenhang bei einer kontinuierlichen

Steigerung der EB im Sauenfutter von 0 bis 500 mEq/kg einen ebenfalls kontinuierlichen

Anstieg des pH-Wertes im Blut von pH 7,33 bis pH 7,43. In der hier vorliegenden Arbeit hat

die zusätzliche Gabe von CaCl2 dazu geführt, dass die Konzentration an Bikarbonat im Blut

der Versuchstiere nach der Futterumstellung auf das Laktationsfutter hochsignifikant

(p<0,001) von 27,9 mmol/l auf 25,62 mmol/l abfiel, um nach der Geburt und somit auch nach

Diskussion

123 123

dem Ende des Calciumchlorideinsatzes wieder hochsignifikant (p<0,001) auf 29,28 mmol/l

anzusteigen. Im gleichen Versuchabschnitt ereigneten sich in der Kontrollgruppe hingegen

keine signifikanten Konzentrationsveränderungen des Bikarbonatspiegels im Blut. Zum

Zeitpunkt der Abferkelungen bestand somit zwischen den beiden Tiergruppen ein

signifikanter Unterschied (p<0,01) bezogen auf den Bikarbonatspiegel im Blut der Tiere.

BUDDE und CRENSHAW (2003) berichten ebenfalls von einem schwach signifikanten

Absinken (p<0,05) der Konzentration an Bikarbonat im Blut der Tiere in Verbindung mit

einer Absenkung des pH-Wertes im Blut, was sie damit erklären, dass die metabolische

Acidose in diesem Versuch durch die Regelmechanismen des Körpers nicht mehr

ausgeglichen werden konnte. DE ROUCHEY et al. (2003) beobachten bei der

kontinuierlichen Steigerung der EB im Sauenfutter von 0 bis 500 mEq/kg TS einen

hochsignifikanten (p<0,001) und ebenfalls kontinuierlichen Anstieg der Konzentration an

HCO3- im Blut von 19,0 bis 28,8 mmol/l. SELDIN und GIEBISCH (1989) verweisen darauf,

dass der pH-Wert und die Konzentration an HCO3- im Blut nach dem Prinzip der

HENDERSEN-HASSELBACH-GLEICHUNG zusammenhängen. Die Entwicklung des pH-

Wertes im Blut ist somit eng mit dem Verlauf der Konzentration an Bikarbonat verbunden, da

es im Körper die wichtigste Puffersubstanz darstellt (HIERHOLZER u. FROMM 1995). Im

Falle einer metabolischen Acidose steigert der Körper die Reabsorptionsrate an Bikarbonat im

proximalen Tubulusabschnitt der Nieren von ca. 90% unter physiologischen Bedingungen auf

nahezu 100%, um so diesen acidotischen Zustand auszugleichen. Im Zuge dieser

Resorptionssteigerung konnte während einer metabolischen Acidose ein signifikantes

Absinken der Konzentration an HCO3- im Harn gemessen werden (BUDDE u. CRENSHAW

2003) bzw. es wurde kein Bikarbonat mehr über den Primärharn ausgeschieden

(HIERHOLZER u. FROMM 1995).

In diesem Versuch wurde durch die Zugabe von CaCl2 in den ersten 4 Wochen zunächst eine

metabolische Acidose erzeugt, die zu einer massiven Reabsorption von Bikarbonat führte.

Durch die Umstellung auf das Laktationsfutter konnte dann keine metabolische Acidose mehr

erreicht werden, was anscheinend eine Verringerung der Reabsorption von Bikarbonat aus

dem Primärharn bewirkte. Diese Entwicklung lässt sich einerseits vom Verlauf des

Bikarbonatspiegels im Blut und andererseits anhand der gemessenen pH-Werte im Harn der

Versuchstiere ableiten.

Diskussion

124 124

5.2.7. Die Veränderungen der Calciumbilanz und des Knochenstoffwechsels der Sauen

Durch die Substitution von täglich zweimal 14 g (US) CaCl2 wird den Sauen der Versuchs-

gruppe oral eine größere Menge an Calcium verabreicht als den Tieren der Kontrollgruppe (in

den ersten 28 Tagen z.B. ca. 150% der Kontrollgruppe), somit nehmen in diesem Zeitab-

schnitt die Kontrolltiere 7,44 g und die Sauen der Versuchsgruppe 11,05 g Calcium mit jedem

Kilogramm an Trockensubstanz des Alleinfutters auf (siehe Abb. 12). Bei der Auswertung der

Calciumkonzentration im Blut der Tiere macht sich diese Differenz der oralen Zufuhr

allerdings nicht bemerkbar, da während des Versuches zwischen den beiden Tiergruppen

weder für die Gesamtkonzentration an Calcium noch für die Konzentration an ionisiertem

Calcium signifikante Unterschiede bestehen. Somit scheint die differenzierte orale Calcium-

aufnahme keinen relevanten Effekt auf die Calciumhomöostase im Blut der Sauen auszuüben.

Zu erklären ist dieser Sachverhalt mit dem Resorptionsverhalten des Darmes, da beim

Schwein lediglich 30 – 40% des mit der Nahrung aufgenommenen Calcium im Dünndarm

resorbiert werden (GIESEMANN et al. 1998), während das übrige Calcium zusammen mit

dem endogenen Calcium, das über die Galle in den Darm sezerniert wird, fäkal ausge-

schieden wird. Außerdem wird zu jeder Zeit zum Ausgleich der aus dem Darm

aufgenommenen Calciummenge überschüssiges Calcium renal über den Harn abgeführt. Die

renal ausgeschiedene Menge an Calcium ist dabei unter physiologischen Bedingungen von

der endogenen über den Darm ausgeschiedenen Menge abhängig und beträgt ca. 13% der

endogen ausgeschiedenen Calciummenge. Im Endeffekt beträgt somit die Nettoaufnahme von

Calcium nur ca. 20 - 25% der oral aufgenommenen Menge dieses Elementes (MÄNNER u.

BRONSCH 1987). Außerdem beobachteten JAMBOR u. PROCHAZKA (1977) in ihrer

Untersuchung, dass nach einer Ansäuerung der Futterration die fäkal ausgeschiedene

Calciummenge signifikant angestiegen ist, obwohl der Anteil an endogenem Calcium im Kot

auf 2- 5% abgesunken war, während im Vergleich dieser Anteil an endogenem Calcium bei

der Verfütterung einer neutralen Ration bei über 29% angesiedelt war. Sie folgerten daraus,

dass durch eine Verschiebung der AKB in der Ration zu Gunsten der Anionen die

Ausnutzung des oral aufgenommenen Calcium abnimmt. Diese Ergebnisse lassen den Schluss

zu, dass der acidierende Effekt, der bei den Versuchstieren erreicht wurde, bei diesen Sauen

zu einer erheblichen Verminderung der Calciumresorption geführt hat und dass das Calcium,

das diese Tieren zusätzlich oral verabreicht bekamen, somit schlechter ausgenutzt wurde. Mit

diesem Sachverhalt lässt sich auch der in diesem Versuch fehlende Effekt der höheren

Diskussion

125 125

Calciumaufnahme auf den Gehalt an ionisiertem Calcium im Blut und die

Gesamtkonzentration an Calcium im Plasma der Tiere erklären (siehe Abb. 12).

Abb. 12: Darstellung zum Verbleib der oral aufgenommenen Calciummenge.

Die Gesamtkonzentration an Calcium im Plasma setzt sich aus ca. 10% komplexgebundenem

Calcium, ca. 40% proteingebundenem Calcium und ca. 50- 60% aus ionisierten Calcium

zusammen (MÄNNER u. BRONSCH 1987). Das ionisierte Calcium stellt dabei die

physiologisch bedeutende Komponente des Calciumgesamtgehaltes dar (MÄNNER u.

BRONSCH 1987). In dem hier vorliegenden Versuch fiel in beiden Tiergruppen während der

ersten 28 Tage der Versuchsphase die Konzentration an ionisiertem Calcium lediglich

tendenziell ab, um dann in der letzten Woche vor der Geburt signifikant (p<0,01) abzusinken.

Somit sank die Konzentration an ionisiertem Calcium im Blut der Sauen kontinuierlich vom

Anfang des Versuches am 80. Trächtigkeitstag bis zur Abferkelung. BOSTEDT (1978)

registrierte in seinem Versuch unmittelbar vor der Geburt ebenfalls diese starke Depression

der Konzentration an ionisiertem Calcium im Blut, die teilweise bis zum 2. Tag p.p. anhielt.

HANSARD et al. (1966) berichteten zu diesem Thema von einem erhöhten Verbrauch an

Calciumionen am Ende des letzten Drittels der Trächtigkeit, da aufgrund des schnellen

Gewichtszuwachses der Feten in diesem Zeitabschnitt der Trächtigkeit ca.1,98 g Calcium pro

Tag für die Entwicklung des fetalen Knochengewebes bei einem Wurf von 8 Ferkeln

verbraucht werden. Dieser Bedarf an Calcium für die Entwicklung des fetalen

Calciumhomöostase Calciumhomöostase Konzentration im Blut Konzentration im Blut (Keine signifikanten Differenzen) (Keine signifikanten Differenzen)

Orale Orale Calciumaufnahme Calciumaufnahme

a)Kontrolltiere a)Kontrolltiere (7,44 g/ (7,44 g/ kgTS kgTS ) )

a=100% a=100% b)Versuchstiere b)Versuchstiere (11,05 g/ (11,05 g/ kgTS kgTS ) )

b=149% b=149%

Ansatz: Ansatz: a) a) Maternales Maternales Gewebe Gewebe

( ( 8g/ 8g/ kgKGW kgKGW ) ) b) Fetales Gewebe b) Fetales Gewebe

(ca. 35mg/ (ca. 35mg/ kgKM kgKM /d) /d) Keine relevanten gruppen Keine relevanten gruppen - - spezifischen Differenzen spezifischen Differenzen

Renale Renale Exkretion Exkretion (0,21 (0,21 ± ± 0,19mg/dl(Ca/Crea)) 0,19mg/dl(Ca/Crea)) Keine Keine relevanten relevanten gruppen gruppen - - spezifischen spezifischen Differenzen Differenzen

Faekale Fäkale Ausscheidung Ausscheidung Ausmaß unbekannt? Ausmaß unbekannt? Erwartet gemäß der Erwartet gemäß der oralen Calciumaufnahme: oralen Calciumaufnahme: Kontrolltiere 100% Kontrolltiere 100% Versuchstiere 149% Versuchstiere 149%

Diskussion

126 126

Knochengewebes wird aus dem Pool an ionisiertem Calcium aus dem Blut der Muttertiere

gedeckt. HANSARD et al. (1966) zeigten weiterhin, dass im Verlauf der Trächtigkeit am 70.

Trächtigkeitstag 6%, am 105. Tag der Trächtigkeit 17,8% und am 114.Tag sogar 21,3% des

von der Sau aus dem Futter resorbierten Calcium diaplazentar auf die Feten übertragen

werden. GUEGUEN und PEREZ (1981) haben in ihren ähnlich gelagerten Versuchen bei

einem Wurfgewicht von 14 kg eine Einlagerung von 3,7 g Calcium und 2,2 g Phosphor pro

Tag gemessen. Somit besteht in der Phase vom 80. Trächtigkeitstag bis zum Zeitpunkt der

Abferkelung ein erhöhter und im Verlaufe der Trächtigkeit ansteigender Bedarf an ionisierten

Calcium, der in dem hier vorliegenden Versuch mit einem durchschnittlichen Wurfgewicht

von 14,75 kg und einer durchschnittlichen Ferkelzahl von 12,42 Ferkeln pro Wurf ein

größeres Ausmaß gehabt haben dürfte als in den beiden genannten Studien zu diesem Thema.

Da zwischen den beiden Tiergruppen weder für das Wurfgewicht noch für die Ferkelzahl

nenneswerte Differenzen bestanden, kann daraus der Schluss gezogen werden, dass für den

fetalen Calciumansatz ebenfalls kein Unterschied zwischen den Tiergruppen bestand (siehe

Abb. 12). Die gleichen Verhältnisse galten übrigens auch für den Ansatz des maternalen

Gewebes während der Trächtigkeit, da die Körpermassenentwicklung ebenfalls in beiden

Gruppen nahezu gleich war. Somit sorgt der gestiegene Calciumbedarf im Laufe der

Trächtigkeit für das zunächst tendenzielle und in der letzten Woche vor der Abferkelung

sogar signifikante Absinken der Konzentration an ionisiertem Calcium im Blut der Sauen. In

den ersten 2 Tagen nach der Abferkelung stieg die Konzentration an ionisiertem Calcium

wieder signifikant an und erreichte dann im Verlauf der ersten Laktationswoche nahezu die

Ausgangswerte aus der Zeit vor dem Versuch, da zu dieser Zeit dem Körper der Muttertiere

kein ionisiertes Calcium zum Aufbau des fetalen Knochengewebes mehr entzogen wurde.

Dieser postpartale Konzentrationsanstieg an ionisiertem Calcium verlief außerdem nahezu

parallel zur Entwicklung der Gesamtkonzentration an Calcium im Plasma, die im Verlauf des

Versuches nach der Abferkelung kontinuierlich angestiegen ist und somit postpartal

signifikant über den Ausgangswerten zum Anfang des Versuches angesiedelt war. Nach den

Aussagen von BOSTEDT (1987) kann dies als Zeichen einer im Vergleich zur Trächtigkeit

besseren Calciumverdauung gewertet werden. GIESEMANN et al. (1998) beobachteten in

ihrer Untersuchung in der Säugezeit der Sauen ebenfalls einen signifikanten Anstieg der

Verwertung von Calcium und Phosphor, wobei sie davon berichteten, dass dieser Anstieg

vom Alter der Tiere beeinflusst wurde, da dieser bei älteren Sauen deutlicher ausgeprägt war

als bei den jüngeren Tieren.

Diskussion

127 127

Die Exkretion von Calcium war in dem hier vorliegenden Versuch in beiden Gruppen

ebenfalls nahezu gleichwertig und ohne signifikante Unterschiede (siehe Abb. 12). Aber unter

der Prämisse, dass infolge der Acidierung die Absorptionsrate für Calcium verringert wird, ist

in dem hier vorliegenden Versuch die Nettoabsorption von Calcium in der Versuchs-

tiergruppe nicht wesentlich gesteigert worden, obwohl diesen Tieren pro Mahlzeit zusätzlich

14 g (US) CaCl2 verabreicht wurden. GIESEMANN et al. (1998) zeigten in ihren Studien

ebenfalls, dass trotz unterschiedlicher Aufnahme von Calcium bei den Sauen die über den

Harn ausgeschiedene Menge dieses Stoffes nicht beeinflusst wurde.

BUDDE und CRENSHAW (2003) wiesen dagegen auf eine hochsignifikant (p<0,001)

gesteigerte Calciumexkretion in Verbindung mit einer acidotischen Belastung des Säure-

Basen-Haushaltes hin und wurden in dieser Aussage durch andere Autoren (LEMANN et al.

1967; NEWELL u. BEAUCHENE 1975; PATIENCE u. CHAPLIN 1997) bestätigt.

Allerdings wurde im Gegensatz zu der hier vorliegenden Arbeit in all diesen Untersuchungen

nicht mit Sauen gearbeitet, die sich im letzten Drittel der Trächtigkeit befanden und somit wie

beschrieben einen erhöhten Calciumbedarf haben, was abgesehen von der metabolischen

Acidose für sich allein schon zu einer katabolen Situation des Knochenstoffwechsels und

somit zur Freisetzung von Calciumionen führt.

Zur Regulation des Calciumstoffwechsels wird das kontinuierliche Absinken der

Konzentration an ionisiertem Calcium vom 80. Trächtigkeitstag bis zur Abferkelung im Blut

der Sauen von so genannten Calcium-sensitiven Rezeptoren wahrgenommen (DIAZ et al.

1999), die daraufhin in den Hauptzellen der Epithelkörperchen die vermehrte Produktion

einer Vorstufe des Parathormons auslösen. Diese Vorstufe wird noch innerhalb der Haupt-

zellen durch eine hydrolytische Spaltung in das aktive Parathormon umgewandelt. Diese

biologisch aktive Form des Parathormons entfaltet daraufhin seine Wirkung über spezifische

Rezeptoren im Knochengewebe und in den Nieren, um den niedrigen Calciumgehalt im Blut

wieder anzuheben. Deshalb steigert es im Tubulussystem der Nieren die Rückresorption von

Calcium und verringert zusätzlich die glomeruläre Filtrationsrate (HEBERT et al. 1997), so

dass letztendlich weniger Calcium über den Primärharn ausgeschieden wird. Außerdem

fördert das PTH in den Nieren die Bildung von 1,25-Dihydroxycholecalciferol (1,25-

(OH)2D), das im Darm die aktive Absorption von Calcium steigert, was zu der schon

beschriebenen besseren Verfügbarkeit des oral aufgenommenen Calciums während der

Laktation beiträgt. Im Knochengewebe übt das Parathormon über spezielle PTH-Rezeptoren,

die auf den Osteoblasten vorhandenen sind, eine direkte Wirkung auf den Knochen-

stoffwechsel aus. Das Parathormon reguliert die Größe und Anzahl der Osteoblasten

Diskussion

128 128

(KANZAWA et al. 2000) und verringert zusätzlich die Osteoprotegerin-Synthese in diesen

Knochenzellen, was dann sekundär den Knochenabbau über die Osteoklasten fördert (LUI et

al. 1998; OKADA et al. 2002). Somit konnte bei in-vitro-Versuchen eine hemmende Wirkung

von PTH auf die Synthese und Abgabe von Matrixproteinen wie z.B. Typ-I-Kollagen,

Osteocalcin und alkalische Phosphatase der Osteoblasten festgestellt werden

(BOGDANOVIC et al. 2000), die in Verbindung mit der gesteigerten Osteoklastentätigkeit

insgesamt zu einem Abbau von Knochengewebe führt (BUSHINSKY 1995; BUSHINSKY et

al. 1995; KRIEGER et al. 1992). Betrachtet man in diesem Zusammenhang die Entwicklung

der PTH-Konzentrationen im Plasma der Tiere, fallen zunächst die sehr großen tier-

individuellen Konzentrationsschwankungen auf, die von minimal 1,19 pg/ml bis maximal

180,27 pg/ml reichen. Diese überdimensionale Streuung der Einzelwerte machte eine

statistische Auswertung zur Herausstellung gruppenspezifischer Unterschiede nahezu un-

möglich, so dass man sich in diesem Zusammenhang mit tendenziellen Konzentrations-

entwicklungen des Parathormons zufrieden geben muss. Betrachtet man die relative

Steigerung der PTH-Konzentration im Plasma im Vergleich zu den Ausgangswerten, die am

80. Trächtigkeitstag gemessen wurden, wird das starke Ansteigen dieses Wertes in den ersten

4 Wochen bei den Kontrolltieren auf das 4,93-fache des Ausgangswertes deutlich, während in

der Versuchsgruppe lediglich eine Steigerung um das 2,55-fache erfolgte. Aufgrund dieser

Werte müsste der Abbau von Knochengewebe somit bei den Kontrolltieren tendenziell stärker

ausgeprägt gewesen sein als in der Versuchsgruppe.

Dabei bleibt allerdings zu berücksichtigen, dass der acidierende Effekt der CaCl2-Substitution

sich ebenfalls auf den Knochenstoffwechsel auswirkt und für einen Abbau von Knochen-

gewebe sorgt. Bei Lämmern und bei Ratten hatte eine längere Verfütterung von acidierenden

Rationen ebenfalls ein Ansteigen der Knochenresorption und ein Absinken des Knochen-

aufbaues zur Folge (KRAUT et al. 1986; DAMIR et al. 1991). Die Schlüsselrolle dieser

Knochenresorption infolge einer Acidose übernimmt die Konzentration an Bikarbonat

(BUSHINSKY et al. 1992), da selbst bei gleichem pH-Wert aber sinkender Bicarbonat-

konzentration die Ca-Mobilisation ansteigt (BUSHINSKY et al. 1996). In der letzten Woche

vor der Abferkelung sank die Konzentration an Bikarbonat im Blut der Versuchstiere

signifikant unter den Wert der Kontrollgruppe, so dass bei den Tieren der Versuchsgruppe

über die sinkende Bikarbonatkonzentration der Knochenabbau gesteigert wurde. SELDIN und

GIEBISCH (1989) sehen diesen Knochenabbau außerdem als Reaktion des Körpers zur

Abpufferung der extrazellulären Flüssigkeit und BROSNAN und BROSNAN (1982)

beziffern den Verbrauch von Säure auf 9,2 mol, um 10 mol Ca2+ aus dem Knochen

Diskussion

129 129

herauszulösen. Da der Verbrauch an Calcium in beiden Gruppen identisch war und das

zusätzlich oral verabreichte Calcium aufgrund der acidotischen Stoffwechselsituation der

Versuchstiere nicht genutzt werden konnte, war für beide Tiergruppen nahezu die gleiche

Menge an Calcium verfügbar. Zum relativ geringeren Parathormonanstieg im Plasma der

Versuchstiere kommt es, da in dieser Tiergruppe die katabole Ausrichtung des

Knochenstoffwechsels schon durch das signifikante Absinken des Blut-pH-Wertes in den

ersten 28 Tagen des Versuches erreicht wurde. Durch die puffernde Wirkung des

Knochenabbaues stieg der pH-Wert im Blut der Versuchstiere wieder an, da beim Abbau des

Knochens H+-Ionen verbraucht wurden. In der Woche vor der Abferkelung wurde der Abbau

von Knochensubstanz und damit auch die Freisetzung von Calcium durch den signifikanten

Konzentrationsabfall an Bikarbonat im Blut der Versuchstiere aufrechterhalten. Bei den

Tieren der Kontrollgruppe, bei denen weder eine signifikante Acidose noch ein signifikantes

Absinken des Bikarbonatspiegels beobachtet wurde, ging die Erhaltung der

Calciumhomöostase dagegen den klassischen Weg über die Ca-sensitiven Rezeptoren, die

aufgrund des abfallenen Gehaltes an ionisiertem Calcium die vermehrte Bildung von

Parathormon auslösten.

Zur Überwachung des Stoffwechsels im Knochengewebe wurde die Plasmakonzentration der

knochenspezifischen alkalischen Phosphatase analysiert, bei der es sich um einen so

genannten Knochenformationsmarker handelt. Diese Phosphatase wird von den Osteoblasten

produziert und verankert sich dann in deren Plasmamembran. Nach einiger Zeit löst sie sich

aus dieser Verbindung und ist somit als Knochenformatiosmarker im Plasma nachweisbar

(CHRISTENSON 1997), bevor sie in der Leber eliminiert wird (DELMAS 1991).

In diesem Versuch war bei den Sauen der Versuchsgruppe vom 80. bis zum 108.

Trächtigkeitstag ein signifikantes Absinken der Konzentration dieses Knochenformations-

markers zu verzeichnen, während die Kontrolltiere in diesem Zusammenhang lediglich einen

tendenziellen Konzentrationsabfall zeigten. Dieser signifikante Konzentrationsabfall der

knochenspezifischen alkalischen Phosphatase lässt auf eine Verminderung der Osteoblasten-

tätigkeit bzw. der Osteoblastenanzahl schließen und stützt somit die Aussage, dass die

metabolischen Acidose, die bei den Sauen der Versuchsgruppe mit der Substitution von CaCl2

erzeugt wurde, zu einer Resorption von Calcium aus dem Knochen geführt hat. Nachdem am

108. Trächtigkeitstag auf das Alleinfutter für laktierende Sauen umgestellt wurde, erfolgte

dann allerdings sowohl in der Kontrollgruppe als auch bei den Tieren der Versuchsgruppe ein

signifikanter Anstieg der Konzentration der knochenspezifischen alkalischen Phosphatase im

Plasma der Sauen, was als Zeichen einer gesteigerten Osteoblastentätigkeit bzw. einer

Diskussion

130 130

vermehrten Anzahl aktiver Osteoblasten gewertet werden kann. Daraus lässt sich eigentlich

schließen, dass zu diesem Zeitpunkt in beiden Gruppen anabole Stoffwechselvorgänge im

Bereich des Knochengewebes abliefen. Tatsächlich wurde den Tieren beider Gruppen nach

der Umstellung auf das Laktationsfutter auch eine größere Menge an Calcium und anderen

Mineralstoffen zugeführt, da einerseits die Mineralstoffkonzentration dieses Futters höher war

als im Alleinfutter für tragende Sauen und weil andererseits nach dieser Futterumstellung

auch größere Mengen an Alleinfutter verabreicht wurden.

Zu diesem Zeitpunkt der Trächtigkeit erscheint aufgrund eines erhöhten Calciumbedarfs bzw.

der signifikant abgefallenen Konzentration an ionisiertem Calcium im Blut jedoch eine

vermehrte Einlagerung an Calcium in das Knochengewebe zweifelhaft. Allerdings deuteten

die Entwicklungen der Parathormonkonzentration im Plasma der Sauen, die zur Geburt hin

ebenfalls etwas abfielen, auf eine bessere Calciumverfügbarkeit hin. Gruppenspezifische

Unterschiede bezogen auf den Anstieg der Konzentration der bAP im Plasma bestanden

zwischen den Tieren der Versuchsgruppe und den Kontrolltieren nicht, so dass die Zugabe

von CaCl2 hier keinen Einfluss auf die Konzentration dieses Knochenformationsmarkers im

Plasma ausübte. SCHONEWILLE et al. (1994) stellten bei einer Untersuchung an

Milchkühen ebenfalls fest, dass bei diesen Tieren die AKB einer Ration keinen Einfluss auf

die Konzentration der knochenspezifischen alkalischen Phosphatase im Serum der Tiere hatte.

LIESEGANG et al. (2005) beobachteten dagegen eine stetige und hochsignifikante

Konzentrationsverringerung (p=0,001) dieses Knochenformationsmarkers schon ab der 15.

Woche der Trächtigkeit bis zum Ende der ersten Laktationswoche und berichteten von einem

hochsignifikanten Absinken (p<0,001) der Konzentration der knochenspezifischen

alkalischen Phosphatase sofort nach der Abferkelung. SATO et al. (2002) stellten in ihrer

Untersuchung fest, dass es bei der Analyse der knochenspezifischen alkalischen Phosphatase

bei der Kuh um den Zeitpunkt der Geburt sehr schwierig war, die knochenspezifische

alkalische Phosphatase von der Form der alkalischen Phosphatase zu unterscheiden, die im

Euter zu dieser Zeit in großer Menge gebildet wird. Außerdem waren sie der Meinung, dass

die knochenspezifische alkalische Phosphatase positiv von der im Euter gebildeten

alkalischen Phosphatase beeinflusst wurde. Ob dieser Zusammenhang eventuell auch beim

Schwein besteht, bleibt unbeantwortet. Aber dieser Zusammenhang könnte eine weitere

Erklärung für den signifikanten Anstieg dieses Parameters im Plasma der Tiere aus beiden

Gruppen zum Zeitpunkt der Abferkelung sein, da auch bei der Sau die Milchproduktion des

Gesäuges kurz vor der Geburt stark ansteigt.

Diskussion

131 131

Mit dem Calciumhaushalt eng verbunden ist der Phosphorhaushalt, allerdings ist dieser

weniger strikt geregelt. Somit kann die Entwicklung der Phosphorkonzentration im Plasma

der Sauen ebenfalls als ein Produkt des katabolen Knochenstoffwechsels angesehen werden ,

der sich aufgrund der präpartalen Calciumdrainage entwickelt hat. In dem hier durchgeführten

Versuch zeigte sich dieser Zusammenhang darin, dass der signifikante Abfall der

Konzentration an ionisiertem Calcium und der hochsignifikante Anstieg der Phosphor-

konzentration praktisch zeitgleich verliefen. In der Woche vor der Abferkelung war somit bei

allen Sauen ein hochsignifikanter Anstieg der Phosphorkonzentration zu verzeichnen. In den

ersten 2 bis 4 Tagen der Laktationsphase, in der sowohl die Konzentration an ionisiertem

Calcium wie auch der Gesamtgehalt dieses Elementes anstiegen, fielen auch die

Phosphorwerte im Plasma wieder signifikant ab und erreichten in der Folgezeit wieder ihr

präpartales Ausgangsniveau. Phosphor wird in einer katabolen Stoffwechselsituation des

Knochen-gewebes freigesetzt, indem von den Osteoklasten Hydroxyapatitkristalle

(Ca10(PO4)6(OH)2) aus dem Ostoid herausgelöst werden. Ausgelöst wird dieser katabole

Knochenstoffwechsel durch den Abfall des ionisierten Calcium im Blut, da dieses zur

Bildung des fetalen Knochengewebes verbraucht wird. GUEGUEN und PEREZ (1981)

zeigten, dass zu dieser Zeit der Trächtigkeit bei einem Wurfgewicht von 14 kg 3,7 g Calcium

am Tag in das fetale Gewebe eingelagert werden, während die tägliche Einlagerungsmenge an

Phosphor lediglich 2,2 g beträgt. Somit wird von dem aus dem maternalen Knochengewebe

freigesetzten Phosphor relativ wenig auf die Feten übertragen, was den Phosphorgehalt im

Plasma demnach ansteigen lässt. BOSTEDT (1978) konnte in seinen Untersuchungen zur

ante- und postpartalen Entwicklung der Elektrolytkonzentrationen im Serum von Sauen sehr

ähnliche Beobachtungen zu den Veränderungen der Phosphorkonzentration in diesem

Zeitraum machen und berichtete von einem signifikanten Anstieg (p<0,01) dieser

Konzentration zum Zeitpunkt der Geburt und ein ebenfalls signifikantes Absinken (p<0,05 –

0,01) des Phosphorgehaltes bis zum Ende der 3. Laktationswoche. Aus diesen Ergebnissen

kann somit für den hier vorliegenden Versuch festgehalten werden, dass die

Phosphorkonzentration im Plasma nicht von der Ansäuerung durch die Zugabe von CaCl2

beeinflusst wurde, sondern dass für die in beiden Tiergruppen über den gesamten

Versuchszeitraum sehr ähnlich verlaufende Konzentrationsentwicklung maßgeblich von den

Regelmechanismen zur Aufrechterhaltung der Konzentration an ionisiertem Calcium in den

letzten Wochen der Trächtigkeit bzw. zum Zeitpunkt der Geburt abhängig war. PATIENCE

und CHAPLIN (1997) berichteten in ihrer Forschungsarbeit nach dem Einsatz von CaCl2 in

Diskussion

132 132

der Mastschweinefütterung zum Zwecke der Acidierung ebenfalls davon, dass diese

Fütterung keinen Einfluss auf den Phosphorgehalt im Blut der Tiere ausgeübt hat.

Die relative renale Exkretion von Phosphor im Vergleich zum Kreatinin wurde bei den Sauen

der Versuchgruppe durch den Einsatz von CaCl2 schwach signifikant (p<0,05) reduziert, was

durch den relativ geringeren Parathormongehalt im Plasma dieser Tiere im Vergleich zu den

Kontrolltieren bedingt war, da durch den Einfluss des Parathormons die renale

Phosphorausscheidung gesteigert wird. Dies geschieht, indem das Parathormon die Bildung

von Na+-P-Symportcarriern einschränkt bzw. deren lysosomalen Abbau in den luminalen

Membranen der Tubulusepithelzellen der proximalen Tubuli fördert und somit die tubuläre

Resorption von Phosphor in Form von Phosphat hemmt. Von anderen Autoren (NIMMO et

al. 1981; GIESEMANN et al. 1998) wurde nach dem Einsatz von CaCl2 dagegen keine

Veränderung der Phosphorausscheidung über die Nieren beobachtet, da in diesen Studien sich

die Kontrolltiere in keiner katabolen Stoffwechselsituation des Knochenstoffwechsels

befanden und somit bei diesen Tieren kein erhöhter Parathormonspiegel vorhanden war.

Ein weiterer Effekt der erhöhten Calciumaufnahme der Versuchstiere, der in der hier

vorliegenden Arbeit leider nicht untersucht wurde, ist die fördernde Wirkung dieser forcierten

Aufnahme auf die Gastrinsekretion im Magen. So berichteten LUTHMAN et al. (1977) bei

einer Untersuchung an Schafen von einem signifikant erhöhten Gastrinspiegel im Plasma der

Tiere in der letzten Phase der Trächtitigkeit infolge einer erhöhten Calciumaufnahme.

Deshalb halten sie eine Beteiligung des Gastrins an der Regulation der Calciumhomöostase

für möglich. RÜMENAPF et al. (1998) konnten zwar keine Beweise für den Zusammenhang

zwischen Gastrin, Calcitonin und PTH belegen, sie beobachteten aber ebenfalls eine

vermehrte Neigung zur Osteopenie bei der Abwesenheit von Gastrin und eine Zunahme der

Knochenmasse und des Knochenaufbaues. Das Gastrin fördert die Magensaftsekretion und

damit die Bildung von Magensäure, außerdem begünstigt es die Magenentleerung und steigert

die Darmmotilität. Da es bei Sauen, die an dem MMA-Syndrom leiden oft zu Stoff-

wechselstörungen kommt, wäre es in einer weiteren Studie deshalb sehr interessant die

Wirkung einer forcierten Calciumaufnahme auf die Gastrinsekretion und weiterführend die

Wirkung dieser Substanz auf den Knochenstoffwechsel zu prüfen.

Diskussion

133 133

5.2.8. Die Konzentrationen der anderen Mineralstoffe im Blut und im Harn der Sauen

Durch die Zugabe von CaCl2 stieg in den ersten 4 Wochen des Versuches die Chlorid-

konzentration im Plasma der Versuchstiere tendenziell kontinuierlich an, während diese in der

Kontrollgruppe kontinuierlich absank. Somit bestand am 108. Trächtigkeitstag ein schwach

signifikanter Konzentrationsunterschied (p<0,05) von 1,7 mmol/l zwischen den Versuchs-

und den Kontrolltieren. Im weiteren Verlauf des Versuches nach der Futterumstellung auf das

Laktationsfutter fiel die Chloridkonzentration im Plasma bei allen Tieren bis zur Abferkelung

deutlich ab, um sich danach in der postpartalen Phase in beiden Gruppen wieder bei einem

Chloridgehalt von 106,5 bis 107,0 mmol/l einzupendeln. Vom Beginn der CaCl2-Substitution

am 80. Trächtigkeitstag bis zu deren Ende zum Zeitpunkt der Abferkelung lag die Chlorid-

konzentration im Plasma der Versuchstiere in dieser Untersuchung somit tendenziell immer

über den Werten der Kontrolltiere. PATIENCE und CHAPLIN (1997), die ebenfalls CaCl2 an

Schweine zur Verschiebung der AKB in der Ration verfütterten, beobachteten in ihren

Untersuchungen einen signifikanten Anstieg der Chloridkonzentration im Plasma der Tiere,

wie er in der hier durchgeführten Untersuchung lediglich am 108. Trächtigkeitstag erreicht

wurde. Außerdem stellten sie fest, dass sich die Chloridresorption unter diesen Bedingungen

nicht veränderte. Im Harn stieg die Konzentration an Chlorid in der Arbeit von PATIENCE

und CHAPLIN (1997) signifikant an. Auch BUDDE und CRENSHAW (2003), die ebenfalls

CaCl2 zur Acidierung eingesetzt haben, verzeichneten einen signifikanten Anstieg der

Plasmakonzentration an Chlorid. Außerdem wiesen sie in ihrer Arbeit daraufhin, dass eine

vermehrte Chloridaufnahme durch eine gesteigerte renale Exkretion von Chlorid in

Verbindung mit NH4+-Ionen kompensiert wird. Diese vermehrte Exkretion von NH4

+-Ionen

beruht nach der gesteigerten Ausscheidung der Chloridionen (Anionen) auf einer

transmuralen Potentialdifferenz, zu deren Ausgleich nun Kationen (NH4+-Ionen)

ausgeschieden werden müssen. Auch in der hier vorliegenden Untersuchung war die relative

Ausscheidung an Chlorid im Bezug auf die Kreatininexkretion der Versuchstiere signifikant

(p<0,01) gesteigert gegenüber den Kontrolltieren. Dieses Verhältnis ist dadurch zu erklären,

dass im Gegensatz zum Calcium das Chlorid unabhängig von der Konzentration dieses

Mineralstoffes im Futter nahezu vollständig im Darm resorbiert wurde und dass die CaCl2-

Substitution auf diesem Wege zu einer gesteigerten Chloridkonzentration im Blut geführt hat.

Das überschüssige Chlorid versuchte der Körper deshalb zur Konstanthaltung der

Mineralstoffhomöostase über die renale Exkretion von Chlorid wieder aus dem Organismus

Diskussion

134 134

auszuschleusen, woraufhin die Chloridkonzentration im Harn signifikant (p<0,01)

angestiegen ist.

Die Natriumkonzentrationen im Plasma zeigte nahezu den gleichen Verlauf wie die

Konzentration an Chlorid während der CaCl2-Substitution. Während die Natrium-

konzentration der Kontrolltiere vom Anfang des Versuches bis zur Abferkelung

kontinuierlich absank, stieg dieser Parameter bei den Sauen der Versuchsgruppe in den ersten

28 Tagen des Versuches tendenziell an, um dann in der Woche vor der Geburt

hochsignifikant auf den niedrigsten Wert innerhalb des Versuches von 138,8 mmol/l abzu-

fallen. In den ersten 4 Laktationstagen stieg die Natriumkonzentration im Blut der Tiere dann

in beiden Gruppen sehr gleichförmig an. Über die Zeit der zusätzlichen Calciumchloridgabe

wurde die Natriumkonzentration allerdings nicht signifikant beeinflusst, so dass sich zu

keinem Zeitpunkt signifikante Konzentrationsdifferenzen zwischen der Kontroll- und der

Versuchsgruppe ergaben. Auffallend war jedoch der relativ parallele Konzentrationsverlauf

von Natrium und Chlorid. Dieser kann allerdings mit dem Ausgleich einer Potentialdifferenz

erklärt werden, da die negativ geladenen Chlorid-Anionen aus dem zusätzlichen CaCl2 eine

negative Potentialdifferenz aufbauen, die der Körper durch die positiv geladenen Natium-

Kationen auszugleichen versucht. PATIENCE und CHAPLIN (1997) beobachteten in ihrer

Untersuchung zur Acidierung durch die Zugabe von CaCl2 allerdings keine signifikanten

Auswirkungen auf die Natriumkonzentration im Blut der Tiere.

Die CaCl2-Substitution rief ebenfalls keine statistisch relevanten Unterschiede der Kalium-

konzentration im Blut der Sauen hervor, wovon auch PATIENCE und CHAPLIN (1997)

berichteten. Lediglich am 108. Trächtigkeitstag zeigte die Kaliumkonzentration der Versuchs-

tiere einen tendenziell höheren Wert als bei den Kontrolltieren, der sich ebenfalls wie beim

Natrium durch den Ausgleich einer Potentialdifferenz erklären lässt.

In der Exkretion von Natrium zeigten sich in diesem Versuch keine relevanten Unterschiede

zwischen den Tieren der Versuchsgruppe und den Kontrolltieren. Da allerdings in diesem

Versuch alle Tiere mit den gleichen Mengen an Natrium versorgt wurden, waren in diesem

Zusammenhang auch keine Unterschiede zu erwarten. BUDDE und CRENSHAW (2003)

beobachteten ebenfalls keine Beeinflussung der Natriumexkretion durch den Einsatz von

CaCl2.

Diskussion

135 135

5.2.9. Die Entwicklung der Kreatininkonzentrationen im Plasma und im Harn

Die Kreatininkonzentrationen im Harn und im Plasma wurden in diesem Versuch bestimmt,

um eine Bezugsgrösse für die teilweise stark schwankenden Harnkonzentrationen der

einzelnen Mineralstoffe zu bekommen. Dieser Methode bedienten sich auch RUHRMANN et

al. (1986), um mit dieser Diuresekorrektur die stark schwankenden Harnkonzentrationen der

verschiedenen Mineralstoffe vergleichen zu können. Dieses Verfahren setzt allerdings voraus,

dass ein ausreichender Zusammenhang zwischen der Kreatininkonzentration und der

Konzentration des entsprechenden Mineralstoffes besteht. Die jeweiligen Korrelations-

koeffizienten sind hierzu der Arbeit von RUHRMANN et al. (1986) zu entnehmen.

Die im Plasma der Sauen gemessenen Kreatininkonzentrationen zeigen weder zwischen den

beiden Tiergruppen noch zwischen den jeweiligen Analyseterminen signifikante

Unterschiede. Die jeweils berechneten Mittelwerte von 208,62 ± 41,55 µmol/l am 90.

Trächtigkeitstag und von 206,86 ± 41,55 µmol/l am 111. Trächtigkeitstag liegen allerdings

über dem von WENDT (1992) angegebenen Grenzwert für gesunde Sauen von 150 µmol/l.

Da in dem hier vorliegenden Versuch allerdings nahezu alle gemessenen Einzelwerte der

Kreatininkonzentration im Plasma über diesem Grenzwert liegen, ist nicht davon auszugehen,

dass bei allen Tieren eine negative Beeinflussung der Nierenfunktion vorlag, die z.B. durch

eine Infektion der Harnorgane und hier im Besonderen der Nieren ihren Ursprung haben

könnte. Ob allerdings Einzeltiere, die besonders hohe Kreatininwerte im Plasma aufwiesen,

an einer solchen Infektion litten und die aufgrund eines subklinischen Verlaufes dieser

Erkrankung weiter klinisch nicht auffällig waren, bleibt in dieser Arbeit ungeklärt, da vor der

Versuchsdurchführung auf eine bakteriologische Untersuchung der Harnproben verzichtet

wurde.

Diskussion

136 136

5.2.10. Der Einfluss des CaCl2-Einsatzes auf die Ferkel und den Ablauf der Geburten

Die Ergebnisse dieser Untersuchung zeigten, dass die zusätzliche Gabe von CaCl2 vom 80.

Trächtigkeitstag an bis zur Abferkelung weder einen nennenswerten Einfluss auf die Dauer

der Geburten noch auf die Zeitspanne von der Geburt des letzten Ferkels bis zum Abgang der

Nachgeburt hatte. Die im Mittel um 24 min verlängerte Geburtsdauer bei den Tieren der

Versuchsgruppe hatte ihren Ursprung in der Einbeziehung einer extrem verlängerten Geburts-

dauer von 5:13 h:min der Sau Nr. 667. Dieses Tier hat nach der Geburt von 3 Ferkel die

Abferkelung für ca. 2 Stunden unterbrochen, da im Rahmen des studentischen Unterrichtes

bei einem benachbarten Tier von 6 Studenten versucht wurde eine sonographische Unter-

suchung durchzuführen. Nachdem diese Störung des Geburtsablaufes vorüber war, hat die

Sau Nr. 667 die Abferkelung nach ca. 2,5 Stunden ohne Störungen fortgesetzt.

Der Zeitraum von der Geburt des letzten Ferkels bis zum Abgang der Nachgeburten zeigte in

beiden Tiergruppen eine nahezu identische Ausdehnung von minimal 20 min und maximal

1:45 h:min. Somit existierten auch in diesem Zusammenhang keine bedeutenden

Unterschiede zwischen den beiden Sauengruppen.

Der Einfluss der CaCl2-Substitution auf die Anzahl der insgesamt geborenen Ferkel, wie auch

der lebend, lebensschwach und tot geborenen Ferkel war in dieser Untersuchung ebenfalls

nicht signifikant. Obwohl die Sauen der Versuchsgruppe mit 11,57 lebend geborenen Ferkeln

pro Wurf und nur 0,36 lebensschwachen und 0,57 toten Ferkeln pro Wurf tendenziell bessere

Würfe zur Welt brachten als die Kontrolltiere mit 10,73 lebend, 0,53 lebensschwach und 1,07

tot geborenen Ferkeln. Auf diese tendenzielle Entwicklung der Anzahl an lebend geborenen

Ferkeln pro Wurf bei Sauen, denen mehr Calcium verabreicht wurde, verwiesen auch

MAHAN und FETTER (1982) in ihrer Arbeit. Die statistische Auswertung ihrer Forschungs-

ergebnisse erbrachte aber in diesem Zusammenhang wie in der hier vorliegenden Arbeit keine

signifikanten Unterschiede.

Auch die Entwicklung der Ferkel scheint von der unterschiedlichen Calciumversorgung der

Muttertiere unbeeinflusst zu bleiben. Die Auswertung der durchschnittlichen Geburtsgewichte

der Ferkel mit im Mittel 1,45 ± 0,25 kg in der Kontrollgruppe und 1,42 ± 0,27 kg in der

Versuchsgruppe ergab jedenfalls keinen signifikanten Unterschied zwischen diesen beiden

Gruppen. MAHAN und FETTER (1982) berichteten aus ihrer Arbeit dazu ebenfalls von einer

unveränderten Entwicklung des Geburtsgewichtes der Ferkel trotz vermehrter Calciumgabe.

Selbst der Mineralstoffhaushalt der Ferkel zeigte durch den Zusatz von gecoatetem Calcium-

chlorid zum Sauenfutter keine signifikante Beeinflussung in diesem Versuch. Somit konnten

Diskussion

137 137

zwischen den Ferkeln der Sauen aus der Versuchsgruppe und den Ferkel der Kontrollgruppe

bei der Blutgasanalyse weder in Bezug auf den pH-Wert oder die Konzentration an HCO3-

noch für die Konzentration an Mineralstoffen (Ca2+, Na, K und Cl) irgendwelche

signifikanten Unterschiede festgestellt werden. Diese Beobachtungen machten auch NIMMO

et al. (1981), die in ihrer Arbeit ebenfalls bei der Verfütterung von Rationen mit

verschiedenen Konzentrationen an Calcium keine Veränderungen dieser Werte bei den

Ferkeln der einzelnen Sauengruppen feststellen konnten.

Der Einsatz von gecoatetem Calciumchlorid scheint somit in der angewandten Menge

während der Trächtigkeit den Stoffaustausch zwischen dem Muttertier und den Ferkel nicht

zu beeinflussen, so dass diese Behandlung weder negative noch positive Effekte auf die

Anzahl der aufzuchtfähigen Ferkel und deren Entwicklung zum Zeitpunkt der Geburt ausübt.

Durch die prophylaktische Wirkung gegen das MMA-Syndrom, das die Aufzuchtleistungen

der befallenen Tier erheblich verringern kann, hat die CaCl2-Substitution allerdings im

Verlauf der Säugezeit einen relativ positiven Einfluss auf die Entwicklung dieser Ferkel und

somit ebenfalls auf die Leistungsfähigkeit der Sauen. Deshalb wäre in diesem Zusammenhang

in weiterführenden Untersuchungen die Entwicklung der Ferkel bis zum Absetztermin

interessant und bei den Sauen wären die Trächtigkeitsergebnisse der darauf folgenden

Belegung von Interesse, ob in diesem Zusammenhang eventuell ein positiver Einfluss auf

diese Parameter durch den CaCl2-Zusatz erreicht werden könnte.

Diskussion

138 138

5.2.11. Die Inzidenz des MMA-Syndroms während des Versuches

In dem hier durchgeführten Versuch zeigten 3 Sauen nach der Abferkelung die ersten

Anzeichen des MMA-Syndroms, dabei handelte es sich um die Sau Nr. 667 aus der Versuchs-

gruppe und die Tiere Nr. 597 und Nr. 703 aus der Kontrollgruppe. Diese Tiere fielen dem

betreuenden Personal am 1. (Nr. 667 und 597) bzw. am 2. Tag (Nr. 703) nach der

Abferkelung durch eine verzögerte Aufnahme der zugeteilten Futtermenge auf. Bei der

Kontrolle der Körperinnentemperatur zeigten alle Tiere Werte von ≥39,5°C auf und erhielten

daraufhin die in diesem Schweinebestand übliche medikamentelle Behandlung. Diese bestand

aus der Gabe von 0,4 mg Meloxicam pro kg KGW (Präparat: Metacam® Boehringer

Vetmedica GmbH, Ingelheim) 2 mal im Abstand von 24 Stunden zur Fiebersenkung und als

Antibiotikum 3 mal im Abstand von 24 Stunden Marbofloxacin (Präparat: Marboxyl® 10%,

Fa. Vetiquinol GmbH, Ravensburg) in einer Dosierung von 2 mg pro kg KGW. Zusätzlich

wurde diesen Sauen bei der Erstbehandlung ein Oxytocin-Depotpräparat mit dem Wirkstoff

Carbetocin (Präparat: Longacton®, Fa. VetCom-pharma GmbH, Tettnang) in einer Dosierung

von 0,14 mg pro Sau verabreicht. Bei allen betroffenen Tieren fiel nach dieser Behandlung

die Körpertemperatur auf <39,5°C und die Sauen zeigten wieder ein ungestörtes

Allgemeinbefinden, während die Futteraufnahme dieser Tiere allerdings nur langsam wieder

anstieg.

Das Tier mit der Nr. 667 aus der Versuchsgruppe hatte mit 05:13 h:min mit Abstand die

längste Geburtsdauer im Versuch, da dieses Tier aufgrund einer Störung während der Geburt

diese für ca. 2 Stunden unterbrochen hatte. Mit dieser stark verlängerten Geburtsdauer gehörte

dieses Tier bezogen auf das MMA-Syndrom zur Risikogruppe, da eine verlängerte Geburt das

Befallsrisiko erheblich steigern kann (BÖNING et al. 1976; HEINRITZI u. HAGN 1999).

Die Sau Nr. 597 aus der Kontrollgruppe gehörte ebenfalls zur MMA-Risikogruppe, da dieses

Tier von ihren 13 Ferkeln lediglich 8 lebend zur Welt brachte, während die übrigen 5 Ferkel

tot geboren wurden. Nach Ansicht von BÄCKSTRÖM et al. (1984) und BOSTEDT et al.

(1998) korreliert das Auftreten des MMA-Syndroms relativ eng mit der Anzahl der tot

geborenen Ferkel und mit der Größe des zur Welt gebrachten Wurfes.

Bei der Sau Nr. 703 aus der Kontrollgruppe wurde die Nachgeburt mit 01:45 h:min nach der

Geburt des letzten Ferkels im Vergleich relativ spät ausgestoßen. Dieses Tier zeigte dann

etwa 2 Tage nach der Abferkelung einen leicht eitrigen Ausfluss als Zeichen einer

puerperalen Endometritis und gehörte damit nach EHRENTRAUT (1968) und GLOCK

(1983) ebenfalls zur MMA-Risikogruppe. Die betroffenen Tiere zeigten lediglich in den

Diskussion

139 139

Tagen nach der Abferkelung eine erhöhte Körpertemperatur und eine langsamer ansteigende

Futteraufnahme. An den Gesäugen wurden dagegen keine Veränderungen festgestellt. Ihre

Ferkel wurden allerdings trotzdem zur Vorbeuge in den ersten Tagen der Laktation mit

künstlicher Sauenmilch versorgt. Bei der Betrachtung der Ergebnisse der übrigen analysierten

Parameter fielen diese Tiere dagegen weder positiv noch negativ auf.

Die Inzidenz des MMA-Syndroms lag in der Versuchsgruppe mit einer befallenen Sau von 14

Tieren bei 7,14%, während in der Kontrollgruppe mit zwei erkrankten Sauen von 15 Tieren

eine Inzidenz von 13,33% erreicht wurde. In anderen Arbeiten werden verschiedene Angaben

zu diesem Thema gemacht. So spricht JORSAL (1986) lediglich von einer Befallshäufigkeit

von 10% der Sauen, während Bollwahn et al. (1989) diese in Problembetrieben auf bis zu

40% beziffern und LERCH (1987) von einer Schwankungsbreite für diesen Wert von 14% bis

sogar auf 77% ausgeht. Die relativ geringe Inzidenz des MMA-Syndroms in dem hier

vorliegenden Versuch lässt sich durch weitgehende Optimierung der Faktoren wie z.B.

Fütterung, Wasserversorgung und Haltung erklären, die bei suboptimaler Gestaltung das

Auftreten des MMA-Komplexes erheblich begünstigen können. Ob und in wie weit die

unterschiedliche Befallshäufigkeit der Versuchtiere im Vergleich zu den Kontrolltieren auf

den Einsatz des gekapselten CaCl2 zurückzuführen war oder ob es sich dabei um einen

Zufallsbefund gehandelt hat, bedarf der weiteren Abklärung durch den Einsatz dieses Zusatz-

stoffes in einer größeren Tierpopulation. Aber die durch die Zugabe dieses Stoffes erreichte

signifikante Absenkung der Harn-pH-Werte deutete im Vergleich zu den genannten anderen

Forschungsarbeiten zu diesem Thema daraufhin, dass man durch den Einsatz von CaCl2

primär die Prävalenz von unspezifischen Harnwegsinfektionen verringern könnte, was sich

sekundär vor dem Hintergrund des Zusammenhanges der unspezifischen Form der

Harnwegsinfektion und dem späteren Auftreten des MMA-Komplexes auch auf eine

signifikante Absenkung der Prävalenz dieser Erkrankung auswirken könnte, wenn in dem

jeweiligen Bestand dieses Vorläufersyndrom des MMA-Komplexes eine Rolle spielt.

Diskussion

140 140

5.2.12. Die praktische Anwendung von CaCl2 zur MMA-Prophylaxe

Die Intention dieser Arbeit war die Überprüfung der Interaktion einer temporären Acidierung

und einer forcierten Calciumaufnahme, die von der Substitution von täglich zweimal 14 g

(US) Calciumchlorid ausgehen, das zur Prophylaxe gegen das MMA-Syndrom vom 80.

Trächtigkeitstag bis zur Abferkelung eingesetzt wurde. Die zur MMA-Prophylaxe notwendige

Absenkung des Harn-pH-Wertes wurde durch diese Substitution schon nach wenigen Tagen

erreicht, indem im Harn ein pH-Wert von im Mittel pH 5,96 ± 0,45 erzeugt werden konnte.

Die MMA-Prophylaxe nimmt hier den Weg über die Keimreduktion im Harn bzw. die

Verhinderung des Auftretens der unspezifischen Form der Harnwegsinfektion bei der Sau, die

nach heutigem Kenntnisstand als Vorläufererkrankung des MMA-Syndroms gilt.

ARNHOFER (1987) erreichte eine Verminderung der Keimzahl im Harn bei Sauen mit

signifikanter Bakteriurie, in dem er den pH-Wert im Harn unter pH 6,65 absenken konnte.

Allerdings bleibt dazu zu bemerken, dass diese Absenkung lediglich für den Zeitraum der

Ansäuerung erreicht werden konnte und nach dem Absetzen der säuernden Substanz die

Ausgangskeimzahlen wieder erreicht bzw. teilweise sogar überschritten wurden. JÜRGENS

(1991) reduzierte die Keimbelastung im Harn sogar signifikant um 1,5 Zehnerpotenzen durch

die Verabreichung von 2mval Ammoniumchlorid/kg KGW, indem er so den pH-Wert im

Harn von pH 7,29 bis auf pH 5,14 absenken konnte oder durch die Zugabe von 1g DL-

Methionin sogar eine pH-Wert-Absenkung von pH 7,24 auf pH 4,79 erreichte. JÜRGENS

(1991) kommt aufgrund seiner Untersuchungsergebnisse zu dem Schluss, dass unterhalb eines

pH-Wertes im Harn von pH 6,1 - 6,3 mit einer wirksamen Keimreduktion in diesem Medium

zu rechnen ist. In der hier vorliegenden Arbeit wurde am 90. Trächtigkeitstag bei den Tieren

der Versuchsgruppe im Mittel ein pH-Wert im Harn von pH 5,96 ± 0,45 gemessen, durch den

nach den Aussagen von JÜRGENS (1991) eine sichere Reduktion der Keimflora erreicht

werden müsste. In der hier vorliegenden Untersuchung wurde dagegen auf eine Bestimmung

der Keimzahl im Harn verzichtet. Es bleibt aber zu beachten, dass sich der Einsatz von

Substanzen, die zur Ansäuerung des Harnes eingesetzt werden, auf einen rein

phrophylaktischen Einsatz gegen die Besiedelung des Harntraktes mit einer schädigenden

Keimflora beschränkt, da durch deren Einsatz lediglich eine Verringerung des Keimgehaltes

erreicht werden kann, aber keine Elemination der Erreger stattfindet. Die Abtötung dieser

Keime bleibt somit allein dem Antibiotikaeinsatz vorbehalten.

Nach den Angaben von BERNER (1981) stellt E. coli mit 58,1-75,9% der nachgewiesenen

Keime, den hauptverantwortlichen Keim für die unspezifische Form der Harnwegsinfektion

Diskussion

141 141

beim Schwein dar. Somit müssten die erreichten Harn-pH-Werte zu einer erheblichen Keim-

reduktionen beitragen, da der Optimalbereich für das Wachstum von E. coli im pH-Bereich

zwischen pH 6 und pH 7 angesiedelt ist (ASSCHER et al. 1966). Die in dem hier

vorliegenden Versuch eingesetzte Menge an Calciumchlorid müsste deshalb ausreichen, um

pH-Werte im Harn zu erzeugen, die dazu in der Lage sind das Keimwachstum im Harntrakt

zu unterdrücken bzw. erheblich zu reduzieren. Außer diesem gewünschten Effekt, der einen

maßgeblichen Beitrag zur MMA-Prophylaxe leistet, führt die Gabe von Calciumchlorid zu

keiner negativen Beeinflussung der Sauen, da weder die Futteraufnahme noch die gemessenen

physiologischen Vorgänge im Körper der Muttertiere irgendwelche Anzeichen für eine

negative Beeinflussung gezeigt haben. Auch Auswirkungen auf die neugeborenen Ferkel oder

deren Entwicklung konnten in dieser Untersuchung nicht festgestellt werden. Aus diesem

Grund scheint die Gabe von CaCl2 eine probate Methode zur Prophylaxe gegen das Auftreten

des MMA-Komplexes bei der Sau zu sein.

Ob eine Erhöhung der verabreichten Dosierung an CaCl2 in diesem Fall zu einer Verbes-

serung der prophylaktischen Wirkung beitragen würde oder ob davon negative

Beeinflussungen der hier analysierten Parameter ausgehen würden, bleibt in dieser

Untersuchung allerdings unbeantwortet.

Über den Zeitraum des Einsatzes von CaCl2 kann man im praktischen Einsatz allerdings

verschiedene Ansichten vertreten. Aus fütterungstechnischer Sicht und aus Gründen des

Arbeitsablaufes wäre hier der Einsatz von CaCl2 ab der Umstallung der Sauen in den

Abferkelbereich zu propagieren, wenn diese Umstallung mindestens 8 – 10 Tage vor der

Abferkelung erfolgt. Da die Tiere mit der Umstallung in diesen neuen Stallbereich in der

Regel auch auf ein anderes Fütterungssystem, das speziell für diesen Bereich ausgelegt ist,

umgestellt werden, wäre mit diesem System bei entsprechender Einmischung des CaCl2 die

Futtervorlage in diesem Bereich zu automatisieren. Dabei sollte allerdings der genannte

Zeitraum der Umstallung vor der Abferkelung nicht unterschritten werden, um eine

ausreichende Vorlaufzeit des prophylaktischen Effektes zu gewährleisten. Kann diese

Zeitspanne der Umstallung vor der Geburt nicht eingehalten werden bzw. wird ein früherer

Einsatz gewünscht, wie er in diesem Versuch praktiziert wurde, wäre die separate Gabe des

CaCl2 oder die Anfertigung eines „Top-Dressings“, bei dem das CaCl2 einer kleinen Menge

an Alleinfutter oder anderen separat verabreichten Futterstoffen zu gemischt wird, das Mittel

der Wahl. Allerdings ist bei dieser Variante in den meisten Haltungssystemen für tragende

Sauen eine separate Vorlage per Hand nötig. Mit diesem zusätzlichen Arbeitsaufwand kann

der Zeitraum dieser Prophylaxemethode allerdings entsprechend ausgedehnt werden und

Diskussion

142 142

somit wie in dem hier beschriebenen Versuch auch effektiver gestaltet werden. Von einem

andauernden Einsatz von ansäuernden Substanzen während der gesamten Trächtigkeit kann

an dieser Stellen aufgrund der Auswirkungen auf das Knochengewebe und den

Calciumhaushalt nur abgeraten werden. Nach der Geburt sollte der Einsatz des CaCl2 in der

ersten Woche des Puerperiums allerdings weiter fortgesetzt werden, da in dieser Zeit eine

erhöhte Gefahr der Keimbesiedelung des Harn- und Geschlechtstraktes zu erwarten ist. Der

prophylaktische Einsatz von CaCl2 bleibt also, soweit dieses zu realisieren ist, auf das letzte

Drittel der Trächtigkeit und die erste Woche der Laktation beschränkt. Eine Erfolgskontrolle

der CaCl2-Substitution kann im praktischen Einsatz relativ einfach in Form einer Messung des

Harn-pH-Wertes durchgeführt werden. Dazu sollte zunächst der Harn-pH-Wert vor dem

Einsatz kontrolliert werden, um dann im Verlauf nach ca. 1 Woche durch erneute Messung

die entsprechende pH-Wert-Absenkung zu registrieren.

Zusammenfassung

143 143

6. Zusammenfassung

Björn Röcker

Untersuchung zur Acidierung des Harns mittels alimentärer Calciumchlorid-Gabe bei

tragenden Sauen.

In dieser Studie wurden die Auswirkungen einer Calciumchlorid-Gabe (CaCl2), die zur

Acidierung des Harns eingesetzt wurde, auf die Stoffwechselvorgänge wie den Säure-Basen-

Haushalt, den Knochenstoffwechsel und die Mineralstoffhomöostase bei tragenden Sauen

untersucht.

Der Versuchsgruppe, die aus 14 Sauen bestand, wurde dazu vom 80. Trächtigkeitstag bis zur

Abferkelung je zweimal täglich 14 g (US) Calciumchlorid (Calci Cap®) in das entsprechende

Alleinfutter gemischt. Die Kontrollgruppe, denen kein zusätzliches CaCl2 verabreicht wurde,

bestand aus 15 Tieren. Vom 80.-108. Trächtigkeitstag wurde ein Alleinfutter für tragende

Sauen (EB 208mEq/kgTS) und vom 108. Tag bis zum Versuchsende am 8. Tag p.p. ein

Alleinfutter für laktierende Sauen (EB 223mEq/kgTS) verfüttert.

Von jeder Sau wurden jeweils am 80. und 108. Trächtigkeitstag, sowie gleich nach der

Abferkelung und weiterführend jeden 2. Tag bis zum 8. Tag p.p. Blutproben gezogen, sowie

am 90. und 111. Trächtigkeitstag Spontanharnproben aufgefangen. Außerdem wurde jeweils

einem Ferkel pro Wurf gleich nach der Geburt eine Blutprobe abgenommen.

In diesen Proben wurden folgende Parameter analysiert:

- Blut: pH-Wert, Hydrogenkarbonat, Gesamtcalcium, ionisiertes Calcium, anorganisches

Phosphat, Chlorid, Natrium, Kalium, Kreatinin, Parathormon und die knochen-

spezifische alkalische Phosphatase.

- Harn: pH-Wert, Calcium, anorganisches Phosphat, Chlorid, Natrium und Kreatinin.

Um einen Einfluss der zusätzlichen CaCl2-Gabe auf den Ablauf der Geburten und die

Entwicklung der Ferkel zu prüfen, wurden außerdem die Geburtsdauer, die Zeitspanne bis

zum Abgang der Nachgeburten, die Anzahl der insgesamt geborenen Ferkel, sowie der

lebend, lebensschwach und tot geborenen Ferkel und das Gewicht dieser Ferkel bestimmt.

Zusammenfassung

144 144

Dabei zeigten sich folgende Veränderungen nach der zusätzliche CaCl2-Gabe:

1.) Der mittlere Harn-pH-Wert der Versuchstiere lag am 90. Trächtigkeitstag (pH 5,96

± 0,45) signifikant (p<0,01) unterhalb des pH-Wertes der Kontrolltiere (pH 7,05 ±

0,34). Bis zum 111. Trächtigkeitstag kam es nach der Futterumstellung in beiden

Gruppen zu einem signifikanten Anstieg der Harn-pH-Werte, so dass zu diesem

Zeitpunkt bei den Versuchstieren ein mittlerer pH-Wert von pH 6,73 ± 0,46 und in der

Kontrollgruppe von pH 7,31 ± 0,31 gemessen wurden. Der signifikante gruppen-

spezifische Unterschied (p<0,01) blieb allerdings bestehen.

2.) Auf die Entwicklung des mittleren Blut-pH-Wertes hatte die zusätzliche CaCl2-

Substitution keinen statistisch relevanten Einfluss (p>0,05).

3.) Am Tag der Abferkelung lag die Konzentration an Hydrogenkarbonat (HCO3-) im

Blut der Versuchstiere mit einer Differenz von 2,16 mmol/l schwach signifikant

(p<0,05) unterhalb Kontrollgruppe. Während der übrigen Versuchszeit zeigen sich

dagegen keine signifikanten Konzentrationsunterschiede (p>0,05) zwischen den

Tiergruppen.

4.) Die Zugabe von 2 mal täglich 14 g CaCl2 zeigte keinen signifikanten Einfluss

(p>0,05) auf die Konzentrationen von ionisiertem Calcium im Blut und Gesamt-

calciumkonzentration und anorganischem Phosphat im Plasma, sowie auf die

Plasmakonzentrationen von Natium und Chlorid und den Gehalt an Kalium im

Vollblut.

5.) Der Parathormonspiegel variierte sehr stark zwischen minimal 1,19 pg/ml bis

maximal 180,27 pg/ml. Der Vergleich der relativen Steigerung des Parathormon-

gehaltes zum gruppenspezifischen Ausgangswert zeigte, dass dieser Wert in der

Kontrollgruppe vom 80. Trächtigkeitstag bis zum 108. Tag auf das 4,93-fache an-

stieg, um dann vor der Geburt auf das 2,77-fache abzusinken. Bei den Versuchstieren

wurde dagegen am 108.Tag das 2,55-fache des Ausgangswertes erreicht und bis zur

Abferkelung erfolgte eine weitere Steigerung auf das 3,48-fache.

Zusammenfassung

145 145

6.) Bei der Auswertung der Analysedaten zur Konzentration der knochenspezifischen

alkalischen Phosphatase ergaben sich keine relevanten gruppenspezifischen

Differenzen (p>0,05).

7.) Am 90. und am 111. Trächtigkeitstag war die relative renale Ausscheidung an

Phosphor (P/Krea) der Kontrolltiere schwach signifikant (p<0,05) gegenüber der

Versuchsgruppe erhöht, während bei den Sauen der Versuchsgruppe dagegen an

beiden Terminen die relative Ausscheidung von Chlorid signifikant (p<0,01) über den

Werten der Kontrollgruppe lag. Die Ausscheidung von Calcium und Natrium über den

Harn wurde dagegen von der zusätzlichen CaCl2-Gabe nicht signifikant beeinflusst.

8.) Durch die Zugabe von CaCl2 wurden weder der Geburtsverlauf noch der Abgang

der Nachgeburten beeinflusst und auch die Anzahl der insgesamt geborenen

Ferkeln wie auch der lebend, lebensschwach und tot geborenen Ferkeln zeigte

keinen relevanten Unterschied. Die Geburtsgewichte und die Ergebnisse der

Blutgasanalyse konnten ebenfalls keine Differenzen der Ferkel aufzeigen, deren

Ursprünge in der unterschiedlichen Behandlung der Muttertiere zu suchen wären.

In diesem Versuch konnte eine Acidierung des Harns mit Harn-pH-Werten von unter pH 6,5

schon nach wenigen Tagen mit der zusätzlichen Gabe von zweimal täglich 14 g (US) erreicht

werden. Diese Acidierung bildet somit die Grundlage für eine ausreichende prophylaktische

Wirkung gegen eine Keimbesiedelung bzw. eine Infektion der Harnorgane. Da derartige

Infektionen als Vorläufersyndrom für das spätere Auftreten des MMA-Komplexes gelten,

kann somit sekundär auch eine prophylaktische Wirkung gegen diese Erkrankung, die ein

erhebliches Problem in der Sauenhaltung und Ferkelproduktion darstellt, erreicht werden.

Dieser Acidierungseffekt und die forcierte orale Calciumaufnahme haben dabei keine

negativen Auswirkungen auf die in dieser Untersuchung überprüften Stoffwechselvorgänge

im Körper der Tiere, so dass die Methode der Infektionsprophylaxe in der Praxis durchaus

ihre Berechtigung hat.

Summary

146 146

7. Summary

Björn Röcker

Investigation of acidifying the urine by alimentary calciumchloride-

administration among pregnant sows.

In this study the effects of a calcium chloride administration (CaCl2) utilized in order to

acidify the urine on the metabolic processes like the acid-base-balance, the bone-metabolism

and the mineral homeostasis of sows were investigated.

The experimental group consisted of 14 sows receiving 14 g of calcium chloride (Calci

Cap®) with their sole feed twice a day from day 80. of pregnancy until farrowing. The control

group consisted of 15 animals, which were not administrated additional CaCl2. From day 80

through 108 of pregnancy a sole feed of the pregnant sows (EB 208mEq/kgTS) was applied

and from day 108 through the end of this investigation a sole feed for lactating sows (EB.

223mEq/kgTS) was applied.

Blood samples were taken from every sow on day 80 and 108 of pregnancy, right after

farrowing as well as every second day until day 8 p.p.. Spontaneous urine samples were

collected on day 90 and 111 of pregnancy. Moreover a blood sample was taken from one

piglet of each litter right after delivery.

In these samples the following parameters were analyzed:

blood: pH-value, hydrogen carbonate, total calcium, ionized calcium, inorganic phosphate,

chloride, sodium, creatinine, pth and bone-specific alkaline phosphatases.

urine: pH-value, calcium, inorganic phosphate, chloride, sodium and creatinine.

In order to examine the impact of an additional intake of CaCl2 on the course of the delivery

and the development of the piglets the following parameters were stipulated in addition: The

duration of delivery, the period of time until the expulsion of the afterbirths, the quantity of

Summary

147 147

born piglets in total as well as the piglets classified as born alive, weak and dead plus the

weight of these piglets.

The following results were obtained analyzing these parameters:

1) The medium urine pH-value of the test animals was (pH 5.96 ± 0.45) significantly

(p<0.01) lower on day 90 of pregnancy than the pH-value of the control animals (pH

7.05 ± 0.34). Until day 111 of pregnancy after the feed change the urine pH-values

rose in both groups significantly so that at this time the medium pH-value of the test

animals was measured at pH 6.73 ± 0.46 and that of the control group at pH 7.31 ±

0.31. The significant group-specific difference (p<0,01) endured.

2) The additional substitution of CaCl2 had no statistically relevant effects (p>0,05) on

the development of the medium blood pH-value

3) On the day of farrowing the concentration of HCO3- in the blood of the experimental

animals was with a difference of 2,16 mmo/l faintly significantly (p<0.05) beneath

that of the control group. During the other time of the experiment no significant

differences of concentration (p>0,05) arose between the animal groups.

4) The administration of 14 g CaCl2 twice a day indicates no significant effects (p>0,05)

on the concentration of ionized calcium in the blood as well as on the total calcium

concentration and inorganic phosphate in the plasma. The same holds true for the

plasma concentration of sodium and chloride and the content of potassium in the

blood.

5) The value of PTH varied strongly from minimum 1.19 pg/ml to maximum 180.27

pg/ml. The comparison of the relative augmentation of the PTH level in contrast to the

group specific initial value reflects that this value multiplies by 4.93 for the control

animals from day 80 through day 108 of pregnancy. At the time of delivery this value

drops to the 2.77-fold. In contrast, the test animals attain a 2.55-fold of the initial

value on day 108 of pregnancy which rises further to a 3.48-fold until farrowing.

Summary

148 148

6) As to the analysis of the data concerning the concentration of the bone-specific

alkaline phosphatase there is no relevant group-specific disparity (p>0,05).

7) On day 90 and 111 of pregnancy relative renal excreation of phosphorus (P/Crea) of

the control animals is faintly significantly higher (p<0.05) compared to the values of

the test animals whereas the values of the relative excision of chloride of the test sows

exceeds those of the control group significantly (p<0,01) on both dates. However, the

urine excision of calcium and sodium was not significantly influenced by the

additional CaCl2 administeration.

8) By the administration of CaCl2 neither the course of the delivery or the expulsion of

the afterbirths were influenced. The same holds true for the number of piglets born

alive, weak or dead. The birth weight and the results of the analysis of blood gas of

the piglets also reveals no disparities originating in the differentiated treatment of the

females.

In this study an acidifying of urine with urine pH-values inferior to pH 6.5 already be

reached after a few days with the additional administering of 14 g (US) of CaCl2 twice a

day. A bacteriostatic effect on the germ flora of the urine organs can be assumed with a

urine pH-value of that kind. As the germ flora is considered as an origin of the later

occurrence of the MMA-complex a reduction in prevalence of this syndrome can be

obtained. The acidifying effect and the forced up oral calcium ingestion do not have a

negative impact on the metabolic processes in the animals’ body tested in this experiment,

so that this method of infection prophylaxis has in praxis absolutely legitimate claim

inpractice.

Abkürzungsverzeichnis

149 149

8. Abkürzungsverzeichnis

AKB Anionen-Kationen-Bilanz ap ante partum ATP Adenosin-Triphosphat bAP knochenspezifische alkalische Phosphatase BE Basenüberschuss BHZP Bundeshybridzuchtprogramm

Ca2+ Calcium-Ionen

CaCl2 Calciumchlorid

Cl- Chlorid

CO2 Kohlendioxid Cys. Cystein d Tag EB Elektrolytbilanz E. coli Escherichia coli GH Wachstumshormon

H+ Wasserstoff-Ion

H2O Wasser

H2SO4 Schwefelsäure HCL Salzsäure

HCO3- Hydrogenkarbonat

HRP Horseradish peroxidase IGF Insulin-like Growth Factor Ig Immunglobulin IL-2 Interleukin 2 J Jahre

K+ Kalium-Ion LPS Lipopolysaccharide Max Maximalwert Met. Methionin

MgCl2 Magnesiumchlorid Min Minimalwert MMA Metrits-Mastits-Agalaktie MMP Matrix-Metalloproteinase MW Mitterwert N Anzahl

Na+ Natrium-Ion

Na2SO4 Natriumsulfat

NaHCO3 Nariumhydrogenkarbonat

Abkürzungsverzeichnis

150 150

NaOH Natronlauge Nfe N-freie Extrakte

NH4+ Ammonium-Ion

O2 Sauerstoff OS Organische Substanz

pCO2 Partialdruck an Kohlendioxid PCR Polimerase-Kettenreaktion

PGE2 Prostaglandin E2

PGF2α Prostaglandin F2α

PO43- Phosphat

pp post partum PTH Parathormon PUGS Peripartales Urogenitalsyndrom Ra Rohasche Rfa Rohfaser Rfe Rohfett Rp Rohprotein SD Standardabweichung

SO42- Sulfat

SUGD Swine Urogenital Disease TH Schilddrüsenhormon TRAP Tartratresistente saure Phosphatase TS Trockensubstanz US Ursprüngliche Substanz

Literaturverzeichnis

151 151

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Tabellenanhang

187 187

10. Tabellenanhang Tabelle 24: Informationen zu den Versuchstieren (Alter, Gewicht, Trächtigkeitsdauer

und Ferkelzahl).

Daten der Sauen der Versuchsgruppe (Alter, Gewicht, Ferkelzahl)

Körpergewicht (kg) Sauen-

nummer Alter (J)

80. Tag 108. Tag

Trächtigkeitsdauer (d)

Anzahl der Ferkel

667 2,1 212,3 225,2 114 15

586 1,8 239,5 254 116 13

642 2,6 210,8 235,5 112 15

684 1,7 192,5 205,8 115 10

602 3,4 241,5 268,3 114 13

644 2,6 218,5 237,5 114 12

697 1,7 197,5 205,8 114 14

570 4,3 228,5 244,5 115 5

701 1,6 228 257,5 113 15

614 3,3 254,2 282,5 115 17

646 2,8 249,5 257,5 114 18

714 1,4 196,5 225,5 114 14

645 2,9 242,8 256,6 114 6

709 1,7 196,8 210,5 116 8

Tabelle 25: Informationen zu den Kontrolltieren (Alter, Gewicht, Trächtigkeitsdauer

und Ferkelzahl).

Daten der Sauen der Kontrollgruppe (Alter, Gewicht, Ferkelzahl)

Körpergewicht (kg) Sauen-

nummer Alter (J)

80. Tag 108. Tag

Trächtigkeitsdauer (d.)

Anzahl der Ferkel (N)

547 4,6 255,5 268,5 116 9

571 4,1 226,4 239,5 115 11

597 3,8 242,5 262,3 114 13

610 3,5 226,5 244,2 116 11

615 3,3 206,5 240 115 13

620 2,9 198,5 233 114 10

649 2,9 213,4 235,5 115 12

673 2,5 212,8 226,8 115 15

675 1,8 192,3 212,6 116 15

685 2 197,5 216,5 115 13

689 1,7 198,5 232,2 113 10

691 1,7 221,2 238,7 114 15

693 1,7 208,5 227,2 116 14

703 1,3 238,8 262,5 114 11

704 1,3 195,5 220,5 116 13

Tabellenanhang

188 188

Tabelle 26: Fütterung der Versuchstiere vom 80. Trächtigkeitstag bis zur Abferkelung.

Fütterung der Versuchsgruppe vor der Abferkelung (kg/Mahlzeit)

Sauen-nummer

80.Tag pm.-90.Tag am.

90.Tag pm.-99.Tag pm

100.Tag am.-108.Tag am.

108.Tag pm.-112.Tag pm.

113.Tag am.-Milchejektion

570 1 1,1 1,4 1,5 1,00

586 0,95 1,05 1,4 1,5 1,00

602 1 1,1 1,4 1,5 1,00

614 0,95 1,05 1,4 1,5 1,00

642 0,95 1,05 1,4 1,5 1,00

644 1 1,1 1,4 1,5 1,00

645 0,95 1,05 1,4 1,5 1,00

646 0,9 1 1,4 1,5 1,00

667 0,95 1,05 1,4 1,5 1,00

684 0,95 1,05 1,4 1,5 1,00

697 0,95 1,05 1,4 1,5 1,00

701 0,95 1,05 1,4 1,5 1,00

709 0,95 1,05 1,4 1,5 1,00

714 0,95 1,05 1,4 1,5 1,00

Tabelle 27: Fütterung der Kontrolltiere vom 80. Trächtigkeitstag bis zur Abferkelung.

Fütterung der Kontrollgruppe vor der Abferkelung (kg/Mahlzeit)

Sauen-nummer

80.Tag pm.-90.Tag am.

90.Tag pm.-99.Tag pm

100.Tag am.-108.Tag am.

108.Tag pm.-112.Tag pm.

113.Tag am.-Milchejektion

547 0,95 1,05 1,4 1,5 1,00

571 1 1,1 1,4 1,5 1,00

597 0,95 1,05 1,4 1,5 1,00

610 1,1 1,35 1,4 1,5 1,00

615 1 1,1 1,4 1,5 1,00

620 1,05 1,15 1,4 1,5 1,00

649 1 1,1 1,4 1,5 1,00

673 0,95 1,05 1,4 1,5 1,00

675 0,95 1,05 1,4 1,5 1,00

685 1 1,1 1,4 1,5 1,00

689 0,95 1,05 1,4 1,5 1,00

691 1 1,1 1,4 1,5 1,00

693 0,95 1,05 1,4 1,5 1,00

703 0,95 1,05 1,4 1,5 1,00

704 0,95 1,05 1,4 1,5 1,00

Tabellenanhang

189 189

Tabelle 28: Fütterung der Versuchstiere in den ersten 8 Tagen nach der Abferkelung.

Laktationsfuttermenge der Versuchstiere nach der Abferkelung (kg/Mahlzeit)

Tage nach der Abferkelung Sauen-nummer

lebende Ferkel (N) 1 2 3 4 5 6 7 8

570 5 1,0 1,0 1,25 1,5 1,75 2,0 2,25 2,25

586 11 1,0 1,0 1,25 1,5 1,75 2,0 2,25 2,5

602 13 1,0 1,0 1,25 1,5 1,75 2,0 2,25 2,5

614 14 1,0 1,0 1,25 1,5 1,75 2,0 2,25 2,5

642 14 1,0 1,0 1,25 1,5 1,75 2,25 2,5 2,5

644 12 1,0 1,0 1,25 1,5 1,75 2,0 2,25 2,5

645 4 1,0 1,0 1,25 1,25 1,5 1,75 2,0 2,25

646 16 1,0 1,0 1,25 1,5 1,75 2,0 2,25 2,5

667 13 1,0 1,0 1,25 1,25 1,5 1,75 2,0 2,25

684 10 1,0 1,0 1,25 1,5 1,75 2,0 2,25 2,5

697 13 1,0 1,0 1,25 1,5 1,75 2,0 2,25 2,5

701 15 1,0 1,0 1,25 1,5 1,75 2,0 2,25 2,5

709 8 1,0 1,0 1,25 1,5 1,75 2,0 2,25 2,5

714 14 1,0 1,0 1,25 1,5 1,75 2,0 2,25 2,5

Tabelle 29: Fütterung der Kontrolltiere in den ersten 8 Tagen nach der Abferkelung.

Laktationsfuttermenge der Kontrolltiere nach der Abferkelung (kg/Mahlzeit)

Tage nach der Abferkelung Sauen-nummer

lebende Ferkel (N) 1 2 3 4 5 6 7 8

547 7 1,0 1,0 1,25 1,5 1,5 2,0 2,25 2,5

571 9 1,0 1,0 1,25 1,5 1,75 2,0 2,25 2,5

597 8 1,0 1,0 1,0 1,25 1,25 1,5 1,75 2,0

610 9 1,0 1,0 1,25 1,5 1,75 2,0 2,25 2,5

615 13 1,0 1,0 1,25 1,5 1,75 2,0 2,25 2,5

620 9 1,0 1,0 1,25 1,5 1,75 2,0 2,25 2,5

649 11 1,0 1,0 1,25 1,5 1,75 2,0 2,25 2,5

673 13 1,0 1,0 1,25 1,5 1,75 2,0 2,25 2,5

675 13 1,0 1,0 1,25 1,5 1,75 2,0 2,25 2,5

685 12 1,0 1,0 1,25 1,5 1,75 2,0 2,25 2,5

689 9 1,0 1,0 1,25 1,5 1,75 2,0 2,25 2,5

691 13 1,0 1,0 1,25 1,5 1,75 2,0 2,25 2,5

693 12 1,0 1,0 1,25 1,5 1,75 2,0 2,25 2,5

703 11 1,0 1,0 1,0 1,25 1,25 1,5 1,75 2,0

704 12 1,0 1,0 1,25 1,5 1,75 2,0 2,25 2,5

Tabellenanhang

190 190

Tabelle 30: Geburtsdaten der Versuchsgruppe (Geburtsdauer, Dauer bis zum Abgang der Nachgeburt, Ferkelzahlen und durchschnittliche Geburtsgewichte).

Geburtsdaten der Tiere der Versuchsgruppe

Anzahl der geborenen Ferkel (N) Sauen-

nummer

Geburts- dauer

(h:min)

Nachgeburt (h:min) Gesamt Lebende

Lebens-schwache

Tote

Geburts-gewicht Ø

(kg)

570 03:35 00:30 5 5 0 0 1,61

586 02:00 00:45 13 11 1 1 1,15

602 02:02 01:45 13 13 0 0 1,51

614 02:35 01:35 17 14 0 3 1,19

642 01:45 00:55 15 14 0 1 1,29

644 02:05 00:50 12 12 0 0 1,22

645 01:15 00:40 6 4 1 1 2,13

646 03:30 01:05 18 16 0 2 1,1

667 05:13 01:37 15 13 2 0 1,41

684 01:30 00:55 10 10 0 0 1,34

697 02:45 00:40 14 13 1 0 1,41

701 02:35 01:25 15 15 0 0 1,63

709 02:05 00:20 8 8 0 0 1,68

714 01:55 00:25 14 14 0 0 1,27

Tabelle 31: Geburtsdaten der Kontrollgruppegruppe (Geburtsdauer, Dauer bis zum Abgang der Nachgeburt, Ferkelzahlen und durchschnittliche Geburtsgewichte).

Geburtsdaten der Tiere der Kontrollgruppe

Anzahl der geborenen Ferkel (N) Sauen-

nummer

Geburts- dauer

(h:min)

Nachgeburt

(h:min) Gesamt Lebende Lebens-

schwache Tote

Geburts-gewicht Ø

(kg)

547 01:55 00:35 9 7 0 2 1,25

571 01:50 00:50 11 9 0 2 1,63

597 01:13 00:57 13 8 0 5 1,28

610 01:05 00:40 11 9 0 2 1,71

615 02:10 00:55 13 13 0 0 1,66

620 01:50 00:40 10 9 0 1 1,36

649 01:40 00:30 12 11 0 1 1,62

673 02:52 00:55 15 13 2 0 1,1

675 02:50 00:45 15 13 2 0 1,18

685 03:05 00:20 13 12 0 1 1,23

689 01:30 00:30 10 9 0 1 1,89

691 02:10 01:10 15 13 2 0 1,38

693 02:10 00:45 14 12 2 0 1,27

703 02:10 01:45 11 11 0 0 1,79

704 02:50 00:55 13 12 0 1 1,39

Tabellenanhang

191 191

Tabelle 32: pH-Werte im Nativblut der Sauen aus der Versuchsgruppe, entsprechend den

Blutentnahmeterminen zugeordnet.

pH-Werte im Vollblut der Sauen der Versuchsgruppe

Trächtigkeitstage Tage post partum Sauen- nummer 80. Tag 108. Tag

Partus 2. Tag 4. Tag 6. Tag 8. Tag

570 7,341 7,320 7,410 7,430 7,398 7,334 7,379

586 7,439 7,342 7,333 7,346 7,373 7,437 7,333

602 7,430 7,414 7,458 7,415 7,375 7,381 7,367

614 7,400 7,385 7,477 7,350 7,366 7,304 7,331

642 7,399 7,347 7,371 7,496 7,360 7,300 7,353

644 7,433 7,367 7,417 7,436 7,387 7,444 7,417

645 7,466 7,400 7,364 7,422 7,432 7,412 7,415

646 7,394 7,350 7,444 7,365 7,373 7,357 7,276

667 7,431 7,413 7,383 7,360 7,375 7,388 7,373

684 7,411 7,343 7,330 7,322 7,473 7,266 7,510

697 7,392 7,397 7,415 7,390 7,402 7,368 7,383

701 7,398 7,357 7,484 7,394 7,366 7,369 7,377

709 7,507 7,377 7,417 7,420 7,451 7,382 7,411

714 7,409 7,321 7,322 7,459 7,347 7,358 7,346

Tabelle 33: pH-Werte im Nativblut der Sauen der Kontrollgruppe, entsprechend den

Blutentnahmeterminen zugeordnet.

pH-Werte im Vollblut der Sauen der Kontrollgruppe



547 7,379 7,378 7,406 7,349 7,319 7,328 7,350

571 7,284 7,393 7,429 7,408 7,398 7,378 7,406

597 7,415 7,405 7,416 7,393 7,367 7,340 7,359

610 7,391 7,466 7,403 7,479 7,374 7,378 7,346

615 7,393 7,349 7,348 7,456 7,340 7,323 7,349

620 7,406 7,324 7,385 7,413 7,317 7,349 7,365

649 7,433 7,409 7,369 7,338 7,354 7,397 7,424

673 7,452 7,380 7,408 7,374 7,433 7,382 7,356

675 7,459 7,387 7,402 7,393 7,341 7,350 7,336

685 7,459 7,351 7,532 7,417 7,418 7,439 7,371

689 7,451 7,332 7,382 7,383 7,258 7,416 7,310

691 7,406 7,387 7,395 7,372 7,353 7,378 7,405

693 7,389 7,382 7,349 7,465 7,441 7,479 7,411

703 7,402 7,429 7,411 7,365 7,359 7,403 7,357

704 7,397 7,386 7,469 7,371 7,317 7,343 7,355

Tabellenanhang

192 192

Tabelle 34: Hydrogenkarbonatkonzentration (HCO3

-) im Nativblut der Sauen der Versuchsgruppe, entsprechend den Blutentnahmeterminen zugeordnet.

Hydrogenkarbonatkonzentration (HCO3-) im Vollblut der Sauen der Versuchsgruppe

(mmol/)



570 30,50 29,70 24,50 28,90 29,70 28,20 29,70

586 24,80 26,40 25,50 30,20 32,00 30,30 29,80

602 28,40 28,50 26,90 30,20 32,30 28,00 28,60

614 28,10 27,40 25,10 27,80 28,10 26,10 28,20

642 25,10 27,60 27,20 29,20 33,20 27,80 31,60

644 28,40 29,60 27,00 27,70 31,10 28,20 29,60

645 30,50 28,20 23,90 30,80 26,70 31,20 29,80

646 27,20 27,70 26,30 29,90 29,10 26,90 27,90

667 k.A.1 25,30 27,10 27,70 30,50 30,70 29,20

684 25,20 26,10 25,30 29,30 30,40 27,90 31,00

697 28,50 27,80 27,30 k.A.1 30,00 30,80 29,00

701 26,00 28,30 27,00 32,50 28,80 28,40 30,30

709 27,90 28,40 27,30 28,00 28,20 28,90 30,10

714 26,90 26,90 21,40 26,80 28,60 26,90 26,60

Tabelle 35: Hydrogenkarbonatkonzentration (HCO3

-) im Nativblut der Sauen der Kontrollgruppe, entsprechend den Blutentnahmeterminen zugeordnet.

Hydrogenkarbonatkonzentration (HCO3-) im Vollblut der Sauen der Kontrollgruppe

(mmol/)

Trächtigkeitstage Tage post partum Sauen-nummer



547 28,40 27,20 28,70 29,20 27,00 26,80 27,60

571 27,10 30,60 28,90 30,40 31,80 29,30 32,50

597 31,00 31,30 27,00 30,50 29,60 26,70 29,00

610 29,40 28,10 27,10 27,30 29,60 30,00 26,00

615 29,30 27,90 27,50 30,20 28,90 28,20 29,30

620 23,60 25,70 31,00 31,30 29,60 29,00 26,00

649 28,30 28,70 25,20 26,50 27,60 25,30 28,40

673 25,30 26,90 25,90 25,90 27,10 27,90 27,00

675 23,40 29,70 29,20 30,40 31,30 31,60 30,90

685 26,80 26,20 25,80 27,90 29,80 25,40 26,00

689 21,20 27,10 28,50 27,90 26,70 25,40 26,50

691 28,40 29,50 27,60 29,40 28,90 28,70 32,40

693 29,20 30,20 k.A.1 28,00 29,80 26,80 32,70

703 k.A.1 27,90 28,50 27,80 27,90 27,90 27,70

704 24,20 28,70 28,70 28,20 29,00 30,10 28,40

Tabellenanhang

193 193

Tabelle 36: Natriumkonzentration (Na+) im Plasma der Sauen der Versuchsgruppe,

entsprechend den Blutentnahmeterminen zugeordnet.

Natriumkonzentration (Na+) im Plasma der Sauen der Versuchsgruppe (mmol/l)

Trächtigkeitstage Tage post partum Sauen-nummer 80. Tag 108. Tag


570 143,00 143,90 137,40 140,70 142,40 141,50 143,60

586 139,70 141,80 139,00 142,60 142,00 142,40 140,60

602 139,70 140,60 137,60 140,90 141,70 142,40 140,20

614 141,20 141,60 139,10 142,40 142,40 141,90 143,60

642 139,20 142,10 140,40 138,30 142,90 141,60 141,50

644 141,50 142,60 139,60 138,50 140,50 139,40 140,60

645 138,90 141,00 136,60 142,30 140,70 143,00 142,60

646 140,80 142,40 139,90 141,20 141,60 142,00 142,20

667 141,00 140,60 135,10 139,30 140,90 140,50 140,40

684 141,00 140,30 137,20 139,50 140,40 140,80 137,00

697 141,70 140,50 138,90 134,00 142,20 142,00 139,20

701 141,50 143,80 141,10 141,50 141,30 143,30 140,60

709 137,90 139,50 140,70 140,80 140,40 140,50 136,80

714 141,00 140,30 141,00 141,20 140,80 141,40 141,00

Tabelle 37: Natriumkonzentration (Na+) im Plasma der Sauen der Kontrollgruppe,


Natriumkonzentration (Na+) im Plasma der Sauen der Kontrollgruppe (mmol/l)



547 141,70 140,80 140,30 143,20 142,60 141,50 142,40

571 142,20 142,70 139,50 140,20 142,30 142,90 144,00

597 142,90 143,40 141,40 141,40 142,50 140,00 141,10

610 141,70 140,90 135,10 140,90 142,50 142,30 140,30

615 141,80 136,70 138,60 140,10 140,60 140,50 139,90

620 140,50 138,80 143,90 131,00 131,90 130,60 131,60

649 140,10 140,80 139,10 139,70 142,30 140,40 140,90

673 139,10 140,80 137,10 137,70 141,10 140,60 141,30

675 138,00 141,70 142,20 141,40 143,70 143,40 142,20

685 141,10 132,10 135,00 139,80 142,70 139,30 139,80

689 139,60 141,20 141,30 144,10 142,30 140,30 140,50

691 139,40 141,00 141,60 143,10 141,70 141,00 142,00

693 141,50 142,50 136,10 141,30 141,70 137,50 141,50

703 140,20 142,10 144,00 142,70 140,50 139,40 141,30

704 142,00 140,70 138,00 141,20 142,20 140,50 139,10

Tabellenanhang

194 194

Tabelle 38: Chloridkonzentration (Cl-) im Plasma der Sauen der Versuchsgruppe,


Chloridkonzentration (Cl-) im Plasma der Sauen der Versuchsgruppe (mmol/l)



570 108,00 110,00 106,00 110,00 110,00 108,00 109,00

586 106,00 110,00 105,00 108,00 110,00 107,00 106,00

602 106,00 109,00 107,00 108,00 106,00 107,00 107,00

614 111,00 110,00 106,00 106,00 109,00 108,00 109,00

642 107,00 109,00 105,00 106,00 105,00 108,00 107,00

644 110,00 111,00 109,00 108,00 106,00 106,00 109,00

645 109,00 110,00 102,00 106,00 104,00 106,00 106,00

646 110,00 109,00 108,00 106,00 105,00 108,00 105,00

667 113,00 108,00 102,00 109,00 107,00 108,00 106,00

684 108,00 109,00 106,00 104,00 106,00 105,00 102,00

697 109,00 108,00 105,00 103,00 109,00 108,00 107,00

701 109,00 112,00 110,00 106,00 110,00 109,00 109,00

709 105,00 108,00 105,00 103,00 108,00 105,00 106,00

714 111,00 109,00 108,00 103,00 103,00 105,00 103,00

Tabelle 39: Chloridkonzentration (Cl-) im Plasma der Sauen der Kontrollgruppe,


Chloridkonzentration (Cl-) im Plasma der Sauen der Kontrollgruppe (mmol/l)



547 108,00 107,00 103,00 104,00 105,00 104,00 106,00

571 107,00 110,00 107,00 108,00 110,00 113,00 111,00

597 108,00 110,00 106,00 108,00 113,00 107,00 109,00

610 109,00 109,00 104,00 111,00 107,00 108,00 106,00

615 111,00 106,00 104,00 104,00 106,00 106,00 106,00

620 109,00 106,00 110,00 97,00 97,00 99,00 99,00

649 110,00 112,00 106,00 106,00 107,00 108,00 107,00

673 108,00 110,00 106,00 105,00 103,00 107,00 105,00

675 104,00 108,00 106,00 106,00 108,00 105,00 105,00

685 112,00 101,00 99,00 107,00 108,00 109,00 109,00

689 109,00 108,00 105,00 106,00 106,00 110,00 109,00

691 106,00 108,00 106,00 109,00 107,00 108,00 108,00

693 108,00 107,00 103,00 110,00 109,00 106,00 107,00

703 110,00 108,00 111,00 108,00 106,00 107,00 107,00

704 107,00 106,00 105,00 108,00 106,00 107,00 104,00

Tabellenanhang

195 195

Tabelle 40: Kaliumkonzentration (K+) im Nativblut der Sauen der Versuchsgruppe,


Kaliumkonzentration (K+) im Vollblut der Sauen der Versuchsgruppe (mmol/l)




570 4,58 5,10 4,87 4,23 4,39 4,86 4,23

586 4,85 4,33 4,37 4,19 4,46 4,22 4,59

602 4,62 4,60 4,61 4,30 4,26 4,13 4,82

614 4,78 4,13 4,78 4,74 4,57 4,77 4,69

642 4,56 4,45 4,79 4,61 3,86 3,93 4,33

644 4,71 4,60 4,35 4,62 4,16 4,66 4,62

645 4,26 4,37 4,91 4,47 5,17 4,07 4,74

646 4,81 4,56 3,89 4,38 4,53 4,48 4,40

667 4,50 5,18 4,65 5,00 4,77 4,32 4,41

684 4,94 4,93 4,68 4,68 5,05 4,65 4,41

697 4,32 4,30 4,20 5,59 4,20 4,43 3,95

701 5,12 4,64 4,70 4,44 4,32 4,55 4,70

709 4,55 4,32 3,78 4,60 4,40 4,31 4,21

714 4,71 4,53 4,09 4,62 4,33 5,04 4,31

Tabelle 41: Kaliumkonzentration (K+) im Nativblut der Sauen der Kontrollgruppe,


Kaliumkonzentration (K+) im Vollblut der Sauen der Kontrollgruppe (mmol/l)




547 4,87 4,06 4,22 4,45 4,50 4,31 4,62

571 4,51 4,23 4,48 4,27 4,07 3,94 4,52

597 4,15 4,39 4,39 4,63 4,22 4,06 4,10

610 4,48 4,65 3,89 4,74 4,41 4,15 4,63

615 4,44 4,35 4,62 4,76 4,53 4,61 3,92

620 4,77 4,13 4,84 5,04 4,14 4,22 4,87

649 4,13 4,61 4,22 5,10 4,68 4,99 4,98

673 4,62 4,66 4,18 4,79 4,74 4,28 4,09

675 5,06 4,68 4,29 4,36 4,36 4,08 4,57

685 4,45 4,18 4,70 4,37 4,29 4,38 3,90

689 4,87 4,96 4,58 4,66 5,17 5,40 4,87

691 4,59 4,10 3,94 4,08 3,98 3,77 4,40

693 4,83 4,05 4,96 4,85 4,59 4,29 4,40

703 4,27 4,44 4,33 4,50 4,23 4,83 4,01

704 5,00 4,02 5,84 4,84 4,30 4,15 4,14

Tabellenanhang

196 196

Tabelle 42: Gesamtkonzentration an Calcium (Ca) im Plasma der Sauen der

Versuchsgruppe, entsprechend den Entnahmeterminen zugeordnet.

Gesamtcalciumkonzentration im Plasma der Sauen der Versuchsgruppe (mmol/l)



570 2,565 2,544 2,563 2,522 2,665 2,842 2,41

586 2,639 2,552 2,578 2,663 2,689 2,542 2,504

602 2,473 2,653 2,543 2,573 3,108 2,748 2,819

614 2,66 2,684 2,499 2,894 2,787 2,706 2,68

642 2,362 2,381 2,459 2,349 2,424 2,326 2,346

644 2,535 2,709 2,619 2,726 2,742 3,011 2,78

645 2,492 2,524 2,839 2,78 2,507 2,7 2,659

646 2,728 2,641 2,565 2,735 2,737 2,707 2,769

667 2,571 2,559 2,549 2,69 2,84 2,724 2,693

684 2,653 2,574 2,629 2,656 2,691 6,093 2,701

697 2,641 2,747 2,725 2,622 2,727 2,73 2,612

701 2,638 2,766 2,814 2,723 2,761 2,739 2,508

709 2,495 2,506 2,528 2,654 2,623 2,592 2,703

714 2,715 2,573 2,736 2,633 2,672 2,697 2,814

Tabelle 43: Konzentration an ionisiertem Calcium (Ca2+) im Nativblut der Sauen der

Versuchsgruppe, korrigiert auf einen Blut-pH-Wert von pH 7,4.

Konzentration an ionisiertem Calcium (Ca2+) im Vollblut der Sauen der Versuchsgruppe korrigiert auf einen Blut-pH-Wert von pH 7,4 (mmol/l)




570 1,26 1,23 1,21 1,20 1,30 1,18 1,10

586 1,26 1,22 1,18 1,23 1,22 1,20 1,24

602 1,18 1,26 1,21 1,24 1,22 1,24 1,24

614 1,25 1,19 1,01 1,19 1,18 1,13 1,18

642 1,24 1,21 1,17 1,18 1,21 1,20 1,20

644 1,23 1,27 1,24 1,25 1,23 1,27 1,25

645 1,16 1,19 1,18 1,23 1,19 1,16 1,22

646 1,21 1,16 1,09 1,07 1,12 1,12 1,15

667 1,24 1,28 1,18 1,21 1,27 1,22 1,23

684 1,30 1,23 1,17 1,24 1,28 1,15 1,27

697 1,26 1,20 1,22 1,21 1,20 1,27 1,28

701 1,22 1,26 1,21 1,21 1,22 1,30 1,06

709 1,17 1,22 1,17 1,21 1,13 1,19 1,17

714 1,25 1,10 1,02 1,08 1,10 1,08 1,17

Tabellenanhang

197 197

Tabelle 44: Gesamtkonzentration an Calcium (Ca2+) im Plasma der Sauen der

Kontrollgruppe, entsprechend den Entnahmeterminen zugeordnet.

Gesamtcalciumkonzentration im Plasma der Sauen der Kontrollgruppe (mmol/l)



547 2,623 2,673 2,567 2,732 2,834 2,739 2,841

571 2,424 2,611 2,587 2,628 2,678 2,618 2,691

597 2,584 2,932 2,652 2,85 2,688 2,782 2,482

610 2,629 2,682 2,912 2,993 2,884 2,998 2,874

615 2,7 2,518 2,584 2,762 2,77 2,746 2,705

620 2,675 2,513 2,739 2,681 2,658 2,5 2,554

649 2,444 2,627 2,69 2,581 2,507 2,735 2,558

673 2,411 2,604 2,429 2,476 2,842 2,604 2,589

675 2,453 2,342 2,376 2,418 2,531 2,641 2,658

685 2,708 2,42 2,6 2,508 2,547 2,639 2,717

689 2,695 2,509 2,583 2,928 2,791 2,736 2,774

691 2,563 2,621 2,694 2,561 2,704 2,604 2,662

693 2,626 2,609 2,33 2,61 2,614 2,593 2,773

703 2,719 2,618 2,629 2,729 2,738 2,603 2,481

704 2,746 2,644 2,777 2,742 2,764 2,808 2,704

Tabelle 45: Konzentration an ionisiertem Calcium (Ca2+) im Nativblut der Sauen der

Kontrollgruppe, korrigiert auf einen Blut-pH-Wert von pH 7,4.

Konzentration an ionisiertem Calcium (Ca2+) im Vollblut der Sauen der Kontrollgruppe korrigiert auf einen Blut-pH-Wert von pH 7,4 (mmol/l)

Trächtigkeitstage Tage post partum Sauen- nummer



547 1,24 1,16 1,10 1,10 1,10 1,17 1,21

571 1,13 1,25 1,20 1,24 1,24 1,21 1,25

597 1,25 1,24 1,14 1,29 1,12 1,25 1,19

610 1,28 1,24 1,14 1,19 1,28 1,21 1,32

615 1,20 1,15 1,03 1,21 1,12 1,14 1,18

620 1,29 1,22 1,25 1,27 1,26 1,26 1,19

649 1,13 1,19 1,21 1,14 1,16 1,22 1,17

673 1,14 1,20 1,05 1,13 1,23 1,13 1,17

675 1,31 1,26 1,20 1,26 1,22 1,19 1,23

685 1,27 1,13 1,10 1,08 1,12 1,14 1,20

689 1,25 1,15 1,17 1,13 1,23 1,24 1,22

691 1,13 1,19 1,21 1,25 1,24 1,21 1,24

693 1,26 1,19 1,10 1,20 1,28 1,30 1,22

703 1,25 1,24 1,22 1,19 1,23 1,20 1,17

704 1,27 1,23 1,17 1,21 1,25 1,30 1,24

Tabellenanhang

198 198

Tabelle 46: Phosphorkonzentration im Plasma der Sauen der Versuchsgruppe,

entsprechend geordnet nach den Entnahmeterminen.

Phosphorkonzentration im Plasma der Sauen der Versuchsgruppe (mmol/l)



570 2,035 1,829 2,668 1,718 1,800 1,917 1,839

586 2,275 2,148 2,688 2,295 1,946 2,172 2,472

602 1,669 1,938 2,104 2,005 1,972 1,792 2,194

614 2,188 2,694 2,240 1,344 2,392 2,282 2,475

642 2,478 1,985 2,564 2,494 2,181 2,115 2,351

644 1,945 2,387 2,320 2,576 2,134 2,181 2,448

645 1,823 1,872 2,907 2,486 1,924 2,482 2,185

646 1,677 2,225 2,532 2,013 1,647 1,996 2,465

667 1,800 2,229 2,149 2,528 2,372 2,402 2,033

684 2,067 2,357 2,954 2,546 3,163 2,535 2,377

697 2,156 2,344 2,177 2,031 1,966 1,790 2,637

701 1,633 1,633 2,544 2,551 1,744 1,646 2,548

709 2,388 2,254 2,434 2,464 2,438 2,538 2,721

714 2,339 2,323 3,275 2,628 2,454 2,029 2,438

Tabelle 47: Phosphorkonzentration im Plasma der Sauen der Kontrollgruppe, entsprechend

geordnet nach den Entnahmeterminen.

Phosphorkonzentration im Plasma der Sauen der Kontrollgruppe (mmol/l)



547 2,202 2,181 2,556 2,384 2,538 1,945 2,202

571 2,079 2,177 2,829 2,146 1,437 1,345 1,973

597 1,633 1,633 1,633 1,633 1,633 1,633 1,633

610 1,604 1,862 2,061 1,973 2,038 2,077 2,221

615 1,850 2,059 2,651 2,538 2,565 2,412 2,724

620 2,325 2,262 3,001 1,946 2,272 1,896 2,671

649 2,428 2,494 2,674 2,607 2,071 2,737 2,388

673 2,348 2,587 2,665 2,685 2,578 2,751 2,621

675 2,244 2,544 2,860 2,480 2,333 2,312 2,440

685 2,186 2,050 2,842 2,497 2,217 2,088 2,085

689 2,515 2,464 2,907 3,600 1,930 2,401 2,697

691 2,080 2,761 2,721 1,770 1,881 1,494 1,942

693 2,166 2,135 2,840 2,433 2,260 2,114 2,468

703 1,863 1,800 2,402 1,720 1,881 1,937 2,113

704 2,653 2,586 2,471 2,562 2,205 2,336 2,387

Tabellenanhang

199 199

Tabelle 48: Parathormonkonzentration (PTH) im Plasma der Sauen der Versuchsgruppe.

Tabelle 49: Parathormonkonzentration (PTH) im Plasma der Sauen der Kontrollgruppe.

Parathormonkonzentration im Plasma der Sauen der Kontrollgruppe (pg/ml)

Trächtigkeitstage Sauen- nummer 80. Tag 108. Tag

Partus

547 7,50 5,20 14,30

571 9,25 7,65 5,80

597 3,80 9,47 14,73

610 4,10 2,70 4,70

615 77,06 8,90 79,15

620 1,58 32,84 4,88

649 13,28 37,33 36,84

673 8,48 9,47 11,94

675 1,32 37,84 16,86

685 6,10 10,28 6,70

689 34,59 47,53 1,19

691 10,15 5,54 16,10

693 3,90 4,70 14,13

703 8,05 31,48 9,87

704 7,38 52,50 5,80

Parathormonkonzentration im Plasma der Sauen der Versuchsgruppe (pg/ml)


Partus

570 11,38 1,60 126,52

586 8,38 5,80 1,85

602 9,14 14,59 12,16

614 12,46 95,90 149,76

642 2,11 3,43 2,51

644 12,50 180,27 122,34

645 3,60 4,40 13,28

646 30,97 11,94 3,70

667 2,90 11,80 7,83

684 10,74 12,22 45,06

697 8,99 4,50 1,60

701 14,24 8,96 8,16

709 13,45 3,20 3,00

714 9,80 13,10 13,28

Tabellenanhang

200 200

Tabelle 50: pH-Werte in den Spontanharnproben der Sauen der Versuchsgruppe.

pH-Werte im Harn der Sauen der Versuchsgruppe


667 5,65 6,30

586 6,70 7,00

642 5,60 6,90

684 5,95 6,40

602 6,10 6,80

644 6,35 6,85

697 5,60 7,25

570 6,35 7,35

701 6,20 6,45

614 6,60 6,65

646 6,05 6,25

714 5,25 5,75

645 5,55 7,30

709 5,50 6,90

Tabelle 51: pH-Werte in den Spontanharnproben der Sauen der Kontrollgruppe.

pH-Werte im Harn der Sauen der Kontrollgruppe


703 6,40 7,15

620 6,75 7,00

675 6,85 7,30

689 6,65 7,35

704 6,70 7,15

571 7,65 8,05

691 6,90 7,30

693 7,45 7,35

597 7,50 7,55

610 7,20 7,35

547 7,15 7,40

615 7,05 6,85

685 7,10 6,80

649 7,20 7,55

673 7,15 7,55

Tabellenanhang

201 201

Tabelle 52: Plasmakonzentrationen von Kreatinin und den aufgeführten Mineralstoffen am

90. Trächtigkeitstag der Versuchstiere.

Plasmaparameter der Versuchstiere am 90. Trächtigkeitstag

Mineralstoffe (mg/dl) Sauen-

nummer Kreatinin (µmol/l) Chlorid

(Cl-)

Natrium (Na

+)

Calcium (Ca

2+)

Phosphor

570 193,00 362,04 328,00 10,281 6,302

586 192,00 341,56 343,00 10,577 7,047

602 260,00 348,03 319,00 9,912 5,168

614 199,00 349,05 348,00 10,661 6,777

642 177,00 339,80 339,00 9,467 7,673

644 278,00 351,52 332,00 10,160 6,025

645 220,00 351,45 361,00 9,988 5,644

646 207,00 369,39 349,00 10,934 5,192

667 169,00 362,31 334,00 10,305 5,573

684 185,00 355,01 331,00 10,633 6,402

697 191,00 358,51 335,00 10,585 6,677

701 255,00 349,01 328,00 10,573 5,058

709 152,00 346,72 322,00 10,000 7,394

714 164,00 353,80 348,00 10,882 7,243

Tabelle 53: Harnkonzentrationen von Kreatinin und den aufgeführten Mineralstoffen am


Harnparameter der Versuchstiere am 90. Trächtigkeitstag



(Cl-)

Natrium (Na

+)

Calcium (Ca

2+)

Phosphor

570 17191,0 353,83 29,01 50,96 25,98

586 3816,0 78,75 9,84 11,50 12,65

602 9409,0 170,40 12,50 14,92 10,88

614 2370,0 39,05 10,91 4,11 0,18

642 3866,0 121,87 23,34 17,10 17,54

644 3427,0 66,24 8,92 0,01 11,36

645 19986,0 286,87 9,17 0,24 8,89

646 19716,0 245,02 16,33 46,25 27,91

667 4064,0 77,58 15,42 5,43 17,71

684 3172,0 99,40 26,17 4,21 15,01

697 1452,0 56,61 9,59 3,57 6,17

701 27227,0 825,22 210,04 34,00 10,88

709 11636,0 211,57 11,42 0,01 5,12

714 2316,0 66,91 13,75 4,80 5,16

Tabellenanhang

202 202

Tabelle 54: Plasmakonzentrationen von Kreatinin und den aufgeführten Mineralstoffen am 90. Trächtigkeitstag der Kontrolltiere.

Plasmaparameter der Kontrolltiere am 90. Trächtigkeitstag



(Cl-)

Natrium (Na

+)

Calcium (Ca

2+)

Phosphor

547 218,00 347,83 320,00 10,513 6,818

571 288,00 348,03 360,00 9,715 6,440

597 210,00 346,64 344,00 10,357 5,058

610 263,00 357,40 334,00 10,537 4,967

615 171,00 359,73 362,00 10,822 5,728

620 188,00 356,16 345,00 10,721 7,201

649 168,00 363,83 335,00 9,796 7,518

673 182,00 359,73 354,00 9,663 7,271

675 259,00 360,81 323,00 9,832 6,951

685 155,00 374,18 346,00 10,854 6,769

689 202,00 348,03 311,00 10,802 7,789

691 303,00 342,19 314,00 10,273 6,442

693 195,00 339,68 338,00 10,525 6,709

703 200,00 355,30 298,00 10,898 5,769

704 206,00 351,52 332,00 11,006 8,218

Tabelle 55: Harnkonzentrationen von Kreatinin und den aufgeführten Mineralstoffen am 90. Trächtigkeitstag der Kontrolltiere.

Harnparameter der Kontrolltiere am 90. Trächtigkeitstag



(Cl-)

Natrium (Na

+)

Calcium (Ca

2+)

Phosphor

547 1301,0 12,14 10,92 0,17 1,60

571 2577,0 21,30 12,00 4,59 11,04

597 8317,0 35,38 19,59 6,26 7,96

610 11197,0 89,33 22,25 10,41 16,71

615 1616,0 13,02 9,92 3,74 0,71

620 595,0 9,70 9,84 12,56 12,65

649 15137,0 88,43 15,08 0,01 7,47

673 17346,0 87,24 59,00 2,27 14,19

675 1289,0 14,20 13,75 10,86 11,47

685 1347,0 11,47 13,58 3,90 1,78

689 4213,0 42,60 7,61 0,01 16,69

691 1220,0 11,36 6,93 0,01 9,58

693 2962,0 29,87 9,84 3,26 30,20

703 22847,0 70,53 14,34 7,40 48,73

704 1735,0 14,20 10,42 2,46 15,51

Tabellenanhang

203 203



Plasmaparameter der Versuchstiere am 111. Trächtigkeitstag



(Cl-)

Natrium (Na

+)

Calcium (Ca

2+)

Phosphor

570 214,00 352,62 337,00 10,196 5,664

586 192,00 359,67 354,00 10,228 6,651

602 246,00 345,69 339,00 10,633 6,003

614 173,00 354,98 348,00 10,758 8,343

642 222,00 346,65 346,00 9,543 6,146

644 231,00 351,52 352,00 10,858 7,393

645 195,00 363,28 346,00 10,116 5,796

646 179,00 365,79 359,00 10,585 6,892

667 207,00 363,50 331,00 10,257 6,902

684 218,00 364,30 321,00 10,317 7,299

697 202,00 359,67 335,00 11,010 7,259

701 276,00 355,00 332,00 11,086 5,058

709 145,00 355,00 338,00 10,044 6,982

714 162,00 356,19 356,00 10,313 7,194



Harnparameter der Versuchstiere am 111. Trächtigkeitstag



(Cl-)

Natrium (Na

+)

Calcium (Ca

2+)

Phosphor

570 3717,0 143,87 47,01 27,82 8,12

586 3866,0 112,85 38,42 11,99 11,30

602 1568,0 52,04 7,37 9,97 5,84

614 1993,0 60,35 19,50 3,91 2,67

642 3965,0 137,24 31,17 16,40 11,13

644 2207,0 79,27 21,84 0,01 9,42

645 5549,0 200,81 16,67 0,01 4,80

646 8027,0 255,78 35,00 14,52 1,78

667 3568,0 110,49 18,67 5,00 17,20

684 2874,0 126,59 53,01 1,37 19,05

697 2788,0 106,15 50,26 5,40 8,44

701 7620,0 235,08 6,07 45,11 6,01

709 2586,0 82,47 25,67 10,22 5,76

714 5171,0 179,29 24,75 4,28 4,98

Tabellenanhang

204 204


111. Trächtigkeitstag der Kontrolltiere.

Plasmaparameter der Kontrolltiere am 111. Trächtigkeitstag



(Cl-)

Natrium (Na

+)

Calcium (Ca

2+)

Phosphor

547 198,00 351,41 328,00 10,713 6,756

571 226,00 350,33 349,00 10,465 6,742

597 251,00 352,60 338,00 11,752 5,058

610 243,00 345,43 302,00 10,750 5,766

615 132,00 337,18 347,00 10,092 6,377

620 166,00 340,96 343,00 10,072 7,005

649 177,00 350,27 325,00 10,529 7,724

673 177,00 359,73 321,00 10,437 8,013

675 309,00 359,65 310,00 9,387 7,880

685 134,00 331,01 330,00 9,699 6,348

689 231,00 351,52 324,00 10,056 7,630

691 235,00 343,35 336,00 10,505 8,551

693 199,00 356,16 341,00 10,457 6,612

703 215,00 357,65 344,00 10,493 5,573

704 255,00 352,67 326,00 10,597 8,009


111. Trächtigkeitstag der Kontrolltiere.

Harnparameter der Kontrolltiere am 111. Trächtigkeitstag



(Cl-)

Natrium (Na

+)

Calcium (Ca

2+)

Phosphor

547 2277,0 46,15 33,17 4,83 3,91

571 1338,0 26,09 14,84 2,33 8,44

597 2648,0 17,63 6,53 7,64 5,52

610 1580,0 13,87 6,66 0,01 1,78

615 3771,0 42,60 78,17 5,38 13,87

620 1834,0 75,72 42,59 8,85 15,85

649 4417,0 121,92 63,00 0,01 20,44

673 6734,0 64,55 42,50 0,01 4,69

675 2676,0 42,60 14,34 14,63 10,79

685 1347,0 2,87 10,96 3,72 3,38

689 4510,0 102,95 48,68 0,45 31,87

691 697,0 27,13 20,59 1,59 10,55

693 1452,0 53,07 23,00 3,50 14,12

703 2032,0 41,16 23,25 6,56 12,98

704 2082,0 71,00 47,59 1,16 17,87

Tabellenanhang

205 205

Tabelle 60: Ergebnisse der Blutgasanalyse der Ferkel der Sauen aus der Versuchsgruppe.

Blutgasanalysedaten der Ferkel der Versuchstiere

Sauen-nummer

pH-Wert HCO3

-

(mmol/l) Ca

2+ (7,4)

(mmol/l) Na

+

(mmol/l) Cl

-

(mmol/l) K

+

(mmol/l) Anionenlücke

(mmol/l)

570 7,36 23,8 1,29 134,6 106,0 5,51 10,3

586 7,38 26,8 1,28 136,5 104,0 5,50 11,2

602 7,46 28,0 1,34 133,4 102,0 4,28 7,7

614 7,40 26,3 1,14 139,3 105,0 3,68 11,7

642 7,38 28,2 1,32 139,3 105,0 4,75 10,8

644 7,51 29,2 1,32 137,7 110,0 4,88 3,3

645 7,24 21,1 1,16 133,7 103,0 4,59 14,2

646 7,51 24,8 1,14 137,0 105,0 4,20 11,4

667 7,34 28,4 1,22 137,5 104,0 7,02 12,2

684 7,46 25,5 1,31 132,7 102,0 3,24 8,4

697 7,39 27,6 1,28 134,1 104,0 4,21 6,7

701 7,39 25,9 1,18 135,4 104,0 5,24 10,8

709 7,38 24,4 1,19 134,7 100,0 4,81 15,1

714 7,41 26,5 1,14 138,0 105,0 3,78 10,3

Tabelle 61: Ergebnisse der Blutgasanalyse der Ferkel der Sauen aus der Kontrollgruppe.

Blutgasanalysedaten der Ferkel der Kontrolltiere

Sauen-nummer

pH-Wert HCO3

-

(mmol/l) Ca

2+ (7,4)

(mmol/l) Na

+

(mmol/l) Cl

-

(mmol/l) K

+

(mmol/l) Anionenlücke

(mmol/l)

547 7,48 24,5 1,15 137,1 102,0 3,92 14,5

571 7,44 24,8 1,29 134,1 105,0 4,30 8,6

597 7,28 22,2 1,17 135,4 106,0 4,35 11,6

610 7,53 29,5 1,32 135,5 102,0 5,11 9,1

615 7,41 24,8 1,11 136,3 104,0 4,14 11,6

620 7,24 21,4 1,25 130,8 98,0 4,28 15,7

649 7,36 22,1 1,31 137,4 104,0 5,69 17,0

673 7,43 22,9 1,33 130,4 104,0 5,03 8,5

675 7,43 26,1 1,24 132,4 100,0 4,57 10,9

685 7,38 26,1 1,13 129,8 95,0 5,11 13,8

689 7,40 29,7 1,27 136,7 105,0 4,86 6,9

691 7,41 27,1 1,29 136,3 106,0 3,86 7,1

693 7,49 k.A 1,30 137,2 108,0 4,16 k.A.

703 7,46 25,9 1,41 132,1 102,0 5,34 9,5

704 7,35 26,7 1,28 134,4 103,0 4,67 9,4

Danksagung

206 206

Danksagung

Mein aufrichtiger Dank für die Überlassung dieses Themas sowie für die Unterstützung und

die gute Betreuung bei der Erstellung dieser Arbeit, die Beantwortung meiner wissenschaft-

lichen Fragen und die Hilfe bei der statistischen Auswertung der Ergebnisse gilt Herrn Prof.

Dr. Manfred Coenen.

Ein besonderer Dank gilt außerdem dem Lehr- und Forschungsgut der Stiftung der

Tierärztlichen Hochschule in Ruthe für die Möglichkeit die dort ansässige Sauenherde zur

Durchführung dieses Versuches nutzen zu dürfen.

Weiterhin möchte ich Herrn Dr. C. Sürie und Herrn H. Mohwinkel vom Lehr- und

Forschungsgut in Ruthe für die Unterstützung bei der Koordination und Umsetzung meines

Versuches danken.

Meinen besonders herzlichen Dank möchte ich Herrn A. Wischnewski als Betreuer des

Schweinestalles und Herrn J. Minks als Versuchstechniker des Lehr- und Forschungsgutes

aussprechen, die mich tatkräftig bei der praktischen Durchführung dieses Versuches

unterstützt haben und sogar vor einer Probenentnahme an Weihnachten nicht zurück

schreckten.

Für den fachlichen Rat und die praktische Unterstützung bei der Aufbereitung und den

verschiedenen Analyseverfahren der Blut- und Harnproben möchte ich Herrn Peter Rust, Frau

Katrin Meyer sowie den übrigen Mitgliedern des Laborteams des Institutes für Tierernährung

der Stiftung der Tierärztlichen Hochschule Hannover danken.

Meinen Arbeitgebern Dr. Christian Niewöhner und Ralf Bischoff bin ich dafür dankbar, dass

sie mir oft im Praxisalltag den Rücken frei gehalten haben und mir jede Möglichkeit zur

Weiterführung meiner Arbeit einräumten.

Meinen Kommilitonen Herrn Dr. Henning Schenk und Herrn Dr. Guido Martens, sowie Frau

Simone Kaiser gilt ebenfalls mein Dank, da sie immer ein offenes Ohr für meine kleinen

Probleme hatten und mir mit Rat und Tat zur Seite standen.

Danksagung

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Den größten Dank möchte ich allerdings meinen Eltern und Geschwistern aussprechen, weil

sie mir die Durchführung dieser Forschungsarbeit erst ermöglicht haben und auch vorher auf

meinem bisherigen Lebensweg immer unterstützt und gefördert haben.

Untersuchung zur Acidierung des Harns mittels alimentärer ... · Das MMA-Syndrom tritt in der...

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