ARDS:

Acute Lung InjuryAdult Respiratory Distress Syndrom

Klinisches Bild schwerer, unerwarteter und

lebensbedrohlicher Atemnot durch unterschiedliche

Erkrankungen (Petty 1967)

Risikofaktoren

• Direkte Schädigung:– Aspiration– Fast-Ertrinken– Diffuse pneumonische Infiltrate– Lungenkontusion– Inhalation giftiger Gase

• Indirekte Schäden– Sepsis– Schwere Trauma ohne Lungenkontusion– Schwere Pankreatitis– Massentransfusion– Interstitielles Infiltrat

Definition

• Akutes Auftreten

• Störung des Gasaustausches

• Oxygenierung • Lungencompliance • (Bilaterale) Verschattung im Röntgenbild

• Shuntvolumen • Totraumventilation

Ätiologie und Pathogenese

• Schockinduzierte resp. Insuffizienz:

– Rechts/links Shunt in unbelüfteten Arealen– Totraumventilation durch wenig gestörte

LungenarealeMediatoren humorale und zelluläre Faktoren

schädigen endo- und epitheliale LungenanteileTyp II Alveolen Schaden fördert Ödem und

Mikroatelektasen - Compliance

Stadium I (Frühphase)

• 3-5 Tag oder akut (z.B. Lungenkontusion)

• Oxygenierung und Compliance • Bilaterale Anschoppung

• Endo- und epitheliale Permeabilität proteinreichen alveolären und interstitielles Ödem (diffuser Alveolarschaden)

Stadium II (subakutePhase)

• 5-7 Tag• Alveolarer Totraum• Oxygenierung und Compliance• Hoher O2 Patialdruck und PEEP erfordelich• Persistierende bilaterale Anschoppung• Beginnende interstitielle Fibrose mit Obstruktion

und Destruktion der Mikrozirkulation der Lunge• Subpleurale Zysten und Bullae

(postinfektiös/Barotrauma)

Stadium III (chronische Phase)

• Persistierende Lungencompliance

• Alveoläre Totraum >60%

• Extensive pulmonale Fibrose

• Emphysematöse Lungenbezirke und Bullae (in den ventralen Abschnitten Barotauma)

Stadium IV (Rückbildungsphase)

• Resorption des proteinreichen Ödems

• Reparation und Reepithelialisierung der Alveolarschranke

• Irreversible Fibrose

Röntgenologische ZeichenStadium I und II

• Liegendaufname– Fleckige unscharfe Verdichtungen in beiden

Lungenflügeln– Kein sichtbarer PEZu Beginn der PEEP

Auflockerung des InfiltratsUmverteilung des Wassers in die PeripherieBeginn der bronchialen, azinären Überblähung

• TransparenzzunahmeBesserung des Gasaustausches• Diskrepanz zwischen Röntgenbild und Diffusionstörung

weist auf Fibroplasie

Stadium III und IV

• Superinfektion

• Schwer vom primären Parenchymschaden durch die ARDS zu unterscheiden

• Fibrose

• Lungenparenchymschäden

(Emphysem und Bullae)

CT

• Typisches Muster (bes. bei extrapulmonaler Genese):

• Abhängige Partien hohe Parenchymdichte mit Maskierung der Bronchovask. Bündel

• Milchglas

• Ventrale Abschnitte sind normal belüftet.

CT

• Atypisches Muster (häufig bei pulm. Genese)

• Herdförmige Parenchymverdichtung mit Maskierung der bronchovask. Bündel in abhängigen Partien

• Zystische Formationen

Quantitative Analyse

• -900 bis –500 HE normal

• -500 bis –100 HE unzureichend belüftet

• -100 bis +100 HE nicht belüftet

-1000 HU 0 HU 1000 HU

Quantitative Analyse

• -900 bis –500 HE normal

• -500 bis –100 HE unzureichend belüftet

• -100 bis +100 HE nicht belüftet

-1000 HU 0 HU 1000 HU

100% Luft

Quantitative Analyse

• -900 bis –500 HE normal

• -500 bis –100 HE unzureichend belüftet

• -100 bis +100 HE nicht belüftet

-1000 HU 0 HU 1000 HU

100% Wasser/Gewebe

Quantitative Analyse

• -900 bis –500 HE normal

• -500 bis –100 HE unzureichend belüftet

• -100 bis +100 HE nicht belüftet

-1000 HU 0 HU 1000 HU

50% Luft/ 50% Wasser

-500 HU

Mechanische Beatmung PEEP

• Exspiartion wir bei 5-10mmHg gestoppt• NW: Überblähung ventilierter Lungenareale

(Barotrauma)• Alveolärer Druck - Perfusion in gut ventilierten

Arealen• Mechanische Atelektase im OF lässt sich leicht

durch PEEP eröffnen• Entzünliche Atelektase im UF dagegen nicht

Barotrauma

• 50% der ARDS Patienten (Desai u Hansell 97)

• Abhängig von Alter, Beatmungsmodus und Grundkrankheit

Radiologisches Korrelat

• Kollares Emphysem

• Pneumomediastinum

• Pneumothorax

• Hautemphysem

• Pneumoperitoneum