Grundlagen der Ernährung des kritisch kranken Patienten · SS 2009. Dr. H. Künzig, 2009...

Grundlagen der Ernährung des

kritisch kranken Patienten

Dr. Holger KünzigKlinik f. Anästhesiologie der Universität Regensburg

SS 2009

Dr. H. Künzig, 2009

Physiologie

Ernährung dient

• der Aufrechterhaltung der Körperintegrität

• der Energiegewinnung

• der Sicherstellung der Enzymfuktionen und der Immunabwehr

• der Aufrechterhaltung der Hydratation

• der Sicherstellung normaler Darmpassagezeiten

⇒ Proteine

⇒ Kohlenhydrate, Fette

⇒ Vitamine, Spurenelemente, essentielle Fettsäuren

⇒ Wasser

⇒ Ballaststoffe


Physiologie


Physiologie

VO2 VCO2 Respiratorischer EnergieausbeuteBrennstoff (l/g) (l/g) Quotient (RQ) (Kcal/g)

Fett 2,00 1,4 0,7 9,1

Eiweiß 0,96 0,78 0,8 4,0

Glukose 0,74 0,74 1,00 3,4

Alkohol 8,2


Pathophysiologie der neuroendokrinen Stressreaktion


Neuroendokrine Stressantwort

⇓

↔

⇑

⇑

NN--VerlustVerlust

⇓⇓⇓InsulinInsulin

⇑⇑⇑KatecholamineKatecholamine

⇑⇑⇑GlukagonGlukagon

⇑⇑⇑KortisolKortisol

LipolyseLipolyseGlukoneogeneseGlukoneogeneseBZBZ

⇒⇒⇒⇒ Glukoneogenese ↑↑↑↑↑↑↑↑ + Insulinresistenz

POSTAGGRESSIONSSTOFFWECHSEL

Insulin →Glukagon ↑ ↑Kortisol ↑ ↑

Katecholamine ↑ ↑

Mediatoren ↑ ↑

Akutphase Übergangsphase Reparationsphase

„injury“

„ebb phase“

„Aggressionsphase“

„turning point“

„katabole flow phase“

„Postaggressionsphase“

„muscular strength“

„anabole flow phase“

„fat gain“

Stunden WochenTage

Insulin ↑

Glukagon ↑ ↑Kortisol ↑ ↑Katecholamine ↑ ↑Mediatoren ↑ ↑

Insulin ↑↑

Glukagon ↑

Kortisol ↑

Katecholamine ↑

Mediatoren ↑

0

5

10

15

20

25

30

STICKSTOFFVERLUST

1 g Stickstoff ∼∼∼∼ 6.25 g Protein ∼∼∼∼ 30 g fettfreie Körpermasse (FFM)

38 g Protein

180 g FFM

12 h Fasten Sepsis Trauma VerbrennungOperation

[g/d

]

0

5

10

20

15

25

30

Harnstoff

KATABOLE STOFFWECHSELLAGE

Proteolyse GlutaminAlanin

Glucose

InsulinresistenzGlucose

LaktatPyruvat

Hyperglykämie

Futile cycles� Hypermetabolismus

Stickstoffverlust

Speicherentleerung


Konsequenzen der Proteinkatabolie

� Immunsuppression

� nosokomiale Infektionen

� verzögerte Wundheilung

� reduzierte Muskelmasse

• erschwertes “weaning”

• längere Bettruhe (↑ Thrombophlebitis, ↑ Lungenembolie)

� prolongierte Rekonvaleszenz

erhöhte Morbidität


Indikationen zur Ernährung

� > 3-7 Tage keine orale Nahrungsaufnahme möglich

� voraussichtlicher Krankheitsverlauf >10 Tage

� vorangehender Gewichtsverlust > 10%

� Präexistente Mangelernährung

� N-Verlust > 15 g/d (ca. 500 g FFM)

DGEM-Leitlinien 2003


Bestimmung des Energiebedarfs

� Body-Mass-Index� Anthropometrische

Verfahren• Hautfaltendicke• Kreatinin-Größen-Index

� Laborchemische Verfahren• Präalbumin, Albumin• Transferrin• Retinol-bindendes Protein

(RBP)

• Stickstoffbilanz g6280

100]g[UNP

6,5

[g]Zufuhr-AS Bilanz- N2 −+

⋅−=


Bestimmung des Energiebedarfs

� Physikalische Verfahren• Bioimpedanz, Neutronenaktivierung, Isotopenverdünnnung

� Direkte Kalorimetrie � Indirekte Kalorimetrie

•ZirkulatorischeUmgekehrtes Fick`sches PrinzipEU= CO · Hb ·(SaO2-SvO2) · 95,18

•Respiratorische EU = 1,44 (3,9 VO2 + 1,1 VCO2)


Berechnung des Energiebedarfs

HARRIS-BENEDICT-GLEICHUNG

GU (Mann) = 66,47 + (13,75 × KG) + (5 × H) - (6,76 × Alter)

GU (Frau) = 65,51 + (9,56 × KG) + (1,75 × H) - (4,68 × Alter)

KG = Körpergewicht (kg) GU (Grundumsatz)

H = Körpergröße (cm)

ADAPTATION DES GU

Fieber: GU × 1,1 (pro ºC Temperaturerhöhung)

leichter Stress: GU × 1,2

mäßiger Stress: GU × 1,4

schwerer Stress: GU × 1,6


Berechnung des Energiebedarfs

RU (Ruheumsatz)

WEIR-FORMELRU (kcal/d) = (3,94 × VO2 + 1,106 × VCO2) × 1,44 - 2,17 × NURIN

NURIN= Stickstoffausscheidung im Urin (g/24h)

WEIR-FORMEL (modifiziert)RU (kcal/d) = (3,94 × VO2 + 1,1 × VCO2) × 1,44


Bestimmung der Energiezufuhr

Geschätzter basaler Energiebedarf

Adaptation an die jeweilige Erkrankungsphase durch Stoffwechselmonitoring (BZ, TGZ, Harnstoff, N-Ausscheidung)

Ruheenergieumsatz ca. 25 kcal/kg/d

Steigerung um bis zu 50-60% bis aufmax. 30-35 kcal/kg/d

Streat et al., World J Surg, 2000

Krishnan et al, Chest 2003


Energiezufuhr

� Körpereigene Speicher sind rasch entleert� Hohe Glukosezufuhr kann Proteinkatabolismus nicht stoppen� Teils stark alterierter Stoffwechsel

heute sollte eine bedarfsadaptierteNährstoffzufuhr erfolgen


TPE-Glukose

� Unabdingbar für Glukose-abhängige Organe

• Gehirn• Blut, NNM

� Hauptträger schnell verfügbarer Energie des Menschen

� Glukosezufuhr sollte nach Blutzuckerwerten als Stellgröße erfolgen

Mindestmenge 2 g/kg/dSteigerung der Tagesmenge bis auf 5-6 g/kg/d

Wilmore, World J Surg, 1999


Konsequenzen einer Hyperglykämie

� LungeErhöhte CO2-Produktion

� ImmunsystemPhagozytosekapazität vermindert

� ZNSVerstärkter Zelluntergang nach

Trauma oder Ischämie

� Gastrointestinal• Fettleber

• Gastrale Motilitätsminderung

� Wasser-u. Elektrolythaushalt• Hyperosmolare Dehydratation

• Hypokaliämie

� Erhöhte Mortalität nach Reanimation

und ZNS-Schaden


Intensivierte Insulintherapie

� Intensivierte vs. Standardtherapie• 1548 Patienten• Zielbereich: 80-110mg/dl• Insulindosis 71 vs. 33 IE/d⇒ Mortalität um ca. 40% gegenüber BZ > 180 mg/dl ) verringert ⇒ Infektionen um 46% verringert⇒ Nierenversagen um 41% verringert

� V.a. elektiv operierte Patienten, niedriger Apache II-Score


� Multizentrisches RCT in 42 Zentren

� 6104 Patienten

� Kontrollgruppe mit konventioneller Therapie

BZ < 180 mg/dl

� Interventionsgruppe mit intensivierter Therapie

BZ 80-110 mg/dl


Wieviel Insulin ?

� Insulin katalysiert die Glukoseclearance des Blutes� Fördert die Proteinsynthese

� Oxidative intrazelluläre Glukoseverwertung in der Sepsis ⇓, Fettoxidation ⇑, Fettsynthese ⇑

� Bei weiterhin BZ ↑ � Reduktion der Glukosezufuhr

Derzeit empfohlen max. 4-5 IE/h Insulin


TPE-Aminosäuren

� Derzeit keine gesicherten Erkenntnisse zur Aminosäuremuster verfügbar

� Zufuhrmenge stark abhängig von der Phase des Stressstoffwechsels und von etwaigen Organversagen

� sehr hohen Zufuhrmengen → Harnstoffproduktion ↑, keine Proteineinsparung

� 30-50% der Zufuhr dienen der Energiebereitstellung (Gluconeogenese)

Mindestmenge 0,5 g/kg/dIdealmenge 1-1,5 g/kg/d

Max. Zufuhr in der anabolen Phase 2 g/kg/d

Ishibashi et al, Crit Care Med, 1998


TPE-Fette

� Hauptenergiespeicher des Menschen� Wichtiger Bestandteil von Biomembranen� Besonders die Leber ist auf Fettoxidation angewiesen� Defizit an essentiellen Fettsäuren entsteht bereits nach 1 Woche� Wenig CO2-Produktion bei niedrigem RQ = 0,7� Periphervenöse Applikation möglich (Osmolalität 270-330 mosm/l)

Zufuhr 30-50 % der Gesamtenergiemenge1-1,5 g/kg/d

Zufuhr gemäß Triglyzeridwert (Ziel: < 300 mg/dl)


Welche Fette applizieren ?

LinolsäureArachidonsäure

Linolensäure

Eicosa-

pentaensäure

4-er Leukotriene2er-Prostaglandine

ω-6-FettsäurenSojaölLCT

5er-Leukotriene

3er-Prostangladineω-3-FettsäurenFischöl

MCT


Vorteile der MCT

� Keine Zelluläre Immunsuppression, Vasokonstriktion� Kein proinflammatorischer Effekt� carnitinunabhängiger Stoffwechsel im Mitochondrium

� Schnellere Blutclearance, Triglyzeride, FFS ↓

⇒ Zumindest Mischung aus MCT und LCT (1:1) sinnvoll


Vitamine u. Spurenelemente


Enterale Ernährung

⇒ wichtig ist der frühe

postoperative Beginn

(Vermeidung einer

Mukosaatrophie)


Enterale Ernährung

Applikationswege:

� Gastral:• Magensonde• PEG

� Intestinal:• Jejunostomie• Duodenalsonde


Enterale Ernährung-Durchführung

� tägliche Beurteilung der Darmfunktion /

Toleranz (z.B. Reflux)

� langsame Mengensteigerung (bis ca. 2000

ml/d)

� Kontinuierlich oder Bolusapplikation

� Stoffwechselmonitoring wie bei parenteraler

Ernährung


Enterale Ernährung-Kontraindikationen

� Vollständige Darmobstruktion, Ileus

� GI-Blutung

� Intestinale Fisteln (>500 ml/d)

� schwere Diarrhoe (>1500 ml/d)

� schwere akute Pankreatitis

� ausgeprägte hämodynamische Instabilität


Enterale Ernährung-Komplikationen

� gastrointestinal:

- Übelkeit, Erbrechen, Reflux (Magen-Darm-Atonie, meist im Rahmen der

Grunderkrankung)

- Diarrhoe (Zufuhrrate ↑, Osmolalität ↑, Temperatur ↓, Laktosegehalt,

bakterielle Kontamination, Resorptionsstörungen)

� mechanisch (Verletzungen durch Sonde, Fehllagen, Dislokationen)

� infektiologisch (Enteritis durch bakterielle Kontamination, Pneumonie bei

Aspiration)


Formulardiät (nährstoffdefiniert, bilanziert, hochmolekular)

� intakte Proteine

� KH: Poly-, Oligo-, und Monosaccharide

� Ballaststoffe

� Voraussetzung: ausreichendeVerdauungsleistung (Gallensäure, Pankreasenzyme, Resorptionskapazität des Darms)

� gastral/duodenal applizierbar


Chemisch definiert (niedermolekular)

�einzelne AS oder kurzkettige Peptide

� KH: Di- oder Oligosaccharide

� ballaststofffrei

� jejunale Applikation

� auch bei minimaler Verdauungsleistunganwendbar�(Kurzdarmsyndrom, Maldigestion, Malabsorption, Pankreassekretion↓, frühepostoperative EE)


Enteral oder Parenteral ?

Enterale Ernährung

Vorteile:• erhält die Mukosaintegrität und

den splanchnischen Blutfluss

• erhält die immunologische

Funktion des GI-Traktes

• bakterielle Translokation ↓

Nachteile:

• Gefahr der Aspiration

• Sondenkomplikationen

• Diarrhoen

• Unsichere Resorption

Parenterale Ernährung

Vorteile:• Genaue Bilanzierbarkeit

• Unabhängigkeit v. gastrointestinalenFunktion

Nachteile:• ZVK-Komplikationen

• Erhöhte Infektionsrate

• Häufig Stoffwechselentgleisungen

Weniger Infektionen bei enteraler Ernährung, aber

keine geringere Mortalität

Heyland, Novak et al., JAMA 2001Braunschweig, Levy et al., Am J Clin Nutr. 2001


Enterale vs. parenterale Ernährung

� Insbesondere bei schwerwiegender Malnutrition ist die parenteraleErnährung stets besser als gar keine Ernährung

� Ergänzung beider Ernährungsformen, keine Konkurrenz

So viel enteral wie möglich, soviel parenteral wie nötig


Immunonutritive Komponenten

NukleotideGlutaminArgininVitamine

A C Eω3-Fettsäuren

SelenZinkPUFA


Ziele einer Immunonutrition

1. Erhalt der Darmmukosa, Vermeidung der

Translokation

2. Modifikation der posttraumatischen

Entzündungsreaktion

3. Stimulation der Immunabwehr


Indikation der Immunonutrition

� Elektive Chirurgie des oberen Gastrointestinaltrakts

� Trauma

� ARDS

� Sepsis Apache II Score ≤ 15

� Verbrennung ?Espen Guidelines on enteral nutrition, Clin. Nutr. 2006

Beginn der Immunonutrition innerhalb der ersten 24 Stunden!


Glutamin-Wirkung


Effekte einer Glutaminsubstitution

• Effektiv nur bei entsprechender Dosierung

• i.v.-Substitution gleich wirksamGoeters et al, Crit Care Med 2002

• antioxidative Kapazität des Glutathionsystems ↑

• Reduzierte Infektionshäufigkeit

• 6-Monats-Überlebensrate bei septischen Patienten ↑

Houdijk et al, Lancet 1998; Peng et al, Burns 2005

Dosis: 20-40 g/d oder 0,2-0,3 g/kg/d


Effekte der Immunonutrition[Marik, Zaloga, IntenCareMed 2008]

� Infektionen ↓

� Multiorganversagen ↓

� Beatmungsdauer ↓

� Zottenatrophie ↓

� ICU-Aufenthalt ↓

� Aufenthalt im Krankenhaus ↓

� Mortalität ↓


Zusammenfassung

� Keine ultrahohe, sondern bedarfsadaptierte Energie- und Proteinzufuhr

� „physiologische“ Zufuhr der Einzelkomponenten unter Stoffwechselmonitoring

� Mindestglukosemenge ist zwingend für Gehirn, Blutzellen und NNM

� Strenge BZ-Einstellung essentiell für das Outcome

� Enterale Ernährung bevorzugen aber

keine parenterale Ernährung vorenthalten

� Immunonutrition nicht für alle Patienten geeignet

� Viele Nährstoffe und Supplemente sind beim kritisch Kranken essentiell und müssen substituiert werden


Stufenschema

5- 6-(7) g/kg/d3-5 g/kg/d2 g/kg/d∅Glukose

ab 103-101-30-1Tage

0,5g/kg/d

1 g/kg/d

25 kcal/kg

1-1,5 g/kg/d∅Fette

1,5-2 g/kg/d0,5 g/kg/d∅AS

30-35 kcal/kg20 kcal/kg∅Energie-menge

„Anabole Flow-Phase“„Katabole Flow-Phase“„Ebb-

Phase“

Vielen Dank für die Aufmerksamkeit !!

Fettstoffwechsel

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