Semmelweis UniversitätFakultät für Medizin

Institut für Pathophysiologie

PATHOPHYSIOLOGIE UND KLINISCHE LABORATORISCHE DIAGNOSTIK

INFORMATIONSMATERIAL

für drittjährige Studentenim akademischen Jahr 2005/2006

Budapest

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Vorwort

Die   vorliegende   Zusammenstellung   hat   den   Zweck   Ihnen   die   wichtigsten Informationen über das Unterrichtsfach "Pathophysiologie und Labordiagnostik" schon am Anfang   des   akademischen   Jahres   zukommen   zu   lassen,   wodurch   das   Studium erfolgreicher gestaltet werden kann.

Die Broschüre enthält die Thematik  und die Zeiteinteilung der Vorlesungen und der   Laborpraktiken,   sowie   die   theoretischen   und   praktischen   Prüfungsfragen   für   das Kolloquium bzw. Rigorosum.

Der Lehrkörper und die Mitarbeiter des Institutes sind bestrebt, soviel wie möglich an Wissen zu vermitteln, damit Ihre beruflichen Kenntnisse den höchsten Anforderungen entsprechen.

Wir wünschen Ihnen viel Erfolg beim Studium des Faches "Pathophysiologie und Labordiagnostik" und hoffen auf eine gute Zusammenarbeit zwischen Ihnen und unserem Institut.

Im Namen des Lehrkörpers und der Mitarbeiter des Institutes,

Prof. L. G. Szollár

Lehrer am Institut für Pathophysiologie an der deutschsprachigen Fakultät

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Prof.Dr. Lajos G. Szollár Direktor des Institutes für Pathophysiologie

Dr. Péter Hamar Verantwortliche für die deutschsprachige Unterrichtung Sprechstunde: Dienstag 14­15 Uhr

Dr. Csongor Csekő (Außenmitarbeiter)Dr. János Hamar (Außenmitarbeiter)Dr. Aladár Rónaszéki (Außenmitarbeiter)Dr. Gábor Kerkovits (Außenmitarbeiter)

       Dr. József Pucsok Oberarzt (Laborpraktikum im Országos Sportegészségügyi 

Intézet: 1123 Budapest, Alkotás u. 48.)

Studienmitarbeiter:  Zsuzsa Szabados (17­tes Stock Zi 1710)

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Pathophysiologie  2005­2006. StudienjahrIII. Jahrgang 1. Semester

Pathophysiologie ­ VorlesungenMittwoch, 13.00 ­ 15.05 Grüner Hörsaal

1. IX. 7.  Herzinsuffizienz (Kerkovits Gábor)

2. IX. 14. Koronarkreislauf (Rónaszéki Aladár)

3. IX. 21. Periphere Kreislaufinsuffizienz (Rónaszéki Aladár)

4. IX. 28. Hochdruckkrankheit (Rónaszéki Aladár)

5. X. 5.  Fettsucht (Szollár Lajos)

6. X. 12.  Atherosclerose (Szollár Lajos

7. X. 19.  Diabetes mellitus (Typ I) (Szollár Lajos)

8. X. 26.  Diabetes mellitus (Typ II) (Szollár Lajos)

9. XI. 2.  Atmungsinsuffizienz (Dr. Hamar Péter)

10.  XI. 9.  Magen   Darm   Kanal   Ulkuskrankheit,   Funktionsstörungen   des 

Intestinaltraktes (Hamar János)

11. XI. 16. Lebererkrankungen (Hamar János)

12. XI. 23. Pancreas, Malabsorbtion (Hamar János)

13. XI. 30. Immunsystem (Grundlagen) (Hamar Péter)

14. XII. 7.  Immunsystem, Entzündung (Hamar Péter)

15. XII. 14. Immunsystem: Immundefizienzien, 

Transplantationsimmunologie (Hamar Péter)

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2005­2006. StudienjahrIII. Jahrgang  2. Semester

Pathophysiologie ­ Vorlesungen

Mittwoch, 13.00 ­ 15.05 Grüner Hörsaal

1. II. 1.  Leukopoese, Leukämien (Hamar Péter)

2. II. 8.  Erythropoese, Anämien. Eisenhaushalt (Hamar Péter)

3. II. 15.  TDK Konferenz (Pause)

4. II. 22.  Hämostase (Hamar Péter)

5. III. 1.  Tumorimmunologie (Hamar Péter)

6. III. 8.  Störungen des Immunsystems (Hamar Péter)

7. III. 15.  Feiertag (Pause)

8. III. 22.  Fettstoffwechsel, Metabolische Syndrome (Szollár Lajos)

9. III. 29.  Wasser­ und Elektrolythaushalt (Kerkovits Gábor)

10. IV. 5.  Säure­Basen­Haushalt (Kerkovits Gábor)

11. IV. 12.  Osterferien (Pause)

12. IV. 19.  Akutes Nierenversagen und chronische Niereninsuffizienz 

(Rónaszéki Aladár)

13. IV. 26.  Hypophyse, Hypothalamus, Schilddrüse (Kerkovits Gábor)

14.  V. 3.  Nebennierenrinde. Nebennierenmark, Sexualorgane (Hamar Péter)

15.  V. 10.  Calcium­Phosphate Haushalt, Osteoporose (Hamar Péter)

16. V. 17.  Gesundheit, Krankheit, Tod. 

„Hőgyes Endre„ Vorlesung und Preisverteilung. (Szollár Lajos)

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Pathophysiologie 2005­2006. Studienjahr1. Semester

Detaillierte Thematik, Praxis:

1. IX. 7. Grundlagen des EKG­s. EKG des gesunden Herzens

2. IX. 14. Rhythmusstörungen: Reizbildungsstörungen

3. IX. 21. Rhythmusstörungen: Erregungsüberleitungsstörungen

4. IX. 28. Übung: Rhythmusstörungen

5. X. 5. Myokardinfarkt   

6. X. 12. Herzmuskulaturhypertrophien

7. X. 19. Störungen des Elektrolythaushaltes

8. X. 26. EKG­Analyse, Differentialdiagnose, Wiederholung

9. XI. 2. Demonstration

10.  XI. 9. Lipide, Lipoproteine und Serumproteine

11.  XI. 16. Diabetes mellitus  

12. XI. 23. Erkrankungen des Intestinaltraktes und der exokrinen Pankreas

13. XI. 30. Diagnose der Lebererkrankungen

14. XII. 7. Besuch in einem Krankenhauslaboratorium

15. XII. 14. Konsultation

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Pathophysiologie 2005­2006. Studienjahr2. Semester

Detaillierte Thematik, Praxis:

1. II. 1. Blutgerinnung und hämorrhagische Diathesen

2. II. 8. Hämatologische Normalbefunde: Peripherisches Blutbild

3. II.   22.   Hämatologische   Normalbefunde:   Knochenmark,   Erythropoese, 

Leukopoese

4. III. 1.Veränderungen des roten Blutbildes: Anämien

5. III. 8. Veränderungen des weißen Blutbildes: Leukämien

6. III.   22.  Proliferative  Prozesse  des   immunologischen  Systems:  Plasmozytom, 

Lymphatische Leukämie

7. IIII. 29. Wiederholung, Demonstration

8. IV. 5. Wasser­ und Elektrolythaushalt

9. IV. 19. Säure­Basen­Haushalt im Praktikum

10. IV. 26. Nierenerkrankungen   

11. V. 3. Hypothalamus, Hypophyse

12. V. 10. Schilddrüse und Nebenschilddrüsen

13. V. 17. Nebennierenrinde, Nebennierenmark

Mittwoch    N1 8.00 ­ 9.55 (L9) Dr. Péter Hamar       N2 10.30­12.25 (L9) Dr. Péter Hamar

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Name des Kurrikulums: PATHOPHYSIOLOGIE  UND KLINISCHE 

LABORDIAGNOSTIK I.

Schlüssel:  AOKORKOR_1M

AOKORKOR_2M

Kreditwert: 10

Thematik:Pathophysiologie ist praeklinische theoretische Medizin. Während des Praktikums werden ­ neben der Aufarbeitung der Theorie in Form eines Seminar – auch die Grundlagen der klinischen diagnostischen Verfahren erarbeitet.Nachdem der Student sich die Theorie angeeignet hat, ist er in der Lage:

1. die   praktisch   relevanten   Kapitel   (Haupt   Curriculum)   logisch   aufgebaut zusammenzufassen.

2. verfügt   er   über   Kenntnis   der   wesentlichen   Theorien   und   der Hauptrichtungen der  Erforschung von Krankheiten mit  noch unbekannten Pathomechanismus.

3. das klinische Curriculum zu verstehen.4. zusammenfassende und weiterbildende Veröffentlichungen der Fachliteratur 

zu verstehen und zu analysieren.

Nach den je 10 Wochen dauernden praktischen Zyklen über Hämatologie, EKG, und klinische Labordiagnostik ist der Student in der Lage, selbständig zu analysieren und zu diagnostizieren:

1. Am peripheren Blut­ oder Knochenmarkausstrich die wichtigsten Zelltypen und Entwicklungsformen zu erkennen und zu identifizieren, das prozentuale Auftreten   der   einzelnen   Zelltypen   im   Ausstrich   zu   bestimmen   und   die Abweichungen vom Normtyp zu erkennen

2. Direkt aufgezeichnetes oder per Rechner erstelltes EKG  zu beurteilen3. Labortechnische Daten realer Krankengeschichten zu beurteilen4. und die wahrscheinlichsten allgemeinmedizinischen Diagnose, die man von 

Studenten im III. Studienjahr erwarten kann, zu erstellen

Während der Übung und Überprüfung dieser Aufgaben werden die Entscheidungen und Problemlösungen der klinischen Praxis betont, sodass der Student in der Lage sein wird, diese zu beurteilen.

1. Auf der erste Ebene: ob der Arzt anhand des Laborergebnisses überhaupt 

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entscheiden kann und falls ja, welche z.B. lebensrettenden Maßnahmen er sofort zu ergreifen hat.

2. Auf der zweite Ebene: Was ist die Grunderkrankung, welche theoretischen Überlegungen   zur   weiteren   Grund­   oder   Differenzialdiagnose   sind notwendig, und was sind die therapeutischen Möglichkeiten. Welche eigenen Kenntnisse sind nötig oder welche Spezialkenntnisse werden benötigt,  um das Problem zu lösen.

3. Auf   die   dritte   Ebene:   Der   Student   muss   Grundkenntnisse   über   die Möglichkeiten spezifischer Konsiliartätigkeiten (z.B. die Diagnostik seltener Krankheiten) besitzen.

Die Möglichkeit, die Theorie zu erlernen, erhält man in den Vorlesungen und durch die Skripte (Pathopysiologie, Klinische Labor Diagnostik) des Institutes. Die Fähigkeit der kritische Benutzung der medizinischen Fachliteratur wird geübt und gleichzeitig  durch die Korrektur einer Arbeit überprüft, die eine Zusammenfassung  der Fachliteratur über einen bestimmten, vorher mitgeteilten, Bereich ist. Diese Arbeit ist Teil der „Hőgyes Endre Wettbewerb in Pathophysiologie„.

Verlauf des Praktikums­ Während des EKG Blocks:  Als Basismaterial  werden die  Studenten 

eine  zentrale  Sammlung von   72 EKG Kurven detailliert  analysieren. Während des Kurses  dient eine projektierbare Sammlung von 102 EKG Kurven zu Übungszwecken für selbständige Analyse und Demonstration vor den Mitstudenten.  Vorhanden sind ein EKG Gerät   für  die direkte Aufnahme,  mehrere EDV Lehrprogramme und die  klinisch verwandte EKG Aufnahme­ und Analysesoftware mit Original Datensammlung.

­ Während   des   Hämatologie   Blocks:  Die  Studenten     müssen selbstständig  mikroskopieren und anhand der  Zelleneigenschaften  und qualitativen   Veränderungen   hämatologische   Krankheiten diagnostizieren. Die Aufgaben werden von den Lehrern des Institutes mit Facharzt   für   Klinische   Labordiagnostik  zusammengestellt.   Die Übungsmaterialien   sind   originale,   in   klinischen   chemische   Laboren gefärbte, normale und pathologische Blut­ und Knochenmarkausstriche. Selbständiges   Arbeiten   wird   durch   gemeinsame   mikroskopische Präparatdemonstrationen  mittels  Video­   und  Diaprojektion  eingeleitet. Die  Lehre  von  der   automatischen  Blutanalyse  erfolgt  mit    Hilfe  von Original­Aufnahmen.

­ Während   des   Klinischen   Chemie   Blocks:  Das  Basismaterial   wird sowohl  durch  das zentrale  Demonstrationsmaterial  als  auch  durch  die 

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Bände I­II des Vademecum`s gewährleistet. Zum Erwerb und zur Übung der   diagnostischen   Fähigkeit     dienen   128   Prüfungsfragen   zu   13 Themenbereichen,   basierend   auf   Originalen   von   klinischen, labordiagnostischen   Befunden.   Die   Fragen   sind   aus   kurzen,   für   die Krankheit   typischen,   anamnetischen   und   labordiagnostischen Ergebnissen   zusammengestellt.   Aufgabe   des   Studenten   ist   es,   eine wahrscheinliche   Diagnose   aufzustellen,   bzw.   Vorschläge   für   weitere diagnostische   Verfahren   mit   entsprechenden   Erklärungen   zu   machen. Die Prüfungsfragen sind für  die  Abschlussprüfung im VI.  Studienjahr geeignet.   In   das   Curriculum   für   den   Block   der   klinisch   chemischen Labordiagnostik ist ein externes Praktikum in einen Krankenhaus/Klinik­Labor integriert.

Überprüfung der Kompetenzen

EKG DiagnostikObligatorische Demonstration Mitte des Semesters; Aufgabe: Selbständige Analyse und Erstellung der EKG Diagnose von, während der Lern­ und Übungsphase, unbekannten EKG Kurven. Während des Kolloquiums und Rigorosums selbständige Analyse und Erstellung der EKG Diagnose von je einer EKG  Ableitung.

Hämatologische AusstrichdiagnoseObligatorische Demonstration Mitte des Semesters; Aufgabe:  Selbständige mikroskopische Analyse und Erstellung der Diagnose von während   der   Lern­   und   Übungsphase   unbekannten   Blut­   und Knochenmarkausstrichen,   sowie   Beschreibung   der   angegebenen Zellentwicklungsformen.   Während   des   Kolloquiums   und   Rigorosums   detaillierte selbständige   Analyse   und   Erstellung   der   Diagnose   von   je   einem   unbekannten Ausstrich, Erkennen der Zellentwicklungs­Formen und ihre Ableitung.

Klinische chemische DiagnostikObligatorische Demonstration Mitte des Semesters; Aufgabe: Ausfüllen eines Fragebogens, zusammengestellt von dem Praktikumleiter im   Rahmen   des   Kolloquiums   und   Rigorosums   mit   detaillierter   Diskussion (Begründung   der   Vorgehensweise   und   Ziel   der   Untersuchung,   Normalwerte, theoretischer   Hintergrund,   technische   Ausführung,   Relevanz,   Kritik   der Untersuchungsmethodik); Differentialdiagnostische Überlegungen und Auflisten der 

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möglichen   Diagnosen;   Auflisten   möglicher   Untersuchungen,   die   bei   der Verifizierung der Diagnose helfen können (mit Begründung).

Die   zu   erwerbenden   Kenntnisse   und   Kompetenzen   werden   im   Rahmen   des Kolloquiums und Rigorosums überprüft. Hauptform der Prüfungen ist das mündliche Examen.   Während   der   Examina   werden   2   Themen,   durch   Ziehen   aus   dem Themenkatalog ausgewählt.  Die Kompetenzen werden persönlich von dem Prüfer beurteilt. Diese Verfahren werden auf  Institutsebene halbjährlich koordiniert. 

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Literatur für Pathophysiologie

EMPFHOLENE TEXTBÜCHER:Theorie:  1) UR. Fölsch ­ K. Kochsiek ­ Robert F Scmidt: Pathophysiologie 

Springer Verlag, Berlin­Heidelberg­New York 2000 (PPS)2) Michael Pfreundschuh – Jürgen Schölmerich:  Pathophysiologie, Pathobiochemie

Urban & Fischer, München­Jena 2000 (PPU)

Hämatologie:  1) Harald Theml, Heinz Diem, Torsten Haferlach: Taschenatlas der Hämatologie

Thieme, Stuttgart­New­York 2002 (5. Auflage)2) Michael Begemann: Praktische Hämatologie. 

Thieme, Stuttgart­New­York 1999 (11. Auflage)

EKG:  1) C.S. So: Praktische EKG­Deutung.

Thieme, Stuttgart­New­York 2001 (2. Auflage)2) Rainer und Sybille Klinge: Praxis der EKG­Auswertung

Thieme, Stuttgart­New­York 2000 (5. Auflage)

Klinische Chemie:  

1) K. und S. Müller: Klinische Chemie (Schwarze Reihe)Thieme, Stuttgart­New­York 2001 (14. Auflage)

2) Jürgen Hallbach: Klinische Chemie für den EinstiegThieme, Stuttgart­New­York 2001

WEITERE LITERATUR:

 1./ Kaufmann W., Löhr G.­W.: Pathophysiologie (PP)Georg Thieme Verlag, Stuttgart, 1992.

 2./ Buddecke E., Fischer M.: Pathophysiologie, Pathobiochemie, Klinische Chemie (PPK)Walter de Gruyter, Berlin, 1992.

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 3./ Greiling H., Gresner A.M.: Lehrbuch der Klinischen Chemie und PathobiochemieSchattauer, Stuttgart, 1989.

 4./ Klinge R.: Das ElektrokardiogrammThieme, Stuttgart­New­York 1987

                                         5./ C.S. So: Praktische Elektrokardiographie

Thieme, Stuttgart­New­York 1999

 6./ Krück, F.: PathophysiologieUrban & Schwarzenberg, München, 1994.

7./ Siegenthaler W.: Klinische PathophysiologieGeorg Thieme Verlag Stuttgart, New York, 1994.

8./ Löffler­Petrides: Biochemie und PathobiochemieSpringer Verlag, Berlin­Heidelberg, 1997.

9./ Schäfer B.: Immunologie und Immunpathologie (Schwarze Reihe)Thieme, Stuttgart­New­York 2001

10./ M. Löhr: Pathophysiologie, PathobiochemieThieme, Stuttgart­New­York 2002

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Prüfungsordnung

Das Studiensemester wird nur den Studenten anerkannt, die nicht mehr als dreimal das Laborpraktikum ausgelassen haben.

Kolloquium (erstes Semester) besteht aus folgenden Teilen:•  zwei theoretische Fragen•  EKG ­ Analyse• Analyse klinischer Laborbefunde

Rigorosum ist am Ende des zweiten Semesters, enthält• zwei theoretische Fragen• EKG ­ Analyse• Beurteilung eines hämatologischen Präparates• Analyse klinischer Laborbefunde

"Wettbewerb des Rektor’s" auch in deutscher Sprache

Auch für Sie besteht die Möglichkeit, ein sogenanntes "Rektori Pályázat" in ihrer Muttersprache auszuarbeiten, nach einer persönlichen Absprache mit dem Professor des Instituts. Dadurch bekommen Sie die Möglichkeit, wissenschaftlich zu arbeiten. Wertvolle und wissenschaftlich auspruchsvolle Arbeiten, können auch als Doktorarbeiten anerkannt werden.

Die Themen im Studienjahr 2005/2006 sind:

1. Die Pathogenese der Fettsucht2. Die pathophysiologische Bedeutung von Syndrome X ("metabolische 

syndrome")3. Neue Hypothesen für die Pathogenese einer bestimmten Krankheit (frei 

gewählt).4. Pathogenese einer immunologische Nierenkrankheit 

(Transplantatabstoßungsreaktionen, oder Systemische Lupus Erythematodes)

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Prüfungsfragen(Theorie)

1./ I/1. Hämodynamische Kennzeichen und Kompensationsmechanismen der        Herztätigkeit. Herzinsuffizienz, Pathogenese der Herzüberlastung

a./ Defekt der Herzmuskelkontraktilitätb./ Drucküberlastungc./ Volumenüberlastung

  (PP. Kap. 21., PPK E V7, PPU 13.2.1, Vorlesung)

2./   I/2.   Funktionelle   und   ätiologische   Verteilung   der   Kardiomyopathien.  Koronarkrankheit, Myokardinfarkt.  Ischämische Herzkrankheit.(PP. Kap. 23., PPK E V7, E V6, PPS 7.4, PPS 8., PPU 13.2.2., Vorlesung)

3./ Herzrhythmusstörungen.(PP. Kap. 22., PPK E V1­5, PPS 6., PPU 13.2.9)

4./ I/3. Peripherische Kreislaufsinsuffizienz:a./ Irreversible perif. Insuff.: der Shockb./ Reversible perif. Insuff.: der Kollaps.(PP. Kap. 26., PPK E VI 1­3, PPS 10., PPS 11.1, PPS 31., PPU 17.1­7., PPU s99­102., Vorlesung)

5./ I/4. Hochdruckkrankheit. Essentielle Hypertonie. Sekundäre Hypertonie  (Renale   und endokrine Hypertonien).  (PP. Kap. 26., PPK E VI1, 

PPS 9., PPU 15.1.1., PPU 15.1.2., Vorlesung)

6./ Herzfehler /erworbene und angeborene Herzfehler/. Rechts­     links, links­rechts, und ohne Shunt angeborene Herzfehler.      (PP. Kap. 24., 25., PPK E V8, 9, 

PPS 7.2., PPU 13.2.4., 13.2.5., Vorlesung)

7./   I/6.   Fettsucht.   Definition,   Bestimmung   der   Gesamtmasse   des   Fettgewebes.  Pathogenese, Verlauf und Prognose der Fettsucht.

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(PB. Kap. 8., PB. Kap. 3.3., PPK C V7, Vorlesung)

8./   II/8.   Fettstoffwechselstörungen.   Primäre   und   sekundäre   Hyperlipoproteinämien. Lipidspeicherkrankheiten. Labordiagnostik bei Hyperlipoproteinämien.(PP. Kap. 6., PB. Kap. 3.3., PPK C V, PPS 25, PPU 5.1.5, PPU 5.2.5, Vorlesung)

9./ I/6. Atherosklerose: Definition, klinische Manifestationen, Theorien der  Pathogenese der Atherosklerose.

(PB. Kap. 8., PB. Kap. 4.10., PPK C V, E VI 6, PPU 14.2.1, PPU 14.2.2, Vorlesung)

10./ I/7. Diabetes mellitus. Stoffwechselstörungen bei Diabetes mellitus. Klassifikation des Diabetes. Ätiologie und Pathogenese des Types I.(PP. Kap. 5., PB. 3.2., PPK C IV 1­5, PPS 24.2, PPS 24.3, PPU 34.2.1, Vorlesung)

11../ I/8. Diabetes mellitus. Folgen des Diabetes mellitus /Früh­ und Spätkomplikationen/. Ätiologie und Pathogenese des Types II. Diagnose der Zukkerkrankheit.(PP. Kap. 5., PB. Kap. 3.2., PPK C IV 1­10, PPS 24.4­5, PPU 34.2.1, Vorlesung)

12./ I/9. Ateminsuffizienz. Restriktive und obstruktive      Ventilationsstörungen.     (PP. Kap. 22., PPK E VIII, 

PPU 19.1.4., PPU 19.2.2)

13./ I/9. Diffusions­ und Perfusionsstörungen.     (PP. Kap. 22., PPK E VIII, 

PPS 14.4., PPS 14.5., PPS 14.6, PPU 19.1.6)

14./ I/10. Störungen der Motilität  im Magendarmkanal  (Störungen des              Schluckaktes, Störungen des Kardialverschlussmechanismus,       Achalasie, Hiatushernie, Refluxkrankheit, Beschleunigung und      Verlangsamung der Magenentleerung, Duodenaler Reflux, Diarr­         hoea, Obstipation, Colon irritabile).

(PP. Kap. 11., E III 1­7, PPS   17.,   PPS   20.,   PPU   22.1.1.,   PPU   22.2.,   PPU   s254­255.,   PPU   s263­268., Vorlesung)

15./ I/10. Ulkuskrankheit (Gastrointestinale Hormone und Mediatoren

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     Mukosabarriere. Peptisches Geschwür, akute Geschwüre     Ulcus Duodeni, Ulcus Ventriculi). Störungen nach      Magenoperationen.

(PP. Kap. 11., PB. Kap. 4.2., PPK E III3, PPS 18.3­5., PPU 23.2.4, Vorlesung)

16./ I/10. Verdauungs­ und Resorptionsstörungen.a./ Maldigestionen: Atrophische Gastritis, Pankreasinsuffizienz, Störungen im enterohepatischen Kreislauf der Gallensäuren. Isolierte Enzymmängel.b./   Malabsorptionen:     Angeborene   Transportstörungen,   Störungen   der 

Magen­Darm­Passage,   Störungen   aufgrund   einer   Verminderung   der Resorptionsoberfläche, Einheimische Sprue, Exsudative Enteropathien.

(PP. Kap. 11., PB. Kap. 4.2., PPK E III4, PPS 19., PPS 20., PPU s256­258, Vorlesung)

17./   I/11.   Galle   und   Gallenwege   (Cholestase,   Cholelithiasis,   Cholangitis,   und  Cholecystitis).(PP. Kap. 14., PB Kap 4.1., PPK E IV4, PPS 22.2, PPU s288­292, Vorlesung)

18./   I/12.   Pankreas   (Akute   Pankreatitis,   Chronische   Pankreatitis,   Pankreaszysten,  Mucovicidosis, Pankreastumoren).(PP. Kap. 15., PB. Kap. 4.3.  PPK E III6­7, PPS 21.8, PPS 23., PPU 26, Vorlesung)

19./ I/11. Ikterus (Pathophysiologie des Bilirubinstoffwechsels, Hämolytischer Ikterus, Hepatozellulärer Ikterus, Obstruktionsikterus, Ikterus durch körpereigene und fremde Stoffe, genetisch bedingte Aspekte des Bilirubinstoffwechsels).(PP. Kap. 13., 14., 15., PB. Kap. 4.1., PPK E IV5, 13, PPS 22.2, PPU 27.2, Vorlesung)

20./ I/11. Parenchymale und vaskuläre Dekompensation der Leber (Portaler  Hochdruck, Leberinsuffizienz).

(PP. Kap. 13.  PPK IV 8, 9, 10, PPS 22.4, PPU 28, Vorlesung)

21./   I/11.   Leber.   Stoffwechselstörungen   bei   Leberkrankheiten.   Ätiologie   von  Leberschäden. Stauungsleber, Leberzirrhose.(PP. Kap. 13., PB. Kap. 4.1., PPK IV 8, 9, 11, 12, PPS 22.1, PPS 22.4­6, PPU 27.2.2­8,  Vorlesung)

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22./ I/13. Immunsystem I. Zelluläre und humoräle Immunmechanismen, Überempfindlichkeitsreaktionen. Allergie: Asthma bronchiale, akute Glottisödem, Kontaktdermatitis, Nahrungsmittelallergie, Arzneimittelallergie, Urtikaria. Entzündung, Fiber.(PP. Kap. 17., PB. Kap. 4.12., PPS 27.3, PPU 9.2.6, Vorlesung)

23./ I/14. Immunsystem II.,Sekundare Immundefizienzen Transplantationsreaktionen und Immunsuppression, Immuntoleranz.(PP. Kap. 17., PB. Kap. 4.12., PPS 27.3, PPU 9.2.8, PPU 9.2.9, Vorlesung)

24./   II/1.Reaktive   Veränderungen   der   Leukopoese   (Granulozytose,   Eosinophilie, Eosinopenie), Knochenmarkinsuffizienz. (Granulozytopenie, Agranulozytose).(PP. Kap. 18., PB. Kap. 4.6., PPK E I, PPS 12.5, PPS 12.6, PPS s88­90, PPU 9.2.1, Vorlesung)

25./   II/1.   Leukämien   (Definition,   Einteilung,   Atiologie,   Pathomechanismus,   Folgen)  Hämatologische Befunde.(PP. Kap. 18., PB. Kap. 4.6.,  PPK E I, PPS 12.6, sPPS 90­93, PPU 9.2.3, Vorlesung)

26./ II/1. Myeloproliferative Störungen. Maligne Erkrankungen  deslymphoretikulären Systems.(PP. Kap. 18., PB. Kap. 4.6.,  PPK E I, PPS 12.7, PPS 12.8, PPU 9.2.3, Vorlesung)

27./   II/2.   Anämien   infolge   Mangels   an     Bau­  und   Wirkstoffen   (Blutungsanämien,  Eisenmangel, Vitamin­B12­Mangel, Folsäurenmangel).(PP. Kap. 19., PB. Kap. 4.6., PPK E I, PPS 12.2, PPS s60­65, PPU 7, Vorlesung)

28./ II/2. Hämoglobinopathien, Anämien (Sphärozytose, Enzymdefekte der Erythrozyten, Hämoglobinopathien, Sichelzellanämie, Thalassämien, Polycytaemia vera und Polyglobulie).(PP. Kap. 19., PB. Kap. 4.6., PPK E I, PPS 12.2, PPS 12.3, PPS s65­68, PPU 7, Vorlesung)

29./ II/3. Thrombosen, Folgen von Thrombosen, Disseminierte intravasale      

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     Gerinnung.     (PP. Kap. 20., PB. Kap 4.7., PPK E II, 

PPS 13.6, sPPS 77, PPU 8, Vorlesung)

30./ II/3. Hämorrhagische Diathesen (Angiopathien, Thrombozytopathien,          Koagulopathien).

(PP. Kap. 20., PB. Kap. 4.7.,  PPK E II, PPS 13.1­4, PPS s74­77, PPU 8, Vorlesung)

 Ernährung.       (PP. Kap. 28., 

PPU 5., Vorlesung)

 Protein­ und Aminosäurenstoffwechsel (Störungen durch Proteinmangel, Symptome des Eiweissmangels,   Störungen   durch   Defekte   der   Proteinsynthese,   sekundäre Störungen des Proteinstoffwechsels).(PP  Kap. 4., PB. Kap. 3.1. und 3.4., PPK C II 5, 6, PPU 5.1.6, PPU 5.2.6, Vorlesung)

31./   II/4.   Hyperfunktionen   der   Nebennierenrinde   /Conn­Syndrom.   Cushing­   Syndrom, Adrenogenitales Syndrom/.(PP. Kap. 29., PB. Kap. 4.8., PPK D I, PPS 26.5, PPU 32, Vorlesung) 

32./ II/5. Tumoren. Atiologie maligner Tumoren. Tumorwachstum und  Tumorausbreitung.(PP. Kap. 31., PB. Kap. 4.13., PPK E XIII, PPS 17, PPU 6, PPU 9.2.10, Vorlesung)

33./ II/6.Autoimmunerkrankungen: Glomerulonephritiden (poststerptococcale, minimal change, IgA Nephropathie), Entzündlicher Intestinaltraktkrankheiten,  Rheumatisches Fieber, Rheumatiode Arthritis. Systemische Lupus Erythematodes. (PP. Kap. 30., PB. Kap. 4.10. PPK E IX, PPS 7.3, PPS 27.1, PPS 27.2, PPS 27.5, PPU 9.2.8, PPU 38, Vorlesung) 

34./   II/9.   Die   Ursache   und   Pathogenese   der   zur   Wasser­Natrium­Retention   und  Ödembildung führenden Zustände.     (PP. Kap. 7., PB. Kap. 3.8.,  PPK C VI, PPS 16.1­4, PPU 21.1.2, Vorlesung)

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35./ II/9. Die Ursache und Pathogenese der zum Wasser­Natrium­Verlust  führenden Zustände.(PP. Kap. 7., PB. Kap. 3.8., PPK C VI, PPS 244 p, PPS 247 p, PPU 223­224 pp, Vorlesung)

36./ II/9. Störungen des Kaliumhaushaltes (Hyper­ und Hypokalämie).(PP. Kap. 7., PB. Kap. 3.8., PPK C VI, PPS 16.5, PPU 21.2, Vorlesung)

37./ II/10. Die Ursache und Pathogenese der respiratorischen Säure­Basen­Gleichgewichtsstörungen.(PP. Kap. 8., PB. Kap. 3.9., PPK C VI, PPS 259 p, PPU 232 p, Vorlesung)

38./   II/10.   Die   Ursache   und   Pathogenese   der   metabolischen   Säure­Basen­ Gleichgewichtsstörungen.(PP. Kap. 8., PB. Kap. 3.9., PPK C VI, PPS 256­259 pp, PPU 21.5.2, Vorlesung) 

39./ II/12. Ursache, Pathogenese und Folgen der akuten Niereninsuffizienz. (PP. Kap. 28., PB. Kap. 4.4., PPK E VII, PPS 15.6­10, PPU 20.2.8, Vorlesung) 

40./ II/12. Ursache und Pathogenese der chronischen Niereninsuffizienz. Urämie. (PP. Kap. 28., PB. Kap. 4.4., PPK E VII, PPS 15.1­3, PPS 15.5, PPU 20.2.9­10, Vorlesung) 

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41./   II/13.   Hypothalamus­  Neurohypophysen­System.   Hypothalamus­ Adenohypophysen­System. Hypothalamushormonen.(PP. Kap. 29., PB. Kap. 4.8., PPK D I, PPS 26.2, PPS 26.3, PPU 29, Vorlesung) 

42./   II/13.   Diabetes   insipidus.   Hypophysenvorderlappeninsuffizienz.   Hypophysärer  Riesenwuchs und Akromegalie.(PP. Kap. 29., PB. Kap. 4.8.,  PPK D I, PPS 26.4, Vorlesung)

43./ II/13. Störungen der Schilddrüsenfunktion. Hypo­ und Hyperthyreosen.(PP. Kap. 29., PB. Kap. 4.8., PPK D I, PPS 26.6, PPU 30, Vorlesung) 

44./   II/13.   Störungen   der   Nebenschilddrüsenfunktion.   Störungen   des   Kalzium­   und  Phosphatstoffwechsels(PP. Kap. 29., PB. Kap. 4.8. und 4.11., PPK D I, PPS 28.1­3, PPU 31, Vorlesung) 

45./ II/14. Hypofunktion der Nebennierenrinde /Addison­Syndrom,  Waterhouse­Friderichsen   Syndrom/.   Störungen   der   Nebennierenmarkfunktion /Phäochromozytom/.(PP. Kap. 29,  PB. Kap. 4.8., PPK D I, PPS 26.4, PPU 32, Vorlesung) 

46./   II/14.   Gonadfunktionstörungen   (Hypo­  und   Hypergonadismus,   männlicher  Hypogonadismus).(PP. Kap. 19., PB. Kap. 4.8., PPK D I, PPS 26.7­8, PPU 33, Vorlesung) 

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Prüfungsfragen(Laborpraktikum)

I/10. Lipidstoffwechsel

1. Ein 22 jähriger Mann mit Angina pectoris.Se­TG: 1,5  mmol/lSe­Cholesterin: 10 mmol/lSerum­Aspekt nach 24 stündigem Stehen im Kühlschrank: dasSerum ist klar.Was für eine Stoffwechselstörung steht im Hintergrund?

2. Ein 19 jähriger Mann hat die folgenden Laborbefunde:Se­TG: 38 mmol/lSe­Cholesterin: 5,7 mmol/lSerum­Aspekt nach 24 stündigem Stehen im Kühlschrank: das Serum ist unten klar, oberhalb aufgerahmt.Dg.:?

3. Eine 50 jährige Frau mit Angina pectoris in der Anamnese.Se­TG: 30 mmol/lSe­Cholesterin: 6 mmol/lSerum­Aspekt nach 24 stündigem Stehen im Kühlschrank: das Serum ist trüb, aber nicht aufgerahmt.Dg.:?

4. Ein 60 jähriger Patienten hat die folgenden Laborbefunde:Se­TG:  18 mmol/lSe­ Cholesterin: 6 mmol/lSerum­Aspekt nach 24 stündigem Stehen im Kühlschrank: das Serum ist diffus trüb, oberhalb aufgerahmt.Dg: ?

5. Ein Patient hat folgende Laborbefunde:Se­TG:  2,1 mmol/lSe­ Cholesterin: 7,0 mmol/lHDL­ Cholesterin: 0,7 mmol/l

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Wie   beurteilen   Sie   diese   Befunde   im   Hinblick   auf   das   Risiko   von Koronarerkrankungen?

I/10. Plasmaproteine und Enzyme

6. Ein Patient hat folgende Laborbefunde:Se Gesamteiweiss: 70 g/lA/G: 1Elektrophorese:

Albumin: 50 %Alfa 1­Glogulin: 12 %Alfa 2­ Globulin: 15 %Beta Globulin: 10 %Gamma Globulin: 13 %

CRP: 150 mg/l (CRP: <5 mg/l)Transferrin 1,9 g/lBSG: 30 mm/hDg: ?

7. Eine Patientin wird wegen diffuse chronische Schmerzen im  Unterleib   in   die Gynäcologie eingewiesen. Ihre Laborbefunde:

Se Gesamteiweiss: 75 g/lA/G: 0,81Elektrophorese:

Albumin: 45 %Alfa 1­Glogulin: 6 %Alfa 2­ Globulin: 12 %Beta Globulin: 13 %Gamma Globulin: 24 %

IgG: 19 G/l ( )IgA: 2,9 g/l (normal)IgM: 2,8 g/l (normal)BSG: 35 mm/hDg: ?

8.  Wie   ändern   sich   die   folgenden   Parameter   bei   einem   chronischen  Alkoholiker?Se Gesamteiweiss, A/G, Albumin, Immunglobuline, Plasmaenzyme?

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9. Laborbefunde eines Patienten:Urineiweiss positivSe Gesamteiweiss: 90 g/lA/G: 0,37Elektrophorese:

Albumin: 27 %Alfa 1­Glogulin: 4 %Alfa 2­ Globulin: 6 %Beta Globulin: 9 %Gamma Globulin: 55 %

IgG:  56 G/l ( )IgA: 0 g/l ( )IgM: 0,6 g/l ( )CRP: 4 mg/l (normal)BSG: 100 mm/hSe Ca: 2,71 mmol/lImmunfixation   zeigt   ausgeprägte   positivität   mit   anti­IgG   und   anti­kappa Antikörper.Dg: ?

10. Ein Patient mit Icterus hat die folgenden Laborbefunde:CRP: normalHaptoglobin:Se Fe: 28  mol/lμ

Se Bi: 60  mol/lμ

Direkt Bi: 5  mol/lμ

LDH:  320 U/lWas vermuten Sie im Hintergrund? Welches LDH Isoenzym verändert sich? Wie ändert sich die Retikulozytenzahl?

11. Ein 55 jährige, obese Patientin hat seit 8 Stunden Brustkorbschmerzen.Bei   der   Untersuchung   befindet   sie   sich   in   schlechtem   Allgemeinzustand,   sie schwitzt auch sehr stark.Blutdruck: 110/70, Herzfrequenz 96/Min. Das EKG zeigt keine Veränderungen. Ihre Laborbefunden:SGOT: 120 U/lSGPT: 28 U/lLDH: 220 U/lCK: 120 U/l

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Wahrscheinliche Diagnose?Was für Untersuchungen verlangen Sie noch?

I/11. Kohlenhydratstoffwechsel

12.  Im   Urin   eines   gastrektomisierten   Patienten   können   reduzierende   Stoffe nachgewiesen werden. 

Was für Untersuchungen verlangen Sie, um den Grund klarzustellen?

13. Ein Patient hat die folgenden Laborbefunde:Blutzucker: 4,5 mmol/lUrin­Zucker: ++++Urin­Ketonkörper: 0Orale Glukose­Belastung: 0':4,8; 120':5,2.Dg.:?

14. Eine 60 jährige Frau, Körpergewicht: 90 kg. Orale Glukosebelastung: O': 6,7 mmol/l; 120': 8,5 mmol/l. Im Harn sind weder Glukose noch Ketonkörper zu finden.Dg.:?

15. Werte der oralen Glukosebelastung  einer Patientin:O': 7 mmol/l; 120': 11,5 mmol/l.Dg.:?

16. Wiederholte epileptoide Anfälle.Nüchternblutzucker: 2,7 mmol/l.Wahrscheinliche Diagnose?Was für Laboruntersuchungen würden Sie noch verlangen?

17. Ein mit Insulin behandelter Patient hat die folgenden Laborbefunde:Nüchternblutzucker: 6,4 mmol/lUrinzucker im Sammelurin:  negHB­A1C  14% (HB­A1C 3­5%)Wie war der allgemeine Stoffwechselzustand des Patienten in den vergangenen 1­2 

Monaten ?

I/12. Intestinaltrakt

18. Der Hausarzt schickt den 60 jährigen Mann ins Krankenhaus wegen der folgenden 

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Beschwerden:   rascher   Gewichtsverlust,   Anämie,   Schwäche   und   sich verschlechternder Allgemeinzustand.Magensaft: Benzidinprobe ist positivRöntgenuntersuchung: Füllungsmangel im Bereich des Pylorus.Was für Untersuchungen würden Sie noch verlangen?Wahrscheinliche Diagnosen?

19. Ein 70 jähriger Mann hat die folgenden Laborbefunde:Se­Eisen: 31  mol/lμ

Se­LDH: 850 U/lHbg: 4,5 mmol/lUrin­UBG: +++       MCV: 105 flMCH: 38 pgDg.:?                       Weitere Untersuchungen?

20. Ein 45 jähriger Mann hat die folgenden Beschwerden: Morgens   hat   er   "Magenbrennen".  Er   beschwert   sich  über   scharfe   epigastriale Schmerzen und Erbrechen. Manchmal hat er Diarrhoea und Flatulenz.Magensaft:

Volumen: 95 ml/hBAO: 8 mmol/h

nach Pentagastrin­Stimulus:Volumen: 240 ml/hMAO: 30 mmol/h

Dg.:?Würden Sie noch weitere Untersuchungen verlangen?

21.  Ein Patient wird wegen typischer Geschwürbeschwerden  seit einem halben Jahr mit   Medikamenten   erfolglos   behandelt.   Er   ist   im   Krankenhaus   für   weitere Untersuchungen.Magensaft:  

Volumen: 201 ml/hBAO: 25 mmol/h

nach Pentagastrin­Stimulus: Volumen: 252 ml/hMAO: 30 mmol/h

Se­Gastrinspiegel: 1500 pg/ml                       Dg.:? 

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I/13. Lebererkrankungen

22. Ein 46 jähriger Winzer hat die folgenden Laborbefunde:     SGOT: 150 U/l   SGPT: 80 U/l  GGT: 800 U/lSerum­Bilirubin: 35  mol/lμ

Se­Gesamteiweiss: 40 g/lA/G Quotient: 1,0 Prothrombin­Zeit/ (Quick): 32 Sek, auch nach i.v. Vit. KEr trinkt ungefähr 4 l Wein pro Tag seit 20 Jahren.Dg.:?

23. Ein Patient hat die folgenden Laborbefunde:SGOT: 600 U/lSe­Bi: 250  mol/lμ

direkt Bi: 200 /mol/l    Urin­UBG: ansteigendUrin­Bi: ++Stuhl: etwas hellerSe­Fe: 46,5 μmol/lSe­Cu: 19 μmol/lDg.:?

24. Ein Patient hat die folgenden Laborbefunde:Se­Bi: 255  mol/lμ

direkt Bi: 5  mol/lμ

Urin­Bi:0 Urin­UBG: ansteigendSe­Fe: 54  mol/lμ

Haptoglobin: erniedrigtSe­Hgb: 6,21 mmol/lDg.:?

25. Ein Säugling ist 4 Wochen alt und hat seit 25 Tagen Ikterus.Se­Bi: 270  mol/lμ

di­Bi: 11 mol/lμ

Urin­Bi: 0Urin­UBG: norm.

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Es besteht keine Hämolyse und er bekommt keine Milch.Dg.:?

26.  Ein   60   Jahre   alter   Mann   mit   Rechtsherzinsuffizienz  hat   eine   3  Querfingerbreit vergrösserte Leber.Se­Bi: 30  mol/lμ

Urin­UBG: ansteigendGGT: 80 U/lDg.:?

27.  Eine   28   jährige   Krankenschwester  arbeitet   seit   vier   Jahren   in           einem Dialyse­Zentrum. In den letzten Tagen hat sie verstärkten Ikterus, Schwäche, schlechtes Allgemeinbefinden.

Se­Bi: 170  mol/l /direkt und indirekt/μ

Urin­UBG: ansteigendUrin­Bi: +++SGOT: 500 U/lSGPT: 900 U/lSe­Cu: 20  mol/lμ

Se­Fe: 45  mol/lμ

Dg.:?                    Was für Untersuchungen würden Sie noch verlangen?

28. Eine 40 jährige Frau hat Ikterus seit 3 Wochen und manchmal hat sie  starke Schmerzen unter dem rechten Rippenbogen.

Se­Bi: 218  mol/l  /konjugiert/μ

Urin­UBG: negativStercobilin im Stuhl: 0  Der Stuhl ist entfärbt/acholisch/Alkalische Phosphatase: 450 U/lSGOT: 71 U/lSGPT: 60 U/lSe­Cholesterin: 9 mmol/lSe­Fe: 20  mol/lμ

Se­Cu: 50  mol/lμ

Quick­Zeit: 28 Sek. Nach i.v. Vit.K­Gabe ist die Quick­Zeit 16 Sek.Wahrscheinliche Diagnosen und weitere Untersuchungen?

II/1. Blutgerinnung und hämorrhagische Diasthesen

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29. Laborbefunde eines Patienten mit hämorrhagischer Diathese:    Gerinnungszeit: 8 Min; 

Blutungszeit /Duke/: 10 Min; Thrombozytenzahl: 10 G/l; Quick­Test: 12 Sek; PTT: 27 Sek; Retraktion: 20 %; Thrombozytenaggregation: normal.Dg.:?

30. Laborbefunde eines Patienten:Gerinnungszeit: 13 Min; Blutungszeit/Duke/: 4 Min; Thrombozytenzahl: 250 G/l: Quick­Test: 32 Sek; PTT: 80 Sek; Thrombinzeit: 40 Sek; Reptilasezeit: 21 Sek; Se­Fibrinogengehalt: 2,5 g/l; Euglobulinlysis­Zeit: 130 Min. Dg.:?

31. Laborbefunde eines Patienten:Gerinnungszeit. 15 Min; Blutungszeit /Duke/: 4 Min; Thrombozytenzahl: 270 G/l; Quick­Test:30 Sek; PTT: 91 sek; Thrombinzeit: 40 Sek; Reptilasezeit: 37 Sek; Se­Fibrinogengehalt: 0,3 g/l; Euglobulinlysis­Zeit: 140 Min.Dg.:?                                            

32. Laborbefunde eines Patienten:Eine   27   jährige   Patientin   in   der   38.   Schwangerschaftswoche   hat   plötzlich auftretende Wehen. Es kommt zur vaginalen Blutung, wobei das Blut nicht gerinnt. Der Uterus ist kontrahiert, keine fötalen Herztöne. Ihre Laborwerte:Blutungszeit: 8 MinThrombozytenzahl: 60 G/lQuick­Test: 60 Sek

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PTT: 80 SekThrombinzeit: 30 SekDg: ? Wie verändert sich die FDP Konzentration?

33. Laborbefunde eines Patienten:Gerinnungszeit: 13 Min; Blutungszeit /Duke/: 4 Min; Thrombozytenzahl: 270 G/l; Quick­Test: 32 Sek; PTT: 38 Sek; Thrombinzeit: 22 Sek; Reptilasezeit: 21 Sek; Se­Fibrinogengehalt: 2,2 g/l; Euglobulinlysis­Zeit: 132 Min. Dg.:?

34. Laborbefunde eines Patienten mit hämorrhagischer Diathese:   Gerinnungszeit: 15 min; Blutungszeit/Duke/: 4 Min; Thrombozytenzahl: 250 G/l; Quick­Test:14 Sek; PTT: 150 Sek; PTT   nach   Zugabe   von   AHG­mangelhaftem   Plasma:   148   Sek;  Thrombinzeit: 22 Sek; Reptilasezeit: 19 Sek; Se­Fibrinogenhalt: 3,1 g/l; Euglobulinlysis­Zeit: 130 Min.Dg.:?

II/8. Wasser­ und Elektrolithaushalt

35. Ein Patient hat die folgenden Laborbefunde:Se­Na: 130 mmol/lSe­K:  4,2 mmol/lSe­Cl:  82 mmol/lHt: 0,34Hbg: 6,7 mmol/lMCV: 102 fl Er hat keine Anämie.Welche Wasser­ und Elektrolithaushaltsstörung hat er?

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36. Ein Patient hat die folgenden Laborbefunde:Se­Na: 158 mmol/l Se­K: 4 mmol/lSe­Cl: 118 mmol/lHt: 0,34Hbg: 6,7 mmol/lMCV: 82 flWelche Wasser­ und Elektrolithaushaltsstörung hat er?

37. Ein Patient hat die folgenden Laborbefunde:Se­Na: 125 mmol/lSe­K: 3 mmol/lSe­Cl: 82 mmol/lHt: 0,52Hbg: 10,2  mmol/lMCV: 100 fl Er hat keine Polyglobulie oder PolyzytämieWelche Wasser­ und Elektrolithaushaltsstörung hat er? 

38. Ein Patient hat die folgenden Laborbefunde:Se­Na:160  mmol/lSe­K: 4 mmol/lSe­Cl: 120 mmol/lHbg: 10,7 mmol/lMCV: 80 flEr hat keine Polyglobulie und Polyzytämie.Welche Wasser­ und Elektrolithaushaltsstörung hat er?

39. Ein Patient hat folgende Laborbefunde:Se­Na: 143 mmol/lSe­K: 4 mmol/l Se­Cl: 98 mmol/lHt: 0,34Hbg: 6,9 mmol/lMCV: 92 fl Er hat keine Anämie.Welche Wasser­ und Elektrolithaushaltsstörung hat er?

II/9. Säure­Basen Haushalt

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40.  Ein  Patient  hat  diabetische  Ketoazidose.  In  welcher  Richtung  ändern   sich  die folgenden Laborbefunde?

pCO2: 15,5 mmHgpH: 7,18Standard­Bikarbonat: ?BE: ?Se­Na:?Worauf weist der 15,5 mmHg pCO2­Wert hin?

41. Ein Patient hat die folgenden Laborbefunde:pH: 7,52pCO2: 40 mmHgStandard­Bikarbonat: 31,5 mmol/lSe­Na: 140 mmol/lSe­K: 2,8 mmol/lSe­Cl: 80 mmol/lWelche Säure­Basen­Gleichgewichtsstörung ist das?Ist BE positiv oder negativ?Was ist die wahrscheinliche Ursache?

42. Ein Patient hat die folgenden Laborbefunde: Standard­Bikarbonat: 24 mmol/lBE: +1 mmol/lpH: 7,28PCO2: 64 mmHgNach 10 Tagen veränderten sich diese Befunde auf folgende Weise:Standard­Bikarbonat: 35 mmol/lBE: +14 mmol/lpH: 7,38PCO2: 62 mmHgWelche Säure­Basen­Gleichgewichtsstörung vermuten Sie im Hintergrund?Wie hat sich das aktuelle Bikarbonat verändert?

43. Ein Patient hat die folgenden Laborbefunde:Se­Na: 132 mmol/lSe­Cl: 75 mmol/lSe­K: 2,8 mmol/lpH: 7,52Wie heisst die entstandene Säure­Basen­Gleichgewichtsstörung?Was steht im Hintergrund?

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II/10. Nierenerkrankungen

44. Ein 30 jähriger Mann in schlechtem Allgemeinzustand. Seine Laborbefunde:Urin:I. Farbe: hellgelb Blut: 0Menge: 2800 ml/24 h Zucker: 0Dichte:  1,012 Azeton: 0Eiweiss: ++ Bilirubin: 0

UBG: norm.II. Sediment:pro Blickfeld: 50­100 Leukozyten, ab und zu ein Erythrozyt, viele Epithelzellen, granulierte Zylinder und Leukozytenzylinder.weitere Daten:Temp: 39 C , Leukozytenzahl: 12,5 G/l, BSG: 30 mm/St, RR: 120/80 Hgmm, CK: 100 ml/min /1,67 ml/Sek/Wahrscheinliche Diagnose?

    45. Eine 18 jährige Frau hat folgende Laborbefunde:

Urin:I. Farbe: weinrot Blut: positiv           Menge: 600 ml/24 h Zucker: 0Dichte: 1,020 Azeton: 0Eiweiss: +++ Bilirubin: 0

UBG: norm.II. Sediment:pro   Blickfeld:   50­100   Erythrozyten,   ab   und   zu   ein   paar   Leukozyten,   wenige Epithelzellen, Erythrozytenzylinder und granulierte Zylinder.weitere Daten:Temp: 37,5 C , Leukozytenzahl: 9 G/l, BSG: 20 mm/St, RR: 170/100 Hgmm, CK: 60 ml/min /1 ml/SekWahrscheinliche Diagnose?

46. Ein Patient mit Ödem hat folgende Laborbefunde:Urin:Farbe: hellgelb Blut: 0Menge: 1800 ml/24 h Zucker: 0Dichte: 1,021 Azeton: 0Eiweiss: +++ (12 g/24 h) Bilirubin: 0

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UBG: normalSediment: pro Blickfeld 1­2 Leukozyten, ab und zu Erythrozyten, HyalinzylinderSe Gesamteiweis: 40 g/lSe Chol: 10 mmol/lBSG: 28 mm/hBlutdruck: 125/80Dg.:?

47. Ein Patient mit diabetischer Ketoazidose hat folgende Laborbefunde:Nüchternblutzucker: 15 mmol/lKreatininclearance: 20 ml/minUrin Zucker : 0Was steht im Hintergrund?

II/11. Endokrinologie

48. Ein abgemagerter Patient hat Muskelschwäche und Hypotonie  Seine Laborbefunde:

Se­Na: 125 mmol/lSe­K: 6 mmol/lUrin 17­KS Exkretion: 10  mol/24 St.μ

Dg.:?

49. Ein Patient hat die folgenden Symptome:Facies   lunata,   Hypertonie,   Osteoporose   und   diabetische Kohlenhydratstoffwechsellage.Plasma Cortisol m 8 Uhr: 870 nmol/l  (31  g/dl)μ μ

m 20 Uhr: 810 nmol/l (29  g/dl)μ μ

Plasma ACTH: 30  mol/lμ

Die   erhöhte   17­OHCS   und   17­KS   Exkretion   zeigt   keine   Suppression   nach Dexamethason, auch nicht nach hoher Dosis (8 mg/die).Dg.:?

50. Ein Patient hat Facies lunata. Plasma Cortisol ist erhöht,  Tagesrhythmik   ist aufgehoben. Plasma ACTH: 2  mol/l. Die 17μ ­OHCS und 17­KS Exkretionen sind erhöht.Es besteht keine Suppression nach Dexamethason. Auch nicht nach hoher Dosis (8 mg/die)Dg.:?

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51. Hypertension, diabetische Kohlenhydratstoffwechsellage.Plasma Cortisol:  750 nmol/l.  Die 17­OHCS Exkretion ist erhöht und kann nur durch eine hohe Dexamethason­Dosis (8 mg/die) supprimiert werden. Dg.:?

52. Ein Patient hat Hypertonie. Seine Laborbefunde:Se­Na: 158 mmol/lSe­K: 2,9 mmol/lAldosteron­Exkretion im Urin: erhöhtPRA: erniedrigtDg.:?

53. Ein Patient hat Hypertonie. Seine Laborbefunde:Se­Na: 148 mmol/lSe­K: 1,8 mmol/lAldosteron­Exkretion im Urin: erhöhtPRA: erhöhtDg.:?

II/12. 54. Ein Patient hat folgende Symptome:Bradykardie, Obstipation, Struma.Grundstoffwechsel: ­40 %Se gesamt T4: 30 nmol/l TSH:10,2 /ug/l nach Gabe von TRH noch höherSe­Cholesterin: 7,3 mmol/lRadiojodaufnahme: 1 St: 25 %

6 St: 58 %24 St: 62 %

Nach anorganischer Jodtherapie normalisiert sich die Radiojodaufnahme.Dg.:?

55. Ein Patient hat folgende Symptome: Durchfall, Tachykardie,  Stenokardie, Struma.Grundstoffwechsel: +37 %Se gesamt T4: 40 nmol/lSe­T3: 5,0 nmol/lDg.:?

56. Ein Patient hat folgende Symptome: Durchfall, Tachykardie,  Stenokardie, Schweissausbrüche, Struma diffusa.

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Grundstoffwechsel: +46 %Se gesamt T4: 254 nmol/lTSI: positivRadiojodaufnahme: 1 St: 20 %

6 St: 60 %24 St: 40 %

T3­Suppression: keine Suppression Se­Cholesterin: 3,3 mmol/lBlutzucker: 6,6 mmol/lDg: ?

57. Ein Patient hat die folgenden Laborbefunde:Se­T4: 32 nmol/lRadiojodaufnahme: 1 St: 4 % 

6 St: 9 %24 St: 18 %

Se TSH: 0,03 /ug/l nach  TRH­Test keine Veränderung. Um was für eine Störung handelt es sich?

58. Ein Patient hat die folgenden Laborbefunde:Se gesamt T4: 20 nmol/lRadiojodaufnahme: 1 St:  4 %

6 St: 7 %24 St: 12 %

Se­Cholesterin: 8,8 mmol/lDg:?

59. Ein Patient hat die folgenden Laborbefunde:Se gesamt T4: 180 nmolRadiojodaufnahme: 1 St: 35 %

6 St: 65 %24 St: 30 %

Blutzucker: 6,6 mmol/lSe­Cholesterin: 3,6 mmol/lDg.:?

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II/13. 60. Ein Patient hat seit 7 Tagen extremen Durstgefühl. Er trinkt täglich 5­6 l Flüssigkeit.

Urinmenge: 6 l/24 hDichte: 1,00416 Stunden nach der letzten Flüssigkeitszunahme Urinmenge: 4 lDie Dichte der Urinfraktionen liegt immer unter 1,005Dg? Welche weitere Untersuchungen sind nötig um die Ursache der Krankheit festzustellen?

Ca­P Stoffwechsel

61. Ein Patient hat Knochenschmerzen. Die Laborbefunde zeigen:Se Ca:  2,8 mmol/lSe P: 0,4 mmol/lTRP %: ALP: Dg:? Welche Untersuchungen würden Sie noch durchführen um die Diagnose zu bestätigen?

62. Eine 40 jährige Patientin nach beidseitiger Ovariectomie hat starke Rückernschmerzen. Ihre Laborbefunde:

Se Ca: 2,4 mmol/lSe P: 1,1 mmol/lUrin Ca: <200 mg/ 24 h (normal)ALP: 97 U/lDg: ?

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Normalbereich von Laborwerten

in SI­Einheiten in alten Einheiten

HämatologieErythrozyten /RBC/ 3,5­5,5 T/l 3,5­5,5x106/mm3Hämoglobin 8,0­10,5 mmol/l 130­170 g/lHämatokrit (PCV) 0,38­0,48 38­48 %

ErythrozytenindicesMCV 90+7 fl 90+7  m3μ

MCH nicht gebraucht 27­32 pgMCHC nicht gebraucht 3236 g/dlBSG (Blutkörperchensen­     2­10 mm/h ♂ kungsgeschwindigkeit) 2­20 mm/h ♀Retikulozyten 0,5­1,5 % der Erythrozyten im peripheren BlutThrombozyten 150­300 G/l 150­300 000/mm3Leukozyten 4­9 G/l 4­9000/ mm3

Weisses DifferentialblutbildJugend Gr. <1%Stabkernige Gr. 0,0l­0,05 1­5 %  Segmentkernige Gr. 0,50­0,70 50­70 %Eosinophile Gr. 0,01­0,04 1­4 %Basophile Gr. 0,00­0,01 0­1 %Monozyten 0,02­0,08 2­8 %Lymphozyten 0,20­0,40 20­40 %

BlutgerinnungBlutungszeit 1­4  Min.(nach Duke)Gerinnungszeit 7­10 Min.(nach Lee­White)PTT 27­40 Sek.Thromboplastinzeit 12­17 Sek.(Quick)Thrombinzeit 15­22 Sek.Euglobulinlysiszeit 120­140 Min.Fibrinogen 2­4 g/l

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Anorganische Bestandteile im PlasmaNatrium 135­145   mmol/lKalium 3,6­5,0   mmol/lKalzium 2,25­2,60 mmol/lPhosphor 1,00­1,50 mmol/lMagnesium 0,65­1,00 mmol/lChlorid 95­105 mmol/lEisen 14­25  mol/lμ

Totale Eisenbin­dungskapazität 47­72  mol lμ

Transferrin 2­4 g/lKupfer 10­20  mol/lμ

Hormone im Serum TSH 0,3­3,7  g/l    μ

Gesamt T4 50­150 nmol/lGesamt T3 1,2­3 nmol/lT3U (Hamolsky Probe) 25­30 %Gastrin 0,3­100 pg/mlnüchtern ACTH 4­22  mol/lμ

nüchterer Urin­Kortisol­Spiegel 150­700 nmol                                      17­Ketosteroid im Urin

in M. <30­70  mol/24 St.μ

in F. <20­50  mol/24 St.μ

VMA­Ausscheidung im Urin: <35  mol/24 St.μ

VerdauungMagensaftvolumen 40­60 ml/St.BAO 0,5­5,0 mmol/St.MAO 15­25 mmol/St.Alfa­Amylase im Urin <2000 U/lFettgehalt im Stuhl < 7 g/24 St.

NierenfunktionenKreatinin Clearance 2 ml/s (100­120 ml/St.)Urin pH 4­8Uringewicht am Morgen >1,025 g/lUrinausscheidung 1000­1500 ml/24 St.

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Stoffwechselmetabolite im SerumHarnstoff 2,0­10,0 mmol/lKreatinin <150  mol/lμ

Glukose 3,4­6,0  mmol/lBilirubin total <20  mol/lμ

direkt <5  mol/lμ

Triglycerid 0,6­2,0  mmol/lCholesterin 3,5­6,5  mmol/lHDL Cholesterinentsprechend für M >1,4  mmol/l

für F >1,7  mmol/l

Enzymaktivität im SerumAlfa­Amylase <200 U/lSäure Phosphatase <10 U/lProstataspezifische Phosphatase <4 U/lAlkalische Phosphatase(AP) <200 U/lAspartataminotransferase (AST)Glutamat­Oxalazetat­Trans­ <40  U/laminase (SGOT)Alaninaminotransferase (ALT)Glutamat­Piruvate­Trans­ <40  U/laminase (SGPT)  Gamma­Glutamyltransferase  <40  U/l(GGT)Laktatdehydrogenase (LDH) <200 U/lKreatinphosphokinase (CK) <200 U/lα­Hydroxybuttersäure­Dehydrogenase (α­HBDH) <80 U/l

LiquorbefundeGlukose 2,2­3,8 mmol/lProtein 0,15­0,45 g/lZellen < 5/ lμ

EKGPapiergeschwindigkeit (in Ungarn) 25 mm/Sek.PQ Strecke 0,12­0,20 Sek.

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QRS Breite <0,12 Sek.Pathologische Q­Zacke­Zeit >0,04 Sek.

­Tiefe >0,4 mV/oder: >1/4 R/

ID Zeit in V1­V2 0,01­0,03 Sek.  in V5­V6 0,03­0,05 Sek.

Säure ­ Base ­ GleichgewichtpH 7,35­7,45pCO2 35­42 HgmmStandard Bikarbonat 21­26 mmol/lBuffer Base 48±3 mmol/lBase Excess 0±3 mmol/l

PlasmaproteinGesamtprotein 60­80 g/lAlbumin 35­50 g/l           A/G Quotient: 1,25­2,5

Eiweiss ­ Elektrophorese ­ FraktionenAlbumin 50­60 %Alfa 1­ Globulin 2­5  %Alfa 2­ Globulin 6­12 %Beta Globulin 9­15 %Gamma Globulin 12­20 %

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