Update Trockenes Auge - Klinik für Augenheilkunde · 2015. 2. 23. · Trockenes Auge: Definition...

U N I V E R S I T Ä T S M E D I Z I N B E R L I N

Update

Trockenes Auge

U. Pleyer

http://augenklinik.charite.de/aktuelles

Das „Trockene Auge“….

(k)ein trockenes Thema!

Komplexität

• Verschiedene Erscheinungsbilder

• Symptome ≠ klinischer Befund

Herausforderungen

• „schwierige“ Patient

• Komplexe Pathologie

• Zahlreiche Diagnosetests

• Polypragmatische Therapie Herausforderungen in der Praxis

• Zeit- und Ressourcenmangel

• Kostenübernahme für Diagnostik

Das „Trockene Auge“….

(k)ein trockenes Thema!

Hintergrund

Pathophysiologie

Diagnostik

Therapiekonzepte

Trockenes Auge: Definition gemäß

International Dry Eye Workshop (DEWS)

International Dry Eye Workshop. Ocul Surf 2007;5:75–92.

„Das Trockene Auge ist eine multifaktorielle Störung

der Tränen und Augenoberfläche, die zu Beschwerde-

symptomen, Sehstörungen und Tränenfilm-Instabilität

mit möglicher Beschädigung der Augenoberfläche

führt.

Sie wird von erhöhter Osmolarität des Tränenfilms

und Entzündung der Augenoberfläche begleitet“.

Prävalenz* des Trockenen Auges

Studie Anzahl Alter

(Jahre)

Prävalenz

(%)

UK1 932 31,0

Spanien2 654 ≥ 40 11,0

Dänemark3 504 30–60 8,0-11,0

Italien4 1200 57,1

1. Young et al. Contact Lens Anterior Eye 2011;34:64–70.

2. Viso et al. Ophthalmic Epidemiol 2009;16 (abs).

3. Bjerrum. Acta Ophthalmol Scand 1997;75

4. Versura et al. Ophthalmic Res 2001;33:221–7.

Die dokumentierte Prävalenz von Trockenem Auge

liegt weltweit zwischen 5,5 und 57,1 %.

Multiple Risikofaktoren

International Dry Eye Workshop. Ocul Surf

2007;5:75–92.

Fortgeschrittenes Alter

Weibliches Geschlecht

Erkrankungen

Einnahme von

Medikamenten

Umweltfaktoren

• Antidepressiva

• Antihistaminika

• Betablocker

• Östrogentherapie

• Sjögren Syndrom

• Diabetes

• Hepatitis C

• Kollagenosen

Fechtner, 2010, Cornea

• 630 Patienten mit POWG oder OHT

• Trockenes Auge (TA) wurde mit dem Ocular Surface

Disease Index gemessen

• Normal : 51,6 %

• Mildes TA : 21,3 %

• Moderates TA : 13,3 % 48,4 % Trockenes Auge

• Schweres TA : 13,8 %


bei Glaukompatienten

*Erb C. et al., 2008, Graefes Arch.

• N = 20.506 Patienten

• Trockenes Auge wurde mit LIPCOF, Tränenmeniskus, Schirmer-I-Test festgestellt

• insgesamt 52,6 % der Glaukompatienten hatten ein Trockenes Auge

• Pigmentdispersionsglaukom : 45,2%

• Primäres Offenwinkelglaukom : 52%

• PEX-Glaukom : 60,9%


bei Glaukompatienten

Hornhaut-

stroma

Hornhaut

-epithel

Mucin (Becherzellen)

Wässrige Phase (Tränendrüse)

Ölfilm

(Akzess. Drüsen,

Meibom. Drüsen)

Glycocalix

Der gesunde Tränenfilm

Die Verdunstung aus der Tränenflüssigkeit beträgt in der Regel

ca. 33 % des gesamten Tränenflusses.1

1. Rolando et al. Br J Ophthalmol 2009;94(Suppl.1):i1–9.

Zwei Formen des Trockenen Auges

aus: International Dry Eye Workshop. Ocul Surf 2007;5:75–92.

Trockenes Auge

Verstärkte

Verdunstung bei

normaler Tränen-

sekretion

Verminderte

Tränensekretion

und geringeres

Tränenvolumen

Wässriges

Defizit

Lipid-

Störung

MDD ist die häufigste Ursache von Lipidstörungen bei Trockenem Auge

Trockenes Auge durch Lipid-Störung häufig!

1. Tong et al. IOVS 2010;51:3449–54.

2. Lemp et al. Cornea 2012;31:472–8.

58

4

31

8

35

10

25 29

0

20

40

60

80

100

Lipid-Störung Wässriges Defizit Beides Sonstige

Pati

en

ten

(%

)

Verteilung von Trockenem Auge aufgrund von wässrigem Defizit

und von Lipid-Störung bei klinischen Studien1,2

Tong et al. (n = 200) Lemp et al. (n = 224)

Das Trockene Auge aufgrund von Lipid-Störung tritt häufiger auf als das Trockene

Auge aufgrund von wässrigem Defizit. Oft liegt jedoch auch eine Mischform vor.

2: Tränen-Hyperosmolarität

3. Apoptose

4. Entzündung

1: Instabilität des Tränenfilms

Schlüsselmechanismen des Trockenen Auges

übernommen aus: Baudouin et al. J Fr Ophthalmol 2007; 30:239–46.

Becherzell- verlust

MMP-Aktivierung mit Zytokin-Freisetzung

MDD Flora-

veränderungen

Toxine mit Esterase-/Lipase-

Freisetzung

Augenlid- entzündung

Lipid-veränderungen

Tränenfilm-

instabilität

Hyperosmolarität

Zellschädigung

Apoptose Nerven-

stimulation

Entzündung

Die Kenntnis dieser 4 wichtigen Bereiche ist

für eine effektive Diagnose und Behandlung unabdingbar !

• Die Instabilität des Tränenfilms ist oft der Auslöser.1

• Der Lipidfilm ist für die Tränenfilm-Stabilität essentiell.

• Häufigste Ursache des Trockenen Auges (Lipid-Störung)

bleibt die durch MDD geschädigte Lipidschicht.1

• Die normale Lipidschicht im Tränenfilm vermindert die

Wasserverdunstung um ungefähr 90–95 %.2

1. Instabilität des Tränenfilms

1. International Dry Eye Workshop. Ocul Surf 2007;5:75–92.

2. Bron et al. Ocul Surf 2009;7:78–92.

Trockenes Auge kann auch bei einer normalen

Tränenmenge auftreten!

• Hyperosmolarität wird als Hauptursache für

Schäden an der Augenoberfläche betrachtet.

2. Hyperosmolarität

Bron et al. Ocul Surf 2009;7:78–92.

Wässriges Defizit

• Normale Verdunstung

• Verminderte

Wassersekretion

Lipid-Störung

• Erhöhte Verdunstung

• Normale Wassersekretion

Figure 2

The Ocular Surface 2013 11, 246-258DOI: (10.1016/j.jtos.2013.07.003)


The Ocular Surface 11: 246-258, 2013

Figure 4

The Ocular Surface 11: 246-258, 2013


Hyperosm. BUT

Cornea

Vitalfärbg. Schirmer

OSDI

Zelluläre Reaktion auf Hyperosmolarität

Exposition in hypertoner Umgebung

Wasserverlust

Geregelter Volumenanstieg

Aufnahme anorganischer gelöster Stoffe

Verminderte Zellfunktion,

Belastungsaktivierung

Normale Zelle

Aus: Strange et al. Adv Physiol Educ 2004;28:155–9.

Dehydrierte Zelle

Wiederhergestelltes Zellvolumen

Zellschäden und Zelltod

.

• Apoptose von Epithelzellen führt zum Verlust von Becherzellen Störung der Muzinexpression1

• Epithelverletzungen stimulieren Hornhaut Nervenenden1

– Beschwerden – verstärkten Lidschlag – kompensatorische Reflextränensekretion

• Schäden an den Epithelzellen der Hornhaut können das

Sehvermögen einschränken.2

3. Apoptose

1. Bron et al. Ocul Surf 2009;7:78–92.

2. Kaido et al. Invest Ophthalmol Vis Sci 2011;52:9516-22.

Stevenson et al., Arch Ophthalmol.; 130: 90–100; 2012.

4. Entzündung

4. Entzündung

Stevenson et al., Arch Ophthalmol.; 130: 90–100; 2012.

• Trockenes Auge ist häufig, wird oft aber nicht erkannt.

• Es ist multifaktoriell bedingt; vereinfacht eingestuft durch:

wässriges Defizit oder Lipid-Störung.

• Ein „Circulus vitiosus“ interagierender Faktoren stellt die

wichtigsten Mechanismen dar:

Zusammenfassung

Tränenfilminstabilität Hyperosmolarität Apoptose Entzündung

• Große Bandbreite an Symptomen1

• Reihenfolge der Tests spielt wichtige Rolle2

• Einige werden kaum verwendet oder es fehlt an

klaren Schwellenwerten2

• Oft zeitaufwendig und zumeist ohne Kosten-

erstattung2

• Ergebnisse sind z.T. nicht reproduzierbar2

Diagnose als Herausforderung

1. Smith et al. Cornea 27:656–62, 2008.

Wässriges Defizit

• Symptome: Tränendes Auge, Fremdkörpergefühl

• Verstärkt sich im Laufe des Tages

• Nachweis durch Schirmer-Test1

Lipid-Störung

• Symptome: Brennen, Stechen, Trockenheit

• Oft schon morgens vorhanden

• Bestätigt durch Nachweis von MDD

1. Lemp et al. Cornea 2012;31:472–8.

2. Tong et al. Invest Ophthalmol Vis Sci 2010;51:3449–54.

Wie stellen sich Patienten vor?

Anamnese….

Wie stellen sich Patienten vor?

Symptome…….

Symptome verschlimmern sich oft durch: • Bedingungen, die zur verstärkten Tränenverdunstung führen

(z. B. Wind, Klimaanlage)

• Längeres Lesen, Computerarbeit („office eye“)

Ebenfalls verbreitet: • Verklebte Augen

• Verkrustete Lidränder

• Visusschwankungen

• Rötung

• Druckgefühl hinter dem Auge

Eine Testsequenz für die Praxis auf

Grundlage von Empfehlungen des DEWS

International Dry Eye Workshop. Ocul Surf 2007;5:108–52

Allgemeine

Tests

Spezielle Tests für

Trockenes Auge

Fragebögen

Apoptose

Entzündung

Tränenfilm-Instabilität

Wässriges Defizit

Lipid-Defizit 10 Minuten

Pause

Lidmorphologie/

Lidrand

Tränenfilm-

aufreißzeit bei

Fluorescein-

anfärbung

Anfärbung der

Augenoberfläche

Untersuchung

(mit oder ohne

Spaltlampe)

Meibomdrüsen-

Evaluierung

Schirmer-Test

Untersuchung ohne Spaltlampe

Anzeichen für

Rosacea

(Nase bei Männern,

Wangen bei Frauen)

Überprüfung der Hornhautsensibilität

Lidanatomie

Sekret

Erscheinungsbild der

Augenwimpern

Hyperämie der Bindehaut

Lidschlag-

muster

Inkomplette Lidschläge

Untersuchung mit Spaltlampe (vor Fluorescein)

Anteriore Blepharitis

Tränenmeniskus

Tränenfilmdebris

Lidkantenparallele konjunktivale

Falten

Filamente

Symblephara

Anzeichen für chronische Entzündung

(z. B. Follikel)

• Verbunden mit Dermatosen, u. a. Akne rosacea,

seborrhoische Dermatitis und atopische Dermatitis1

• Diagnose auf Grundlage morphologischer Merkmale2 – Azinöse und duktale Ausführungsgänge,

– Verstopfung der Ausführungsgänge,

– Nur verdicktes oder gar kein Meibomsekret exprimierbar

Klinische Merkmale von MDD

1. Tomlinson et al. MGD Workshop. IOVS; 52:2006–49, 2011. 2. International Dry Eye Workshop. Ocul Surf 2007;5:75–92.

Tränenfilmaufreißzeit (TBUT) mit Fluorescein

Schweregrad TA 1 2 3 4*

Fluorescein-Tränen-

aufreißzeit (Sek.)

Variabel 10 5 sofort

• Werte > 10 s sind normal.1

• Werte < 5 s deuten stark auf Trockenes Auge hin.1

• Einige Autoren haben eine TBUT < 5 s mit Trockenen Auge aufgrund von Lipid-Störung gleichgesetzt.2

• Wird jedoch Trockenes Auge aufgrund von Lipid-Störung auf Basis von MDD definiert, ist die TBUT bei Lipid-Störung und wässrigem Trockenem Auge gleich.3

1. International Dry Eye Workshop. Ocul Surf 2007;5:76–95. 2. Tong et al. Invest Ophthalmol Vis Sci 2010;51:3449–54. 3. Lemp et al. Cornea 2012;31:472–8.

(Weiterführende) ?

Technische Untersuchungen….

• Tränen-Hyperosmolarität wird als Hauptursache für

Schäden an der Augenoberfläche betrachtet.1

• Das „TearLab“

– entnimmt ca. 50 nl Tränenflüssigkeit

direkt aus dem Auge, mit minimaler

Invasivität2

– erzeugt einen genauen Osmolaritäts-

wert in < 2 Min2

– Die Variabilität der Messungen kann durch

Messung beider Augen und Verwendung

des höheren gemessenen Werts ausgeglichen werden.

Testen der Tränenosmolarität

1. International Dry Eye Workshop. Ocul Surf 2007;5:75–92.

2. Lemp et al. Am J Ophthalmol 2011;151:792–8.

American Journal of Ophthalmology 151: 782–791; 2011

Thermographie

Thermographie

• Der Tränenfilm bei Trockenem Auge enthält Entzündungs-

marker, einschließlich Matrix-Metalloproteinase-9 (MMP-9)1

• Der Test auf MMP-9 kann schnell und einfach mit

handelsüblichen Sets durchgeführt werden

• MMP-9 korreliert gut mit vielen anderen Tests für das

Trockene Auge, z. B. mit OSDI-Fragebogen, mit dem

Schirmer-Test und den

Messungen der MDD1

Matrix-Metalloproteinase-9-Tests

1. Messmer et al. Präsentiert auf der SOE 2013, Zusammenfassung FP-OCS-062.

Entzündungsmarker

Diagnostik in der Praxis….

• Anamnese! (Medik., Kontaktlinsen…) – wann Beschwerden?

• Gebräuchliche Tests sind ausreichend aussagekräftig

• Eine geringe TBUT (besonders < 5 Sek) und eine Schädigung

der Augenoberfläche sind deutliche Anzeichen für Trockenes

Auge

• Nachweis des wässrigen Defizits mittels Schirmer-Test

• Nachweis einer Lipid-Störung durch Diagnose der Meibomdrüsen-

Dysfunktion

• Bei Patienten liegt oft eine Mischform vor, insbesondere bei

schwereren Erkrankungen

ZUSAMMENFASSUNG

Diagnostische Abklärung

Expert Rev Mol Diagn.: 13:119-29, 2013.

THERAPIE

Becherzell- verlust


MDD Flora-

veränderungen


Freisetzung



Tränenfilm-

instabilität

Hyperosmolarität

Zellschädigung

Apoptose Nerven-

stimulation

Entzündung

Verhindern des

Einstiegs in den

„Circulus vitiosus“

Veränderung der

äußeren Faktoren

Fördern des Ausstiegs:

Zielgerichtete Therapie

Behandlungsansätze für alle Bereiche

aus Baudouin et al., Ocul Surf 2013;11:246–58.

DEWS: Behandlungsalgorithmus nach

Schweregrad

Behandlungsoptionen bei Grad 4

Systemische entzündungshemmende Medikamente Chirurgischer Eingriff


Autologes Serum Verbands-Kontaktlinsen Permanenter Verschluß des P.

lacrimale


Entzündungshemmende Medikamente

Tetracycline Punktum Plugs Sekretanaloga Brillen mit

Feuchtkammer


Änderungen der Umgebung/Ernährung

Eliminierung entsprechender

Medikamente

Künstliche Tränenersatzmittel

Lidkanten-Pflege

International Dry Eye Workshop. Ocul Surf 2007;5:163–78.

Becherzell- verlust


MDD Flora-

veränderungen


Freisetzung



Tränenfilm-

instabilität

Hyperosmolarität

Zellschädigung

Apoptose Nerven-

stimulation

Entzündung

Umweltfaktoren berücksichtigen Gabe von Tränen- ersatzmitteln (TE)

Tränenretention Stabilisierung der Lipidschicht


Unterschiedliche Behandlungsansätze

Carboxymethylcellulose (CMC)

• Hydratisiert die Augenoberfläche

• Starke mukoadhäsive Eigenschaften1

• Schützt die Zellen durch Bindung an

die korneale und konjunktivale

Oberfläche2

Hyaluronsäure (HA) • Hydratisiert die Augenoberfläche

• HA ist scherverdünnend

(viskös beim Auftragen auf das Auge, wird

jedoch beim Blinzeln gut fließfähig3)

Künstliche Tränen: Komponenten

1. Hunt et al. In: Drug Delivery Systems: Fundamentals and Techniques. 1987.

2. Simmons et al. Präsentiert auf der ARVO 2006. 3. Fam et al. Biorheology 2009;46:31–43

Hyaluronsäure

• Lineares Polysaccharid-Polymer

• Mukoadhäsive Eigenschaften ähnlich

Muzin

• Bei hohem MG ein viskoelastisches Gel

• Bei niedrigen Scherraten hochviskös

• Bei hohen Scherraten verringerte

Viskosität

• Fähigkeit Wasser zu speichern

• Benetzende Eigenschaften

• Fördert die Wundheilung

• Verringert den Epithelzellverlust

• Fördert die Zellregeneration

• Fördert die hohe Verweildauer des

Tränenfilms

Fam et al. Biorheology 2009;46:31–43

• HA förderte die Migration von

menschlichen kornealen

Epithelzellen1

• HA erleichterte die Anheftung von

Epithelzellen an die

extrazellulären Matrixproteine

durch Bindung an Fibronektin

• HA stimulierte den Wundverschluss

bei kornealen Epithelzellen nach

einer Verwundung (rechts)

Therapieansätze für Epithelschäden:

Hyaluronsäure (HA)

1. Gomes et al. Br J Ophthalmol 2004;88:821–5. .

48 0 12 24 36

100

75

50

25

0

Auswirkung von HA auf den Wundverschluss

Keine Behandlung Kontrolle HA (1 mg/ml)

Wu

nd

be

reic

h (

%)

Zeit nach Débridement (h)

HA hatte eine positive Wirkung auf die Heilung und die Epithelschäden.

• Die spiralförmige Struktur von HA sorgt dafür, dass sich das Polymer

mit CMC verbindet und interagiert: eine flexible Matrixbindung

wasserlöslicher Polymere entsteht1,2

• Die Matrixbindung ermöglicht eine zweifache Viskosität2

– zwischen den Lidschlägen: gesteigerte Viskosität der Tropfen

– während des Lidschlags: verminderte Viskosität der Tropfen

Matrixverbindungvon CMC und Hyaluronsäure

(Optive Fusion™)

1. Goa & Benfield. Drugs 1994;47:536–66. 2. Simmons et al. Presented at TFOS 2013, poster 58.

HA

CMC

Becherzell- verlust


MDD Flora-

veränderungen


Freisetzung



Tränenfilm-

instabilität

Hyperosmolarität

Zellschädigung

Apoptose Nerven-

stimulation

Entzündung

Umweltfaktoren berücksichtigen Gabe von Tränen- ersatzmitteln (TE)

Tränenretention Stabilisierung der Lipidschicht



• Phospholipide

(Systane balance)

• Rizinusöl

(Optive plus)

• Triglyceride

(Artelac lipids; Visine)

• Mineralöle

(Cationorm)

Therapieansatz Lipid-Störung oder MDD

Therapieansatz Lipid-Störung oder MDD

www.augensite.de/Erkrankungen/Liderkrankungen

Becherzell- verlust


MDD Flora-

veränderungen


Freisetzung



Tränenfilm-

instabilität

Hyperosmolarität

Zellschädigung

Apoptose Nerven-

stimulation

Entzündung

Hypotone TE


Osmoprotektiva


BEHANDLUNG DER

HYPEROSMOLARITÄT

Therapieansätze für Hyperosmolarität:

Osmoprotektiva

Übernommen aus Strange et al. Adv Physiol Educ 2004;28:155–9.

Exposition in hypertoner Umgebung

Wasserverlust

Geregelter Volumenanstieg

Aufnahme anorganischer gelöster Stoffe

Verminderte Zellfunktion,

Belastungsaktivierung

Aufnahme

kompatibler Solute

(Osmoprotektion)


Normale Zelle


Zellschäden und Apoptose

Dehydrierte Zelle

Osmoprotektiva werden von Zellen aufgenommen, das

Zellvolumen wird wiederhergestellt und die

Proteinfunktion wird stabilisiert.

Osmoprotektiva/“kompatible“ Solute

Eigenschaften Verminderung entzündungsbedi

ngter Signale?

Schutz der Zellen vor

Hyperosmolarität/Austrocknung?

Erythritol • Kleines Polysaccharid, das durch

Aquaglyceroporin-Kanäle transportiert wird

• Stabilisiert Proteine

• Kommt im Tränenfilm des Auges vor

Baudouin et al., Ocul Surf 2013;11:246–58.


ngter Signale?







Taurin • Aminosäure


• Bietet bei vielen Tieren metabolischen

Schutz

• Weit verbreitet in tierischem Gewebe


ngter Signale?










Schutz


Trehalose • Kleines Disaccharid, das in Hefe und

Insekten als Osmoprotektant wirkt

(gegen Austrocknung)


ngter Signale?










Schutz





Glycerol • Polyol

• Verlässt die Zelle schnell wieder

Eigenschaften Verminderung entzündungs-

bedingter Signale?


Hyperosmolarität/ Austrocknung?





Glycerol • Polyol

• Verlässt die Zelle schnell wieder

L-Carnitin • Aminosäure, die über OCTN2 in das

Cytosol transportiert wird

• Stabilisiert vermutlich die

Proteinoberflächen





Schutz





Zum Schutz vor Hyperosmolarität sollte eine Therapie mit Osmoprotektion

erfolgen, die die Epithelzellen schützen.

• Viele Produkte enthalten einen einzigen Osmoprotektanten, z. B.

Glycerol (Cationorm) oder Trehalose (Thealoz).

• Glycerol (in verschiedenen Produkten enthalten) verlässt die Zelle

schnell wieder1 und hat eine kurzfristige Wirkung.2

1. Kiyosawa. Biochimica et Biophysica Acta 1991;1064: 251–255

2. Baudouin et al., Ocul Surf 2013;11:246–58.

Produkt Polymere/Viskositätsmittel Osmoprotektiva

Cationorm Tyloxapol, Poloxmar 188 Glycerol

Optive CMC Erythritol, Glycerol, L-Carnitin

Optive Fusion CMC + HA Erythritol, Glycerol

Optive Plus CMC+ Polysorbat 80 + Lipid Erythritol, Glycerol, L-Carnitin

Thealoz Trehalose

HA - Hyaluronsäure; PEG - Polyethylenglycol

Tränenersatzmittel mit Osmoprotektiva

Es wird angenommen, dass Osmoprotektiva am wirksamsten

sind, wenn mehrere in einem Produkt kombiniert werden.2

PRÄVENTION DER

APOPTOSE

Becherzell- verlust


MDD Flora-

veränderungen


Freisetzung


Lipid-veränderunge

n

Tränenfilm-

instabilität

Hyperosmolarität

Zellschädigung

Apoptose Nerven-

stimulation

Entzündung



Therapieansätze für Epithelschäden: CMC + HA + Osmoprotektiva

Allergan. Data on file 1007BX-001.

CMC + HA + Osmoprotektiva weisen bessere Werte als CMC alleine

bei Epithelschäden auf

Tage nach

Studienbeginn

Mit

tle

re Ä

nd

eru

ng

de

r W

ert

e

Durchschnittl. Veränderung der Oberflächenanfärbung zu den Ausgangswerten

Becherzell- verlust


MDD Flora-

veränderungen


Freisetzung



Tränenfilm-

instabilität

Hyperosmolarität

Zellschädigung

Apoptose Nerven-

stimulation

Entzündung

Übernommen aus Baudouin et al., Ocul Surf 2013;11:246–58.

Omega-3-Fettsäuren

Autologes Serum


Behandlungsansatz: Serum AT

BEHANDLUNG DER

ENTZÜNDUNG

Becherzell- verlust


MDD Flora-

veränderungen


Freisetzung



Tränenfilm-

instabilität

Hyperosmolarität

Zellschädigung

Apoptose Nerven-

stimulation

Entzündung

Entzündungshemmende Therapie (Steroid, CsA)


Autologes Serum

Omega-3-Fettsäuren


• Steroide

(Loteprednol)

• Calcineurininhibitoren

(CsA 0,05-2%,

Tacrolimus 0,03-0,1%)

• Azithromycin topisch

(Azyter)

• Tetracycline system.

(Oracea 40mg/d)

Therapieansatz Entzündung

Oberflächenentzündung

Fibrose des Sickerkissens

Mißerfolg der Glaukomchirurgie

Bindehautepithel nach Benzalkoniumchlorid

Cave: Konservierungsmittel - Entzündung

TEM x 4000

Cave: Konservierung

Benzalkoniumchlorid

Benzalkoniumchlorid und Erfolgsrate bei

Trabekulektomie Birt CM, Boimer C. ARVO Abstract (Program#/Poster#: 613/A556), Fort Lauderdale, Florida, USA, 2011

n=128 Patienten

Klink 2004

Anreicherung von BAC im Auge

Brignole-Baudouin et al., A new safety concern for glaucoma treatment demonstrated by mass spectrometry imaging of benzalkonium chloride d

PLoS One.;7(11):e50180, 2012.

Cave: Konservierungsmittel

• CXCL9, CXCL10, CXCL11,

and CXCR3 in Dry Eye

Syndrome

• Thymosin Beta 4 (Tβ4)

• Loteprednol Etabonate

• SEGRA´s

• Human nerve growth factor

• Oculeve Intranasal

Lacrimal Neurostimulator

• Cutera Xeo Platform-

Limelight

“Pipeline“ Entwicklungen

• Häufige Erkrankung variabler Ausprägung

• Zahlreiche interagierende Pathologien

• Komplexe Pathophysiologie

Lipidstörung

Hyperosmolarität

• Zahlreiche Diagnosetests da kein singulärer Goldstandard

Zusammenfassung: trockenes Auge

1. Baudouin et al., Ocul Surf;11:246–58, 2013

2. Lee & Tong. Optom Vis Sci.; 89: 1654–61, 2012

• Das Ziel der Behandlung ist immer eine

Verbesserung der Lebensqualität.1

• Therapie muss an den zentralen

Mechanismen ansetzen.

– Instabilität des Tränenfilms

– Tränen-/Zell-Hyperosmolarität

– Apoptose

– Entzündung

• Bei Lipid-Störung sollten lipidhaltige

künstliche Tränen angewendet werden.2

• Osmoprotektiva können dem Schutz der

Epithelzellen vor der Hyperosmolarität

des Tränenfilms dienen.3

1. Baudouin et al., Ocul Surf;11:246–58, 2013

2. Lee & Tong. Optom Vis Sci.; 89: 1654–61, 2012

Zusammenfassung: trockenes Auge

BIS

Berliner

Immunologie Seminar

Prävention bei

Entzündlichen

Augenerkrankungen

Samstag, 6. Juni 2015

Anmeldung

[email protected]

FAX: 030 450 554900

https://www.dropbox.com/s/q5mx3131lno6e34/Glaukomforum-Trockenes%20Auge-2015.pdf?dl=0

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