Post on 29-Mar-2019
(Stabile) Angina Pectoris – ein Update
Zypern, 6.11.2017
1
Angina pectoris (wörtlich „Brustenge“; Synonym Stenokardie, sinngemäß „Herzenge“) ist ein
anfallsartiger Schmerz in der Brust, der durch eine vorübergehende Durchblutungsstörung des Herzens
typischerweise im Rahmen einer koronaren Herzkrankheit (KHK) ausgelöst wird.
Meist beruht diese auf einer Engstelle eines oder mehrerer Herzkranzgefäße.
Die Angina pectoris ist also keine Krankheit, sondern ein Symptom.
2
Aus Datenschutzgründen wurde das automatische Herunterladen dieses Bilds von PowerPoint gesperrt.
3
Angina pectoris:
i) Charakteristika, Schweregrade, Ursachen
ii) Diagnostik, PTP - Ergometrie !
iii) Therapie:
- instabile AP (ACS),
ACS (NSTEMI, STEMI, kard. Schock) = Domaine der PCI
- Stabile AP: Antianginosa + Prognose-verbessernde Med.,
v.a. BB, Ivabradin, Trimetazidin
iv) Wann braucht es PCI – Courage Trial, FAME?
v) Was bringt Training?
Agenda
4
Beispiel Hr. Müller
• 63-jähriger Patient Hypertonie (Ramipril 5mg, Nebivolol 5mg) und lt. Hypercholesterinämie (LDL-C 125mg/dl)
• Thorakales/retrosternales Brennen beim Sport mit Besserung nach kurzer Pause
5
DIAGNOSE ??
Angina pectoris !!
6
Reproduzierbakeit
7
8
9
Beispiel Hr. Troger
• 63-jähriger Patient Hypertonie (Ramipril 5mg, Nebivolol 5mg) und Hypercholesterinämie (LDL-C 125mg/dl)
• Thorakales/retrosternales Brennen beim Sport mit Besserung nach kurzer Pause
10
ESC-Guidelines (n = 39)
• 2001 Aortendissektion
• 2002 EKG (neonatal)
• 2003 10 Jahres-Risiko (SCORE)
• 2003 Wissenschaft/Ökonomie
• 2003 Supraventrikuläre Arrhythmien
• 2003 Hypertrophe Cardiomyopathie
• 2004 Antiplättchentherapie
• 2004 Perikarderkrankungen
• 2004 ß-Blocker
• 2004 ACE-Hemmer
• 2006 Ventrikuläre Arrhythmien/SCD
• 2007 Endomyokardiale Biopsie
• 2008 Pulmonalembolie
• 2009 Pulmonale Hypertonie
• 2009 Perioperatives Risiko
• 2009 Synkope
• 2009 Infektiöse Endokarditis
• 2010 Devices bei HI
• 2010 Kongenitale Vitien bei Erwachsenen
• 2010 Myokardiale Revaskularisation
• 2011 Periphere arterielle Verschlusskrankheit
• 2011 Schwangerschaft
• 2011 ACS (NSTEMI)
• 2011 Dyslipidämie
• 2012 Kardiovaskuläre Prävention
• 2012 Herzinsuffizienz (akut und chron.)
• 2012 ACS (STEMI)
• 2012 Vorhofflimmern
• 2012 Vitien
• 2012 Definition Infarkt
• 2013 Diabetes
• 2013 Stabile KHK
• 2013 Schrittmacher/CRT
• 2013 Hypertonie
• 2014 Pulmonalembolie
• 2014 Hypertrophe Cardiomyopathie
• 2014 Myokardiale Revaskularisation
• 2014 Aortenerkrankungen
• 2014 Operationen (außer Herzchirurgie)11
12
13
14
15
16
Nicht-invasive Stress-TestsSensitivität und Spezifität
Untersuchung Sensitivität Spezifität
Ergometrie 68% 77%
Myokardszintigraphie mit körperl. Belastung 88% 72%
Myokardszintigraphie mit pharmakolog. Belastung 90% 82%
Stress-Echokardiographie mit körperl. Belastung 85% 81%
Stress-Echokardiographie mit Dobutamin 81% 79%
Data from Gibbons RJ et al. J Am Coll Cardiol 2003;41:159-16817
18
19
20
21
Patienten mit stabiler AP:Erhöhtes Risiko für Mortalität und/oder Infarkt
• Herzinsuffizienz in der Anamnese, erniedrigter EF
• Eingeschränkte Leistungsfähigkeit
• Angina bei geringer Belastung
• Dauer der Symptome < 6 Monate
• Ausgeprägte Ischämiereaktion in der Ergometrie (>2 mm ST-Senkung horizontal oder deszendierend, bei normalem Ruhe-EKG)
22
Beispiel Hr. Troger
• 63-jähriger Patient Hypertonie (Ramipril 5mg, Nebivolol 5mg) und Hypercholesterinämie (LDL-C 125mg/dl)
• Thorakales/retrosternales Brennen beim Sport mit Besserung nach kurzer Pause
23
Abklärung von Thoraxschmerzen
- Hohe Vortestwahrscheinlichkeit
prinzipiell keine nichtinvasive Tests ( Koro)
Gefahr falsch negativer Resultate
- Mittlere Vortestwahrscheinlichkeit
weitere nichtinvasive Abklärungen bzw. Risikostratifizierung
- Niedrige Vortestwahrscheinlichkeit
Keine weiteren Abklärungen
Gefahr falsch positiver Resultate
24
25
VortestwahrscheinlichkeitMorise Score
Morise AP et al. Am Heart J 1999;138:740-745
Morise-Score:
Wahrscheinlichkeit
- hoch: >15Pkt
- mittel: 9-15Pkt
- gering: 0-8Pkt
insg. 16 Pkt
26
PTP 0-15%, DD?
PTP 66-85%: Imaging
PTP > 85%: Herzkatheter
PTP 15-65%: Ergometrie
27
Windecker S et al., EHJ 2014; doi:10.1093/eurheartj/ehu278
Diagn. testing in SYMPTOMATIC pts.
b Pre-test probability of CAD. Low 0—15%; intermediate 15—85%; high > 85% as assessed using the criteria based on ESC Guidelines of SCAD.
f This refers to CT angiography, not calcium scoring.g CT is considered to perform best in the lower range of pre-test probability (15—50%).
28
PTP 0-85%
29
PTP 0-85%, weil ….
30
31
Mögliche Komplikationen
• Plaque-Riss
• Koronarspasmus
• Dissektion
• Verschluss der Stenose
• Stentfraktur
• Stentthrombose
• Thromboembolie
32
Stabile KHK
Medikation OMT versus Angioplastie
33
34
35
36
37
38
Hambrecht et al., Circulation 2004; 109:1371-8
Stabile KHK
Training versus Angioplastie
Training (n=51) Angioplastie (n=50)
Krankenhausaufnahme und 1 7Herzkatheter wegen Angina
„Major ischemic event“ 5 14Schlaganfall, ACB-OP, akut PTCAbei instabiler Angina
Alle ischämischen Ereignisse 6 21
„Event free survival“ 88% 70%
Koronare 1-Gefäßerkrankung mit Stenose > 75 %, n = 101Fahrad-Ergometer, 12 Monate,1x täglich 20 min + 1x / Woche 60 min Gruppentraining
39
Blutversorgung des Herzens
40
Marginalast des RCx-chronisch verschlossen
LAD-Stenose
RCA-Stenose mit diffusen Veränderungen
41
nach PCI mit DES
Preventive Cardiology Volume 12: 4; 171-172
42
Blutversorgung des Herzens
43
2.7.2007:
AP-freies Intervall bis 55-60W; Abbruch wegen zunehmender AP-Symptomatik bei 80 W - LF= 46%; verzögerte
Herzfrequenz- und lt. hypertone Blutdruckregulation (vor u. nach Belastung), permanenter SR, keine Rhythmusstörungen, ab
75 W signif. ST-Senkungen V2-V6 (in V3 u. V4 0,2-0,3mV; diskrete Hebung 0,1mV in III); als Trainingsempfehlung ergibt
sich ein rglm. Hometrainer-Training (mit geringer Last (z.B. 40-50W versuchsweise) u. höherer Trittfrequenz (z.B.
70/min) mit HF ~90-95/min im asymptomatischen Bereich (AP frei) über ~45min, 3-4x/Wo;
Ko vom 30.07.2007:
nahezu subjektive Beschwerdefreiheit, am Ende der Belastung minimales thorakales Druckgefühl, gute Leistungfähigkeit
(LF= 88%, Wabs = 150W, Hfmax = 133/min); unter Seloken adequate, aber verzögerte Herzfrequenz- und leicht hypertone
Blutdruckregulation (leicht erhöht in der Erholung), permanenter SR, keine Rhythmusstörungen, leichte asz. ST-Senkungen
V5-V6 (gebessert zur Vor-US)
Ko vom 2.12.2007 (nach monatelangem Training):
subjektive Beschwerdefreiheit, abgebrochen wegen Beinschwäche; gute Leistungfähigkeit (LF= 103%, Wabs = 175W,
Hfmax = 116/min); unter Seloken adequate, aber verzögerte Herzfrequenz- und unauff. Blutdruckregulation (leicht erhöht in
der Erholung), permanenter SR, keine Rhythmusstörungen, ab 150 W signif. ST-SenkungenV2-V6 (in V5-V6 0,1-0,2mV;
keine eindeutige ST-Hebung mehr)
Diagnose:
KHK seit 2000 bekannt (LAD PTCA, dann LAD-Stenting), zuletzt
RCA-Verschluß durch frustranen PCI-Versuch bei 95%-Stenose der
mittleren RCA (Juni 2007); 60%-CX-Stenose;
art. Hypertonie, Hypercholesterinämie, Adipositas (BMI 31); nicht
wirksame ASKL an den Carotiden
Anamnese: stabile AP beim Bergaufgehen; keine Ruhe -AP;
lange Spaziergänge im Ebenen möglich,
Prämedikation: Thrombo Ass 100mg 1x1, Seloken R 95mg 1/0/0,
Moxonidin 0,4mg 1/0/0; Tritazide 5/25mg 1/0/0, Blopress 18mg 0/0/ 1/2,
Crestor 40mg 0/0/1; Dancor 20mg 2x1/2;
63a Pat.,♂, 180cm, 93 kg, BMI 34.15, unauff. AZ, adipöser EZ, Sept.
2007
44
Ergometertraining
45
46