(Stabile) Angina Pectoris – ein Update

Zypern, 6.11.2017

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Angina pectoris (wörtlich „Brustenge“; Synonym Stenokardie, sinngemäß „Herzenge“) ist ein

anfallsartiger Schmerz in der Brust, der durch eine vorübergehende Durchblutungsstörung des Herzens

typischerweise im Rahmen einer koronaren Herzkrankheit (KHK) ausgelöst wird.

Meist beruht diese auf einer Engstelle eines oder mehrerer Herzkranzgefäße.

Die Angina pectoris ist also keine Krankheit, sondern ein Symptom.

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Angina pectoris:

i) Charakteristika, Schweregrade, Ursachen

ii) Diagnostik, PTP - Ergometrie !

iii) Therapie:

- instabile AP (ACS),

ACS (NSTEMI, STEMI, kard. Schock) = Domaine der PCI

- Stabile AP: Antianginosa + Prognose-verbessernde Med.,

v.a. BB, Ivabradin, Trimetazidin

iv) Wann braucht es PCI – Courage Trial, FAME?

v) Was bringt Training?

Agenda

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Beispiel Hr. Müller

• 63-jähriger Patient Hypertonie (Ramipril 5mg, Nebivolol 5mg) und lt. Hypercholesterinämie (LDL-C 125mg/dl)

• Thorakales/retrosternales Brennen beim Sport mit Besserung nach kurzer Pause

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DIAGNOSE ??

Angina pectoris !!

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Reproduzierbakeit

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Beispiel Hr. Troger

• 63-jähriger Patient Hypertonie (Ramipril 5mg, Nebivolol 5mg) und Hypercholesterinämie (LDL-C 125mg/dl)

• Thorakales/retrosternales Brennen beim Sport mit Besserung nach kurzer Pause

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ESC-Guidelines (n = 39)

• 2001 Aortendissektion

• 2002 EKG (neonatal)

• 2003 10 Jahres-Risiko (SCORE)

• 2003 Wissenschaft/Ökonomie

• 2003 Supraventrikuläre Arrhythmien

• 2003 Hypertrophe Cardiomyopathie

• 2004 Antiplättchentherapie

• 2004 Perikarderkrankungen

• 2004 ß-Blocker

• 2004 ACE-Hemmer

• 2006 Ventrikuläre Arrhythmien/SCD

• 2007 Endomyokardiale Biopsie

• 2008 Pulmonalembolie

• 2009 Pulmonale Hypertonie

• 2009 Perioperatives Risiko

• 2009 Synkope

• 2009 Infektiöse Endokarditis

• 2010 Devices bei HI

• 2010 Kongenitale Vitien bei Erwachsenen

• 2010 Myokardiale Revaskularisation

• 2011 Periphere arterielle Verschlusskrankheit

• 2011 Schwangerschaft

• 2011 ACS (NSTEMI)

• 2011 Dyslipidämie

• 2012 Kardiovaskuläre Prävention

• 2012 Herzinsuffizienz (akut und chron.)

• 2012 ACS (STEMI)

• 2012 Vorhofflimmern

• 2012 Vitien

• 2012 Definition Infarkt

• 2013 Diabetes

• 2013 Stabile KHK

• 2013 Schrittmacher/CRT

• 2013 Hypertonie

• 2014 Pulmonalembolie

• 2014 Hypertrophe Cardiomyopathie

• 2014 Myokardiale Revaskularisation

• 2014 Aortenerkrankungen

• 2014 Operationen (außer Herzchirurgie)11

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Nicht-invasive Stress-TestsSensitivität und Spezifität

Untersuchung Sensitivität Spezifität

Ergometrie 68% 77%

Myokardszintigraphie mit körperl. Belastung 88% 72%

Myokardszintigraphie mit pharmakolog. Belastung 90% 82%

Stress-Echokardiographie mit körperl. Belastung 85% 81%

Stress-Echokardiographie mit Dobutamin 81% 79%

Data from Gibbons RJ et al. J Am Coll Cardiol 2003;41:159-16817

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Patienten mit stabiler AP:Erhöhtes Risiko für Mortalität und/oder Infarkt

• Herzinsuffizienz in der Anamnese, erniedrigter EF

• Eingeschränkte Leistungsfähigkeit

• Angina bei geringer Belastung

• Dauer der Symptome < 6 Monate

• Ausgeprägte Ischämiereaktion in der Ergometrie (>2 mm ST-Senkung horizontal oder deszendierend, bei normalem Ruhe-EKG)

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Beispiel Hr. Troger

• 63-jähriger Patient Hypertonie (Ramipril 5mg, Nebivolol 5mg) und Hypercholesterinämie (LDL-C 125mg/dl)

• Thorakales/retrosternales Brennen beim Sport mit Besserung nach kurzer Pause

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Abklärung von Thoraxschmerzen

- Hohe Vortestwahrscheinlichkeit

prinzipiell keine nichtinvasive Tests ( Koro)

Gefahr falsch negativer Resultate

- Mittlere Vortestwahrscheinlichkeit

weitere nichtinvasive Abklärungen bzw. Risikostratifizierung

- Niedrige Vortestwahrscheinlichkeit

Keine weiteren Abklärungen

Gefahr falsch positiver Resultate

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VortestwahrscheinlichkeitMorise Score

Morise AP et al. Am Heart J 1999;138:740-745

Morise-Score:

Wahrscheinlichkeit

- hoch: >15Pkt

- mittel: 9-15Pkt

- gering: 0-8Pkt

insg. 16 Pkt

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PTP 0-15%, DD?

PTP 66-85%: Imaging

PTP > 85%: Herzkatheter

PTP 15-65%: Ergometrie

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Windecker S et al., EHJ 2014; doi:10.1093/eurheartj/ehu278

Diagn. testing in SYMPTOMATIC pts.

b Pre-test probability of CAD. Low 0—15%; intermediate 15—85%; high > 85% as assessed using the criteria based on ESC Guidelines of SCAD.

f This refers to CT angiography, not calcium scoring.g CT is considered to perform best in the lower range of pre-test probability (15—50%).

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PTP 0-85%

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PTP 0-85%, weil ….

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Mögliche Komplikationen

• Plaque-Riss

• Koronarspasmus

• Dissektion

• Verschluss der Stenose

• Stentfraktur

• Stentthrombose

• Thromboembolie

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Stabile KHK

Medikation OMT versus Angioplastie

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Hambrecht et al., Circulation 2004; 109:1371-8

Stabile KHK

Training versus Angioplastie

Training (n=51) Angioplastie (n=50)

Krankenhausaufnahme und 1 7Herzkatheter wegen Angina

„Major ischemic event“ 5 14Schlaganfall, ACB-OP, akut PTCAbei instabiler Angina

Alle ischämischen Ereignisse 6 21

„Event free survival“ 88% 70%

Koronare 1-Gefäßerkrankung mit Stenose > 75 %, n = 101Fahrad-Ergometer, 12 Monate,1x täglich 20 min + 1x / Woche 60 min Gruppentraining

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Blutversorgung des Herzens

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Marginalast des RCx-chronisch verschlossen

LAD-Stenose

RCA-Stenose mit diffusen Veränderungen

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nach PCI mit DES

Preventive Cardiology Volume 12: 4; 171-172

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Blutversorgung des Herzens

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2.7.2007:

AP-freies Intervall bis 55-60W; Abbruch wegen zunehmender AP-Symptomatik bei 80 W - LF= 46%; verzögerte

Herzfrequenz- und lt. hypertone Blutdruckregulation (vor u. nach Belastung), permanenter SR, keine Rhythmusstörungen, ab

75 W signif. ST-Senkungen V2-V6 (in V3 u. V4 0,2-0,3mV; diskrete Hebung 0,1mV in III); als Trainingsempfehlung ergibt

sich ein rglm. Hometrainer-Training (mit geringer Last (z.B. 40-50W versuchsweise) u. höherer Trittfrequenz (z.B.

70/min) mit HF ~90-95/min im asymptomatischen Bereich (AP frei) über ~45min, 3-4x/Wo;

Ko vom 30.07.2007:

nahezu subjektive Beschwerdefreiheit, am Ende der Belastung minimales thorakales Druckgefühl, gute Leistungfähigkeit

(LF= 88%, Wabs = 150W, Hfmax = 133/min); unter Seloken adequate, aber verzögerte Herzfrequenz- und leicht hypertone

Blutdruckregulation (leicht erhöht in der Erholung), permanenter SR, keine Rhythmusstörungen, leichte asz. ST-Senkungen

V5-V6 (gebessert zur Vor-US)

Ko vom 2.12.2007 (nach monatelangem Training):

subjektive Beschwerdefreiheit, abgebrochen wegen Beinschwäche; gute Leistungfähigkeit (LF= 103%, Wabs = 175W,

Hfmax = 116/min); unter Seloken adequate, aber verzögerte Herzfrequenz- und unauff. Blutdruckregulation (leicht erhöht in

der Erholung), permanenter SR, keine Rhythmusstörungen, ab 150 W signif. ST-SenkungenV2-V6 (in V5-V6 0,1-0,2mV;

keine eindeutige ST-Hebung mehr)

Diagnose:

KHK seit 2000 bekannt (LAD PTCA, dann LAD-Stenting), zuletzt

RCA-Verschluß durch frustranen PCI-Versuch bei 95%-Stenose der

mittleren RCA (Juni 2007); 60%-CX-Stenose;

art. Hypertonie, Hypercholesterinämie, Adipositas (BMI 31); nicht

wirksame ASKL an den Carotiden

Anamnese: stabile AP beim Bergaufgehen; keine Ruhe -AP;

lange Spaziergänge im Ebenen möglich,

Prämedikation: Thrombo Ass 100mg 1x1, Seloken R 95mg 1/0/0,

Moxonidin 0,4mg 1/0/0; Tritazide 5/25mg 1/0/0, Blopress 18mg 0/0/ 1/2,

Crestor 40mg 0/0/1; Dancor 20mg 2x1/2;

63a Pat.,♂, 180cm, 93 kg, BMI 34.15, unauff. AZ, adipöser EZ, Sept.

2007

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Ergometertraining

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