Akute Herzinsuffizienz im Kindesalter Kreislaufwirksame … · 2017. 1. 31. · Notfallecho...

M.Kumpf Pädiatrische Kardiologie, Pulmologie und Intensivmedizin, Universitätsklinikum Tübingen

ANIFS Augsburg 28.1.2017

Akute Herzinsuffizienz im Kindesalter Kreislaufwirksame Medikamente und therapeutischer Algorithmus

Universitäts Kinderklinik Tübingen

Herzinsuffizienz, Kumpf 2012

Akute Herzinsuffizienz

Definition: Wenn man plötzlich oder innerhalb kurzer Zeit nicht mehr in der Lage ist, ein ausreichendes Herzzeitvolumen zu pumpen und dadurch der Sauerstoffverbrauch des Körpers nicht mehr gedeckt werden kann

LL akute Herzinsuffizienz DGPK 2008


Alterstypische Ursachen

• Neugeborene: perinatale Asphyxie, kritische Pulmonal-, Aorten- oder Aortenisthmusstenose, Hypoplastisches Linksherz-Syndrom, Lungenvenenfehlmündung, Herzrhythmusstörung, arteriovenöse Malformation

• Erstes Lebensjahr: Dekompensiertes Herzvitium (VSD, AVSD, PDA), Myokarditis, Kardiomyopathie, Herzrhythmusstörung

• Nach dem ersten Lebensjahr: Myokarditis, Endokarditis, Stoffwechselerkrankung Herzrhythmusstörung, kardiotoxische Therapien (Zytostatica) akut oder Spätdekompensation bei bekannter Herzerkrankung oder nach einem herzchirurgischem Eingriff LL akute Herzinsuffizienz DGPK 2008


Neugeborene - Besonderheiten:

• reduzierte Gesamtmasse kontraktiler Elemente, • geringere Noradrenalinspeicher

(reduzierter Dopaminwirkung), • stärkere Abhängigkeit vom transmembranösen Calciumflux, • eingeschränkte diastolische und systolische Reserve und • schnelle "down-regulation" von beta-adrenergen Rezeptoren

(reduzierter Katecholaminwirkung).


Blutdruck ?

Rekap-Zeit

Bewusstsein

Tachykardie unspezifisch, früh

unspezifisch, spät

spezifisch, zeitnah

Monitoring: Kreislaufparameter

SzvO2

Lactat

Diurese unspezifisch, relativ früh DK

spezifisch, früh BGA

spezifisch, zeitnah ZVK


SzvO2

RL-Shuntvitien

∆ art-zv < 20%

< 50% Low cardiac output

>80% hyperdynam

jugulär niedriger (hohe O2 Ausschöpfung cerebral)

Patho physiologischer Ansatz I


Blutdruck = Cardiac Output x Systemwiderstand

Herzfrequenz x Schlagvolumen

Neuroendo- und paracrine Mechanismen

Frequenz Dys-/rhythmie

Vorlast Nachlast Inotropie Vasodilatation Vasokonstriktion

• Hypovolämie • diastolische Dysfxt. • Volumenüberladung

• schlechte Kontraktilität • hyperdynam. Myocard

• Hypovolämie • hohe Nachlast • niedrige Nachlast

Noori,Seri SemFetalNeonatalMed 2015


Low Cardiac Output Schritt1: Korrektur von Hypoxie , Azidose und Elektrolyt Imbalance

Schritt 2: Echo/ RöThorax : Ausschluss Tamponade, Pneu, Pulmonal hypertensive Krise oder Shunt / ductusabhängige Circulation

Schritt 3: Sedierung optimieren, Intubation+Beatmung ?

Schritt 4: Kreislaufvolumen abschätzen!! (ZVD, Rekapillarisierung ?)

VORLAST

MAD

Herzfrequenz

Flüssigkeitsrestriktion

Diruetica

Venodialataroren

Volumenentzug?

Leberdruck Volumenchallenge 5 - 10ml/kg

a. LAE: Hb

Vorlast: Leberdrucktest MAD steigt um Mehrfaches der ZVD Erhöhung = Volumenbedarf Bsp.: ZVD von 4 auf 6 = +2 MAD von 44 auf 50 = +6 ZVD und MAD steigen gleichsinnig = KEIN Volumenbedarf Bsp.: ZVD von 4 auf 8 = +4 MAD von 44 auf 48 = +4


Funktionelle Hämodynamik

Responder

Non-Responder> 15%

8%

2. S

chla

gvol

umen

1. Vorlast Petit Sander CritCare 2013

Was geht ab?

Drehzahl? Dysrhyhtmie?


Blutdruckgesteuerter Ansatz

Systolische Hypotension? Verminderte LV Füllung? Pneu?Erguss?Paw?

• Ziel Erhöhung des Schlagvolumens • Supra, Dobu,

Kalter septischer Schock • Milrinon zur Senkung des SVR

Warmer Schock • Noradrenalin/Vasopressin

Diastolische Hypotension? • Volumensubstitution 20-40ml/kg • Notfallecho (PDA?AI?)


Kombinierte systolische und diastolische Hypotension? •SVR? SzvO2? Echo?

•Volumen?Suprarenin?


Kreislaufwirksame Medikamente

1.Vasokonstriktoren

2.Inotropica

3.Vasodilatatoren

1+2 „Katecholamine“ 2+3 Inodilatatoren

„Klassiker“

Herz Gefäße

Herzinsuffizienz, Tübingen Kumpf 2016

Giesinger Semiar Perinatol 2016

Akute Herzinsuffizienz, M. Kumpf, Tübingen 2017 Kumpf, Icheva 2012

Noradrenalin Vasopressin Dopamin

HF

Dobutamin Suprarenin

LAD

SVR

RR

PVR

Renale Perfusion

0,05-0,1-0,7µg/kg/min 2 - 5 - 10 µg/kg/min 5-10-(15)µg/kg/min 0,3 – 1 - 2 mU/kg/min 0,04-0,1-0,3µg/kg/min Terlipressin 0,3–0,05-0,1 µg/kg/min

Vasokonstriktoren Inotropica

Herzinsuffizienz, Tübingen Kumpf 2016

ATP PDE III

Inaktives AMP

β-Rezeptor

Adenyl Cyclase cAMP

“Katecholamine” Dobutamin,Suprarenin,Dopamin

Phosphodiesterase hemmer Milrinon, Theophyllin

hemmt

Gesteigerte Inotropie

Wirkprinzipien von Inotropica


Levosimendan (Simdax°)

Calciumsensitizer • Steigerung der Pumpkraft des Herzens (positiv inotrop) • Erweiterung der Blutgefäße (vasodilatorisch). • Verbesserung der Myocardperfusion, ohne dass mehr Sauerstoff verbraucht wird

Applikation Nur parenteral I nfusionslösungskonzentrat, das vor der Applikation verdünnt wird

Dosierung: Loading Gesamtdosis 0,2 mg/kg als DTI über 24h (erste Stunde mit halber Laufgeschwindigkeit 0,1yg/kgmin) Wird nur einmalig über 24 oder 48h gegeben

Pharmakodynamik Metabolisierung

vollständig hepatisch Auscheidung

54 % renal und 44 % faecal ausgeschieden.

Halbwertszeit circa 1 Stunde.

ABER Die nach Beendigung noch etwa 7- 9d anhaltende hämodynamische Wirkung ist auf die Metaboliten (OR-1855 und OR-1896, HWZ ca 72h) zurückzuführen,


Corotrop Nipruss

HF

Nitroglycerin

LAD

SVR

RR

PVR

Venöser VR

0,1-0,3-0,5-(0,7)µg/kg/min 0,2–0,4- 2-10 µg/kg/min 5-10-15-(20)µg/kg/min Regitin Ebrantil 1 - 10 µg/kg/min 0,1 – 1,5 mg/kg/h

Simdax 0,2mg/kg 24h ED

HWZ

Vasodilatatoren Inodilatatoren

Kumpf, Icheva 2012


Phentolamin (Regitin°)

nichtselektiver Alphablocker. kompetitiver Antagonist an α1- und an α2-Adrenozeptoren •hebt die Wirkung von Katecholaminen (z.B Adrenalin und Noradrenalin) auf.

• Antidot bei Bei Intoxikationen durch indirekte Sympathomimetika, wie Cocain, Amphetamin und amphetaminartigen Substanzen ist eine Blockade der alpha-Rezeptoren indiziert, wenn die Sedation des Patienten allein nicht ausreicht.

Nur parenteral Kann mit allem , auch peripher laufen

Dosierung: 1-3-8 yg/kgmin (vgl.Nitrolingual)

Cave: HWZ nicht sicher vorhersagbar, Wirkung kann über viele Stunden anhalten, dann Noradrenalin einsetzen um den SVR anzuheben, bis Phentolaminwirkung wieder abgeklungen

Antidot von Phentoalmin ist Noradrenalin


Wirkungsprizipien von Corticosteroiden bei inotroper und volumenresistenter Hypotension

Mechanismus basiert auf • sofortiger (non-genomischer) • und um einige Stunden verzögerter (genomischer) Wirkung.

– Multifaktorielle Wirkung: • Wiederaufnahmehemmung von Norepinephrin erhöht die

Plasmakonzentration durch Verminderung der Degradation adrenerger Rezeptoren.

• Erhöhung der Ca++ Verfügbarkeit im Cytosol der myocardialen und Gefässmuskelzellen

• Inhibition von Prostcyclinproduktion und Induktion von NO Synthetase, vermindert die inflammationsbedingte pathologische Vasodilatation

• Verbessert die Integrität der Kapillaren bei Capillary leak syndrome • Verbesserung der pro- und antiinflammatorischen Balance nach CPB

Literatur: Millar et al Ped Cardiol 2007,28:176-182 Suominen et al Ped Crit Care Med 2005;6:655-659 Neunhoeffer et al Ped Cardiol 2015

Was leistet das Notfall Echo?

Diagnostik: – Erkennen von Pathologien – Bestimmung der linksventrikulären/

rechtsventrikulären Pumpfunktion – Bestimmung des Volumenstatus – Messung der Hämodynamik (= vollwertiges

hämodynamisches Tool)

Therapiesteuerung: – Steuerung des Ausgleichs eines Volumendefizits – Erkennen einer Vorlastsensivität – Nachweis der Antwort auf pharmakologische Reize

Rabah et al. Echocardigraphy in PICU: when the heart sees what is invisible to the eye. Jped 2015 ;92:96

Paradigmenwechsel von ABC zu CAB

„Echo is an interal component of the clinical service in the PICU“

82% neue, unbekannte Aspekte/Befunde

Wann? Was? wieviel?

FEEL focused echokardiographic evaluation in life support

FOCUS/FATE Focused Ultrasound/ Focused assesment transthoracal echocardigraphy

CCE Critical care Echocardiography

Perikarderguss X X X

linksventrikuläre Dysfunktion X X X

Rechtsherzbelastung (X) X X

Cardiac Output (VTI) (X) X

dekompensierte Herzfehler X

mod. n. Brägelmann J (2014) Medizinische Klinik 109: 364-36

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24838357


Fazit - Therapiemonitoring

• Bei Verdacht auf ein akutes Herzversagen muss so rasch wie möglich mit einer kontinuierlichen Überwachung begonnen werden, zeitgleich mit den initialen diagnostischen Maßnahmen. – Intubation, Analgosedierung – ZVK – Blasen DK – Arterie

• Art und Intensität des Monitoring ist abhängig vom Schweregrad der

Dekompensation und Ansprechen auf primäre Therapie. – Lactat – SzvO2

• Mit einer häufigen exakten klinischen Untersuchung durch einen erfahrenen Arzt

lässt sich der Verlauf am besten kontrollieren. – Echokardiographie



Low Cardiac Output Schritt1: Korrektur von Hypoxie , Azidose und Elektrolyt Imbalance

Schritt 2: Echo/ RöThorax : Ausschluss Tamponade, Pneu, Pulmonal hypertensive Krise oder Shunt / ductusabhängige Circulation

Schritt 3: Sedierung optimieren, Intubation+Beatmung ?

Schritt 4: Kreislaufvolumen abschätzen!! (ZVD, Rekapillarisierung ?)

VORLAST

MAD

Herzfrequenz

Flüssigkeitsrestriktion

Diruetica

Venodialataroren

Volumenentzug?

Leberdruck Volumenchallenge 5 - 10ml/kg

a. LAE: Hb

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Indikation 2 cardiale ECMO

Klinische Kriterien

– SzvO2 < 20-30% – rasch steigendes Lactat > 10 mmol/l – Arterielle Hypotension trotz Norepinephrin > 0,2 mcg/kg/min – Hämodynamisch signifikante Arrhythmie – Herz-/Kreislaufstillstand

“...children with circulatory failure represent

a very heterogeneous group, it is imprudent to impose strict indications for

or contraindications to ECMO support.” M. Morris, Philadelphia, Crit Care Med 2004

– … wenn eine Stabilisierung binnen wenigen Stunden nicht gelingt

– dennoch hat man hat meist 2-4h Zeit !!

– Kumulativentscheidung - es gibt keinen definierten Cut-off

Akute Herzinsuffizienz im Kindesalter��Kreislaufwirksame Medikamente �und therapeutischer Algorithmus��Akute HerzinsuffizienzAlterstypische UrsachenNeugeborene - Besonderheiten:Monitoring: KreislaufparameterSzvO2Patho physiologischer Ansatz IFoliennummer 8Vorlast: LeberdrucktestWas geht ab?Blutdruckgesteuerter AnsatzKreislaufwirksame Medikamente„Klassiker“Foliennummer 15Wirkprinzipien von InotropicaLevosimendan (Simdax°)Foliennummer 18Phentolamin (Regitin°)Wirkungsprizipien von Corticosteroiden bei inotroper und volumenresistenter HypotensionWas leistet das Notfall Echo?Wann? Was? wieviel?Fazit - TherapiemonitoringFoliennummer 26Indikation 2 cardiale ECMO

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