Fokus – Bewegung - Universität...

Fokus – Bewegung

Institut für Bakteriologie und MykologieVeterin ärmedizinische Fakultät

Universität Leipzig

Erkrankungen des Bewegungsapparates – Bakteriologie und Mykologie

• (nicht infektiöse, aseptische Ursachen: Frakturen, Quetschungen etc.)

• aseptische Ursachen mit indirektem bak. Hintergrund (AAk, Immunkomplexe,… )

• endogene bakterielle [z. B. Clostridientoxine] und fungale Toxine [Mykotoxine]

• Infektion nach Verletzungen und Wunden (Hautinfektion, Abszesse, Phlegmone)

• infolge Bakteriämie und Septikämie (z. B. Arthritiden)

• Faktoren-abhängige-Erkrankungen in Tierbeständen

(Dermatitis digitalis/-interdigitalis, Panaritium, Moderhinke usw.)


Verletzungen und Wunden (Hautinfektion, Abszesse, Phlegmone, …)

• an Huf, Klauen, Krallen, Haut, Übergang Haut-Horn

• vielfältige Verletzungsursachen (Schnitt- und Bißwunden, spitze Steine,

Glasscherben, Fehler beim Beschlagen usw.)

• zu erwartende Erreger: s. Habitat und Körperregion

Gram-positive Bakterien: ♦ Staphylococcus spp. (Beispiel: S. aureus) ➨♦ Trueperella pyogenes (A.[C.] pyogenes) ♦ Corynebacterium spp.

Gram-negative Bakterien (Anaerobier):♦ Fusobacterium spp.♦ Dichelobacter spp.♦ Porphyromonas spp.♦ Prevotella spp.♦ Bacteroides spp.

Bumble foot(Pododermatitis ulcerosa)

Virulenzeigenschaften von Wundinfektions-und Septikämieerregern

1. AdhäsionsmechanismenFibrinogen-, Fibronektin-, Kollagen-, Elastin- (usw. )-bindende Proteine

Fimbrien

Lektine, OMP usw.

Lipoteichonsäure, LPS/LOS

2. (Immun-)EvasionsmechanismenPolysaccharidkapsel, Hyaluronsäurekapsel etc. ( � Phagozytose)

Fc-Immunglobulin-Bindung ( � Opsonierung, Phagozytose, Kompl.-Aktiv.)

Immunglobulin-Proteasen ( � Ak-vermittelte Protektion)

Koagulase (Fibrinbildung und Bindung) usw.

3. Biofilmbildung Schutzwirkung, Kolonisationsförderung, Adhärenz

Virulenzeigenschaften von Wundinfektions - und Septik ämieerregern

4. ToxineZytotoxine (z. B. S. aureus: α-Toxin (Porenbildung), β-Toxin (Sphingomyelinase)Enterotoxine (Superantigen u.a. Wirkungen)TSST (Superantigen, Endothelschädigung)

5. EnzymeSerin Proteasen (z. B. Exfoliativ-Toxin: Trennung Verbindungen im Stratum corneum)HyaluronidasenLipasenKollagenasen usw.

6. Zellwandbestandteilez. B. Peptidoglykan (Chemoattraktant, Induktion pro inflam. Zytokine � Entzündung) z. B. Teichonsäuren (Fibronectin-Bindung, s. oben)

Virulenzeigenschaften von Wundinfektions - und Septik ämieerregern

7. AB-ResistenzmechanismenPrimär- und Sekundärresistenzen, z. B. β-Laktamasen

8. Mechanismen gegen WirtsabwehrfaktorenBeispiel: Defensinabwehr (Defensine: kationische pore nbildende Peptide/kl. Proteine)

♦ Effluxmechanismus (z.B.: Treponema denticola)

♦ Proteolyse

♦ Änderung der bakteriellen Oberflächenladung (z.B.: Treponema denticola)

♦ Einlagerung von Cholesterol in Zellmembran (z. B. be i Mykoplasmen)



• weiterhin zu erwartende/zu beachtende Erreger:

♦ Pseudomonas spp. ♦ Enterobacteriaceae ( Proteus sp., E. coli usw.) usw.

Umwelterreger: ➲ hohe Tenazität, weit verbreitet, AB-Resistenz, z.T. Biofilmbildung,

Enzymausstattung, besondere Virulenzfaktoren (interaktiv wirkend)

• weiterhin eventuell möglich:� Pilze a) Dermatophytose + bakt. Sekundärinfektionb) Schimmelpilze (Mucoraceae, Aspergillus spp.)c) Hefen ( C. albicans)



Behandlung� Erreger identifizieren/kennen und Antibiogramm (AB-Leitlinien)

� Behandlung nach der vorliegenden Besonderheit, Erregerart(en),

mit zugelassenem Wirkstoff

einpaar Grundsätze beachten:

1. Applikationsart (lokal, systemisch)

2. Unterstützende Maßnahmen

3. Wirkstoffbesonderheiten: z. B. Sulfonamide (bakteriostatisch, Wirkungsverlust durch p-Aminobenzoesäure in Eiter und Gewebsautolysaten)

4. Primäre und sekundäre Resistenzen beachten

5. Freisetzung Toxine und Zellwandbestandteile durch AB-Gabe (Maßnahmen)_________________________________________________________________

Nicht dem AB allein vertrauen, sondern weitere Begl eitmaßnahmenveranlassen und kontrollieren (Hygiene, Korrektur B aumängel und Belastungsfaktoren, Prophylaxe usw.)

Spezifische Erreger von Arthritiden

• Chlamydia psittaci (Geflügel, Schwein, Pferd)

• Chlamydia pecorum (Wiederkäuer)

• Erysipelothrix rhusiopathiae (Schwein, kl. Wiederkäuer, Geflügel)

• Mycoplasma spp. (alle Tierarten)

• Haemophilus parasuis (Schwein, bes. Ferkel und Läufer)

• Streptococcus suis (Schwein, Ferkel)

• Actinobacillus equuli (Fohlenfrühlähme)

• Streptococcus equi subsp. z ooepidemicus (Fohlenspätlähme)

(+)

-

+

+

+

-

+

Mycopl.

+(+)+(+)+Tetracycline

+++(+)+Sulfonamid + Trim.

+++(-)+Makrolide

-++-+Lincosamine

+--+(+)Fluorchinolone

-(+)+(-)+(1)ß-Laktame

---+(-)Aminoglykoside

Chlam.G -anaerob

G + anaerob

G -aerob

G + aerob

(1) Resistenzentwicklung beachten!

Weitere spezifische Erreger von Arthritiden

➨ Borrelien

• durch Zecken übertragene Bakterien• einige Wochen nach dem Zeckenbiss Arthritis • vor allem beim Hund • auch bei anderen Tieren m öglich


bedeutende Faktoren-abhängige-Erkrankungen des Bew.- Apparates

in Tierbeständen unter wesentlicher bakterieller Be teiligung

• Dermatitis digitalis (Erdbeerkrankheit, Mortellaro‘ sche Erkrankung)

• Dermatitis interdigitalis (Klauenfäule)

• Panaritium (Zwischenzehenphlegmone)

• Moderhinke (Schaf)

• Bumble foot (s. oben, S. aureus)

• usw.


bedeutende Faktoren-abhängige-Erkrankungen in Tierbe ständen

Panaritium (Zwischenzehenphlegmone)

akute infektiöse Entzündung des Unterhautgewebes, ausgehend vom Zwischenklauenspalt,Übergreifend auf den Kronsaumbereich�

Schwellung und Nekrose der Zwischenklauenhaut (=dicke Fessel)�

Zwischenzehenphlegmone(„Panaritium“)


bedeutende Faktoren-abhängige-Erkrankungen des Bew.- Apparatesin Tierbeständen unter wesentlicher bakterieller Be teiligung

Dermatitis digitalis: D.D. (Erdbeerkrankheit, Mortellaro ‘ sche Erkrankung)[Erstbeschreibung in Italien im Jahre 1974 durch Cheli und Mortellaro]

umschriebene, oft rundliche, oberflächliche Hautentzündung meist im Zwischenballenbereich am Übergang zur behaarten Haut (Bereich Ballenfurchen und Kronsaum) und kann sich auf die Zwischenklauenhaut als ulzerös-granulomatöse Dermatitis ausbreiten

Dermatitis interdigitalis (Klauenfäule )entzündlich-nekrotische Erkrankung der Zwischenklauenhaut,Erreger, Faktoren und Zusammenhänge wie bei Dermatitis digitalis

Dermatitis-digitalis-Komplex

Bedeutung :

am Beispiel des Dermatits-digitalis-Komplexes

• weltweit und umfangreich verbreitete infektiöse Klauenerkrankung

• mehr als 95% der Betriebe mit intensiver Rinderhaltung betroffen (D. Döpfer, 7. Leipziger Tierärztekongress, 2014)

• hohe wirtschaftliche Verluste: � Tiergesundheit, Milchleistung …

• Zunahme, Etablierung und Verschleppung hoch-virulenter Erreger

• Zunahme der Behandlungskosten

• Gefahr der Etablierung resistenter Bakterienstämme

• usw.

__________________________________________________________

wesentlicher Pathogenesefaktor: bakterieller Synergismus,

der durch verschiedene Faktoren begünstigt wird


Faktoren :

• Hochleistung und Hochleistungsfütterung (�Kraftfutter und Protein, �RF)

• nicht angepasste bauliche Ställe mit Mängeln (Böden): kleine Fläche,

harte Böden, unbequemer Liegebereich

• einseitige Züchtungsziele der letzten Jahre

• nicht ausreichende Kotentsorgung, hohe Feuchtigkeit am Boden

= erhöhte und intensive Einwirkzeit von Kot-Mikrobiota (Welche?)

• schlechte Hygieneverhältnisse

• Schulungsstand des Personals und der Klauenschneider

• nicht Einhaltung von Quarantänemaßnahmen (Ursprungsbestände ansehen!)

� Einschleppung hoch virulenter Erreger

• zu späte Erkennung der Erkrankung

• Behandlungs- und Prophylaxemaßnahmen nicht frühzeitig genug

• usw.




bakterieller Synergismus

Hauptvertreter der Kot-Mikrobiota: obligate Anaerobier (>1010-12/g Kot)

♦ Fusobacterium spp. (F. necrophorum)

♦ Porphyromonas spp. (P. levii)

♦ Prevotella spp.

♦ u.a.

➨ Treponema spp. (z. B. T. brennaborense u.a.) ￭ seit den 90er Jahren verstärkt nachgewiesen ￭ Erkrankung damit reproduzierbar￭ bakterielle Synergismuswirkung von praktischer Bedeu tung

➨ Dichelobacter nodosus (auch Habitat in Hornkronsaumnähe)

(aber insbesondere Bedeutung bei der Moderhinke des Schafes)

➨ Synergismus mit T. pyogenes, Mykoplasmen

➨ Sekundärinfektion mit S. aureus und Umweltkeimen usw.

➨ Treponema spp. (z. B. T. brennaborense)

Spezifische Infektionserreger bei Klaueninfektionen

• Treponema: (trepomai, gr.: drehen; nema, gr.:Faden)• besonders dünne, spiralförmige (Schrauben-)Bakterien, • Familie: Spirochaetaceae

aus: Schrank, K. et al., Int. J. Syst. Bacteriology, 1999, 49: 43-50.

Zytoplasma

Endofibrillen

äußere Hülle

Eigenschaften & MorphologieGram-negativ, Darstellung mit Spezialfärbung, anaer ob (oder mikroaerophil)

beweglich (Endofibrillen, Fibrillen(-bündel)-kontra ktion, Bewegung durch: Verbiegung-Streckung-Rotation [Flüssigmedium] , schlängelnd [halbfestem/festem M.] )

typischer Aufbau (s. unten): Zytoplasmazylinder mit äußerer Hülle

äußere Hülle mit Lipooligosacchariden (LOS, wichtig für Diagnostik), „Outer-Membrane“-Proteine (OMP), an der Oberfläche s aure, wasserlösliche Mukopolysaccharide [auch Anbindung von Wirt-Mukopoly sacchariden(Hyaluronsäure, Chondroitinsulfat)]

Virulenzfaktoren: Art der Bewegung (aktives eindrin gen, invasiv), LPS (CD14-assoz.-hohe Endotoxinaktivität), Mukopolysacc haridase, Fähigkeit zur Enzystierung (Abkapselung: kugelförmige Gebilde)

Zytoplasmamembran

Zytoplasmazylinder

Epidemiologie

♦Inkubationszeit etwa 3-4 Wochen, Faktoren-Abhängigk eit

(virulente Erreger, Feuchtigkeit, Luftabschluss, Ku hkomfort,

Klauenpflege-Status …)

♦Nach Ausbruch können bis zu 80% der Tiere betroffen sein

♦nach Behandlung und Abheilung erkranken bis zu 60% der Tiere

innerhalb von 7-15 Wochen erneut

(chronisch rezidivierender Verlauf, enzystierte-abge kapselte Formen)


Unter Praxisbedingungen ist eine Tilgung der Infektion im fortgeschrittenem Stadium sehr schwer (gar nicht mehr) möglich!

Diagnostik

• frühzeitige k linische Untersuchung

(Nach Reinigung des Unterfußbereiches wird die Haut im Klauen-und Zwischenklauenbereich am angehobenen Bein auf E ntzündung und warzenartige Veränderungen untersucht)

• Erregernachweis: Erregerspektrum erfassen

• ELISA (Ak)

• Empfehlenswert wäre die Kombination der adspektoris chenUntersuchung mit dem ELISA (auf Treponema spp.) und/oder histopathologische Bioptatuntersuchung (Erkennungsrat e 50-75%) ➨ teuer


Bekämpfung (1)

Kontrolle des Tierverkehrs, Aufklärung/Ausbildung v on betroffenen Personengruppen (Tierärzte, Klauenpfleger, Landwirt e usw.)

Separierung der Bestände in „DD verdächtig“ und „DD unverdächtig“

Verhinderung des direkten und indirekten Kontaktes (Geräte, Stallpersonal) der Tiergruppen

Tierumsetzungen (Verkauf, Zukauf) mit Hinweis auf d en Status hinsichtlich DD

Transportfahrzeuge sind nach der Beförderung von „D D verdächtigen“-Tieren zu reinigen und geeignete Desinfektionsmaßnah men durchzuführen

Dermatitis-digitalis-Komplex (DD)

Bekämpfung (2)

Verhinderung der Einschleppung• 4 wöchige Quarantäne wird empfohlen• Klauen mehrfach reinigen und danach auf Veränderung en untersuchen

➨ wichtig ist die rechtzeitige Erkennung• Klauenbad mit DD-wirksamen Zusätzen (s. zugelassene Mittel),

Verweildauer von 20-60 Sekunden, Tiere für 1 Stunde auf einen reinen und trockenen Untergrund stellen

Therapie im befallenen Bestandniedrige Rate von akut erkrankten Tieren (10-15%) s ollte angestrebt werden, durch:

Optimierung des Kuhkomfort, 2x wöchentlich gründlic he Reinigung, Klauenpflege im Abstand von 4 – 6 Monaten


Bekämpfung (3)

Therapie• Erkennung aller infizierten Tiere (Umsetzung)• Behandlung: akut erkrankte Tiere sind aus Gründen

Infektionsdynamik, Wirtschaftlichkeit und Tierschut z rasch und konsequent an 2-3 aufeinanderfolgenden Tagen einmal täglich wie folgt zu behandeln:

• betroffene Stellen gründlich reinigen• trocknen (Fön)• 2–3x im Abstand von 30sec Antibiotika-Spray (OTC)

• Reduktion von Stressfaktoren • Optimierung der Hygiene


- mikrobielle Synergie –Die Beteiligung mehrerer obligater Anaerobier!

• Fusobacterium, Porphyromonas, Prevotella, Bacteroid es

• Synergismus als wichtiger Pathogenesefaktor:a) Wachstumsfaktoren für andere bereitstellendb) Reduktion der Wirtsabwehr (anti-phagozytär usw.)c) potente β-Laktamasen (Schutz empfindlicher Bak.-Arten) d) � proteolytisches Potential

• Virulenzfaktoren• Polysaccharidkapsel (Phagozytoseschutz, abdecken von

Epitopen für protektive Ak, [Kapsel in Vakzinen integ rieren!])• Adhäsine: Fimbrien, OMP usw.• Proteasen: breites proteolytisches Potential (z. B. Prevotella: IgA-Protease)

• Phospholipase A: Zellzerstörung• Immunmodulation: z. B. Polysaccharid A (B. f.)• Abwehr von Radikalen: Superoxid-Dismutase usw. • besondere AB-Resistenz (Aminoglykoside, Penicillin/ Cephalosp.

[Bacteroides, potente ß-Laktamasen], Colistin

• wirkungsvolle AB gegen Anaerobier bei Lm-liefernden Tieren verboten (Nitroimidazole)

Fusobacterium

B. fragilis

1. AB-Therapie - nach Antibiogramm:Cephalosporine (zugelassenes Ceftiofur-Präparat für R ind/Schwein)Amoxicillin-Clavulansäure

2. symptomatisch: NSAID

3. Impfung:a) zugelassene Impfstoffe (Serotyp-Wirksamkeit!) b) bestandsspezifische Impfstoffe (Berücksichtigung der lokalen

Serotypen)

Bekämpfung:

Aktuell in Anwendung?

Was ist zu erwarten?


bedeutende Faktoren-abhängige-Erkrankungen in Tierbeständen

➨ Moderhinke des Schafes

• Entzündliche Veränderungen im Klauenbereich mit resultierender Stützbeinlahmheit

• wirtschaftlich bedeutungsvolle, kontagiöse Infektion skrankheit der Schafe

• auch bei Steinböcken und bei anderen Tieren vorkommend

• Primärinfektion mit Dichelobacter nodosus (g-, anaerob, Stäbchen), aber pathogenetischer Synergismus mit anderen Anaerobiern

• D. nodosus (Habitat: Klauenepidermis, Keratinasen[bösartige Verlaufsform], Elastasen u.a. Proteasen, geringe Tenazität in der Umwelt, für Schaf hoch pathogen)

• weitere Faktoren für Krankheitsentstehung: schlechte Klauenpflege,Feuchtigkeit, Mikroläsionen, vorhandene virulente Erreger [Proteasepotential] und passende Sekundärerreger

• Zwischenklauenbereich � Ballenbereich � Exungulation (Ausschuhen)

Eigenschaften & Morphologie

• gerade oder leicht gebogene, strikt anaerobe, gram. -negative Stäbchen• mit terminaler Anschwellung, unbeweglich, keine Spor en ausbildend• K-Antigene (mehr als 8 Serogruppen)• Fimbrien• Proteasen

D. nodosus auf Schaedler-Agar

Dichelobacter nodosus

Gram-Färbung: D. nodosus

(aus: Bisping & Amtsberg, Farbatlas zur Diagnose bakt. Inf.-erreger der Tiere)

Pathogenese der Moderhinke des Schafes

Aufweichen des Stratum corneum der Haut

D. nodosus F. necrophorum

Einwanderung in die Epidermis

Entzündungen und

Nekrosen

Zerstörung vonStratum corneum

undStratum germinativum

Proteasen(Keratinasen usw.)

Leukotoxin

Schutz vonD. nodosus

vor Phagozytose

Faktoren

Kotmikrobiota

Mikrorisse: Sekundärerreger

Zellwandbestandteile: LPS, LOS usw.: Thrombozytenaggreg., intravasaleGerinnung, Mikrothrombenbildung, � Anaerobiose, Nekroseinduktion usw.

Epidemiologie

• Einschleppung virulenter bis hoch virulenter Stämme über jeden Kontakt mit erregerhaltigem Material (Transportfahrzeuge, Werkzeug [Klauenschneider], Sc huhwerk...)

• Erregerpersistenz tief im Gewebe (Habitat)

• Überleben in der Umwelt (bei 5°C: 3-wöchiges Überleben von D. nodosus im Boden m öglich)

• Dichelobacter überlebt lange in Hornabschnitten (s. Klauenschnitt, = Infektionsmaterial)

(+)

-

+

+

+

-

+

Mycopl.

+(+)+(+)+Tetracycline

+++(+)+Sulfonamid + Trim.

+++(-)+Makrolide

-++-+Lincosamine

+--+(+)Fluorchinolone

-(+)(1)+(-)+ß-Laktame

---+(-)Aminoglykoside

Chlam.G -anaerob

G + anaerob

G -aerob

G + aerob

(2)

(1) Laktamasen!

(2) Zulassung und Anwendung bei lebensmittellieferde n Tieren beachten

Gram-negative Anaerobier

Bekämpfung

Therapie• Amoxicillin/Clavulansäure

• Ampillicin/Sulbactam

• Penicillin oder OTC (in Ethanol): topisch

Prophylaxe• prädisponierende Faktoren beseitigen

• Klauenpflege, Klauenhärtung

• adäquate Fütterung (Vit. ACDE, Zn …)

• trockene Aufstallung

• Immunisierung m öglich

Alternative Therapieans ätze

• Phagentherapie

• Enzymtherapie

• Probiotische Begleittherapie

• u.a.

Fokus – Bewegung - Universität...

Documents

Transcript of Fokus – Bewegung - Universität...