BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Pneumotoraks didefinisikan sebagai adanya udara atau gas dalam rongga

pleura, yaitu, di ruang potensial antara pleura viseral dan parietal. Secara normal,

tekanan di dalam paru-paru lebih besar dibandingkan tekanan dalam rongga

pleura yang mengelilingi paru. Namun, jika udara memasuki ruang pleura,

tekanan pada pleura akan menjadi lebih besar dari pada tekanan paru-paru,

menyebabkan paru kolap sebagian atau seluruhnya.

Pneumotoraks dapat terjadi tanpa diketahui dengan jelas faktor

penyebabnya (pneumotoraks spontan idiopatik). Beberapa penyakit yang dapat

menyebabkan pneumotoraks adalah tuberkulosis paru, pneumonia, abses paru,

infark paru, keganasan, asma, dan penyakit paru obstruktif menahun. Bentuk ini

dikenal sebagai pneumotoraks spontan simtomatik. Pneumotoraks adakalanya

dibuat secara sengaja untuk tujuan diagnostik dan terapetik. Adapun

pneumotoraks traumatik terjadi akibat trauma tembus atau tidak tembus, dan

seringkali bersifat iatrogenik akibat tindakan medik tertentu, seperti trakeostomi,

intubasi endotrakea, kateterisasi vena sentralis, atau biopsi paru.

Insiden pneumotoraks diperkirakan sebesar 9/100.000 orang per tahun.

Jenis yang paling banyak ditemukan adalah pneumotoraks spontan, terutama

dijumpai pada penderita laki-laki dengan badan kurus dan tinggi, berumur 20-40

tahun. Perbandingan antara laki-laki dan perempuan sebesar 5:1, dan lebih banyak

terdapat pada hemitoraks kanan, sementara pneumotoraks bilateral sebanyak 2%

dan semua pneumotoraks spontan.

1. 2 Tujuan

1. Mengetahui etiologi pneumotoraks

2. Menegakkan diagnosa pneumotoraks

2

3. Mengetahui penatalaksanaan pneumotoraks

4. Mengetahui komplikasi yang dapat terjadi pada pneumotoraks

3

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Pneumotoraks adalah penumpukan udara yang bebas dalam dada diluar

paru yang menyebabkan paru kolaps. Pneumotoraks merupakan suatu kondisi

dimana terdapat udara pada kavum pleura. Pada kondisi normal, rongga pleura

tidak terisi udara sehingga paru-paru dapat leluasa mengembang terhadap rongga

dada. Udara dalam kavum pleura ini dapat ditimbulkan oleh :

1. Robeknya pleura viseralis sehingga saat inspirasi udara yang berasal

dari alveolus akan memasuki kavum pleura. Pneumotoraks jenis ini

disebut sebagai closed pneumotoraks. Apabila kebocoran pleura

viseralis berfungsi sebagai katup, maka udara yang masuk saat

inspirasi tak akan dapat keluar dari kavum pleura pada saat

ekspirasi. Akibatnya, udara semakin lama semakin banyak sehingga

mendorong mediastinum kearah kontralateral dan menyebabkan

terjadinya tension pneumotoraks.

2. Robeknya dinding dada dan pleura parietalis sehingga terdapat

hubungan antara kavum pleura dengan dunia luar. Apabila lubang

yang terjadi lebih besar dari 2/3 diameter trakea, maka udara

cenderung lebih melewati lubang tersebut dibanding traktus

respiratorius yang seharusnya. Pada saat inspirasi, tekanan dalam

rongga dada menurun sehingga udara dari luar masuk ke kavum

pleura lewat lubang tadi dan menyebabkan kolaps pada paru

ipsilateral. Saat ekspirasi, tekanan rongga dada meningkat,

akibatnya udara dari kavum pleura keluar melalui lubang tersebut.

Kondisi ini disebut sebagai open pneumotoraks (Berck, 2010).

4

2.2 Epidemiologi

Pneumotoraks dapat diklasifikasikan menjadi pneumotoraks spontan dan

traumatik. Pneumotoraks spontan merupakan pneumotoraks yang terjadi tiba-tiba

tanpa atau dengan adanya penyakit paru yang mendasari. Pneumotoraks jenis ini

dibagi lagi menjadi pneumotoraks primer (tanpa adanya riwayat penyakit paru

yang mendasari) maupun sekunder (terdapat riwayat penyakit paru sebelumnya).

Insidensinya sama antara pneumotoraks primer dan sekunder, namun pria

lebih banyak terkena dibanding wanita dengan perbandingan 6:1. Pada pria, resiko

pneumotoraks spontan akan meningkat pada perokok berat dibanding non

perokok. Pneumotoraks spontan sering terjadi pada usia muda, dengan insidensi

puncak pada dekade ketiga kehidupan (20-40 tahun).

Sementara itu, pneumotoraks traumatik dapat disebabkan oleh trauma

langsung maupun tidak langsung pada dinding dada, dan diklasifikasikan menjadi

iatrogenik maupun non-iatrogenik. Pneumotoraks iatrogenik merupakan tipe

pneumotoraks yang sangat sering terjadi (Berck, 2010).

Umur : Biasanya terjadi pada orang yang ber usia 20-40 tahun

Seks : Lebih sering pada pria

Pneumotoraks spontan primer

Biasanya terjadi pada anak laki-laki yang tinggi, kurus dan usia

10-30 tahun

Incidens pada usia tertentu: 7,4-18 kasus per 100.000 orang per

tahun pada laki-laki 1,2-6 kasus per 100.000 orang per tahun pada

perempuan

Pneumotoraks spontan sekunder

Umur : Puncak kejadian di usia 60-65 tahun insidensi 6,3 kasus

per 100.000 orang per tahun pada laki-laki 2,0 kasus per 100.000

orang per tahun pada perempuan 26 per 100.000 pasien dengan

penyakit paru obstruktif kronik per tahun (McCool FD, 2008)

Kejadian pneumotoraks spontan primer adalah 18 per 100.000 orang per

tahun dan 6 per 100.000 perempuan per tahunnya.

5

Hal ini terjadi paling sering di usia 20-an, dan pneumotoraks spontan

primer jarang terjadi di atas usia 40.

Pneumotoraks spontan sekunder biasanya terjadi antara usia 60 dan 65.

Antara Tahun 1991 dan 1995 tingkat MRS di UK Hospitalbaik untuk

pneumotoraks spontan primer dan sekunder adalah 16,7 per 100.000

orang per tahun dan 5,8 per 100.000 perempuan per tahun.

Rekurensiakan terjadi pada sekitar 30% dari 45% primer dan sekunder

pneumotoraks. Hal ini sering terjadi dalam 6 bulan, dan biasanya dalam

waktu 3 tahun. (Korom S, 2011)

2.3 Klasifikasi Pneumotoraks Berdasarkan Mekanisme Kejadian

2.3.1 Pneumotoraks Spontan

2.3.1.1 Pneumotoraks Spontan Primer

Pneumotoraks ini merupakan pneumotoraks yang terjadi pada paru-paru

yang sehat dan tidak ada pengaruh dari penyakit yang mendasari. Angka kejadian

pneumotoraks spontan primer (PSP) sekitar 18-28 per 100.000 pria pertahun dan

1,2-6 per 100.000 wanita pertahun (Mackenzie and Gray, 2007). Umumnya,

kejadian ini terjadi pada orang bertubuh tinggi, kurus, dan berusia antara 18-40

tahun. Mekanisme yang diduga mendasari terjadinya PSP adalah ruptur bleb

subpleura pada apeks paru-paru (Heffner and Huggins, 2004). Udara yang

terdapat di ruang intrapleura tidak didahului oleh trauma, tanpa disertai kelainan

klinis dan radiologis. Namun banyak pasien yang dinyatakan mengalai PSP

mempunyai penyakit paru-paru subklinis. Riwayat keluarga dengan kejadian

serupa dan kebiasaan merokok meningkatkan resiko terjadinya pneumotoraks ini

(Heffner and Huggins, 2004).

Faktor yang saat ini diduga berperan dalam patomekanisme PSP adalah

terdapat sebagian parenkim paru-paru yang meningkat porositasnya. Peningkatan

porositas menyebabkan kebocoran udara viseral dengan atau tanpa perubahan

emfisematous paru-paru. Hubungan tinggi badan dengan peningkatan resiko

terjadinya PSP adalah karena gradien tekanan pleura meningkat dari dasar ke

apeks paru. Akibatnya, alveoli pada apeks paru-paru orang bertubuh tinggi rentan

6

terhadap meningkatnya tekanan yang dapat mendahului proses pembentukan kista

subpleura (Mackenzie and Gray, 2007).

PSP umumnya dapat ditoleransi dengan baik oleh penderitanya karena

tidak adanya penyakit paru-paru yang mendasari (Heffner and Huggins, 2004).

Pada sebagian besar kasus PSP, gejala akan berkurang atau hilang secara spontan

dalam 24-48 jam. Kecepatan absorpsi spontan udara dari rongga pleura sekitar

1,25-1,8% dari volume hemitoraks per hari, dan suplementasi oksigen sebesar 10

lpm akan meningkatkan kecepatan absorpsi sampai dengan empat kali lipat

(Mackenzie and Gray, 2007). Beberapa macam terapi yang dapat dilakukan pada

pasien PSP antara lain observasi, drainase interkostal dengan atau tanpa

pleurodesis, dan video-assisted thoracoscopic surgery (VATS) (Heffner and

Huggins, 2004).

Panduan terapi untuk PSP dikeluarkan oleh British Thoracic Society

(BTS) dan American College of Chest Physician (ACCP). Terdapat perbedaan

untuk besar-kecilnya pneumotoraks dan jenis terapi untuk PSP kecil simtomatik

dan PSP simtomatik yang stabil di antara keduanya(Mackenzie and Gray, 2007).

Berikut adalah ringkasan gabungan panduan terapi menurut BTS dan ACCP

(Mackenzie and Gray, 2007).

a. Clinically stable small pneumotoraks

Kedua panduan menyatakan terapi untuk pasien stabil dengan

pneumotoraks kecil (<2 cm, BTS; <3 cm, ACCP) dan gejala

minimal adalah dengan melakukan observasi dan di-KRS-kan.

Panduan ACCP menyarankan dilakukannya observasi sekitar 3-6

jam, foto rontgen paru-paru, diKRSkan dengan instruksi lengkap,

dan pasien diminta untuk kontrol dalam dua hari berikutnya.

b. Large pneumotoraks and symptomatic small pneumotoraks

Pasien yang tergolong dalam PSP ini membutuhkan intervensi. BTS

merekomendasikan aspirasi sederhana sebagai terapi lini pertama

pada PSP luas dengan kondisi stabil dan pneumotoraks kecil

simtomatis. CXR dilakukan setelah aspirasi untuk menentukan

apakah terdapat perbaikan. Apabila tidak ada perbaikan atau pasien

masih simtomatis dan jumlah aspirasi awal kurang dari 2,5 liter

7

aspirasi ulangan dapat dilakukan. Apabila aspirasi pertama sudah

lebih dari 2,5 liter atau aspirasi ulangan tidak berhasil maka

pemasangan drain interkostal harus dilakukan.

c. Clinically unstable patients with a large pneumotoraks

Pada pasien yang termasuk dalam kategori ini sebaiknya dilakukan

pemasangan drain interkostal dan di-MRS-kan. Paru-paru harus

dapat mengembang sepenuhnya 24 jam sebelum drain dilepas. CXR

dilakukan setiap 24 jam.

d. Surgical intervention

Terapi pembedahan harus mulai dipikirkan apabila terdapat

kebocoran udara persisten atau paru-paru gagal melakukan re-

ekspansi setelah 3-5 hari.Indikasi dilakukannya operasi meliputi

terjadinya pneumotoraks ipsilateral yang kedua, pneumotoraks

kontralateral yang pertama, dan adanya reiko pekerjaan seperti

penyelam atau pilot. Pasien dengan profesi tersebut sebaiknya

menjalani tindakan operasi bilateral. Pilihan terapi pembedahan

yang dapat dilakukan seperti VATS, pleural abrasion, surgical talc

pleurodesis, pleurectomy, dan open thoracostomy (Mackenzie and

Gray, 2007)

Pada pemasangan drain interkostal, ukuran kateter pleura tidak

mempengaruhi efektivitas drain pada terapi PSP. Selain itu, tidak ada korelasi

antara ukuran drain dan tingkat komplikasi, rekurensi, dan lamanya pasien

dirawat. Namun kateter dengan diameter kecil tidak dapat digunakan apabila

terdapat cairan pleura (karena dapat menyumbat) dan adanya kebocoran udara

(menyebabkan reekspansi yang tidak adekuat). Suction hanya dapat

dipertimbangkan 48 jam setelah pemasangan drain untuk mengurangi resiko

terjadinya edema re-ekspansi paru-paru dan harus dikonsulkan kepada dokter ahli

paru-paru. BTS merekomendasikan sistem suction dengan volume besar dan

tekanan rendah (-10 to -20 cm H2O). Drain sebaiknya tidak diklem kecuali

diminta oleh ahli paru atau spesialis bedah TKV. Pengekleman drain dapat

berbahaya dan tidak ada bukti yang menunjukkan peningkatan angka keberhasilan

8

atau penurunan resiko rekurensi. Indikasi klem drain adalah apabila terdapat

kebocoran udara terus menerus karena berpotensi menyebabkan tension

pneumotoraks.

2.3.1.2 Pneumotoraks Spontan Sekunder

PSS merupakan pneumotoraks yang terjadi pada pasien dengan penyakit

paru yang mendasari. Umumnya PSS terjadi sebagai komplikasi COPD, fibrosis

kistik, tuberkulosis, pneumocystits pneumonia, dan menstruasi. PSS juga dapat

terjadi ada penyakit intersisiel paru seperti sarcoidosis,

lymphangioleiomyomatosis, langerhans cell histiocytosis and tuberous sclerosis.

Secara umum udara pada PSS memasuki rongga pleura melalui alveoli yang

melebar atau rusak. Perburukan klinis dan sequelae biasanya terjadi akibat adanya

kondisi komorbid.

Causa terbanyak PSS adalah COPD, khususnya COPD sedang-berat.

Apabila pneumotoraks terjadi pasien COPD gejala sesak napas yang progresif

muncul dan biasanya bersamaan dengan nyeri pleuritik. PSS merupakan penanda

signifikan untuk mortalitas pasien COPD. Setiap kejadian pneumotoraks

meningkatkan resiko kematian sampai dengan empat kali lipat. Sekitar 40-50%

pasien akan mengalami PSS yang kedua apabila pleurodesis tidak dilakukan

(Heffner and Huggins, 2004).

Untuk penangan PSS, ACCP merekomendasikan pemasangan chest tube

untuk setiap pasien PSS, dan pleurodesis pada episode pertama PSS guna

mencegaj rekurensi. Sedangkan rekomendasi BTS merekomendasikan aspirasi

dengan syringe dan kateter untuk pasien pneumotoraks kecil dengan penyakit paru

yang mendasari ringan. Sebagian besar pasien membutuhkan drainase melalui

chest tube. Pelepasan chest tube dilakukan setelah terjadi re-ekspansi paru dan

resolusi kebocoran udara. Pleurodesis merupakan terapi pilihan terakhir dan

dilakukan pada pasien dengan kebocoran udara yang tidak teratasi dan mengalami

pneumotoraks rekuren (Mackenzie and Gray, 2007).

9

2.3.2 Pneumotoraks Traumatik

2.3.2.1 Pneumotoraks Traumatik Iatrogenik

Pneumotoraks iatrogenikmerupakan pneumotoraks yang terjadi akibat

pembukaan rongga paru secara paksa saat tidakan dianosis atau terapi invasif

dilakukan . Tindakan seperti thoracocentesis, biopsi pleura, pemasangan kateter

vena sentral, biopsi paru perkutan, bronkoskopi dengan biopsi transbronkial,

aspiasi transtoracic, dan ventilasi tekanan positif dapat menjadi etiologinya.

Akibatnya, pasien perlu lebih lama dirawat di rumah sakit (Yilmaz, et al, 2002).

Penyebab utama terjadinya pneumotoraks iatrogeni adalah aspirasi jarm

halus transthoracic. Dua faktor yang memegang perang penting adalah ukuran dan

kedalaman lesi. Apa bila lesi kecil dan dalam maka resiko pneumotoraks

meningkat. Penyebab kedua terbanyak adalah pemasangan kateter vena sentral.

Penyebab lainnya antara lain akupunkktur transthoracic, resusitasi jantung-paru,

dan penyalahgunaan obat melalui vena leher (Sharma, 2009).

2.3.2.2 Pneumotoraks Traumatik Non Iatrogenik

Pneumotoraks jenis ini terjadi akibat trauma tumpul atau tajam yang

merusak pleura viseralis atau parietalis. Pada trauma tajam, luka menyebabkan

udara dapat masuk ke rongga pleura langsung ke dinding toraks atau memenuju

pleura viseralis melalui cabang-cabang trakeobronkial. Luka tusuk atau luka

tembak secara langsung melukai paru-paru perifer menyebabkan terjadinya

hemothoraks dan pneumotoraks di lebih dari 80% lesi di dada akibat benda ajam

(Sharma, 2009).

Pada trauma tumpul pneumotoraks terjadi apabila pleura viseralis terobek

oleh fraktur atau dislokasi costa. Kompresi dada tiba-tiba menyebabkan

peningkatan tekanan alveolar secara tajam dan kemudian terjadi ruptur alveoli.

Saat alveoli ruptur udara masuk ke rongga intersisiel dan terjadi diseksi menuju

pleura viseralis atau mediastinum. Pneumotoraks terjadi saat terjadi ruptur pada

pleura viseralis atau mediastinum dan udara masuk ke rongga pleura. Manifestasi

klinisnya dapat berupa Fallen lung sign/peptic lung sign di mana hilus paru

10

terletak lebih rendah dari normal atau terdapat pneumotoraks persisten dengan

chest tube terpasang dan berfungsi dengan baik (Sharma, 2009).

Pneumotoraks traumatik noniatrogenik juga dapat terjadi akibat

barotrauma. Pada suhu konstan, volume massa udara berbanding terbalik dengan

tekanannya, sehingga apabila ditempatkan pada ketinggian 3050 m, volume udara

yang tersaturasi pada tubuh meningkat 1,5 kali lipat daripada saat di ketinggian

permukaan laut. Pada peningkatan tekanan tersebut, udara yang terjebak dalam

bleb dapat mengalami ruptur dan menyebabkan pneumotoraks. Hal ini biasanya

terjadi pada kru pesawat terbang. Sedangkan pada penyelam, udara yang

terkompresi dialirkan ke paru-paru harus melalui regulator dan sewaktu naik ke

permukaan barotrauma dapat terjadi seiring dengan penurunan tekanan secara

cepat sehingga udara yang terdapat di paru-paru dapat menyebabkan

pneumotoraks (Sharma, 2009)

2.4 Klasifikasi Pneumotoraks Berdasarkan Jenis Fistulanya

2.4.1 Pneumotoraks Tertutup (Simple Pneumothorax)

Pada tipe ini, pleura dalam keadaan tertutup (tidak ada jejas terbuka pada

dinding dada), sehingga tidak ada hubungan dengan dunia luar. Tekanan di dalam

rongga pleura awalnya mungkin positif, namun lambat laun berubah menjadi

negatif karena diserap oleh jaringan paru disekitarnya. Pada kondisi tersebut paru

belum mengalami reekspansi, sehingga masih ada rongga pleura, meskipun

tekanan di dalamnya sudah kembali negatif.Pada waktu terjadi gerakan

pernapasan, tekanan udara di rongga pleura tetap negatif. Misal terdapat robekan

pada pleura viseralis dan paru atau jalan nafas atau esofagus, sehingga masuk

vakum pleura karena tekanan vakum pleura negatif (Alsagaff, 2009).

2.4.2 Pneumotoraks Terbuka (Open Pneumothorax)

Pneumotoraks terbuka yaitu pneumotoraks dimana terdapat hubungan

antara rongga pleura dengan bronkus yang merupakan bagian dari dunia luar

karena terdapat luka terbuka pada dada. Dalam keadaan ini tekanan intrapleura

11

sama dengan tekanan udara luar. Pada pneumotoraks terbuka tekanan intrapleura

sekitar nol. Perubahan tekanan ini sesuai dengan perubahan tekanan yang

disebabkan oleh gerakan pernapasan.Pada saat inspirasi tekanan menjadi negatif

dan pada waktu ekspirasi tekanan menjadi positif.Selain itu, pada saat inspirasi

mediastinum dalam keadaan normal, tetapi pada saat ekspirasi mediastinum

bergeser ke arah sisi dinding dada yang terluka (sucking wound) (Alsagaff, 2009).

2.4.3 Pneumotoraks Ventil (Tension Pneumothorax)

Pneumotoraks ventil adalah pneumotoraks dengan tekanan intrapleura yang

positif dan makin lama makin bertambah besar karena ada fistel di pleura viseralis

yang bersifat ventil. Pada waktu inspirasi udara masuk melalui trakea, bronkus

serta percabangannya dan selanjutnya terus menuju pleura melalui fistel yang

terbuka. Waktu ekspirasi udara di dalam rongga pleura tidak dapat keluar.

Akibatnya tekanan di dalam rongga pleura makin lama makin tinggi dan melebihi

tekanan atmosfer.Udara yang terkumpul dalam rongga pleura ini dapat menekan

paru sehingga sering menimbulkan gagal napas (Alsagaff, 2009).

2.5 Patofisiologi Pneumotoraks

Pneumotoraks diklasifikasikan atas pneumotoraks spontan, traumatik,

iatrogenik. Pneumotoraks spontan dibagi lagi menjadi pneumotoraks spontan

primer dan sekunder. Pneumotoraks traumatik disebabkan oleh trauma pada organ

paru dan pneumotoraks iatrogenik merupakan komplikasi dari intervensi

diagnostic ataupun terapeutik.

Pneumotoraks spontan primer terjadi tanpa kelainan atau penyakit paru

yang mendasarinya, namun pada sebuah penelitian dilaporkan bahwa bula

subpleural ditemukan pada 76-100% pasien pneumotoraks spontan primer dengan

tindakan video-assisted thoracoscopic surgery dan torakotomi. Kasus

pneumotoraks spontan primer sering dihubungkan dengan faktor resiko merokok

yang mendasari pembentukan bula subpleural, namun pada sebuah penelitian

12

dengan komputasi tomografi (CT-scan) menunjukkan bahwa 89% kasus dengan

bula subpleural adalah perokok berbanding dengan 81% kasus adalah bukan

perokok.

Mekanisme pembentukkan bula masih merupakan spekulasi namun

sebuah teori menjelaskan bahwa terjadi degradasi serat elastin paru yang diinduksi

oleh rokok yang kemudian diikuti oleh serbukan neutrofil dan makrofag. Proses

ini menyebabkan ketidakseimbangan protease-antiprotease dan sistem oksidan-

antioksidan serta menginduksi terjadinya obstruksi saluran nafas akibat proses

inflamasi. Hal ini akan meningkatkan tekanan alveolar sehingga terjadi kebocoran

udara ke jaringan interstitial paru menuju hilus dan menyebabkan

pneumomediastinum. tekanan di mediastinum akan meningkat dan pleura

parietalis pars mediastinum ruptur sehingga terjadi pneumotoraks.

Rongga pleura memiliki tekanan negatif, sehingga bila rongga ini terisi

oleh udara akibat rupturnya bula subpleural, paru-paru akan kolaps sampai

tercapainya keseimbangan tekanan tercapai atau bagian yang ruptur tersebut

ditutup. Paru-paru akan bertambah kecil dengan bertambah luasnya

pneumotoraks. Konsekuensi dari proses ini adalah timbulnya sesak akibat

berkurangnya kapasitas vital paru dan turunnya PO2.

Sebuah penelitian lain menunjukkan bahwa faktor genetik berperan dalam

patogenesis terjadinya pneumotoraks spontan primer. Beberapa kasus

pneumotoraks spontan primer ditemukan pada kelainan genetik tertentu, seperti:

sindrom marfan, homosisteinuria, serta sindrom Birt-Hogg-Dube.

Pneumotorakas spontan sekunder terjadi akibat kelainan/penyakit paru

yang sudah ada sebelumnya. Mekanisme terjadinya adalah akibat peningkatan

tekanan alveolar yang melebihi tekanan interstitial paru. Udara dari alveolus akan

berpindah ke interstitial menuju hilus dan menyebabkan pneumomediastinum.

Selanjutnya udara akan berpindah melalui pleura parietalis pars mediastinal ke

rongga pleura dan menimbulkan pneumotoraks. Beberapa penyebab terjadinya

pneumotoraks spontan sekunder adalah:

Penyakit saluran napas

o PPOK

o Kistik fibrosis

13

o Asma bronchial

Penyakit infeksi paru

o Pneumocystic carinii pneumonia

o Necrotizing pneumonia (infeksi oleh kuman anaerobik, bakteri gram

negatif atau staphylokokus)

Penyakit paru interstitial

o Sarkoidosis

o Fibrosis paru idiopatik

o Granulomatosis sel langerhans

o Limfangioleimiomatous

o Sklerosis tuberus

Penyakit jaringan penyambung

o Artritis rheumatoid

o Spondilitis ankilosing

o Polimiositis dan dermatomiosis

o Sleroderma

o Sindrom Marfan

o Sindrom Ethers-Danlos

Kanker

o Sarkoma

o Kanker paru

Endometriosis toraksis

Pneumotoraks traumatik dapat disebabkan oleh trauma penetrasi maupun

non-penetrasi.Trauma tumpul atau kontusio pada dinding dada juga dapat

menimbulkan pneumotoraks. Bila terjadi pneumotoraks, paru akan mengempes

karena tidak ada lagi tarikan ke luar dnding dada. Pengembangan dinding dada

pada saat inspirasi tidak diikuti dengan pengembangan paru yang baik atau

bahkan paru tidak mengembang sama sekali. Tekanan pleura yang normalnya

negatif akan meningkat hingga menyebabkan gangguan ventilasi pada bagian

yang mengalami pneumotoraks.

14

Pneumotoraks iatrogenik merupakan komplikasi dari prosedur medis atau

bedah.Salah satu yang paling sering adalah akibat aspirasi transtorakik

(transthoracic needle aspiration), torakosentesis, biopsy transbronkial, ventilasi

mekanik tekanan positif (positive pressure mechanical ventilation).Angka

kejadian kasus pneumotoraks meningkat apabila dilakukan oleh klinisi yang tidak

berpengalaman.

Pneumotoraks ventil (tension pneumotoraks) terjadi akibat cedera pada

parenkim paru atau bronkus yang berperan sebagai katup searah.Katup ini

mengakibatkan udara bergerak searah ke rongga pleura dan menghalangi adanya

aliran balik dari udara tersebut.Pneumotoraks ventil biasa terjadi pada perawatan

intensif yang dapat menyebabkan terperangkapnya udara ventilator (ventilasi

mekanik tekanan positif) di rongga pleura tanpa adanya aliran udara balik.

Udara yang terperangkap akan meningkatkan tekanan positif di rongga

pleura sehingga menekan mediastinum dan mendorong jantung serta paru ke arah

kontralateral. Hal ini menyebabkan turunnya curah jantung dan timbulnya

hipoksia. Curah jantung turun karena venous return ke jantung berkurang,

sedangkan hipoksia terjadi akibat gangguan pertukaran udara pada paru yang

kolaps dan paru yang tertekan di sisi kontralateral. Hipoksia dan turunnya curah

jantung akan menggangu kestabilan hemodinamik yang akan berakibat fatal jika

tidak ditangani secara tepat.

2.6 Diagnosis Pneumotoraks

2.6.1 Keluhan Subyektif

a) Nyeri dada hebat yang tiba-tiba pada sisi paru terkena khususnya

padasaat bernafas dalam atau batuk.

b) Sesak, dapat samapai berat, kadang bisa hilang dalam 24 jam, apabila

sebagian paru yang kolaps sudah mengembang kembali

c) Mudah lelah pada saat beraktifitas maupun beristirahat.

d) Warna kulit yang kebiruan disebabkan karena kurangnya oksigen

(cyanosis)

15

2.6.2 Pemeriksaan Fisik

a) Inspeksi: dapat terjadi pencembungan dan pada waktu pergerakan

nafas, tertinggal pada sisi yang sakit

b) Palpasi: Pada sisi yang sakit ruang sela iga dapat normal atau melebar,

iktus jantung terdorong kesisi thoraks yang sehat. Fremitus suara

melemah atau menghilang.

c) Perkusi: Suara ketok hipersonor samapi tympani dan tidak bergetar,

batas jantung terdorong ke thoraks yang sehat, apabila tekanannya

tinggi

d) Auskultasi: suara nafas melemah sampai menghilang, nafas dapat

amforik apabila ada fistel yang cukup besar

2.6.3 Pemeriksaan Penunjang

a) Radiologis:

1. Tampak bayangan hiperlusen baik bersifat lokal maupun general

2. Pada gambaran hiperlusen ini tidak tampak jaringan paru, jadi

avaskuler.

3. Bila pneumotoraks hebat sekali dapat menyebabkan terjadinya

kolaps dari paru- paru sekitarnya, sehingga massa jaringan paru

yang terdesak ini lebih padat dengan densitas seperti bayangan

tumor.

4. Biasanya arah kolaps ke medial

5. Bila hebat sekali dapat menyebabkan terjadinya perdorongan pada

jantung misalnya pada pneumotoraks ventil atau apa yang kita

kenal sebagai tension pneumothorax

6. Juga mediastinum dan trakea dapat terdorong kesisi yang

berlawanan.

b) BGA: untuk memeriksa kadar oksigen dalam darah pasien

16

2.7. Penatalaksanaan Pneumotoraks

2.7.1 Penatalaksanaan Awal pada Pneumotoraks

Penatalaksanaan awal pada semua pasien trauma adalah dilakukan

stabiisasi leher hingga dipastikan pasien tidak mengalami cedera cervical dengan

cara memasang cervical collar atau dengan kantong berisi pasir. Evaluasi tingkat

kesadaran dengan menyapa pasien dan dilaknjutkan dengan pemeriksaan ABC

(airway, breathing, circulation) (Boon, 2008).

Pada pemeriksaan jalan nafas yaitu membuka jalan nafas dengan jaw

thrust (bila dicurigai terdapat cedera cervical/pada pasien tidak sadar) atau head

tilt chin lift dilanjutkan dengan membersihkan rongga mulut dengan swab

mengunakan jari telunjuk, mempertahankan jalan nafas agar tetap terbuka. Pada

pasien tidak sadar dilakukan pemasangan orofaringeal tube untuk mencegah lidah

jatuh dan menutup jalan nafas (Boon, 2008).

Pemeriksaan pernafasan yaitu melihat, mendengar, dan merasakan

dilakukan secara bersamaan. Pada pasien dengan pneumotoraks perkembangan

dinding dada asimetris, deviasi trakea ke paru yang sehat, JVP meningkat, suara

nafas menurun bahkan menghilang dan pada perkusi didapatkan hipersonor. Bila

didapatkan tanda-tanda tersebut, langsung dilakukan tindakan needle

thoracostomy (Boon, 2008).

Pemeriksaan nadi carotis dan radialis didapatkan takhikardi, akral dan

memeriksa capillary refill test. Dilakukan pemasangan intravenous line, bila

terjadi perdarahan masif dilakukan pemasangan double line dengan cairan

kristaloid (Boon, 2008).

2.7.2 Penatalaksanaa Pada Pneumotoraks Spontan dan Sekunder

Panduan terapi untuk PSP dikeluarkan oleh British Thoracic Society

(BTS) dan American College of Chest Physician (ACCP). Terdapat perbedaan

untuk besar-kecilnya pneumotoraks dan jenis terapi untuk PSP kecil simtomatik

dan PSP simtomatik yang stabil di antara keduanya (Mackenzie and Gray, 2007).

17

British Thoracic Society membagi terapi untuk Pneumotoraks Spontan Primer

berdasarkan pada klasifikasi yaitu (MacDuff et all, 2010)

1. Pneumotoraks Primer dengan Gejala Minimal

Pneumotoraks primer dengan gejala minimal tidak membutuhkan tindakan

yang intesif. Tindkakan Observasi tidak harus dilakukan terhadap kasus

seperti ini. Sebesar 80% kasus dapat terjadi pemulihan sempurna.

2. Pneumotoraks Primer dengan pneumotoraks tension atau bilateral harus

dirawat di rumah sakit dan dilakukan chest drain.

3. Pneumotoraks Primer dengan gejala

Gejala yang biasanya timbul adalah sesak nafas pada pasien. Sesak nafas

pada pasien dengan ukuruan pneumotoraks <2 cm mengarahkan pada

kejadian tension pneumotoraks. Untuk kasus seperti ini disarankan untuk

dirawat di rumah sakit untuk observasi. Pada observasi diiberikan oksigen

aliran tinggi yaitu sebesar 10l/menit. Tujuan pemberian dari oksigen aliran

tinggi adalah untuk mengurangi tekanan total gas pada capiler pleura

dengan cara mengurangi tekanan parsial dari nitrogen. Tindakan ini akan

meningkatkan gradient tekanan antara kapiler pelura dan rongga pleura

sehingga dapat meningkatkan absorpsi udara dari kavitas pleura

(MacDuff, 2010).

Tingkat resolusi/reabsorpsi dari pneumotoraks spontan adalah 1,25-1,8%

dari volume hemitoraks setiap 24 jam. Pada hasil penelitian yang melibatkan 11

pasien dengan pnemotoraks dengan luas pneumotoraks sebesar 16-100 %, tingkat

dari reabsoprsi adalah 1,8% perhari dan fullreexpansi dalam jangka waktu 3,2

minggu. Pada 15% kasus pneumotoraks tingkat resolusi penuh dicapai pada 8-12

hari. Tindakan yang lain yang dapat dilakukan adalah dengan melakukan aspirasi

dengan jarum atau dengan melakukan chest drainase. Berikut adalah panduan

yang dikeluarkan untuk penanganan pneumotoraks spontan baik primer maupun

sekunder berdasarkan British Thoracic Society (MacDuff et all, 2010).

18

Menurut ACCP pneumotoraks dibagi menjadi dua macam, pneumotoraks spontan

primer dan pneumotoraks sekunder. Pneumotoraks primer terjadi pada pasien

yang tidak memiliki kelainan klinis pada paru-parunya. Pneumotoraks sekunder

didasari oleh penyakit paru, yang tersering adalah PPOK (Baumann, 2001).

Manajemen pneumotoraks

1. Pneumotoraks spontan primer

a. Pasien yang secara klinis stabil dengan pneumotoraks yang kecil.

Pikirkan pemulangan Pasien

Berhasil (<2 CM) dan pernapasan membaik

Ukuran 1-2 cm

Aspirasi 16-18G canul Aspirasi<2,5l

Berhasil (< 1CM) dan pernapasan membaik

Chest Drain ukuran 8-14 FrPulangkan

PulangkanOksigen aliran tinggiObservasi untuk 24 jam

Tidak

Ya

Tidak

Ya

Tidak

Ya

Tidak Ya

Tidak

Ukuran > 2 cm dan/ sesak

Aspirasi 16-18G canul Aspirasi<2,5l

Ukuran >2 cm atau tanpa sesak

Ya

Pneumotoraks SpontanJika Bilateral/hemodinamik tidak

stabil maka langsung ke Chest Drain

Usia >50 dan terdapat bukti riwayat merokok atau terdapat bukti adanya

penyakit paru pada penilaian atau CXR

YaTidak

Pneumotorakas Primer

Pneumotorakas Sekunder

19

Dilakukan observasi selama 3 sampai 6 jam dan dipulangkan jika hasil

radiografi tidak menunjukkan adanya perburukan. Pasien harus

dihimbau untuk melakukan pemeriksaan ulang dalam 12 jam sampai 2

hari.

Aspirasi sederhana pada pneumotoraks atau memasukkan chest tube

tidak dianjurkan untuk kebanyakan pasien, walaupun pneumotoraks

memburuk.

b. Pasien yang secara klinis stabil dengan pneumotoraks yang besar.

Dilakukan prosedur untuk mengembangkan kembali paru dan harus di

rawat di rumah sakit. Pengembangan paru dilakukan menggunakan

chest tube ukuran 16 F sampai 22 F. Chest tube dihubungkan dengan

Heimlich valve atau ke WSD dan dibiarkan sampai paru mengembang

dan menyentuh dinding dada dan kebocoran udara telah diatasi. Jika

paru gagal mengembang dengan cepat, penghisapan harus dilakukan

ke WSD. Pasien yang menolak untuk di rawat di rumah sakit dan

keadaannya memungkinkan dapat dipulangkan dengan small-bore

catheter tetap menempel ke Heimlich valve jika paru sudah

mengembang kembali setelah menghilangkan udara yang ada di

pleura.

c. Pasien yang tidak stabil secara klinis dengan pneumotoraks yang luas.

Harus dilakukan perawatan di rumah sakit dengan pemasangan kateter

untuk mengembangkan paru. Kebanyakan pasien menggunakan chest

tube ukuran 16 F atau 22 F atau dengan menggunakan small-bore

catheter. Chest tube ukuran 24 F hingga 28 F dapat digunakan untuk

mengantisipasi fistula bronkopleural dengan kebocoran udara yang

besar atau membutuhkan ventilasi tekanan positif. WSD dapat

digunakan tanpa alat hisap, namun penggunaan alat hisap diharuskan

jika paru gagal mengembang (Baumann, 2001).

2. Pneumotoraks spontan sekunder

a. Pasien yang secara klinis stabil dengan pneumotoraks yang kecil

20

Pasien tidak perlu di tatalaksana secara intensif, atau hanya dilakukan

aspirasi sederhana tanpa hospitalisasi.

b. Pasien yang secara klinis stabil dengan pneumothorax luas

Harus di rawat di rumah sakit dan dilakukan pemasangan chest tube

untuk mengembangkan paru kembali. Dan tidak perlu dilakukan

thorakoskopi

c. Pasien yang secara klinis tidak stabil dengan pneumothorax segala

ukuran

Harus di rawat di rumah sakit dan dilakukan pemasangan chest tube

untuk mengembangkan paru kembali. Dan tidak perlu dilakukan

thorakoskopi.

Manajemen pemasangan chest tube

Ukuran chest tube yang digunakan pada pasien dengan pneumothoraks sekunder

tergantung pada kondisi klinisnya. Pada pasien tidak stabil dan pasien yang

memiliki risiko kebocoran pleura yang besar dianjurkan menggunakan ukuran 24

F sampai 28 F. Pada pasien stabil yang tidak memiliki risiok kebocoran udara

yang besar dianjurkan menggunakan ukuran 16 F sampai 22 F (Baumann, 2001).

2.7.3 Penatalaksanaan Pneumotoraks Tertutup (Simple Pneumothorax)

Kebanyakan simple pneumothoraces akan membutuhkan pemasangan

intecostal chest drain sebagai terapi definitif. Pneumothoraces kecil, khususnya

yang hanya terlihan dengan CT dapat diobservasi. Keputusan untuk data

diobservasi berdasarkan status klinis pasien prosedur yang direncanakan

berikutnya. Pemasangan chest tube cocok pada kasus yang terdapat multiple

injury, pasien yang menjalani anestesia yang berkepanjangan, atau pasien yang

akan ditransfer dengan jarak yang jauh dimana deteksi peningkatan atau tension

pneumothorax mungkin sulit atau tertunda (Brohi, 2004).

21

2.7.4 Penatalaksanaan Pneumotoraks Terbuka (Open Pneumothorax)

Oksigen 100% harus diberikan melalui facemask. Intubasi harus

dipertimbangkan bila oksigenasi atau ventilasi tidak adekuat. Intubasi tidak boleh

menunda pemasangan chest tube dan penutupan luka. Manajemen definitif pada

open pneumotoraks adalah menutup luka dan segera memasang intercostal chest

drain (Brohi, 2004).

Bila chest drain tidak tersedia dan pasien jauh dari fasilitas yang bisa

melakukan terapi definitif perban dapat diletakkan di atas luka dan diplester pada

tiga sisinya. Secara teori, hal tersebut bertindak sebagai katup-flap untuk

memungkinkan udara keluar dari pneumotoraks selama ekspirasi, namun tidak

masuk selama inspirasi. Hal ini mungkin sulit bila dilakukan pada luka yang luas

dan efeknya sangat bervariasi. Sesegera mungkin chest drain harus dipasang dan

luka ditutup (Brohi, 2004).

2.7.5 Penatalaksanaan Tension Pneumothorax

2.7.5.1 Needle Thoracostomy

Manajemen klasik tension pneumothorax adalah dekompresi dada

emergensi dengan needle toracostomy. Jarum ukuran 14-16 G ditusukkan pada

Intercostal Space (ICS) II Mid Clavicular Line (MCL). Jarum dipertahankan

hingga udara dapat dikeluarkan melalui spuit yang terhubung dengan jarum.

Jarum ditarik dan kanul dibiarkan terbuka di udara. Udara yang keluar dengan

cepat dari dada menunjukkan adanya tension pneumothorax. Manuver ini

mengubah tension pnemothorax menjadi simple pneumothorax (Brohi, 2004).

2.7.5.2 Pemasangan Chest Tube

Pemasangan chest tube merupakan terapi definitif pada tension

pnemothorax. Chest tube harus tersedia dengan cepat di ruang resusitasi dan

pemasangannnya biasanya cepat. Pemasangan terkontrol chest tube lebih baik

untuk blind needle thoracostomy. Hal ini menyebabkan status respiratori dan

hemodinamik pasien akan menoleransi beberapa menit tambahan untuk

22

melakukan surgical thoracostomy. Setelah pleura dimasuki (diseksi tumpul),

tekanan akan didekompresi dan pemasangan chest tube dapat dilakukan tanpa

terburu-buru. Hal ini terutama berlaku bagi pasien yang terventilasi manual

dengan tekanan positif (Brohi, 2004).

2.8 Komplikasi Pneumotoraks

Komplikasi yang dapat terjadi pada pneumotoraks antara lain adalah

pneumomediastinum dan emfisema subkutis. Pneumomediastinum dapat terjadi

melalui tiga tahap yang umum disebut dengan efek Macklin. Urutan kejadiannya

adalah terjadinya ruptur alveolar kemudian terjadi diseksi sepanjang seubung

bronkovaskuler menuju daerah hilus dan akhirnya udara mencapai mediastinum.

Pneumomediastinum jarang menyebabkan komplikasi klinis yang signifikan.

Tetapi pada beberapa kasus, tension pneumomediastinum dapat menyebabkan

peningkatan tekanan mediastinum sehingga terjadi penekanan langsung terhadap

jantung atau menurunkan aliran darah balik sehingga terjadi penurunan curah

jantung. Pneumomediastinum dapat berkembang menjadi emfiesema subkutis.

Apabila udara pada subkutan dan mediastinum sangat banyak dapat terjadi

kompresi jalan napas dan jantung (Carolan, 2010).

Gambar 2.1 Pneumomediastinum

Mediastinum berhubungan dengan daerah submandibula, retrofaringeal,

dan selubung pembuluh darah leher, dan toraks lateral (Carolan, 2010). Emfisema

subkutis terjadi akibat udara memasuki daerah-daerah tersebut dan bermanifestasi

23

sebagai pembengkakan tidak nyeri. Pada palpasi akan terasa seperti kertas.

Gambaran radiologis untuk emfisema subkutis adalah radiolusen di tepian

struktur anatomi terkait.Komplikasi ini dapat memperparah keadaan pasien

dengan pneumotoraks akibat kompresi jalan napas. Pertolongan pertama yang

dapat dilakukan apabila terjadi distres adalah insisi kulit dengan pisau pada

daerah kulit yang mengalami pembengkakan (Paramasivam, 2008).

24

BAB III

PENUTUP

3.1 Kesimpulan

Dari uraian sebelumnya dapat disimpulkan hal-hal sebagai berikut:

1. Pneumotoraks merupakan suatu kondisi dimana terdapat udara pada kavum

pleura akibat robeknya pleura viseralis atau robeknya dinding dada dan pleura

parietalis

2. Pneumotoraks diklasifikasikan berdasarkan mekanisme kejadian yakni

spontan dan primer, jenis fistel menjadi simple dan tension pneumotoraks, dan

lokalisasinya

3. Diagnosa pneumotoraks ditegakkan melalui anamnesa dan pemeriksaan fisik,

serta ditunjang oleh pemeriksaan radiologis

4. Penatalaksanaan awal pneumotoraks dilakukan berdasarkan pemeriksaan

Airway, Breathing, dan Circulation sedangkan penatalaksanaan lanjutan

seperti pemasangan chest tube, thoracotomy, dan pleurodesis, dilakukan

berdasarkan jenis pneumotoraks dan perkembangan keadaan klinis pasien

5. Komplikasi yang dapat berkembang dari kejadian pneumotoraks antara lain

emfisema subkutis dan pneumomediastinum dapat berlanjut menjadi depresi

saluran napas gangguan kontraksi jantung dan berujung pada kematian

25

DAFTAR PUSTAKA

Alsagaff H, Mukty HA. 2009. Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru. Surabaya:

Airlangga University Press

Arief N, Syahruddin E. 2008. Pneumotoraks.

http://www.pulmo-ui.com/tesis/PratamaAD.pdf. Diakses tanggal 23

September 2011 jam 21.00

Bascom R. 2006. Pneumothorax.

http://www.emedicine.com/med/fulltopic/topic1855.htm. Diakses tanggal

22 September 2011 jam 21.00

Bascom, R. 2011. Peumothorax. http://emedicine.medscape.com/article/424547.

Diakses tanggal 23 September 2011 jam 21.00

Berck, M. 2010. Pneumothorax.

http://nefrologyners.wordpress.com/2010/11/03/pneumothorax-2/. Diakses

tanggal 25 September 2011 jam 15.20

Boowan JG. 2006 Pneumotoraks, Tension and Traumatic.

http://www.emedicine.com/emerg/TOPIC470.HTM. Diakses tanggal 23

September 2011 jam 20.00

Brohi K. 2004. Chest Trauma: Pneumothorax-Open.

http://www.trauma.org/archive/thoracic/CHESTopen.html. Diakses tanggal

26 September 2011 jam 19.30

Brohi K. 2004. Chest Trauma: Pneumothorax-Simple.

http://www.trauma.org/archive/thoracic/CHESTpneumo.html. Diakses

tanggal 26 September 2011 jam 19.00

Brohi K. 2004. Chest Trauma: Pneumothorax-Tension.

http://www.trauma.org/archive/thoracic/CHESTtension.html. Diakses

tanggal 26 September 2011 jam 19.00

Carolan, PL. 2010. Pneumomediastinum. Medscape Reference. Emedicine.

http://www.medscape.com/article/1003409. Diakses tanggal 29 September

2011 Jam 03.00

26

Chang AK. 2007. Pneumothorax, Iatrogenic, Spontaneous and

Pneumomediastinum. http://www.emedicine.com/emerg/TOPIC469.HTM.

Diakses tanggal 29 September 2011 jam 03.00

Heffner, JE and Huggins, JT. 2004. Management of Secondary Spontaneous

Pneumthorax: Thers’s Confusion in the Air. Chest Journal; 125; 190-1192.

Korom S, Conyurt H, Missbach A, et al. 2011. Pneumothorax.

http://www.patient.co.uk/doctor/Pneumothorax.htm. Diakses tanggal 25

September 2011. jam 15.15

Mackenzie, SJ, and Gray, A. 2007. Primary Spontaneous Pneumothorax: why all

the confusion over first-line treatment?. Journal of Royal College of

Physicians of Edinburgh; 37:335-338

McCool FD, Rochester DF, et al. 2008. Pneumothorax.

http://www.harrisonspractice.com/practice/ub/view/Harrisons

%20Practice/141278/all/Pneumothorax. Diakses tanggal 25 September

2011 jam 15.00

Paramasivam, E. 2008. Air Leaks, Pneumothorax, and Chest Drains:

Subcutaneous Emphysema, Pneumomediastinum, and Pneumopericardium.

Cont edu Anaesth Crit Care & Pain. 8(6): 204-209. Oxford University

Press

Sahn SA, Heffner JE. Spontaneous Pneumothorax. N Eng J Med 2000; 342: 868-

74

Yılmaz, A, Bayramgürler, B, Yazıcıoğlu, O, Ünver, M, Ertuğrul, M, Güngör, N,

Baran, R. 2002. Iatrogenic Pneumothorax: Incidence and Evaluation of

the Therapy. Turkish Respiratory Journal, August 2002, Vol.3, No.2