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Pankreatitis
Michael Bauer
Universitätsklinikum Jena
Schädigung Azinuszellen
Trypsinogen Trypsin
Zymogenkaskade
Immunaktivierung/
„SIRS“
MODSARDS
AKI
Superinfektion/
Sepsis
Pathophysiologie
Pathophysiologie
Lokale
Funktionsstörung
Aktivierung desUnspezifischenImmunsystems
DistensionSekretionsstörung
Störungen imElektrolyt-
Und Säure-Base-Haushalt
Systemische
Funktionsstörung
hypovoläm-
distributives
Schockbild
Dysregulation desautonomen Nervensystems
ARDS
Gen.
Schranken-
störung
Volumentherapie bei
Pankreatitis –
Therapeutische Konflikte
Kristalloide versus
Kolloide
Rationale für die Verwendung von
Kolloiden
• Kolloide sind angeblich effektiver
• Synthetische Kolloide sind genauso
effektiv wie Albumin, aber billiger
• Kolloide verursachen weniger Ödeme
• HES ist angeblich das Kolloid mit dem
besten Benefit/Risiko Profil
Herzchirurgie ITS Jena (n = 6478 Patienten)
8
HES-Verkaufsanalyse- EU
Note: Total HES Sales irrespective
of bottle size and %
1Reg- Regulatory
Source: IMS Colloids Q2 2014 Data
6S trialChest trial
1Reg Action-
Jun’13
Ausgangssituation für die S3-LL
Volumeneffekte von Kolloiden
wurden substanziell überschätzt (Real etwa 1:1.3 statt 1:3-4)
Gute Daten zu substanzspezifischen NW
von HES
Gute Daten zur Sicherheit von HA5%
Letzte Überarbeitung 18.06.2015 (Kommentierung der Fachgesellschaften)
Stand 31.07.2014
Gültig bis 30.06.2017
Zusammenfassung S3 Leitlinie
- Kein HES in der Intensivmedizin
- Körperliche Untersuchung / Laborparameter zur Diagnose
- Keine isotone Kochsalzlösungen
- Balanzierte Infusionslösungen
- Flussbasierte und/ oder dynamische Vorlastparameter besser
als statische (ZVD, PAOP)
Volumentherapie bei
Pankreatitis –
Therapeutische Konflikte
Liberale versus
restriktive Volumengabe
DO2 ml*m-2*min-1
100 300 500 700 900 1100
n= 1232
30
60
90
120
150
180
MA
P
[mm
Hg
]
31 of 36 medical shock patients:
resuscitated to normal MAP and CVP have global tissue
hypoxia (Scv02 < 70% and lactate >2 mmol/L). Rady AJEM 1994
Makrohämodynamik und Sauerstofftransport
• Akuter Myokardinfarkt (Goldman 1968, Muir 1970)
• Konservative Intensivpatienten (Birman 1984)
• Postop. Kardiovasculärchirurgie (Polonen 2000)
• Trauma (Kremzar 1997, Rady 1994, Kazarian 1980)
• Septischer Schock (Heiselman 1986, Krafft 1993, Edwards 1991)
• Kardiogener Schock (Crearmer 1990)
Zentralvenöse Sättigung als Surrogat
R. Phillip Dellinger. Crit Care Med 2003; 31:946-955
VO2 DO2
Zentralvenöse Sättigung
VO2
DO2
SvO2
SvO2 ?66
92
66
99
69
37
0 3 6 24 hrs. 1,3-bisphosphoglycerate
oxalacetate
phosphoenolpyruvate
CO2
2-phosphoglycerate
Laktat
pyruvate
NAD+
NADH + H+ATP
ADP + Pi
GTP
GDP
3-phosphoglycerate
ATP
ADP + Pi
PEPCK(Phosphoenolpyruvat-
Carboxykinase)
Pi
3-phosphoglycerinaldehyde
NAD+
NADH + H+
fructose-1,6-bis-P
fructose-6-P
glucose-6-P
GLUCOSE
Pi
Pi
PEPCK-
mRNA
PEPCK Genexpression
bei Endotoxinämie
Laktat(clearance) und Splanchnicusperfusion
Lak
tat
[AU
C/h
] VerstorbeneÜberlebende
Perz. S et al. Intensive Care Med. 2011 Jan;37(1):52-9.
ScvO2 [%]
Surrogatparameter für unzureichende Kreis-
lauffunktion- synoptische Betrachtung ScvO2/Laktat
„Translokation“
„Kreislaufzentralisation“
„Kompartment“
Monitoring der Splanchnicus-
perfusion – Warum und wie ?
Trauma Sepsis
Sa
ue
rsto
ffsä
ttig
un
g
%
10
20
30
40
50
60
70
80
90
100
*
zentralvenös
rechte Lebervene
Dahn et al.
Lebervenöse Sättigung bei unzureichender
Kreislaufsituation im hyperdynamen sept. Schock
50
60
70
80
90
100
110
0 1 6 12 24
MAP (mmHg)
time (hrs)
Levy et al (1997) Intensive Care Med 23:282
n=50 pts.
RCT
Vergleich der Wirkung von
Noradrenalin/Dobutamin und Adrenalin
bei septischem Schock
3,5
4
4,5
5
5,5
0 1 6 12 24
CI (l/min/m2)
time (hrs)
time (hrs)
* p <0.057,1
7,2
7,3
7,4
0 1 6 12 24
pHi
* **norepi/dobutamine
epinephrine
Hepatosplanchnicus Methoden zum Monitoring
• intraabdomineller Druck
• gastrale Tonometrie
• Blutfluß und lokales Sauerstoffangebot- ICG (Fick‘sches Prinzip, ICG Extraktion)- SvsplO2, regionale DO2 / VO2
• Ultraschalldoppler- hepatovenöser Fluß (TEE)
• Laserdoppler- mucosaler Blutfluß (z.B. Magen)
• Remissionsspectrophotometrie (EMPHO)
• „globale“ Leberfunktion- plasma dissapearance rate (PDR) ICG
- Lidocainmetabolismus (MEGX-Test)
Monitoring der Plasmaverschwinderate von
Indozyaningrün (PDRICG)Möglichkeiten und Grenzen
Indozyaningrün (ICG): anionischer Farbstoff
Absorptionsmaximum: 805 nm
streng hepatische Elimination (keine entero-hepatische Rezirk.)
Elimination abhängig von:
Herzzeitvolumen
sinusoidaler Perfusion
Membrantransportmechan. / sekretorischer Leistung
Normalwert: Plasma disappearance rate 18-25%/min
Korrelation IAP – PDRICG
Malbrain MLNG, Viaene D, Kortgen A et al., Annals Intensive Care 2012
Therapieoptionen zur Verbesserung
der Splanchnicusperfusion
Periduralanästhesie
Kortgen A, Silomon M, Pape-Becker C et al.,
Eur J Anaesthesiol 2009
thorakal lumbal
vor nach
PD
RIC
G [
%/m
in]
0
10
20
30
40
vor nach
PD
RIC
G [
%/m
in]
0
10
20
30
40
Regionale Perfusionsverteilung*
* p<0,05 zur PDRICG vor Periduralanästhesie
Periduralanästhesie
Therapieoptionen zur Verbesserung
der Splanchnicusperfusion
Abdominelles Kompartmentsyndrom(ACS)
IAP persistierend > 20 mmHg
(Hypertension > 12 mmHg)
neu entstandene(s)
Organdysfunktion/-versagen
+
International Abdominal Compartment Syndrome Consensus Definitions 2004
Kompartmentsyndrom = pathologische
Druckerhöhung in einem umschriebenen anatomischen
Raum mit Beeinträchtigung der Funktionsfähigkeit
Lunge
ZNS
SplanchnikusBauchwand
Niere:
Herz-Kreislauf
LeberIAP
Organdysfunktionen
bei ACS:
Therapieoptionen(wenn IAP int. >12mmHg)
Nicht-chirurgisch:
- Sedierung (Muskelrelaxierung)
- Parazentese, perkutane Drainage
- Prokinetika, abführende Maßnahmen
- Magenablaufsonde
- adaptierte Flüssigkeitstherapie,
ggf. Diuretika u./o. extrakorporale Verfahren
0
5
10
15
20
25
0 24 48 72 96 120 144 168 192 216 240
0
5
10
15
20
25IGPIBP
Nimbex
IAP-Messung – ‚pitfalls‘(court. Manu Malbrain)
ACS - Fazit für die Praxis
• daran denken (messen!)
• frühzeitig konservative Maßnahmen durchführen Komplikationen
vermeiden
• Restriktive Indikationsstellung für
dekompressive Laparotomie
Unzureichende Kreislauffunktion ?
Hypodynamer Schock ?
Klinik (Somnolenz, Diurese,RR), Laktat
S©vO2
Minderperfusion des Hepatosplanchnicus ?
Klinik, IAP
PDRICG
Besserung durch GDT ?
IAP?
Extravasation / ARDS ?PiCCO