Medi Learn - Innere Medizin - Gastroenterologie

7/23/2019 Medi Learn - Innere Medizin - Gastroenterologie

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TABELLENSKRIPTE ZUM 2. STEXInnere Medizin – GastroenterologieFit für das Zweite Stex

Autoren: Melanie Königshoff (MEDI-LEARN) und Malte Plato (MEDI-LEARN)



Medi-Learn-Skript: Fakten einfach besser drauf haben...

Innere Medizin - Gastroenterolo gie

Innere Medizin - Gastroenterologie 1

EinführungInnere Medizin - Gastroen terologie

Vorwort

Bei einer Lernzeit von drei bis sechs Monaten für das zweite Staatsexamen wird man kurz vor dem Prüfungstermin kaum noch die Einzelheiten zu allen Fächernparat haben, so dass kurz vor dem 2. Stex eine Wiederholung notwendig wird. Genau für diese Lernphase wurden die "Tabellenskripte zum 2. Stex" konzipiert.

Die einzelnen Fächer werden in Tabellenform so kurz und knapp wie möglich zusammengefasst. Dabei ist besonderes Augenmerk auf die IMPP-relevantenFakten gelegt worden. Damit wird sichergestellt, dass man in der Wiederholungsphase keine unnötige Zeit verschwendet und nocheinmal schnell dieexamensrelevanten Themen repetitieren kann.

Die "Tabellenskripte zum 2.Stex" sind dabei nicht primär als Lehrbuch vorgesehen, sondern explizit auf die Wiederholungsphase ausgerichtet. Es empfiehlt sichzunächst aus einem Fachbuch zu lernen und dann das Fach zu kreuzen. Parallel zur Lernphase bieten die "Tabellenskripte zum 2.Stex" die ideale Möglichkeit,den Überblick über die einzelnen Fächer zu behalten bzw. zu bekommen und die IMPP relevanten Fakten zu sichten. Empfehlenswert ist es, sich die Tabellenwährend der Lernphase farblich aufzuarbeiten, um die Orientierungsmöglichkeiten im Dokument zu vereinfachen (z.B. Überschriften mit einem Textmarkerkennzeichnen).

Während des Kreuzens kann man einen kurzen Blick auf die "Tabellenskripte zum 2.Stex" werfen, um sich ohne großen Zeitaufwand schnell und sicher die

"Vokabeln" wieder ins Gedächtnis zu rufen. Selbiges bietet sich in der Endphase der Lernzeit zur Wiederholung der erarbeiteten Fächern an.Neben der Wiederholung der einzelnen großen Fächer, können auch kleinere Gebiete, die aus Zeitmangel oft nicht mehr gelernt werden können, mit Hilfe der"Tabellenskripte zum 2. Stex" in groben Zügen erfasst werden.

Der Aufbau der Skripte orientiert sich vorwiegend an den einzelnen Krankheitsbildern, die in einer max. fünfspaltigen Tabelle dargestellt werden (Name, Ursache,Symptome, Diagnostik, Therapie). Dieser Aufbau zieht sich durch das ganze Skript. Dabei war es notwendig, an manchen Stellen etwas von diesem Schemaabzuweichen. Falls man sich - wie zum Beispiel in "Arbeitsmedizin" - wirklich nur einen Stoffnamen mit dem dazugehörigen Krankheitsbild merken muss, machtes keinen Sinn, eine Therapie zu erklären, die noch nie vom IMPP gefragt wurde. In so einem Punkt wurde dann darauf Wert gelegt, die Fakten so darzustellen,dass sie auf einen Blick erfassbar sind, wobei explizit nur die IMPP-relevanten Punkte integriert wurden.

Da die "Tabellenskripte zum 2. Stex" aktuell unter Einbeziehung der letzten schriftlichen Examina entstanden sind, kann sich an der ein oder anderen Stelleeinmal aufgrund des zeitlichen Drucks ein Rechtschreibfehler eingeschlichen haben. Wir freuen uns auf Anmerkungen aus der Leserschaft, die die weitereÜberarbeitung der "Tabellenskripte zum 2.Stex" vereinfachen.

Euer Medi-Learn [email protected]

P.S.: Wir empfehlen weiterhin die Lektüre der Artikelserie “Lernen wie die Profis”, die Online kostenlos unter der folgenden Adresse verfügbar ist:http://www.medi-learn.info/seiten/basismodul/Detailed/273.shtml




Innere Medizin - Gastroenterologie


Ösophagus NAME URSACHE SYMPTOME DIAGNOSTIK THERAPIEDysphagie falls > 45 Lj. immer an ÖsophagusCa denken

falls < 45. Lj: Rfeluxösophagitis,

Motilitätsstörung# NICHT Hiatushernie

Schluckstörung ohne Schmerzen

Odynophagie Schluckstörungen mit SchmerzenGlobus hystericus Fremdkörpergefühl

Schlucken bringt momentaneErleichterung

Emesis via Brechzentrum oderChemorezeptortriggerzone

Regurgitation passive retrograde Bewegungohne Brechzentrumbeteiligung

Achalasie = Megaösophagusà 30-50 Lj

à meist primär

Degeneration Plexus myentericus (Auerbach)im unteren Ösophagus

à Fehlende Erschlaffung des unterenÖ.sphicters (UÖS) beim Schlluckenà erhöhter Ruhedruckà fehlende Peristaltik

- Dysphagie (neuromusk.Ursprung)

- retrosternale Schmerzen- Regurgitationen (nachts)- ⇓ Gerwicht- Aspirationspneumonie- evtl. Ca.-Entartung (10fach

höheres Risiko)

RÖ- spitzzulaufende Stenose

(Sektglas)- MegaösophagusÖsophagoskopie (obligat):- Biopsie um Ca

auszuschließenManometrie

MdW: Baollondilatation Nifedipin

BotulinustoxinOP

Ösophagusspasmus plötzl. nicht-peristal tische Ö.-kontraktionenà Pseudodivertikelunterer UÖS ok. (DD:Achalasie)

- Dysphagie- retrosternale Schmerzen- Ausstrahlung: Kopf, Hals li

Arm (DD:Angina pact.)-

RÖManometrieProvaokation: Cholinergika,Pentagastrin

NitroAntichol.DpoaCa-Antagonisten






Ösphagusdivertikelà echt (gesamte Wand)à pseudo (nur Mucosa)à mehr Männer

1. Pulsionsdivertikel:Zencker, zervikalà 70% aller Ödivertikel

Pseudodivertikel im Kilaiandreieck - Druckschmerz- gurgelndes Geräusch beimTrinken

- Dysphagie- Regurgitationen (sofort nach

essen)- Hustenreiz- Spirtaionspneumnie

RÖEndo OP

2. epiphrenalePulsionsdivertikel

à 10 %

Pseudodivertikel über Zwerchfell asymptomatisch, Zufallsbefung

3. Bifurkationsdivertikelà 20 %

echte Divterikel in Hlhe Trachealbifurkation asymptomatisch

Refluxkrankheit- 10 % bekommenRefluxösophagitis

gestörter UÖSà Mageninhalt in Ö

RefluxÖsophagitis- 10 % bekommen Barett

Epitheldefekte durch Reflux

Barett-Syndrom- 10 % bekommen Adeno Ca

Zylinderzellmetaplasie: Endobrchyösöphagus

Adeno-Ca

- Sodbrennen (heart-burn)- Druckgefühl- Dysphagie- Regurgitationen- evtl. Reizhusten- evtl. + Hiatushernie,

ZwerchfellInsuff.

EndoskopieBiopsie

pH-Metrie

Noxen wegerhöhter Oberkörper

MdW:ProtonenpumpenhemmerH2- Antagon.ProkinetikaAntazidaKEINE Ca-Antagon (⇓ Druck)CAVE: 50-80% Rezidivenach OP






Ö-Hernien Verlagerung von Magenanteilen in Thorax• axiale Gleithernie90%

Magen gleitet entlang Ö 90% keine Sympt.10% RefluxKHKEINE Dysphagie

• paraösophageale Hernie Magen neben Ö in Thorax - Druckgefühl- Aufstoßen- Erosionen- Ulzera- Blutungen

immer OP

• diaphragmale Magen durch Diaphragmaschwachstelle

RÖ.- Breischluck (Kopf tief +

Bauchpresse)

- Endodkopie

Ösophagitis - Candida- viral- Noxen

- Dysphagie (durchMucosaläsionen)

- Odynophagie- evtl. symptomlos

CAVE: Systemerkr. bei Candida

(AIDS)

Endoskopie (Biospie)

Langzeit pH-MetrieRÖ

kausal: GrundKH

ProtonenpumpenhemmerAntimykotikaAntiviral

Ösophagus Ca.à 85 % Plattenepithelà 15% Adenoà meist Männerà 50-70 Ljà im Bereich der 3 Engen

Alc. Nikotinheiße GetränkeBarett-Syndrom

ASS: wirkt protektiv

- uncharakt./spät- Dysphagie- Horner- Heiserkeit- Erbrechen- ⇓ Gewicht- Schmerzen: retrosternal,

Rücken- Aspirationspneumonie

(Fistelbildungen)

frühe lymphogene Metastasen

Ösophagoskopie mit mind. 10Biopsien

RÖ:EndosonographieStaging

OP: bei Stadium I bis Iia

Radiatio+Chemoneoadjuvant (zusätzl. vorOP) bei IIb und III

palliativ: Bourgierung






Mallory-Weiss-Syndromà Alcisà vorgeschädigter Ö

Einriß Mucosa+Submucosa(75% sind im Magen)

Boerhaave-Syndromà

Alcis beim Erbrechen

Einriß aller Schichten des unteren Ö

- Hämatemesis Einriße versorgenKEINE Ballontamponade






MagenReizmagenà bei FAB-Pats(funktionelles abdominalSyndrom)à

50% aller GI-Pats.

Gi_beschwerden ohne organ. Ursache typisch:- viele, verschiedene, oft

wechselnde Symptome- lange Anamnese

- psych. Anamnese

organ. Urschen ausschließen kleine pSychoth.⇓ StreßKEINE Medikamente

akute Gastritis exogene Noxen, Streßà Epitheldefekte, Erosionen

- Übelkeit- Erbrechen- epigastr. Druck- ⇓ Appetit- unangenehm. Geschmack im

Mund

CAVE:MagenblutungenStreßulkus

Endoskopie+Biopsie(Leukoionfiltrate)

Endoskopische Blutstillung(Noradrenalin)

Laserkoagulation

evtl. OP

oft Spontanheilung

Med. wie bekanntchron. Gastritis• Typ A = Corpusgastritis =

Autoimmungastritis (5%)

AutoimmunAks gegen:

- Belegzellen- H-K-ATPase- Intrinsic-factorà Schwund der Belegzellen mitAchlorhydrieà Vit. B12-Mangel (perniziöse Anämie)

descendierende Ausbreitung

wenn hel.p. wie Typ B

Vit B12

• Typ B =Antrumgastritis=HP-gastritis(85%)

Inf. helico. pylori50% aller > 50jährigen

à Infiltration mit Lymphos, neutr. Granulosà ⇓ Belegzellenà Hypocholrhydrie

ascendierende Ausbreitung

h.p.-Eradikation:Trippel:Protonenpumpenhemmer+ 2 Antibiot.à > 90% Eradikation

• Typ C (10%) NSARGallenreflux

unspez. OberbauchSymptome

KomplikationenTyp A:- Atrophie- perniziöse Anämie- MagenCa

Typ B:- Ulcus- Magen Ca- NHLymphom

Typ C:- Ulcera, Blutungen-

Gastroskopie mit Biopsie

Helicobacter-Urease-Test13-C-Atemtest

Protpumphemm.

Menitrier-Falten-Hyperpl. Riesenfaltengast ritis malinge Ent. mgl.






Gastro-duodenale Ulkus-KH plötzliches Bluterbrechen à 45% pept. UlcusUlcus allgem Defekt Mucosa + muscularis mucosa1. Hp-Infektion + genet.Faktorenà

Ulc. duodeni (99%) ⇑ Hcl spät-nacht-nüchtern-SchmerzBesserung nach Nahrungsaufnahme

à Ulc. ventr. (75%) norm HCl oder ⇓ sofort Schmerz postprandialunabhängige Schmerzen

2. NSAR, Rauchen, ZollingerEllsion (Gastrinom), Streß, ⇑ Vagotonus

NSAR: oft SympltomlosCAVE: Blutungen

MdW:Gastoendoskopie+Biospie

RÖHP-DiagnostikGastrinbestimmungSono zur DDLabor: Anämie

Kompl.:BlutungPerforationPenetrationStenosenEntartung (U. ventr.)KEIN DIVETRIKEL

1. konservativHP-Erad.keine Noxen

AntazidaH2-Blocker

2. OP

Magen-Caà 90% > 50.LJà 80% AdenoCaà MagenfrühCa: nur Mucosaund Submucosa, kann schonmetastasieren

Metastasen:lymphogen: 70% bei Diagnose (Virchow-Drüse: li-supraclavikulär)hämatogen: Leber, Lunge, Knochen, Hirn

Abtropgmetastasen: Ovarien, Douglas-Raum

kurze, fehlende Anamnesediekrete Beschwerdenevtl.:- ⇓ Appetit- Widerwilllen gegen Fleisch- ⇓ Gewicht- Druckgefühl- etc.- Acanthosis nigricans

KachexieOberbauchtumorLK-Metastasen

Labor- Fe-mangel Anämie- Blut im Stuhl- Tumormarker CA 72-4;

unspezifisch: CEAGastoskopie mir BiospieRÖSono

OP: R0-Resektionneoadjuvant: Radiatio,Chemo

palliativ:StensErnährungsfistelChemoLaserPronose:MagenfrühCa. 90% 5Jahrespäter: 20-30 %

operierte Magen• Frühdumping zu viel H20 im Darm durch Osmose

à ⇓ zirkulierendes Volumen- postprandiale Tachc.- Leibesschmerz- Kollaps

spontan

• Spätdumping Hypoglykämie - HungerSchwäche- postprandialer ⇓RR nach 2-3 h






DarmMalabsorptionssyndromeZöliakie (Sprue)à Erwachsene

⇓ Resorption + Überempfindlichkeit gegenGliadin (= Protein aus WeizenkleberproteinGluten)

à Atrophie der Mucosa: Zottenreduktion +Kolonisation (Dünndarm sieht aus wieKolon)! kann Entarten

- schaumige, fettigeDurchfälle

- ⇓ subcutanes Fettgewebe

(Dystrophie); ⇓ Fettresorp.- ⇓ KH-Resorption- ⇓ Fe-Resorptionà Anämie- ⇓ Caà Osteomalazie- ⇓ Vitamine

DünndarmbiospieSteatorhoeScrenning: Gliadin-Ak´s

D-Xylolose-Test path.LABOR:- Anämie- ⇓ Fe- ⇓ Ferritin- ⇓ Proteine- ⇓ GerinnungSchilling-Test (Vit. B12) path.

bei Störungen Ileum

reversibel bei GlutenfreierKost (KEIN: Weizen,Roggen, Hafer, Getreide)

erlaubt: Hirse, Reis, Mais

M. Whippel (lipodystrophiaintestinalis)

intestinale Lymphabflußstauung durchBakterien in Makroph.à Chylusstauà aufgetribene Zotten

! KEINE Entartung

- wässrige Diarrhoe- Polyarthritis- Fieber- spät: LKSchwellungen

- Herz, ZNS Störungen

JejunumbiopsiePAS+ Makroph.

Antiobiotika (Tetracycl.) 3Monate

Laktoseintolleranzà häufigste Maldigestion

Keine Laktosespaltung (Keine Laktase)Laktose verbleibt osmot. wirksam im Darm

- Diarrhoe- Flatulenz

LaktulosetoleranztestH2 Atemtest

Diät: Keine Milchprodukte bis auf Joghurt

M. CrohnEnteritis regionalisColitis granulomatosaà fam. gehäuftà 20-40 LJ

dyskontinuierlich segmentale Entzündung(transmural: alle Schichten) des gesamten GI-TrakteswMEIST: terminales Ileum+ prox. Kolon

DD: Appendizites

- schubweise- Schmerzen- unblutige Diarrhoe- wie chron. Appendizitesextraintestinal:- Erythema nososum- Polyarthritis- Lebersymptome- Auge: Uveitis, Iridozyklitis- ⇓ Gewicht- hypochrome Anämie- Leukocytose

FISTELNABSZESSESTENOSEN

Koloskopie:- pflastersteinrelief- Schneckenspuren- Epithloidgranulomegeschwollene LK (Peyer-Plaques)Aften, UlceraRÖ: DoppelkontrastSONO:

Mesalazin im KolonGlucos im Dünndarmevtl.+Immunsupp.+AnalgesieOP bei Komplikationen (zB.entero-vesikale Fistel)Rezidive möglich

Progn: nicht heilbarnormale L.erwartung






KolonColitis Ulcerosa kontinuierliche ausbreitende, chronische

remittierende EntzündungVom Rectum aus ascendierendà Verlust des Mucosareliefs (NUR

MUCOSA)à flächige Ulceraà Kryptenabszesseà Poypen

CAVE: toxisches MegacolonKANN ENTARTEN

- blutig-schleimige Diarrhoe- Tenesmen- ⇓ Appetit etc.extraintestinal:

- Eryzhema nodosum- Arthralgien- Sklerosierende Cholangitis- Auge- Leber

HISTO:- Kryptenabszesse der

Mucosa

entzündlich-ödematöse Mucosamit Kontaktblutungen (CAVE)

RÖ:- Pseudopolypen- keine Haustrierung- „Kragenknopfabszess“- Fahrradschlauchphänomen

“Labor:- unspez. Entz.- Anämie- E-Lytestörung

Diät (hilft nicht gegen dieEntzündung)

Mesalazin

Glucoskein Azathioprin

OP: bei Komplikatio:„Proktolektomie“à HEILUNG

M. Crohn Coliti s Ulceros a

unblutige Durchfälle blutige Durchfälleoft terminales Ileum (prinzipelle ganzer GI) Rektum bis Kolonalle Schichten- Pflastersteinrelief- Kaliberschwankungen

nur Mucosa:- ⇓ Haustren- Gartenschlauch- flache Ulcera

Stenosen + -Fisteln + -Tox. Megakolon - +maligne Entartung - +






iritables Kolon (FAB) verschiedenste SymptomeKEINE organ. Ursachevermehrte Segmentierung des Kolon

- Durchfälle und Obstipationen organ. Ursachen Ausschließen kleine PsychtherapieCAVE: Laxantien

Divertikelà

im Koln am häufigsten

2/3 im Sigma und Kolon desc. oft Keine

nur wenn Entz.Divertikulitis - akute linksseitigeAppendizitis

- palpabler Tumor- Durchfall, Schmerzen,

Krämpfeviele Komplik.

RÖEndoskopieLeukocytose

faserreiche Kost

evtl:SpasmolyseAnalgesieOP

Ischämische Kolitisà 60-70 LJ.

akute MesenterialInsuff.⇓ Darmarterienperfusion

- AKUT SCHWERSTEKOLIKEN

- MEIST: LIKOLONFLEXUR

- Diarrhö

- Blutige Stühle

RÖ-Kontrastà „Daukmenabdrücke“

Kreislauf stabilisieren

Angina abdomialis chron. Mesenterialinsuff. - SCHMERZEN 0,5h NACHESSEN

- ANGST VOR ESSENinfektiöse Kolitisantibiotikaassoziiert

Zytotoxin von Clostr. diff. bes. nach Gabe:AmpicillinLincomycinCephalos

- blutige Diarrhoe- Fieber- Nierenversagen- Schock

Vancomycin

hämhorrhagische Proktitis eher sexuell übertragenAnalfissur - Dehnung des Sphincters

perinanale Thrombose - nach Defäkation plötzl.Schmerz

- plötzl. baluer harter Knoten

OP






Karzinoidà 40-70 LJà 90% Magen-Darmà 40% Appendix

--auch bronchial

⇑ Produktion Serotonin, ⇑ Kallikreninmetastasiert

- Flush- Kolikartige

Bauchschmerzen, Diarrhön- Lebertumor palpabel

-⇓

Gewicht- ENDOKARDFIRBROSERE HERZ (Hedinger-Syndrom)

5Hydrox-Indol-Essigsäure imUrin

OP

KolonCaà 95% Adeno Caà mehr Männer

spät, aber spezifischimmer denken falls > 60Lj undAnämie oder Ileus

rektal palpabelKoloskopieokkultes Blut im StuhlVerlaufskontrolle:- CEA- CA19-9

fasserreiche Kostwenig Fleisch

Progn: je tiefer lokalisiert, destschlechter

OP: 5Jahre: 80-95%

Radiatio postOPChemo ab Dukes C (ab hierLK betroffen)

• Rectum metastasiert in Lunge• Kolon metastasiert in Leber

• Sigma






LeberLeberschäden/-zerfall - ⇑ Transaminasen (GOT,GPT)

- ⇑ GLDH- ⇑ Eisen

treten aus zerstörten Zellen insSerum über

⇓ Syntheseleistung - ⇓ Albumin

- ⇓ Cholesterinesterase (CHE/LCAT)- ⇓ Gerinnungsfaktoren (⇓ Quick)

⇓ Metabolisierung /Entgiftung - ⇑ Ammoniak- ⇑ unkonjugiertes (indirektes) Bill irubin

Cholestase - ⇑ konjugiertes (direktes) Billirubin- ⇑ Gamma GT- ⇑ alk. Phosphatase

normalerweise über Galleausgeschieden, treten nun insSerum über

akute VirushepatitisAà fäkal-oralà RNA-Virus

IgM anti HAV (nach Monaten)IgG anti HAV (lebenslang)à HEILT AUS

Bà

parenteralà DNA-Virus

à CAVE: Entbindung

akut:

IgM anti HBc

IgM anti HBs (à Ausheilung; lebenslang)IgG ant HBs (nach Monaten oder Impfung)HBs-Antigen: 14d vor Sysmptomen daà wenn weg, Ausheilungchronisch:HBe-AntigenAnti-HBc

Cà parenteralà RNA-Virus

Ak-Nachweis erst nach 3 Monaten

Dà parenteralà Del ta-Agens

IgM Anti-Delta

Delta-Agens

Eà enteralà RNA-Virus

HEV-Ak´sCAVE: SS

2 Wo. vorherAllgemeinSymptome:

– Innapetenz, Überlekit,Diarrhoe

dann: 20-30% Ikterusklingt nach 30d ab

- vergrößerte, schmerzhafteLeber

- dunkler Urin, heller Stuhl- vergrößerte Milz- 5% Cholestase- 0,5% fulminant mit Koma-

Labor:- ⇑ GOT/GPT- ⇑ Billrubin- ⇑ Gamma-GT- ⇑ alk. Phosphatase

(Cheolestase)- ⇓ Albumin- ⇓ Cholinesterase- ⇓ Gerinnung- ⇓ Blutzucker

nicht spezif.körperl. Schonung

Prophylaxe:Hygiene

Hep Aà

IgG-Ak´sHep Bà Impfung






Gà parenteralRNA-Virus

nur via PCR

-chronische Hepatitisà

60% Virushep.:- B 5-10%- C 50%- G- D: oft chronsich da HepB

benötigt wird

chron Hep: Entzündungszeichen > 6 Monate

1. chronisch persistierendà

gute Progn.2. chronisch aktivà schlechte Progn

vielseitig:

- Abgeschlagen- Inappetenz- Druck re Oberbauch-

chronisch:

HBe-AntigenAnti-HBcHBV-DNA

Biopsie

viralà Interferon α

autoimminà Immunsupp(KEIN IF α)

Medà weg mit Med.

metabolà Deferoxamin,Aderlaß

M. Wilsonà D-Penicillinamin

Leberzirrhoseà 40-50% Alcis

à 20-25% chron. Virus Hep

à prim. biliäre Zirrhose- destruierende Cholangitis- Frauen, 40-60 LJ

chron. bindegewebiger Umbauà ⇓ Parenchym, ⇓ Funktion

bei Dekompensation:- Ikterus

- Ascitis- Ö-varizen- intest. Blutungen- Encephalopathie- AllgemSymp.

Leberhautzeichen:- Ikterus

- Spider naevi- Lackzunge- Gynäkomastie- Palmarerythem- Kollateralvenen- Striae- Dupuytren-Kontraktur- Weiß- Uhrglasnägeö- XanthelasmenLabor:- siehe akute VirusHep.Serumelektrophorese:- ⇓ Albuminpeak

- ⇑ Ig-Peak (polyklonal)HISTO, Sono, CT, RÖ

nicht spezifischKEIN Alc

Diät (Proteinarm)

Lebertransplant.

Progn.: bei Alcis gut (reversibel)

Komplikationen Zirrhose:• Ascities Transsudat durch portale Hypertension und ⇓

Albuminsyntheseà je weiter posthepatisch der Stau, destoeher Ascites

- Nabelhernie KlinikSonoCTProbe-Punktion

langsame Reduktion:⇓ NaCl, ⇓H2ODiuretika






eher Ascites evtl. PunktionCAVE: falls zu schnell:

Nierenversagen






• Ö-Varizen (porto-kavaleAnstomose)

Progn: schlecht, häufig Rezidive Leitsymptom:- Hämatemesis

Endoskopie MdW.endoskopischeSklerosierung

aufblasbare SondeVasopressin (⇓ portalenDruck)

KI: Sympathomimet.• hepat. Encephalopathie ⇑ Ammoniak

bes. gefährlich bei Kollateralbildungalle neurolog. Sympt. bis zumhepat. Koma

Ammoniak senken:wenig ProteineGabe von Laktulose undschlecht resorbierbareAntibiotika (da Ammoniakwird im Darm durch Bakt.

bebildet)• tox. Leberschäden

à Alc. Fettleber / Hepà Zirrhose GOT/GPT Quotient(DeRitis)>1

DD. Virushep <1

übl. Enzymerhöhung (aPhos.nicht exzessiv)

• MedikamenteParcetamol, MethylDopa....

ChloestaseBluteosinophilie

• Gifte

Butt-Chiary-Syndrom portale Hypertension durch Verschluß derLebervenen (Thromben, Tumoren)à posthepat. Block






maligne Lebererkrankungen• meist sek. als Metastase• primär: LeberzellCa (HCC) ⇑ Risiko:

- Hep B

- alc. Zirrhose

unspezifischimmer bedenken bei plötzl.

LaborveränderungenParaneoplastische Syndrome oftals Erstmanifestation

Metastasen:- Lunge- Knochen

Leber:- vergrößert

- hart-knotig, derbLabor:- wie Zirrhose- ⇑ Ferritin im SerumTumormarker:α-FetoproteinSONO (Biospie)Angio-CT (OP-Planung)

Resektionkaum Chemo

Progn: < 2 Jahre






GalleCholelithiasisà meist Cholesterinsteineà sonst Pigmentsteine

1. Steine in Gallenblase: Cholecystlithiasis2. Steine in Gallengang: Cholangiolithiasis

nur 20% zeigen Symp. beiSteinen in Blaseerst wenn Steine in Ductuscholedochus: Symptome:- Charcot-Trias- • Gallenkolik (Schmerzen re

Oberbauch, strahlen inRücken und re Oberbauchaus) + Erbrechen

- • Ikterus- • Fieber- evtl. akute biliäre

Pankreatitis

SONO:echoreich mit Schattenim Gang schwer, in Blase guterkennbar

Labor:- ⇑ AP- ⇑ GammaGT- kein Urobillinogen- evtl. ⇑Amylase,⇑Lipase

(bei Pankreasbefall)ERCP

wenn keine Symptomekeine Ther.

sonst:ERCP Entfernung durchPapillotonoe

OP: CholecystektomieESWL: ab 15mmDurchmesser

Med. gegen Kolik

intrahepatische Cholestase CAVE: schwangere Frauen Cholestyraminakute Cholecystitis folge von Cholelithiasis oder Schock - druckdolent

- geschwollen- Abwehrspannung

- Fieber- sonst wie Steine

KlinikLaborSono

Breitbandantibiotikaim Anschluß: Ektomie

chronische Cholecysthiasis wie akut; Ende: Schrumpfgallenblase - rez. Gallenkolik- Fettunverträglichkeit- Verdauungsstörungimmer als DD beachten

SonoRöERCPCT

EktomieFettarme Diät

Cholangitisà akut: Sepsisàtotà chronà biliäreLeberzirrhose

Infektion der Gallenwege mit gr- Bakter ienist Komplikation bei Steinen

- Charcot-Trias KlinikSonERCP

SteinentfernungAntibiose

GallenblasenCaà AdenoCa

oft bei Cholelithiasis - Ikterus- dunkler Urin- Entfärbung Stuhl

- ⇓ Gewicht- maligner

Gallenwegsverschluß- Courvoisier-Zeichen:

tastbare, schmerzloseGallenblase

SonoERCP

BiopsieCT

kurative OP: nur 1/5

palliativ: Abflußprothesen






Pankreasakute Pankreatitis Verschluß des Pganges durch Gallensteine

à „biliäre Pankreatitis“1. à ödematöse Pankreatitis (gute Progn.

kein VolMangelSchock)2. hämhorrhagisch-nekrotisierende P.

(durch Selbstandauung,VolMangelschock)

Ca und freie Fettsäuren bilden Kalkstreifen

nur akut:⇑ Enzyme im Serum (Amylase, Lipase)

- Schmerzen mitte Oberbauch- Austrahlung gürtelförmig in

Flanken- Abdomen: druckdolent,

Abwehrspannung- Übelkeit, Erbrechen- Volumenmangelschock (⇓

RR, ⇑ Hf)Komplikationen:- Niereninsuff.- ARDS- Pleuraerguß li- paralytischer Ileus- Verbrauchskoagulopathie- Sepsis- Abszesse- Stenosen

- Hyperglykämie

⇑ Enzymemetabol. Alkalose⇓ Ca⇓ Kalium⇑

Bzucker

SonoCT

SchockprophylaxeAnalgesie (KEINE Opiate)

NahrungskarenzMagensonde (Saftabpumpen)ERCPOP

chron. Pankreatitisà Alcis

PankreasInsuff durch fokale Obstruktion undCalzifizierung1. exokrin2. endokrin

- Oberberauchschmerzen- unspez. Sympt.- Steatorrhoe- Diabetes erst spätCAVE: Zysten, Stenosen,Blutungen,Milzvenenthrombosen

SONO!!CTERCP

Sekretin-Pankreozymin-Test⇓ Chymotrypsin im StuhlPankreolauryl-test

DD: Karzinom

AlckarenzKEINE RÜCKBILBUNGnur langsameresFortschreiten

DiätEnzymgabeInsulinOP

Pannkreaskarzinomà AdenoCa.à 70-80% Pankreaskopf

fehlen aufgrund Lageevtl. Gallengangsverschlußà Ikterus

à Cholestase- Ascities- Oberbauchtumor- Couvoisier-Zeichen- Lebervergrößerung- ⇓ Gewicht

BildegebendLaborMarker: CA19-9 (spezifisch)

CEA (unspezifisch)

PunktionDD. chron. Pankreatitis

kurative OP max 20%

Radiatio

(Schmerzlinderung,Metastasen)

Chemo fragwürdig8-12 Monate Überleben






Pannkreaskarzinomà AdenoCa.à 70-80% Pankreaskopf

fehlen aufgrund Lageevtl. Gallengangsverschlußà Ikterusà Cholestase

- Ascities- Oberbauchtumor- Couvoisier-Zeichen- Lebervergrößerung- ⇓ Gewicht

BildegebendLaborMarker: CA19-9 (spezifisch)

CEA (unspezifisch)

PunktionDD. chron. Pankreatitis

kurative OP max 20%

Radiatio(Schmerzlinderung,

Metastasen)

Chemo fragwürdig8-12 Monate Überleben

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